zanik węzłów chłonnych
Zanik węzłów chłonnych (limfadenopatia zanikowa) to proces patologiczny charakteryzujący się zmniejszeniem wielkości i liczby węzłów chłonnych. Jest to zjawisko odmienne od powiększenia węzłów chłonnych (limfadenopatii), które najczęściej występuje w przebiegu procesów zapalnych lub nowotworowych.
Zanik węzłów chłonnych może być związany ze starzeniem się organizmu (inwolucja starcza), gdzie dochodzi do fizjologicznego zaniku tkanki limfatycznej i zastępowania jej tkanką tłuszczową. Patologiczny zanik węzłów chłonnych obserwuje się w przebiegu niektórych chorób przewlekłych, niedoborów immunologicznych (np. w zaawansowanym AIDS), po radioterapii, w wyniku działania niektórych leków immunosupresyjnych, a także w przebiegu wyniszczających chorób nowotworowych.
Diagnostyka zaniku węzłów chłonnych opiera się na badaniach obrazowych (USG, TK, MRI) oraz ocenie histopatologicznej materiału biopsyjnego. Leczenie zależy od przyczyny leżącej u podstaw zaniku i zwykle koncentruje się na chorobie podstawowej. W przypadkach związanych z wiekiem zanik węzłów chłonnych nie wymaga interwencji terapeutycznej.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Przedkliniczne badania toksykologiczne tygecykliny na szczurach i psach wykazały, że podawanie wielokrotnych dawek powodujących narażenie przekraczające 8-10-krotnie dawki stosowane u ludzi prowadzi do odwracalnych zaburzeń hematologicznych (zmniejszenie erytrocytów, retikulocytów, leukocytów, płytek krwi) oraz zaniku węzłów chłonnych, śledziony i grasicy. Zaobserwowano również działania niepożądane na nerki i układ pokarmowy. U szczurów stwierdzono nieodwracalne przebarwienie kości po 2 tygodniach leczenia, co wskazuje na potencjalne długotrwałe efekty na tkankę kostną. Tygecyklina przenika przez barierę łożyskową i jest wykrywana w tkankkach płodu, powodując zmniejszenie masy ciała płodów oraz opóźnienie kostnienia, jednak bez działania teratogennego. Nie stwierdzono negatywnego wpływu na płodność szczurów przy dawkach 4,7-krotnie wyższych niż u ludzi, ani zaburzeń cyklu płodności u samic.
badania toksykologiczne, bariera łożyskowa, biodostępność doustna, cykl płodności, dostępność biologiczna, działanie teratogenne, erytrocyty, funkcja jajników, komórki limfoidalne, komórki szpiku kostnego, leukocyty, nadwrażliwość na światło, narażenie ogólnoustrojowe, płytki krwi, podanie dożylne, pole pod krzywą stężenia leku, potencjał genotoksyczny, przebarwienie kości, reakcja histaminowa, reakcja nadwrażliwości, retikulocyty, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnych dawek, zaburzenia kostnienia, zanik węzłów chłonnych, znakowanie izotopowe -
Leksykon substancji czynnych
Przedkliniczne badania toksykologiczne tygecykliny przeprowadzone na szczurach i psach wykazały, że wielokrotne podawanie dawek powodujących ekspozycję przekraczającą odpowiednio 8- i 10-krotnie AUC obserwowaną u ludzi prowadzi do przemijającego zmniejszenia liczby komórek limfoidalnych, zaniku węzłów chłonnych, śledziony i grasicy, a także do obniżenia liczby erytrocytów, retikulocytów, leukocytów i płytek krwi oraz komórek szpiku kostnego. Działania niepożądane obejmowały również zmiany w nerkach i układzie pokarmowym, które ustępowały w ciągu 2 tygodni po zakończeniu leczenia. Jedynym trwałym efektem było nieodwracalne przebarwienie kości u szczurów. Tygecyklina przenika przez barierę łożyskową i wykazuje toksyczność reprodukcyjną, manifestującą się zmniejszeniem masy ciała płodów, opóźnieniem kostnienia oraz utratą płodów u królików, jednak bez działania teratogennego. Nie stwierdzono wpływu na płodność i cykl płodności szczurów przy ekspozycji do 4,7-krotności ludzkiej dawki.
badanie genotoksyczności, bariera łożyska, cykl płodności, dostępność biologiczna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, komórki limfoidalne, komórki szpiku kostnego, leukocyty i płytki krwi, nadwrażliwość na światło, narażenie ogólnoustrojowe, opóźnienie kostnienia, pole pod krzywą stężenia, przebarwienie kości, reakcja histaminowa, test toksykologiczny, tkanki płodu, toksyczność wielokrotna, tygecyklina, wstrzyknięcie dożylne, zanik węzłów chłonnych, znakowanie izotopem -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania tygecykliny wykazały, że wielokrotne podawanie leku w dawkach przekraczających 8-krotne (szczury) i 10-krotne (psy) względem dawek stosowanych u ludzi (oceniane na podstawie AUC) prowadzi do zmniejszenia liczby komórek limfoidalnych, zaniku narządów limfatycznych (węzły chłonne, śledziona, grasica), zaburzeń hematologicznych (spadek erytrocytów, retikulocytów, leukocytów i płytek krwi) oraz zmian w nerkach i układzie pokarmowym. Zmiany te miały charakter przemijający i ustępowały po 2 tygodniach od zakończenia terapii, jednak u szczurów zaobserwowano nieodwracalne przebarwienie kości po 2 tygodniach leczenia. Tygecyklina przenika przez barierę łożyskową, powodując zmniejszenie masy ciała płodów oraz opóźnienie kostnienia u szczurów i królików, a także utratę płodów u królików, jednak bez działania teratogennego. Nie stwierdzono wpływu na płodność i skuteczność krycia u szczurów przy narażeniu do 4,7-krotnego względem dawek ludzkich.
AUC, badanie genotoksyczności, badanie toksyczności, bariera łożyskowa, cykl płodności, dostępność biologiczna, działania niepożądane na nerki, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, model zwierzęcy, nadwrażliwość na światło, narażenie ogólnoustrojowe, opóźnienie kostnienia, płodność, potencjał genotoksyczny, profil bezpieczeństwa antybiotyku, przenikanie do mleka, reakcja histaminowa, wstrzyknięcie dożylne, zanik węzłów chłonnych, zmniejszenie komórek szpiku kostnego, zmniejszenie krwinek czerwonych, znakowanie izotopowe
