AUC

Area Under the Curve (AUC) to parametr statystyczny używany w medycynie do oceny skuteczności diagnostycznej testów i wartości predykcyjnej biomarkerów. Najczęściej odnosi się do obszaru pod krzywą ROC (Receiver Operating Characteristic), która obrazuje zależność między czułością a swoistością testu diagnostycznego.

W farmakologii klinicznej AUC (Area Under the plasma Concentration-time curve) oznacza pole pod krzywą stężenia leku we krwi w funkcji czasu. Parametr ten jest kluczowy w badaniach biorównoważności leków i farmakokinetyce, pozwalając na ocenę całkowitej ekspozycji organizmu na substancję czynną po podaniu pojedynczej dawki.

Wartość AUC ma istotne znaczenie w doborze dawkowania leków, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby, gdzie metabolizm i wydalanie substancji czynnych mogą być zmienione. W onkologii i innych dziedzinach medycyny parametr ten służy również do monitorowania odpowiedzi na leczenie i dostosowywania protokołów terapeutycznych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Empelic 25 mg

Empagliflozyna, dostępna w dawkach 10 mg i 25 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w medianie 1,5 godziny. W stanie stacjonarnym dla dawki 10 mg AUC wynosi 1870 nmol*h/l, a Cmax 259 nmol/l, natomiast dla dawki 25 mg odpowiednio 4740 nmol*h/l i 687 nmol/l, co wskazuje na liniową farmakokinetykę. Empagliflozyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~86%) oraz znaczną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji 73,8 l). Metabolizm leku odbywa się głównie przez glukuronidację katalizowaną przez enzymy UGT (UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9), a metabolity stanowią mniej niż 10% całkowitej ekspozycji. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens pozorny 10,6 l/godz. Empagliflozyna jest wydalana głównie z moczem (54%) i kałem (41%), z przewagą formy niezmienionej w obu drogach.
AUC, BMI, Cmax, cukrzyca typu 2, dawkowanie, dystrybucja leku, EGFR, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, empagliflozyna, farmakodynamika, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, glukuronidacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens leku, koniugat kwasu glukuronowego, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przedawkowanie – Aripsan 10 mg

Przedawkowanie arypiprazolu, substancji czynnej leku Aripsan, może prowadzić do licznych objawów klinicznych, które wymagają natychmiastowej interwencji medycznej. U dorosłych odnotowano dawki przedawkowania sięgające do 1260 mg, a u dzieci do 195 mg, bez przypadków zgonów. Objawy neurologiczne obejmują letarg, senność oraz przejściową utratę świadomości, z większym nasileniem u dzieci, gdzie obserwuje się także objawy pozapiramidowe, takie jak sztywność mięśniowa, drżenia, dystonia i akatyzja. U dorosłych dominują objawy ze strony układu krążenia, w tym wzrost ciśnienia tętniczego i tachykardia, a także objawy ze strony układu pokarmowego, takie jak nudności, wymioty i biegunka.
akatyzja, arypiprazol, AUC, badanie kliniczne, ciśnienie tętnicze krwi, drożność dróg oddechowych, dystonia, hemodializa, interwencja medyczna, letarg, monitorowanie elektrokardiograficzne, objawy pozapiramidowe, stężenie w osoczu, substancja czynna, sztywność mięśniowa, tachykardia, utrata świadomości, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oftahist 1 mg/ml

Olopatadyna w kroplach do oczu (1 mg/ml) wykazuje minimalne wchłanianie ogólnoustrojowe, z maksymalnymi stężeniami w osoczu w zakresie od poniżej 0,5 ng/ml do 1,3 ng/ml, co stanowi 50-200 razy mniej niż po doustnym podaniu dobrze tolerowanych dawek. Okres półtrwania w osoczu wynosi około 8-12 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 60-70% leku w postaci niezmienionej. Metabolity, takie jak mono-demetyloolopatadyna i N-tlenek olopatadyny, występują w niskich stężeniach. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny ~13 ml/min) obserwuje się 2,3-krotne zwiększenie stężeń maksymalnych, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania ze względu na niskie stężenia ogólnoustrojowe. Hemodializa skutecznie usuwa olopatadynę z organizmu.
AUC, działanie ogólnoustrojowe, eliminacja leku, farmakokinetyka, hemodializa, klirens kreatyniny, krople do oczu, metabolizm wątrobowy, mono-demetyloolopatadyna, N-tlenek olopatadyny, okres półtrwania, olopatadyna, podanie doustne, podanie miejscowe, stężenie w osoczu, wchłanianie ogólnoustrojowe, wiązanie z białkami, wydzielanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Meropenem AptaPharma 500 mg

Meropenem wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny z okresem półtrwania około 1 godziny, objętością dystrybucji 0,25 l/kg (11-27 l) oraz klirensem wynoszącym 287 ml/min dla dawki 250 mg i 205 ml/min dla dawki 2 g. Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) i pole pod krzywą (AUC) są zależne od dawki i czasu infuzji, np. po 30-minutowym wlewie dożylnym dla dawki 1000 mg Cmax wynosi 49 μg/ml, a AUC 62,3 μg·h/ml. Meropenem charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (~2%) i doskonałą penetracją do tkanek, w tym płuc, płynu mózgowo-rdzeniowego, żółci oraz tkanek miękkich. Metabolizowany jest przez hydrolizę pierścienia beta-laktamowego do nieaktywnego metabolitu, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem około 70% dawki w postaci niezmienionej w ciągu 12 godzin. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek nie obserwuje się kumulacji przy dawkowaniu co 8 godzin.
antybiotyk karbapenemowy, AUC, biologiczny okres półtrwania, ciężka niewydolność nerek, Cmax, dehydropeptydaza-I, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroliza pierścienia beta-laktamowego, klirens, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja do tkanek, płyn mózgowo-rdzeniowy, poalkoholowa marskość wątroby, pole pod krzywą, Pseudomonas aeruginosa, stężenie w osoczu, umiarkowana niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie w kanalikach nerkowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc
Leksykon substancji czynnych
Trabektedyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Przedkliniczne badania toksykologiczne trabektedyny wykazały ograniczony wpływ na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy oraz ośrodkowy układ nerwowy przy ekspozycji poniżej klinicznego zakresu terapeutycznego (AUC). W badaniach in vivo na małpach Cynomolgus stosowano infuzję 1-godzinną, osiągając Cmax 10,6 ± 5,4 ng/ml, co przewyższało stężenia obserwowane u pacjentów po 24-godzinnej infuzji 1500 μg/m² (Cmax 1,8 ± 1,1 ng/ml), ale było porównywalne do infuzji 3-godzinnej (Cmax 10,8 ± 3,7 ng/ml). Główne objawy toksyczności obejmowały mielosupresję (ciężka leukopenia, niedokrwistość, zmniejszenie czynności limfatycznej i szpiku kostnego) oraz toksyczność wątrobową (podwyższone próby czynnościowe, zwyrodnienie wątrobowokomórkowe). Dodatkowo obserwowano martwicę nabłonka jelit oraz ciężkie miejscowe reakcje w miejscu wstrzyknięcia. W badaniach na małpach wykazano również potencjalną nefrotoksyczność, jednak była ona prawdopodobnie wtórna do miejscowych reakcji po podaniu leku.
AUC, Cynomolgus, działanie cytotoksyczne, działanie genotoksyczne, działanie mutagenne, ekspozycja płodu, hematopoeza, leukopenia, martwica nabłonka jelit, mielosupresja, niedokrwistość, ośrodkowy układ nerwowy, próby czynnościowe wątroby, przenikanie przez łożysko, szpik kostny, toksyczność wątrobowa, trabektedyna, układ sercowo-naczyniowy, zwyrodnienie wątrobowokomórkowe
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Lacosamide Intas 150 mg

Lakozamid, stosowany u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży lub karmiących piersią, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa. Epidemiologicznie, leki przeciwpadaczkowe zwiększają ryzyko wad rozwojowych u płodu 2-3-krotnie w porównaniu do populacji ogólnej (około 3%). Terapia wielolekowa dodatkowo potęguje to ryzyko, jednak przerwanie leczenia jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zaostrzenia napadów, które mogą prowadzić do hipoksji płodu i urazów u matki. Badania przedkliniczne nie wykazały teratogenności lakozamidu u zwierząt, choć zaobserwowano toksyczność zarodkową przy dawkach toksycznych dla samic. W związku z tym, lakozamid powinien być stosowany w ciąży tylko, gdy korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu, a decyzje terapeutyczne muszą być indywidualnie dostosowane. Zaleca się także suplementację kwasem foliowym oraz preferowanie monoterapii i minimalnej skutecznej dawki leku.
AUC, działanie teratogenne, ekspozycja na lek, hipoksja płodu, karmienie piersią, lakozamid, leczenie przeciwpadaczkowe, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad drgawkowy, napad padaczkowy, padaczka, przenikanie leku do mleka, suplementacja kwasu foliowego, terapia wielolekowa, teratogenność, toksyczność zarodkowa, wada rozwojowa, wiek rozrodczy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doxycyclinum TZF 20 mg/ml

Doksycyklina, podawana dożylnie w dawkach 100 mg i 200 mg, osiąga maksymalne stężenia w surowicy odpowiednio 2,5 μg/ml i 3,6 μg/ml, co wskazuje na zależny od dawki profil farmakokinetyczny. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (80-90%) oraz dobrą rozpuszczalnością w tłuszczach, co umożliwia szeroką dystrybucję do płynów ustrojowych i tkanek, w tym do struktur oka, układu moczowo-płciowego, trawiennego, mięśniowo-szkieletowego, oddechowego oraz limfatycznego. Doksycyklina przenika przez barierę łożyska i do mleka kobiecego, co ma istotne implikacje kliniczne w terapii kobiet w ciąży i karmiących. Metabolizm leku zachodzi głównie w wątrobie (około 50% dawki), co wymaga uwagi przy stosowaniu u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby.
antybiotyk tetracyklinowy, AUC, bariera łożyska, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, ciecz wodnista oka, doksycyklina, gruczoł krokowy, hemodializa, infuzja dożylna, interakcja lekowa, kumulacja leku, metabolizm wątrobowy, migdałek podniebienny, niewydolność nerek, okres półtrwania, rozpuszczalność w tłuszczach, stężenie antybiotyku w surowicy, stężenie leku w surowicy, układ moczowo-płciowy, węzeł chłonny, wydalanie nerkowe, wydzielina oskrzelowa, zabieg dializacyjny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmisartanum Teva B.V. 40 mg

Telmisartan, składnik aktywny preparatu Telmisartanum Teva B.V. 40 mg, charakteryzuje się średnią biodostępnością około 50% oraz szybkim, choć zmiennym wchłanianiem z przewodu pokarmowego. Wchłanianie leku jest nieznacznie obniżone przez pokarm, co skutkuje redukcją AUC o 6-19% w zależności od dawki (40-160 mg), jednak stężenia w osoczu w pierwszych 3 godzinach pozostają porównywalne niezależnie od przyjęcia leku na czczo lub z posiłkiem. Farmakokinetyka telmisartanu jest nieliniowa względem dawki, z nieproporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC przy dawkach powyżej 40 mg. Lek wykazuje bardzo wysokie (>99,5%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami i kwaśną alfa-1-glikoproteiną, oraz dużą objętość dystrybucji (około 500 l), co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów glukuronidowych.
albuminy, AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, klirens osoczowy, metabolity nieaktywne, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, przepływ wątrobowy, sprzęganie, stan stacjonarny, telmisartan, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wpływ pokarmu na farmakokinetykę, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Valsacor 320 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Co-Valsacor zawiera 320 mg walsartanu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu, które wykazują specyficzne właściwości farmakokinetyczne. Walsartan charakteryzuje się biodostępnością 23%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach, a jego eliminacja przebiega z okresem półtrwania około 6 godzin. Walsartan silnie wiąże się z białkami osocza (94-97%) i jest wydalany głównie przez przewód pokarmowy (83%), z niewielkim udziałem nerek (13%). Hydrochlorotiazyd ma wyższą biodostępność (70%), osiąga Cmax po około 2 godzinach, a jego okres półtrwania wynosi 6-15 godzin. Eliminacja hydrochlorotiazydu odbywa się głównie przez nerki (>95%), a lek ten może być usunięty przez dializę, w przeciwieństwie do walsartanu. Spożycie pokarmu znacząco obniża ekspozycję na walsartan (AUC o 40%, Cmax o 50%), jednak nie wpływa to na jego skuteczność kliniczną, natomiast wpływ pokarmu na hydrochlorotiazyd jest klinicznie nieistotny.
AUC, bezwzględna biodostępność, biodostępność hydrochlorotiazydu, ciężkie zaburzenia czynności nerek, dializoterapia, GFR, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, kumulacja w erytrocytach, monoterapia, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, podeszły wiek, przewód pokarmowy, stężenie w osoczu, terapia nadciśnienia tętniczego, walsartan i hydrochlorotiazyd, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Migrenofen 10 mg

Ryzatryptan, substancja czynna Migrenofenu w dawce 10 mg w formie lamelek rozpadających się w jamie ustnej, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z dostępnością biologiczną około 40–45%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest średnio po 1,58 godziny (Tmax), z opóźnieniem o 30–60 minut w porównaniu do standardowych tabletek. Obecność pokarmu może wydłużać Tmax, szczególnie po podaniu tabletek. Ryzatryptan wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (14%) oraz zróżnicowaną objętość dystrybucji u mężczyzn (140 l) i kobiet (110 l). Metabolizowany jest głównie przez MAO-A do farmakologicznie nieaktywnego kwasu indolooctowego, a także do aktywnego, lecz farmakodynamicznie nieistotnego metabolitu N-monodemetyloryzatryptanu (14% stężenia związku macierzystego). Okres półtrwania wynosi około 2–3 godziny, a klirens osoczowy wykazuje różnice płciowe (1000–1500 ml/min u mężczyzn, 900–1100 ml/min u kobiet), z 20–30% klirensem nerkowym. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (80% dawki z moczem, 10% z kałem), z około 14% dawki wydalanej w postaci niezmienionej.
AUC, Cmax, dostępność biologiczna, działanie przeciwmigrenowe, efekt pierwszego przejścia, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lamelka rozpadająca się w jamie ustnej, liofilizat doustny, maksymalne stężenie w osoczu, MAO-A, marskość alkoholowa, migrena, Migrenofen, modyfikacja dawki, monoaminooksydaza A, napad migrenowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, receptor 5-HT1B/1D, ryzatryptan, skala Childa-Pugha, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexketoprofen Adamed 50 mg

Deksketoprofen z trometamolem po podaniu domięśniowym charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 20 minut (zakres 10-45 minut). Kinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych 25-50 mg, co potwierdza przewidywalność farmakokinetyczną zarówno po podaniu domięśniowym, jak i dożylnym. Lek wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (99%) oraz małą objętość dystrybucji (<0,25 l/kg), co wskazuje na ograniczoną dystrybucję do tkanek głębokich. Okres półtrwania w fazie dystrybucji wynosi około 0,35 godziny, natomiast w fazie eliminacji od 1 do 2,7 godziny. Metabolizm deksketoprofenu odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, a eliminacja następuje przez nerki; metabolizm wątrobowy z udziałem cytochromu P450 ma marginalne znaczenie. W badaniach nie stwierdzono kumulacji leku przy wielokrotnym podawaniu, co potwierdza bezpieczeństwo stosowania w schematach wielodawkowych.
AUC, biodostępność, cytochrom P450, dawkowanie deksketoprofenu, deksketoprofen z trometamolem, ekspozycja systemowa, enancjomer, glukuronid, klirens, kumulacja deksketoprofenu, liniowość kinetyki, metabolizm wątrobowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, podanie domięśniowe, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fokusin SR 0,4 mg

Fokusin SR zawiera tamsulosynę chlorowodorek w dawce 0,4 mg (0,367 mg tamsulosyny) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, zapewniających stabilną ekspozycję farmakologiczną przez 24 godziny. Wchłanianie leku jest liniowe, z biodostępnością około 57% na czczo. Posiłki o wysokiej zawartości tłuszczu znacząco zwiększają AUC o 64% i Cmax o 149%, co należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po pojedynczej dawce wynosi około 6 ng/ml, a w stanie stacjonarnym wzrasta do około 11 ng/ml, osiągane w ciągu 4-6 godzin. Cmin stanowi około 40% Cmax, niezależnie od podania na czczo lub po posiłku. Występuje znaczna zmienność międzyosobnicza w stężeniach leku.
AUC, biodostępność leku, chlorowodorek tamsulosyny, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzymy mikrosomalne wątroby, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, izoenzymy cytochromu P450, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tamsulosyna, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Crosuvo 5 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna produktu Crosuvo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami białek transportujących OATP1B1 i BCRP, które mogą zwiększać ekspozycję na lek nawet do 7-krotnego wzrostu AUC (np. cyklosporyna, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir). Wysokie ryzyko miopatii i rabdomiolizy wymaga przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania rozuwastatyny z cyklosporyną oraz ostrożności i dostosowania dawki przy stosowaniu inhibitorów proteaz (np. atazanawir/rytonawir) i fibratów (gemfibrozyl, fenofibrat). Dawkowanie należy modyfikować tak, aby ekspozycja na rozuwastatynę nie przekraczała tej uzyskiwanej przy dawce 40 mg bez interakcji, rozpoczynając od 5 mg/dobę przy spodziewanym ≥2-krotnym wzroście AUC. Interakcje z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy, erytromycyną czy tikagrelorem mogą zmniejszać lub zwiększać stężenie rozuwastatyny, co wymaga monitorowania parametrów klinicznych, w tym czynności nerek i aktywności kinazy kreatynowej (CPK).
antagonista witaminy K, atazanawir, AUC, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dronedaron, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, febuksostat, fenofibrat, fibrat, flukonazol, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, itrakonazol, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klopidogrel, kwas fusydowy, lopinawir, miopatia, norgestrel, OATP1B1, rabdomioliza, regorafenib, roksadustat, rozuwastatyna, sofosbuwir, tafamidis, teryflunomid, tikagrelor, tipranawir, warfaryna, welpataswir
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ranopril 20 mg

Lizynopryl, substancja czynna leku Ranopril, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny charakteryzujący się około 25% wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnym od obecności pokarmu oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w surowicy po 6-7 godzinach od podania doustnego. Lek nie wiąże się z białkami osocza, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany głównie w postaci niezmienionej przez nerki. Efektywny okres półtrwania w fazie kumulacji wynosi około 12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z GFR poniżej 30 ml/min obserwuje się istotne zmiany farmakokinetyczne, takie jak zwiększenie stężenia maksymalnego i średniego, wydłużenie czasu do osiągnięcia stężenia maksymalnego oraz czasu do stężeń stacjonarnych, co wymaga modyfikacji dawkowania. U osób w podeszłym wieku (>65 lat) stwierdzono wyższe stężenia leku i zmniejszony klirens nerkowy, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca, co również wpływa na konieczność dostosowania dawki.
AUC, bariera krew-mózg, Cmax, cytochrom P450, dawkowanie dobowe, działanie niepożądane, farmakokinetyka, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens nerkowy, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, polipragmazja, przesączanie kłębuszkowe, stężenie stacjonarne, stężenie w surowicy, substancja czynna, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Memorion 5 mg

Donepezyl chlorowodorek, substancja czynna leku Memorion, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z Tmax wynoszącym 3-4 godziny po podaniu doustnym oraz długim okresem półtrwania około 70 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Lek wykazuje wysokie (około 95%) wiązanie z białkami osocza, a stan stacjonarny osiągany jest po około 3 tygodniach terapii. Biotransformacja zachodzi głównie w wątrobie przez układ cytochromu P450, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu 6-O-desmetylodonepezylu (11% radioaktywności osocza) oraz innych metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (57% całkowitej radioaktywności, w tym 17% w formie niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu przez kał (14,5%). Nie stwierdzono istotnego wpływu pokarmu, płci, rasy ani palenia tytoniu na farmakokinetykę leku.
5-O-desmetylodonepezyl, 6-O-desmetylodonepezyl, AUC, biotransformacja wątrobowa, cis-N-tlenek donepezylu, czynniki demograficzne, donepezyl chlorowodorek, dystrybucja leku, końcowy okres półtrwania, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, otępienie naczyniowe, otępienie typu Alzheimera, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, Tmax, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abiraterone Glenmark 500 mg

Abirateron octan, po podaniu doustnym na czczo, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 2 godziny, a jego biodostępność jest silnie zależna od obecności pokarmu, co może zwiększyć AUC do 10-krotnie i Cmax do 17-krotnie. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,8%) oraz dużą objętością dystrybucji (~5630 l), co wskazuje na efektywną penetrację do tkanek. Metabolizm abirateronu zachodzi głównie w wątrobie, obejmując sulfuryzację, hydroksylację i utlenianie, z dominującymi metabolitami stanowiącymi 86% całkowitej promieniotwórczości w krwiobiegu (abirateronu siarczan i N-tlenek abirateronu siarczan). Okres półtrwania leku wynosi około 15 godzin, a eliminacja odbywa się głównie drogą kałową (88%), z niewielkim udziałem wydalania z moczem (5%).
abirateron octan, AUC, białka osocza, biodostępność leku, biosynteza androgenów, hemodializa, hepatotoksyczność, hydroksylacja, hydroliza, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rak gruczołu krokowego z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, sulfuryzacja, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vivacor 6,25 mg

Karwedylol jest racemiczną mieszaniną enancjomerów R(+) i S(-), które różnią się farmakokinetyką, w tym biodostępnością (R: 31%, S: 15%) oraz metabolizmem stereoselektywnym głównie przez CYP2D6 (R) oraz CYP2D6 i CYP2C9 (S). Po podaniu doustnym dawki 25 mg osiąga maksymalne stężenie (Cmax) około 21 mg/l po 1,5 godziny (tmax), z liniową zależnością dawka-stężenie. Karwedylol wykazuje wysoką lipofilność, silne wiązanie z białkami osocza (~95%) oraz objętość dystrybucji 1,5-2 l/kg, która może wzrastać u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi intensywnie w wątrobie z udziałem wielu izoenzymów CYP450 (CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9, CYP1A2), a eliminacja odbywa się głównie przez żółć i kał (60% dawki po 11 dniach), z niewielkim wydalaniem nerkowym (<16%). Wpływ pokarmu na farmakokinetykę jest minimalny, choć może wydłużać tmax.
AUC, badanie farmakokinetyczne, białko osocza, biodostępność leku, błona dializacyjna, cytochrom P450, enancjomer karwedylolu, glikoproteina p, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, odpowiedź farmakodynamiczna, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, racemiczna mieszanina, receptor adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, receptor beta1-adrenergiczny, stężenie w osoczu krwi, transporter błonowy, właściwości lipofilne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omeprazol Biofarm 20 mg

Omeprazol, dostępny w kapsułkach dojelitowych 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z jelita cienkiego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach, a całkowity czas wchłaniania wynosi 3-6 godzin. Biodostępność po jednorazowym podaniu doustnym wynosi około 40%, natomiast podczas wielokrotnego podawania wzrasta do około 60%, co ma znaczenie kliniczne w terapii długoterminowej. Lek wykazuje umiarkowaną objętość dystrybucji (~0,3 l/kg masy ciała) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (97%). Omeprazol podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez polimorficzny enzym CYP2C19 oraz CYP3A4, co wpływa na znaczne różnice farmakokinetyczne u osób słabo metabolizujących CYP2C19 (AUC 5-10-krotnie wyższe, Cmax 3-5-krotnie wyższe), jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Okres półtrwania leku jest krótki (<1 godzina), a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w postaci metabolitów) oraz w mniejszym stopniu przez kał (20%).
AUC, biodostępność leku, CYP3A4, cytochrom P450, enzym metabolizujący, farmakokinetyka nieliniowa, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, interakcja metaboliczna, kapsułka dojelitowa twarda, klirens ogólnoustrojowy, klirens omeprazolu, metabolizm omeprazolu, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, słaby metabolizer, stężenie omeprazolu, stężenie w osoczu, sulfon omeprazolu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Pharmascience 14 mg

Teriflunomid, metabolizowany głównie przez hydrolizę z drugorzędnym utlenianiem, wchodzi w istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z silnymi induktorami enzymów CYP450 i białek transportowych, które mogą obniżać jego stężenie w osoczu nawet o około 40% (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami takimi jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina oraz zioło dziurawca, które mogą obniżać skuteczność terapeutyczną teriflunomidu. Cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczące zmniejszenie stężenia teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co jest wykorzystywane do przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cₘₐₓ repaglinidu o 1,7 raza i AUC o 2,4 raza, a także wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (wzrost Cₘₐₓ i AUC etynyloestradiolu odpowiednio 1,58 i 1,54 razy oraz lewonorgestrelu 1,33 i 1,41 razy). Ponadto, teriflunomid jest słabym induktorem CYP1A2, zmniejszającym Cₘₐₓ kofeiny o 18% i AUC o 55%, co może obniżać skuteczność leków metabolizowanych przez ten enzym.
alosetron, atorwastatyna, AUC, benzylopenicylina, białko BCRP, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP2B6, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, induktor transporterów, inhibitor CYP2C8, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paklitaksel, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, polipeptydy OATP, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, transporter OAT3, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, współczynnik INR, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Thioctic acid Zentiva 600 mg

Kwas tioktynowy, substancja czynna Thioctic acid Zentiva, charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 4 μg/ml osiąganym po 30 minutach przy dawce 600 mg. Biodostępność po podaniu doustnym w formie tabletki powlekanej przekracza 60%, co jest znacząco wyższe niż około 20% dla roztworu doustnego, wskazując na korzystny profil farmakokinetyczny tabletki. Kwas tioktynowy ulega szybkiemu rozprowadzeniu do tkanek oraz intensywnemu metabolizmowi, głównie poprzez β-oksydację i S-metylację, co skutkuje powstaniem metabolitów eliminowanych przede wszystkim przez nerki (80-90% wydalania). Okres półtrwania w osoczu wynosi około 25 minut, co odzwierciedla szybki metabolizm i eliminację substancji u ludzi.
AUC, badanie biorównoważności, beta-oksydacja, biodostępność doustna, biodostępność leku, biotransformacja, dystrybucja tkankowa, działanie terapeutyczne, efekt pierwszego przejścia, enancjomery, farmakokinetyka, intubacja, kompartmenty organizmu, kwas tioktynowy, metabolizm leku, okres półtrwania, penetracja leku, S-metylacja, stężenie maksymalne, stężenie w surowicy, wydalanie nerkowe
Leksykon substancji czynnych
Genisteina – Właściwości farmakokinetyczne

Genisteina, główny fitoestrogen z grupy izoflawonów, występuje w preparatach Soyfem (100 mg wyciągu z nasion soi, odpowiadającego 26 mg izoflawonów w przeliczeniu na genisteinę) oraz Soyfem Forte (230,8 mg wyciągu, co odpowiada 60 mg izoflawonów). Farmakokinetyka genisteiny charakteryzuje się dużą zmiennością międzyosobniczą, zależną głównie od składu mikrobioty jelitowej, która warunkuje hydrolizę glikozydów do aktywnych aglikonów. Maksymalne stężenie genisteiny (Cmax) wynosi 0,569 ± 0,294 µmol/L, osiągane w czasie 5-9 godzin (Tmax), natomiast daidzyny 0,396 ± 0,104 µmol/L z Tmax 4-7 godzin. Pole pod krzywą stężenia (AUC) dla genisteiny wynosi 8,9 ± 4,7 µmol × 48 h/L oraz 217 ± 103 µmol × 48 h/L × BMI, co podkreśla wpływ masy ciała na farmakokinetykę.
aglikon, AUC, biotransformacja, equol, fitoestrogen, flora bakteryjna jelit, genisteina, glikozydy, glukuronidacja, izoflawony sojowe, krążenie jelitowo-wątrobowe, mikrobiota jelitowa, parametry farmakokinetyczne, Tmax, wyciąg z nasion soi, zmienność międzyosobnicza, β-glukozydaza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daptomycin Fosun Pharma 350 mg

Daptomycyna wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 4 do 12 mg/kg mc. podawanych dożylnie, z osiągnięciem stanu równowagi po trzeciej dawce. Objętość dystrybucji wynosi około 0,1 l/kg mc., a lek wiąże się z białkami osocza w 90%, niezależnie od stężenia i czynności nerek. Metabolizm daptomycyny jest minimalny, nie wpływa na izoenzymy cytochromu P450, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z klirensem całkowitym 7-9 mL/h/kg mc. i nerkowym 4-7 mL/h/kg mc. U osób starszych (≥ 75 lat) obserwuje się zmniejszenie klirensu o 35% i wzrost AUC o 58%, co wiąże się z fizjologicznym spadkiem funkcji nerek, jednak modyfikacja dawki zależy od oceny czynności nerek, a nie samego wieku pacjenta.
antybiotyk lipopeptydowy, AUC, bakterie Gram-dodatnie, bakteriemia Staphylococcus aureus, bariera krew-mózg, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cytochrom P450, dawka na kilogram masy ciała, dializa otrzewnowa, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka populacyjna, izoenzymy cytochromu P450, klirens daptomycyny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mikrosomy wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powikłane zakażenie skóry i tkanek miękkich, sekrecja kanalikowa, stan równowagi stężeń, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Flukofemin One 150 mg

Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Hamowanie enzymatyczne utrzymuje się przez 4-5 dni po zakończeniu terapii, co wynika z długiego okresu półtrwania flukonazolu. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (≥400 mg flukonazolu), astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna oraz halofantryna, które mogą prowadzić do torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. W przypadku tych leków stosowanie flukonazolu jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, flukonazol może zwiększać stężenia amiodaronu, co również skutkuje wydłużeniem odstępu QT, zwłaszcza przy dawkach flukonazolu 800 mg.
AUC, cytochrom P450, działanie niepożądane, hepatotoksyczność, inhibitor izoenzymu CYP, inhibitor izoenzymu CYP2C19, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, kardiotoksyczność, klirens, metabolizm leku, nagła śmierć sercowa, odstęp QTc, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, senność, torsade de pointes, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia retard 50 mg

Tapentadol, substancja czynna Palexia retard, charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-6 godzinach. W zakresie dawek terapeutycznych AUC rośnie proporcjonalnie do dawki, a współczynnik akumulacji przy podawaniu 86 mg i 172 mg dwa razy na dobę wynosi 1,5. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l po podaniu dożylnym) i niskie wiązanie z białkami surowicy (~20%). Metabolizm jest intensywny (97% dawki ulega biotransformacji), głównie przez glukuronidację katalizowaną przez UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, z mniejszym udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Wydalanie odbywa się prawie wyłącznie przez nerki (99%), a okres półtrwania wynosi 5-6 godzin. W populacji pediatrycznej farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych, z objętością dystrybucji 528 L (± 227 L) u dzieci 6-12 lat i 795 L (± 220 L) u młodzieży 12-18 lat oraz klirensem doustnym odpowiednio 135 L/h (± 51 L/h) i 180 L/h (± 45 L/h).
analiza farmakokinetyczna, AUC, biodostępność tapentadolu, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja leku, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pozorna objętość dystrybucji, pozorny klirens doustny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie tapentadolu w surowicy, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, współczynnik akumulacji, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Reddy 50 mg

Pregabalina charakteryzuje się liniowym i przewidywalnym profilem farmakokinetycznym, z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w około 1 godzinę. Biodostępność wynosi ≥90% i jest niezależna od dawki. Stan stacjonarny osiągany jest po 24-48 godzinach regularnego podawania. Spożycie posiłku zmniejsza Cmax o 25-30% i wydłuża czas do osiągnięcia Cmax (tmax) o około 2,5 godziny, jednak nie wpływa istotnie na całkowity stopień wchłaniania. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, jest minimalnie metabolizowana (98% wydalana w postaci niezmienionej przez nerki), a jej okres półtrwania wynosi średnio 6,3 godziny. Klirens leku jest ściśle skorelowany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz poddawanych hemodializie (4-godzinny zabieg redukuje stężenie o około 50%, wskazując na konieczność podania dawki uzupełniającej po dializie).
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność leku, ból przewlekły, Cmax, farmakokinetyka pregabaliny, faza eliminacji, hemodializa, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, leki przeciwpadaczkowe, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, podanie doustne, pogorszenie funkcji nerek, przenikanie do mleka matki, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Medreg 20 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvastatin Medreg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 L) oraz bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Atorwastatyna jest intensywnie metabolizowana w wątrobie przez izoenzym CYP3A4 do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co jest efektem obecności aktywnych metabolitów. Eliminacja następuje głównie drogą żółciową, bez istotnego udziału krążenia wątrobowo-jelitowego.
aktywne metabolity, AUC, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, dystrybucja tkankowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens żółciowy, LDL-C, metabolizm wątrobowy, OATP1B3, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadalafil PMCS 20 mg

Tadalafil wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) średnio po 2 godzinach, z okresem półtrwania około 17,5 godziny, co umożliwia jego przedłużone działanie kliniczne. Biodostępność nie jest precyzyjnie określona, jednak wchłanianie nie jest istotnie modyfikowane przez posiłki ani porę podania. Substancja aktywna wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji około 63 l) i wysokie wiązanie z białkami osocza (94%), które pozostaje niezmienione u pacjentów z niewydolnością nerek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a główny metabolit – glukuronian metylokatecholu – jest farmakologicznie nieaktywny. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (61%) i mocz (36%). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę.
AUC, biodostępność, ciężka niewydolność wątroby, Cmax, cukrzyca, CYP3A4, fosfodiesteraza typu 5, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens tadalafilu, metabolit tadalafilu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tadalafil, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Duloxetine +pharma 30 mg

Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa duloksetyny obejmowała testy genotoksyczności, badania rakotwórczości oraz wpływu na funkcje rozrodcze i rozwój potomstwa. Testy genotoksyczności nie wykazały działania genotoksycznego. W badaniach rakotwórczości na szczurach nie stwierdzono działania rakotwórczego, choć zaobserwowano wielojądrzaste komórki wątrobowe o niejasnym znaczeniu klinicznym. U myszy samic poddanych 2-letniej ekspozycji na wysoką dawkę 144 mg/kg/dobę odnotowano wzrost częstości gruczolaków i raków wątroby, co przypisano indukcji enzymów mikrosomalnych, jednak znaczenie tych wyników dla ludzi pozostaje nieokreślone. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów dawka 45 mg/kg/dobę powodowała zmniejszenie spożycia pokarmu, masy ciała, zaburzenia cyklu rujowego, obniżenie wskaźnika żywych urodzeń, zwiększoną śmiertelność potomstwa oraz opóźnienie wzrostu, przy ekspozycji odpowiadającej maksymalnej klinicznej (AUC).
AUC, badanie rakotwórczości, działanie neurobehawioralne, działanie teratogenne, embriotoksyczność, enzymy mikrosomalne wątroby, funkcja rozrodcza, gruczolak wątroby, narażenie układowe, NOAEL, test genotoksyczności, toksyczność poporodowa, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wakuolizacja wątrobowokomórkowa, wielojądrzaste komórki wątrobowe, wskaźnik żywych urodzeń, zaburzenie cyklu rujowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Glitoprel 1 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie hipoglikemizujące. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol, podwajają AUC glimepirydu, co wymaga rozważenia redukcji dawki i ścisłego monitorowania glikemii. Z kolei induktory CYP2C9, np. ryfampicyna, mogą osłabiać efekt hipoglikemizujący, wskazując na konieczność zwiększenia dawki. Ponadto, glimepiryd wchodzi w interakcje z wieloma lekami nasilającymi ryzyko hipoglikemii, w tym niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (fenylbutazon, azapropazon), antybiotykami (chinolony, tetracykliny), lekami przeciwgrzybiczymi (mikonazol, flukonazol), insuliną, metforminą oraz pochodnymi kumaryny, które wymagają regularnego monitorowania INR ze względu na dwukierunkowe oddziaływanie na działanie przeciwzakrzepowe.
AUC, beta-blokery, CYP2C9, cytochrom P450 2C9, działanie hipoglikemizujące, flukonazol, glikemia, glikogenoliza, glimepiryd, Glitoprel, glukoneogeneza, hipoglikemia, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, INR, insulinooporność, interakcje z alkoholem, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwdrobnoustrojowe, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwzakrzepowe, leki sympatykolityczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, parametry krzepliwości krwi, pobudzenie układu adrenergicznego, pochodne kumaryny, pochodne sulfonylomocznika, pole pod krzywą stężenia leku, rezerpina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polprazol 20 mg

Omeprazol, substancja czynna preparatu Polprazol, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) w ciągu 1-2 godzin, z biodostępnością około 40% po pojedynczej dawce, która wzrasta do około 60% przy podawaniu wielokrotnym. Objętość dystrybucji wynosi około 0,3 l/kg, a lek wykazuje wysokie (około 97%) wiązanie z białkami osocza. Omeprazol jest całkowicie metabolizowany w wątrobie, głównie przez polimorficzny izoenzym CYP2C19 oraz częściowo przez CYP3A4, co ma istotne znaczenie kliniczne ze względu na potencjalne interakcje lekowe i zmienność genetyczną metabolizmu. Okres półtrwania leku jest krótki, poniżej 1 godziny, a eliminacja następuje głównie przez wydalanie metabolitów z moczem (około 80%) i kałem (około 20%).
AUC, biodostępność omeprazolu, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, interakcja metaboliczna, klirens ogólnoustrojowy, krzywa stężenia w czasie, metabolizm pierwszego przejścia, mikrogranulki, niewydolność nerek, omeprazol, polimorfizm genetyczny, Polprazol, słaby metabolizator, sulfon omeprazolu, szybki metabolizator, układ enzymatyczny, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symamis 50 mg

Amisulpryd, substancja czynna leku Symamis, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym z dwoma szczytami stężenia w osoczu po podaniu doustnym (pierwszy peak około 1 godziny, 39±3 ng/ml; drugi po 3-4 godzinach, 54±4 ng/ml przy dawce 50 mg). Biodostępność wynosi 48%, a objętość dystrybucji 5,8 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (16%) i minimalny metabolizm (około 4% dawki w postaci nieaktywnych metabolitów). Okres półtrwania wynosi około 12 godzin, co umożliwia dawkowanie 1-2 razy na dobę. Amisulpryd jest eliminowany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, z klirensem nerkowym 20 l/h (330 ml/min) i 90% dawki wydalanej z moczem w ciągu 24 godzin.
AUC, biodostępność, biotransformacja, Cmax, dializa, faza eliminacji, interakcja lekowa, klirens nerkowy, kumulacja leku, maksymalne stężenie leku, modyfikacja dawki, neuroleptyk, nieaktywny metabolit, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, pole pod krzywą stężenie-czas, posiłek bogaty w węglowodany, stężenie w osoczu krwi, T1/2, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Dulofor 60 mg

Duloksetyna, metabolizowana głównie przez CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; należy zachować co najmniej 14-dniowy odstęp po IMAO i 5 dni po zakończeniu duloksetyny. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina (100 mg/dobę), mogą zwiększać AUC duloksetyny sześciokrotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. trzykrotne zwiększenie AUC dezypraminy, 71% wzrost AUC tolterodyny), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak rysperydon, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, beta-blokery i leki antyarytmiczne.
antagonista receptora H2, AUC, benzodiazepiny, beta-bloker, CYP1A2, cytochrom P450, dezypramina, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitory monoaminooksydazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, klirens osoczowy, lek antyarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, linezolid, metoprolol, odwracalny IMAO, opioidowe leki przeciwbólowe, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, propafenon, receptor serotoninergiczny, rysperydon, SNRI, SSRI, teofilina, tolterodyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, tryptofan, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trelema 10 mg/ml

Lakozamid, dostępny w postaci syropu Trelema (10 mg/ml) oraz tabletek, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością około 100%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga w 0,5–4 godziny, a pokarm nie wpływa na farmakokinetykę leku, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%). Lakozamid jest wydalany głównie przez nerki (ok. 95% dawki w moczu, w tym 40% w formie niezmienionej), z okresem półtrwania eliminacyjnym około 13 godzin. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki, z małą zmiennością między- i wewnątrzosobniczą, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania dawek 2x/dobę. Metabolit O-desmetylowy stanowi około 15% stężenia leku w osoczu i nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Nie stwierdzono istotnego wpływu polimorfizmu CYP2C19 ani interakcji z inhibitorem CYP2C19 (omeprazolem) na ekspozycję na lakozamid.
AUC, biodostępność, biorównoważność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, farmakokinetyka lakozamidu, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad padaczkowy, napady częściowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, wydalanie leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Salson 60 mg

Gliklazyd w dawce 60 mg (tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu) charakteryzuje się całkowitym (100%) i stabilnym wchłanianiem, z osiągnięciem stabilnego stężenia w osoczu między 6 a 12 godziną po podaniu. Lek wykazuje wysokie (około 95%) wiązanie z białkami osocza oraz umiarkowaną objętość dystrybucji (~30 litrów). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 12-20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a farmakokinetyka jest liniowa do dawki 120 mg, co ułatwia przewidywanie efektów terapeutycznych. Wchłanianie nie jest modyfikowane przez posiłki, a parametry farmakokinetyczne nie różnią się istotnie u osób w podeszłym wieku.
AUC, biotransformacja, cukrzyca typu 2, farmakokinetyka, faza eliminacji, gliklazyd, metabolit aktywny, metabolity, metabolizm gliklazydu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, powinowactwo do białek, różnica międzyosobnicza, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności wątroby, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramizek Combi 10 mg + 5 mg

Ramizek Combi to preparat łączący ramipryl i amlodypinę, których farmakokinetyka różni się istotnie. Ramipryl jest szybko wchłaniany (Tmax 1 godzina) z biodostępnością ≥56%, a jego aktywny metabolit ramiprylat osiąga maksymalne stężenie po 2–4 godzinach, z biodostępnością 45% po dawkach 2,5 i 5 mg. Ramiprylat wiąże się z białkami osocza w 56%, ma okres półtrwania 13–17 godzin (dłuższy przy mniejszych dawkach) i jest eliminowany głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek klirens ramiprylatu jest zmniejszony, co powoduje wydłużenie jego eliminacji. U pacjentów z zaburzeniami wątroby metabolizm ramiprylu do ramiprylatu jest spowolniony, jednak stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione. U dzieci (2–16 lat) klirens ramiprylatu koreluje z masą ciała i dawką, a dawka 0,05 mg/kg osiąga stężenia porównywalne do dawek 5 mg u dorosłych.
amlodypina, AUC, biodostępność, dystrybucja amlodypiny, dystrybucja ramiprylu, eliminacja ramiprylu, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka amlodypiny, farmakokinetyka ramiprylu, klirens kreatyniny, klirens ramiprylatu, metabolizm amlodypiny, metabolizm ramiprylu, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, ramipryl, ramiprylat, wchłanianie amlodypiny, wchłanianie ramiprylu, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Temozolomide Fair-Med 20 mg

Temozolomid (TMZ) wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami, co wynika z jego niskiego wiązania z białkami osocza oraz braku metabolizmu wątrobowego. Badania kliniczne wykazały, że jednoczesne stosowanie ranitydyny, deksametazonu, prochlorperazyny, fenytoiny, karbamazepiny, ondansetronu oraz fenobarbitalu nie wpływa na klirens TMZ. Wyjątkiem jest kwas walproinowy, który powoduje statystycznie istotne zmniejszenie klirensu TMZ, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leku i nasilenia działań niepożądanych. Ponadto, podanie TMZ z pokarmem zmniejsza maksymalne stężenie leku (Cmax) o 33% oraz pole pod krzywą (AUC) o 9%, dlatego zaleca się przyjmowanie TMZ na czczo. Dane dotyczące interakcji u dzieci i młodzieży są ograniczone, co wymaga ostrożności w tej grupie pacjentów.
antagonista receptora 5-HT3, antagonista receptora H2, AUC, choroba refluksowa przełyku, Cmax, cytostatyk, deksametazon, fenobarbital, fenytoina, guz mózgu, hamowanie szpiku kostnego, hepatotoksyczność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, klirens temozolomidu, kwas walproinowy, lek alkilujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzapalny, mielosupresja, MTIC, nudności i wymioty, obrzęk mózgu, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, prochlorperazyna, ranitydyna, temozolomid, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Micafungin Day Zero 50 mg

Mykafungina wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 12,5 mg do 200 mg/dobę oraz 3-8 mg/kg mc., bez kumulacji i osiągając stan stacjonarny po 4-5 dniach. Po dożylnym podaniu lek wiąże się w ponad 99% z albuminami, a jego objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 18-19 litrów, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie poza CYP3A, a okres półtrwania wynosi 10-17 godzin. Eliminacja jest głównie pozanerkowa, z 11,6% dawki wydalanej z moczem i 71% z kałem. U dzieci klirens jest wyższy, zwłaszcza u wcześniaków i niemowląt poniżej 4 miesięcy, co wymaga dostosowania dawki, np. 10 mg/kg mc. u najmłodszych dla osiągnięcia terapeutycznej ekspozycji (AUC ≥170 μg*godz./L) w leczeniu zakażeń OUN.
albumina, AUC, badanie farmakokinetyczno-farmakodynamiczne, białko osocza, Candida, CYP3A, eliminacja mykafunginy, eradykacja grzyba, farmakokinetyka liniowa, filtracja kłębuszkowa, klirens całkowity, mykafungina, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja leku, pochodna katecholowa, roztwór do infuzji, stan stacjonarny, wskaźnik Child-Pugh, zaburzenie czynności nerek, zakażenie Candida OUN
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metafen Ibuprofen Caps 200 mg

Ibuprofen zawarty w produkcie Metafen IBUPROFEN CAPS (200 mg) charakteryzuje się dwuetapowym wchłanianiem – częściowo w żołądku, a następnie całkowicie w jelicie cienkim, co zapewnia efektywną biodostępność. Lek wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, co wpływa na jego dystrybucję. Metabolizm ibuprofenu zachodzi głównie w wątrobie poprzez hydroksylację, karboksylację i koniugację, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów eliminowanych głównie przez nerki (około 90%) oraz w mniejszym stopniu z żółcią. Okres półtrwania u osób zdrowych wynosi od 1,8 do 3,5 godziny. U dzieci procesy farmakokinetyczne są podobne do dorosłych, co umożliwia ekstrapolację danych.
AUC, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, dystrybucja, eliminacja, enancjomer ibuprofenu, frakcja wolna leku, hemodializa, hydroksylacja, inwersja ibuprofenu, karboksylacja, koniugacja, marskość wątroby, metabolit nieaktywny, metabolizm, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, powinowactwo do białek osocza, skala Child-Pugh, wchłanianie, wchłanianie w jelicie cienkim, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Kabazytaksel – Interakcje

Kabazytaksel jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A (80–90%), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zmniejszają klirens kabazytakselu o 20% i zwiększają AUC o 25%, co może nasilać toksyczność, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Umiarkowany inhibitor CYP3A, aprepitant, nie wpływa istotnie na klirens. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zwiększają klirens o 21% i zmniejszają AUC o 17%, potencjalnie obniżając skuteczność terapii, co również wymaga unikania kojarzenia. Kabazytaksel hamuje transportery OATP1B1, co może zwiększać stężenia substratów takich jak statyny, walsartan czy repaglinid; zaleca się zachowanie 12-godzinnego odstępu przed infuzją i 3-godzinnego po infuzji.
atorwastatyna, AUC, barbituran, benzodiazepina, cefalosporyna, chlorpropamid, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, disulfiram, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A, farmakokinetyka kabazytakselu, fenobarbital, fenytoina, glibenklamid, immunosupresja, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, itrakonazol, kabazytaksel, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kabazytakselu, leczenie onkologiczne, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy, metronidazol, OATP1B1, pochodna sulfonylomocznika, reakcja disulfiramopodobna, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A, simwastatyna, statyna, substrat OATP1B1, szczepionka żywa atenuowana, tinidazol, walsartan
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Losartan Hydrochlorothiazyd Krka 100 mg + 25 mg

Losartan Hydrochlorotiazyd Krka, dostępny w dawkach 50 mg + 12,5 mg oraz 100 mg + 25 mg, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką. Losartan wykazuje około 33% biodostępności po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit po 3-4 godzinach. Oba związki wiążą się z białkami osocza w ≥99%, a objętość dystrybucji losartanu wynosi 34 litry. Metabolizm losartanu prowadzi do powstania aktywnego metabolitu (14% dawki), który ma okres półtrwania 6-9 godzin, podczas gdy losartan sam ma okres półtrwania około 2 godzin. Hydrochlorotiazyd nie ulega metabolizmowi i jest wydalany w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania 5,6-14,8 godzin oraz wydalaniem ≥61% dawki z moczem w ciągu 24 godzin. Klirens osoczowy losartanu wynosi około 600 ml/min, a jego aktywnego metabolitu 50 ml/min, natomiast klirens nerkowy odpowiednio 74 ml/min i 26 ml/min. Farmakokinetyka losartanu i metabolitu jest liniowa do dawki 200 mg, a hemodializa nie usuwa ani losartanu, ani jego metabolitu, co ma znaczenie kliniczne w przypadku przedawkowania u pacjentów dializowanych.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność leku, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, hemodializa, hydroksylacja, klirens nerkowy, klirens osoczowy, losartan hydrochlorotiazyd, marskość wątroby poalkoholowa, metabolit aktywny, metabolit E-3174, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, okres półtrwania leku, tetrazologlukuronid, wchłanianie leku, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kidofen max 250 mg/5 ml

Ibuprofen, substancja czynna zawiesiny doustnej Kidofen max (250 mg/5 ml), wykazuje podobny profil farmakokinetyczny u dorosłych i dzieci, co uzasadnia jego stosowanie w populacji pediatrycznej. Po podaniu doustnym ibuprofen jest wchłaniany dwufazowo – częściowo w żołądku, a następnie całkowicie w jelicie cienkim. Wątroba intensywnie metabolizuje lek poprzez hydroksylację, karboksylację i sprzęganie, prowadząc do nieaktywnych metabolitów eliminowanych głównie przez nerki (około 90%) oraz częściowo przez żółć. Okres półtrwania wynosi od 1,8 do 3,5 godziny, a wiązanie z białkami osocza sięga około 99%.
absorpcja leku, AUC, biotransformacja, enancjomer, frakcja wolna leku, hemodializa, hydroksylacja, ibuprofen, inwersja enancjomeru, jelito cienkie, karboksylacja, końcowe stadium niewydolności nerek, marskość wątroby, metabolit, nerka, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, pacjent dializowany, populacja pediatryczna, skala Child-Pugh, sprzęganie metabolitów, wchłanianie leku, wiązanie z białkami, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, żółć
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doxonex 4 mg

Doksazosyna, substancja czynna leku Doxonex, wykazuje dobrą biodostępność po podaniu doustnym, wynoszącą około 66% dawki, oraz bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (około 98%). Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie poprzez O-demetylację i hydroksylację, a jego główny aktywny metabolit, 6´-hydroksy pochodna, występuje w osoczu w stężeniu około 40-krotnie niższym niż związek macierzysty, co wskazuje, że efekt terapeutyczny jest przede wszystkim wynikiem działania doksazosyny. Eliminacja leku odbywa się głównie drogą jelitową, z wydalaniem mniej niż 5% dawki w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 22 godziny, co umożliwia wygodne dawkowanie raz na dobę i sprzyja dobrej adherencji pacjentów.
6′-hydroksy-doksazosyna, AUC, biodostępność doksazosyny, compliance, cymetydyna, doksazosyna mezylanu, działanie przeciwnadciśnieniowe, eliminacja leku, farmakokinetyka doksazosyny, hydroksylacja, klirens, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, O-demetylacja, stężenie terapeutyczne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bimatoprost + Timolol Genetic 0,3 mg/ml + 5 mg/ml

Produkt leczniczy Bimatoprost + Timolol Pharmabide, zawierający bimatoprost 0,3 mg/ml oraz tymolol 5 mg/ml, charakteryzuje się niskim ogólnoustrojowym wchłanianiem obu składników po podaniu w formie kropli do oczu. Bimatoprost osiąga maksymalne stężenie (Cmax) około 0,08 ng/ml już po 10 minutach, z okresem półtrwania 45 minut po podaniu dożylnym, a jego ekspozycja (AUC0-24godz) wynosi około 0,09 ng•godz./ml. Tymolol natomiast osiąga szczytowe stężenie w cieczy wodnistej oka na poziomie 898 ng/ml po 1 godzinie, z okresem półtrwania w osoczu wynoszącym 4-6 godzin. Oba składniki eliminowane są głównie przez nerki, przy czym tymolol ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, a bimatoprost wiąże się z białkami osocza w około 88%.
AUC, bimatoprost i tymolol, biotransformacja, ciecz wodnista oka, Cmax, ekspozycja ogólnoustrojowa, klirens krwi, krople do oczu, metabolizm wątrobowy, N-deetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, parametry farmakokinetyczne, przenikanie przez tkanki oka, rogówka i twardówka, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie leku we krwi, stężenie szczytowe, T1/2, tymolol maleinian, wchłanianie ogólnoustrojowe, wiązanie z białkami, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaldo 6 mg

Rywastygmina, dostępna w dawkach 1,5 mg, 3 mg, 4,5 mg oraz 6,0 mg w formie kapsułek twardych, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu doustnym. Bezwzględna biodostępność dla dawki 3 mg wynosi około 36%±13%, z nieliniowym wzrostem biodostępności o około 1,5 raza w stosunku do proporcjonalnego zwiększenia dawki. Pokarm opóźnia wchłanianie o 90 minut, zmniejsza Cmax oraz zwiększa pole pod krzywą stężenia leku w czasie (AUC) o około 30%. Rywastygmina wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~40%) oraz dobrą penetrację przez barierę krew-mózg, co jest kluczowe dla jej działania w ośrodkowym układzie nerwowym. Objętość dystrybucji wynosi 1,8-2,7 l/kg, a okres półtrwania około 1 godziny, co wskazuje na szybki metabolizm głównie przez hydrolizę z udziałem cholinoesterazy do dekarbamylowanego metabolitu o aktywności farmakologicznej poniżej 10% związku macierzystego.
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka populacyjna, inhibicja enzymatyczna, klirens osoczowy, metabolit leku, metabolizm leku, ośrodkowy układ nerwowy, rywastygmina, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zalanzo 30 mg

Lansoprazol, będący mieszaniną racemiczną dwóch aktywnych enancjomerów, ulega aktywacji w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych żołądka. Ze względu na szybki rozkład w kwaśnym środowisku, podawany jest w formie powlekanych preparatów dojelitowych, co zapewnia ochronę przed degradacją. Charakteryzuje się wysoką biodostępnością (80-90%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1,5-2 godzin. Obecność pokarmu zmniejsza biodostępność o około 50% i spowalnia wchłanianie. Lansoprazol wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97%) i jest metabolizowany głównie przez CYP2C19 oraz częściowo przez CYP3A4. Okres półtrwania wynosi 1-2 godziny, bez kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Metabolity, takie jak pochodne sulfonowe, siarczkowe i 5-hydroksylowe, mają minimalne lub brak działania przeciwwydzielniczego. Eliminacja odbywa się głównie przez wątrobę (2/3 dawki z kałem) oraz nerki (1/3 dawki z moczem).
AUC, biotransformacja, CYP2C19, CYP3A4, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie przeciwwydzielnicze, ekspozycja ogólnoustrojowa, enancjomer, intensywny metabolizm, klirens, komórki okładzinowe żołądka, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, okres półtrwania, pochodna 5-hydroksylowa, pochodna sulfonowa, polimorfizm genetyczny, preparat dojelitowy, słaby metabolizm, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zgłębnik żołądkowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Vipharm 50 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobny profil u obu grup. W zakresie dawek 25-100 mg obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC oraz Cmax, z kumulacją stężenia sunitynibu 3-4-krotną i jego aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu 7-10-krotną podczas wielokrotnego podawania. Stan równowagi dynamicznej osiągany jest po 10-14 dniach, z łącznym stężeniem osoczowym 62,9-101 ng/ml, co odpowiada skutecznym stężeniom hamującym fosforylację receptorów. Sunitynib osiąga Cmax po 6-12 godzinach, a jego biodostępność nie jest zależna od posiłku. Lek jest silnie wiązany z białkami osocza (95% sunitynib, 90% metabolit), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (61% dawki), a okres półtrwania wynosi około 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu.
AUC, białko BCRP, biodostępność, CYP3A4, dezetylosunitynib, farmakokinetyka populacyjna, fosforylacja receptorów, GIST, induktory i inhibitory enzymatyczne, interakcja międzylekowa, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens leku, maksymalna tolerowana dawka, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stała Ki, stan równowagi dynamicznej, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Miglustat Accord 100 mg

Miglustat wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w terapii pacjentów, zwłaszcza z chorobą Gauchera typu I. Jednoczesne stosowanie miglustatu z imiglucerazą prowadzi do zmniejszenia ekspozycji na miglustat, z redukcją Cmax o około 22% oraz AUC o około 14%, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, miglustat może nasilać działania niepożądane innych leków o podobnym profilu, takich jak neurotoksyczne, wpływające na płodność, przewód pokarmowy czy hematologiczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne nasilenie neuropatii obwodowej, zaburzeń neurologicznych, biegunki, a także zmniejszenie płodności u mężczyzn, co wymaga stosowania skutecznej antykoncepcji przez 3 miesiące po zakończeniu terapii. Miglustat przenika przez barierę łożyskową i nie powinien być stosowany u kobiet w ciąży ani podczas karmienia piersią.
ataksja, AUC, bariera łożyskowa, choroba Gauchera, Cmax, drżenie, funkcje poznawcze, granulocytopenia, imigluceraza, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, leukopenia, małopłytkowość, miglustat, neuropatia obwodowa, osłabienie mięśni, parametry hematologiczne, parestezja, skurcz mięśniowy, zaburzenia pamięci, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie przewodnictwa nerwowego
Leksykon substancji czynnych
Kwas tolfenamowy – Właściwości farmakokinetyczne

Kwas tolfenamowy, substancja czynna leku Migea, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z biodostępnością około 85%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 1-1,5 godziny od podania doustnego, co sprzyja szybkiemu efektowi przeciwbólowemu. Spożycie leku z posiłkiem bogatym w tłuszcze zwiększa Cmax o około 44% oraz AUC o 11%. Kwas tolfenamowy wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99%), co może wpływać na interakcje lekowe oraz farmakokinetykę. Metabolizm pierwszego przejścia w wątrobie dotyczy jedynie 15% dawki, co pozwala na utrzymanie wysokiego stężenia substancji czynnej w krążeniu ogólnym.
AUC, biodostępność substancji czynnej, Cmax, eliminacja leku, glukuronidy, krążenie jelitowo-wątrobowe, krążenie wątrobowe, kwas glukuronowy, kwas tolfenamowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, napad migreny, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia leku, profil farmakokinetyczny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Viavardis 5 mg

Wardenafil, substancja czynna leku Viavardis, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym w formie tabletek powlekanych, gdzie maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest zwykle w 30-120 minut (mediana 60 minut), a bezwzględna biodostępność wynosi około 15%. Wchłanianie jest modyfikowane przez posiłki wysokotłuszczowe, które wydłużają czas do osiągnięcia Cmax o około 1 godzinę i zmniejszają Cmax średnio o 20%, nie wpływając jednak na całkowitą ekspozycję (AUC). Wardenafil charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (208 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, z udziałem CYP3A5 i CYP2C, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu M1, który odpowiada za około 7% całkowitej aktywności terapeutycznej. Okres półtrwania wardenafilu i metabolitu M1 wynosi około 4-5 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (91-95%) i w mniejszym stopniu z moczem (2-6%).
AUC, biodostępność, biorównoważność, Cmax, cytochrom P-450, deetylacja, eteksylan dabigatranu, fosfodiesteraza, glikoproteina p, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, skala Childa-Pugha, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wardenafil, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie metabolitów, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – GlimeHexal 4 4 mg

Glimepiryd, substancja czynna leku GlimeHexal, jest pochodną sulfonylomocznika drugiej generacji stosowaną w terapii cukrzycy typu 2. Charakteryzuje się całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) osiąganym po około 2,5 godziny; dla dawki 4 mg Cmax wynosi średnio 0,3 μg/ml. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę, z objętością dystrybucji około 8,8 l, co odpowiada objętości dystrybucji albumin, oraz bardzo wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza. Klirens glimepirydu jest niski (około 48 ml/min), a średni okres półtrwania po podaniu wielokrotnym wynosi 5-8 godzin, z nieznacznym wydłużeniem przy wyższych dawkach. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymu CYP2C9, prowadząc do powstania dwóch głównych metabolitów – hydroksylowego (okres półtrwania 3-6 godzin) i karboksylowego (5-6 godzin), które są wydalane zarówno z moczem (58% radioaktywności), jak i kałem (35%). Nie wykryto obecności niezmienionego leku w moczu.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, cukrzyca typu 2, CYP2C9, farmakokinetyka, GlimeHEXAL, glimepiryd, klirens, klirens kreatyniny, metabolit, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna hydroksylowa, pochodna karboksylowa, pochodna sulfonylomocznika, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza