AUC
Area Under the Curve (AUC) to parametr statystyczny używany w medycynie do oceny skuteczności diagnostycznej testów i wartości predykcyjnej biomarkerów. Najczęściej odnosi się do obszaru pod krzywą ROC (Receiver Operating Characteristic), która obrazuje zależność między czułością a swoistością testu diagnostycznego.
W farmakologii klinicznej AUC (Area Under the plasma Concentration-time curve) oznacza pole pod krzywą stężenia leku we krwi w funkcji czasu. Parametr ten jest kluczowy w badaniach biorównoważności leków i farmakokinetyce, pozwalając na ocenę całkowitej ekspozycji organizmu na substancję czynną po podaniu pojedynczej dawki.
Wartość AUC ma istotne znaczenie w doborze dawkowania leków, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby, gdzie metabolizm i wydalanie substancji czynnych mogą być zmienione. W onkologii i innych dziedzinach medycyny parametr ten służy również do monitorowania odpowiedzi na leczenie i dostosowywania protokołów terapeutycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Symbactin 100 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa klindamycyny w postaci globulek dopochwowych (Symbactin 100 mg) obejmują ocenę toksyczności miejscowej, potencjału genotoksycznego oraz wpływu na reprodukcję. W badaniach toksykologicznych na szczurach z wyciętymi jajnikami zastosowano dawkę 5 mg substancji czynnej, co wywołało jedynie łagodne, szybko ustępujące podrażnienie błony śluzowej pochwy, potwierdzając dobry profil bezpieczeństwa miejscowego. Testy genotoksyczności, w tym test mikrojądrowy u szczurów oraz test Amesa, wykazały wyniki negatywne, co eliminuje ryzyko mutagenności i genotoksyczności klindamycyny. W badaniach reprodukcyjnych na szczurach podawano dawki do 300 mg/kg mc./dobę bez negatywnego wpływu na płodność, jednak brak jest specyficznych danych dotyczących podawania dopochwowego w tym zakresie.
antybiotyk, AUC, błona śluzowa pochwy, dawka toksyczna, działanie teratogenne, fosforan klindamycyny, margines bezpieczeństwa, mutagenność, NOAEL, podrażnienie pochwy, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, rozwój zarodkowo-płodowy, test Amesa, test mikrojądrowy, tłuszcz utwardzony, toksyczność płodowa, toksykologia, wpływ na reprodukcję - Leksykon substancji czynnych
Donepezyl – Właściwości farmakokinetyczne
Donepezyl, stosowany w terapii otępienia w chorobie Alzheimera, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 3-4 godzinach od podania doustnego. Okres półtrwania wynosi około 70 godzin, co umożliwia osiągnięcie stanu stacjonarnego po około 3 tygodniach stosowania. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%) i nie jest istotnie wpływany przez spożycie posiłków, płeć, rasę ani palenie tytoniu. Donepezyl ulega rozległej biotransformacji, a jego głównym aktywnym metabolitem jest 6-O-demetylodonepezyl, stanowiący 11% radioaktywności w osoczu. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm i wydalanie z moczem (57% dawki, w tym 17% w postaci niezmienionej) oraz z kałem (14,5% dawki).
6-O-demetylodonepezylu, AUC, biotransformacja, chlorowodorek donepezylu, Cmax, cytochrom P450, demencja naczyniowa, donepezyl, działanie farmakodynamiczne, glukuronid, interakcja lekowa, krążenie jelitowo-wątrobowe, N-tlenek cis-donepezylu, niewydolność wątroby, okres półtrwania, otępienie, otępienie w chorobie Alzheimera, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, T1/2, wiązanie z białkami osocza, znakowanie izotopowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aparxon PR 4 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa ropinirolu wykazały, że lek wpływa na rozrodczość, powodując zaburzenia implantacji u szczurów samic oraz zmniejszenie masy ciała płodów przy dawce 60 mg/kg/dobę, zwiększenie częstości obumierania płodów przy 90 mg/kg/dobę oraz wady wrodzone palców przy 150 mg/kg/dobę. Warto podkreślić, że te efekty występowały przy ekspozycjach wielokrotnie przekraczających maksymalną zalecaną dawkę u ludzi (od około 2- do 5-krotności AUC). U królików nie stwierdzono wpływu na organogenezę przy dawce 20 mg/kg, jednak w połączeniu z lewodopą obserwowano nasilenie wad rozwojowych palców. Toksyczność ropinirolu wiąże się z aktywacją receptorów dopaminergicznych, manifestującą się zmianami zachowania, hiperprolaktynemią, obniżeniem ciśnienia tętniczego, bradykardią, opadaniem powiek i ślinieniem się. Degeneracja siatkówki zaobserwowana u szczurów albinosów przy dawce 50 mg/kg/dobę jest zjawiskiem gatunkowo specyficznym i prawdopodobnie związanym z ekspozycją na światło.
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, ciśnienie tętnicze krwi, Cmax, degeneracja siatkówki, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, gruczolak jądra, hiperprolaktynemia, IC50, kanał hERG, kanał potasowy, komórki Leydiga, lewodopa, mechanizm działania farmakologicznego, obumieranie płodów, organogeneza, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, prolaktyna, receptory dopaminergiczne, repolaryzacja mięśnia sercowego, ropinirol, stężenie w osoczu, toksyczność, toksyczny wpływ na rozwój płodu, wady wrodzone palców - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – GluaMet 50 mg/tabl. + 850 mg/tabl.
Produkt leczniczy GluaMet zawiera wildagliptynę (50 mg) oraz metforminę (850 mg lub 1000 mg) i wykazuje farmakokinetykę zgodną z profilem obu substancji podawanych osobno. Wildagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax po 1,7 h na czczo), wysoką biodostępnością (85%) oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (9,3%). Metabolizm wildagliptyny obejmuje głównie hydrolizę do nieaktywnego metabolitu LAY 151 (57% dawki), bez istotnego udziału enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Wildagliptyna jest wydalana głównie z moczem (85%), z okresem półtrwania około 3 godzin po podaniu doustnym. Metformina osiąga Cmax po około 2,5 h, ma biodostępność 50-60%, jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki, a jej okres półtrwania wynosi około 6,5 h. Spożycie pokarmu wpływa na farmakokinetykę metforminy, zmniejszając Cmax o 26% i AUC o 7% przy dawce 1000 mg, a także opóźniając Tmax z 2 do 4 godzin, natomiast nie wpływa istotnie na wildagliptynę.
AUC, biorównoważność, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja pozanaczyniowa, farmakokinetyka, hydroliza wildagliptyny, izoenzym CYP 1A2, izoenzym CYP 2C8, izoenzym CYP 2C9, izoenzym CYP 2D6, izoenzym CYP 2E1, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, metformina, okres półtrwania, peptydaza dipeptydylowa IV, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wildagliptyna, wydzielanie kanalikowe, wysycalność wchłaniania, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Tigecycline TZF 50 mg
Tygecyklina, jako antybiotyk z grupy glicylcyklin, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne przede wszystkim z warfaryną, zmniejszając klirens R-warfaryny o 40% i S-warfaryny o 23%, co skutkuje wzrostem pola pod krzywą AUC odpowiednio o 68% i 29%. Pomimo tych zmian, nie obserwuje się istotnych klinicznie odchyleń w INR, jednakże możliwe jest wydłużenie PT oraz aPTT, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów koagulologicznych u pacjentów stosujących jednocześnie tygecyklinę i leki przeciwzakrzepowe. Tygecyklina nie wpływa na metabolizm leków przez układ CYP-450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Brak jest również klinicznie istotnych interakcji z digoksyną, co pozwala na bezpieczne łączenie tych leków bez konieczności modyfikacji dawkowania.
AUC, cefalosporyna, cyklosporyna, cytochrom P450, czas kaolinowo-kefalinowy, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etanol, glicylcyklina, glikoproteina p, induktor P-gp, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor P-gp, INR, izoenzym CYP-450, ketokonazol, krążenie wątrobowo-jelitowe, lek przeciwzakrzepowy, metronidazol, parametr koagulologiczny, R-warfaryna, reakcja disulfiramopodobna, ryfampicyna, S-warfaryna, takrolimus, układ immunologiczny, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abiraterone Richter 500 mg
Abirateron, substancja czynna leku Abiraterone Richter, wykazuje szybkie przekształcenie in vivo z abirateronu octanu do aktywnego abirateronu, inhibitora biosyntezy androgenów. Po doustnym podaniu na czczo czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) wynosi około 2 godziny. Wchłanianie leku jest silnie zależne od obecności pokarmu, co skutkuje nawet 10-krotnym wzrostem AUC i 17-krotnym wzrostem Cmax przy podaniu z jedzeniem, zwłaszcza tłustym. Z tego względu zaleca się podawanie leku na pusty żołądek, co najmniej 2 godziny po posiłku i nie spożywanie jedzenia przez 1 godzinę po podaniu. Abirateron wiąże się w 99,8% z białkami osocza, a jego pozorna objętość dystrybucji wynosi około 5630 l, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, obejmując sulfuryzację, hydroksylację i utlenianie, z dominującymi metabolitami siarczanem abirateronu i siarczanem N-tlenku abirateronu, które stanowią po około 43% całkowitej promieniotwórczości. Okres półtrwania wynosi około 15 godzin, a wydalanie odbywa się głównie z kałem (88%), z niewielkim udziałem moczu (5%).
abirateron octan, AUC, Cmax, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, hemodializa, hepatotoksyczność, inhibitor biosyntezy androgenów, klasyfikacja Child-Pugh, krańcowe stadium choroby nerek, narażenie organizmu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rak gruczołu krokowego z przerzutami, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, wolna frakcja leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranitydyna Aurovitas 150 mg
Ranitydyna wpływa na farmakokinetykę leków poprzez modyfikację ich wchłaniania, metabolizmu i wydalania nerkowego, co może wymagać dostosowania dawek lub rezygnacji z niektórych terapii. Mechanizmy interakcji obejmują wpływ na układ cytochromu P-450, konkurencję w nerkowym wydzielaniu cewkowym oraz zmianę pH żołądka. Ranitydyna nie hamuje istotnie aktywności cytochromu P-450, nie wpływając na metabolizm leków takich jak diazepam czy propranolol, jednak wymaga monitorowania czasu protrombinowego przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych kumaryny (np. warfaryny). W dużych dawkach (np. w zespole Zollingera-Ellisona) może zwiększać stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu poprzez zmniejszenie ich wydalania cewkowego.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, AUC, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, erlotynib, farmakokinetyka leków, fenytoina, gefitynib, glipizyd, INR, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, pole pod krzywą stężenia, prokainamid, propranolol, ranitydyna, stężenie maksymalne Cmax, sukralfat, teofilina, triazolam, warfaryna, wydzielanie cewkowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – TamisPras DUO 6 mg + 0,4 mg
Produkt TamisPras DUO zawiera solifenacynę bursztynian (6 mg, odpowiadające 4,5 mg solifenacyny) oraz tamsulosynę chlorowodorek (0,4 mg, odpowiadające 0,37 mg tamsulosyny) w formie tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu. Po podaniu wielokrotnym, farmakokinetyka obu substancji jest porównywalna do jednoczesnego podania oddzielnych tabletek. Tmax solifenacyny wynosi 4,27–4,76 h, a tamsulosyny 3,47–5,65 h; Cmax solifenacyny mieści się w zakresie 26,5–32,0 ng/mL, a tamsulosyny 6,56–13,3 ng/mL. AUC dla solifenacyny wynosi 528–601 ng·h/mL, a dla tamsulosyny 97,1–222 ng·h/mL. Biodostępność solifenacyny to około 90%, natomiast tamsulosyny 70–79%. Wysokotłuszczowe, wysokokaloryczne posiłki zwiększają Cmax tamsulosyny o 54% i AUC o 34%, nie wpływając na farmakokinetykę solifenacyny. Werapamil (240 mg/dobę) podany jednocześnie zwiększa Cmax i AUC obu substancji, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Okres półtrwania solifenacyny wynosi 49,5–53 h, a tamsulosyny 12,8–14 h.
4R-hydroksy solifenacyna, AUC, biodostępność leku, bursztynian solifenacyny, chlorowodorek tamsulosyny, cytochrom CYP2D6, cytochrom CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, gammaglutamylotranspeptydaza, hemodializa, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens solifenacyny, krańcowa niewydolność nerek, N-glukuronid, okres półtrwania leku, skala Child-Pugh, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Lackepila 150 mg
Lek Lackepila zawierający lakozamid, dostępny w dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg i 200 mg, wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, planujących ciążę, ciężarnych oraz karmiących piersią. Dane epidemiologiczne wskazują na 2-3-krotnie zwiększone ryzyko wad rozwojowych u dzieci kobiet z padaczką stosujących leki przeciwpadaczkowe, przy czym ryzyko to jest wyższe w terapii wielolekowej. Brak jest jednoznacznych danych klinicznych dotyczących bezpieczeństwa lakozamidu w ciąży, a badania przedkliniczne wykazały toksyczność zarodkową u zwierząt przy dawkach toksycznych dla samic, bez działania teratogennego. Z tego względu lek nie powinien być stosowany w ciąży, chyba że korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Przerwanie skutecznej terapii przeciwpadaczkowej jest niewskazane ze względu na ryzyko zaostrzenia choroby i negatywnego wpływu na matkę i płód.
AUC, badanie przedkliniczne, działanie teratogenne, ekspozycja na lakozamid, farmakoterapia, karmienie piersią, Lackepila, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, maksymalna zalecana dawka, model zwierzęcy, padaczka, przenikanie do mleka matki, tabletka powlekana, terapia wielolekowa, toksyczność zarodkowa, wada rozwojowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Toradiur 5 mg
Toradiur (torasemid) charakteryzuje się wysoką biodostępnością (80-90%) oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w surowicy (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Lek wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (>99%) i ograniczoną dystrybucję (objętość dystrybucji 16 l). Torasemid ulega biotransformacji do trzech głównych metabolitów (M1, M3, M5), z których M1 i M3 wykazują aktywność farmakologiczną odpowiadającą za około 10% działania moczopędnego, natomiast M5 jest nieaktywny. Okres półtrwania torasemidu i jego metabolitów u zdrowych osób wynosi 3-4 godziny, a klirens całkowity to około 40 ml/min, z wydalaniem około 80% dawki z moczem, w tym 24% w formie niezmienionej.
AUC, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, Cmax, działanie moczopędne, efekt pierwszego przejścia, hemodializa, hemofiltracja, kinetyka liniowa, klirens całkowity, klirens nerkowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stężenie w surowicy krwi, Tmax, torasemid, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ovulastan 0,15 mg + 0,02 mg
Produkt leczniczy Ovulastan, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem obu substancji po podaniu doustnym, z Tmax około 1,5 godziny. Dezogestrel jest metabolizowany do aktywnego 3-keto-dezogestrelu, którego biodostępność wynosi 62-81%, a wiązanie z białkami osocza (albumina i SHBG) sięga 95,5-99%. Etynyloestradiol wykazuje biodostępność około 60% i wiąże się z albuminami w 98,8%. Okres półtrwania eliminacji wynosi odpowiednio około 31 godzin dla 3-keto-dezogestrelu i 29 godzin dla etynyloestradiolu, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po 3-13 dniach dla dezogestrelu i 3-4 dniach dla etynyloestradiolu, z kumulacją stężenia odpowiednio 2-3-krotną i 1,3-1,4-krotną (30-40%). Wydalanie obu substancji odbywa się przez nerki i kał, z przewagą wydalania nerkowego dla dezogestrelu (stosunek 1,5:1) oraz równomiernym dla etynyloestradiolu (1:1).
2-hydroksyetynyloestradiol, 2-metoksyetynyloestradiol, 3-keto-dezogestrel, albumina, AUC, biodostępność, cytochrom P-450, dezogestrel, doustny środek antykoncepcyjny, efekt pierwszego przejścia, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, klirens osoczowy, krążenie wewnątrzwątrobowe, Ovulastan, sprzęganie przedsystemowe, stan stacjonarny, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RANMET XR 1000 mg
Ranmet XR to tabletki o przedłużonym uwalnianiu metforminy dostępne w dawkach 500 mg, 750 mg i 1000 mg (odpowiednio 390 mg, 585 mg i 780 mg metforminy). Po podaniu doustnym Tmax wynosi około 7 godzin, co jest znacznym opóźnieniem w porównaniu do 2,5 godziny w tabletkach o natychmiastowym uwalnianiu. Cmax i AUC nie rosną proporcjonalnie do dawki, a AUC po jednorazowej dawce 2000 mg Ranmet XR jest porównywalne do AUC po 2 dawkach 1000 mg metforminy o natychmiastowym uwalnianiu. Podanie na czczo zmniejsza AUC o 30%, natomiast podanie po posiłku zwiększa AUC o 77% i Cmax o 26% (dla dawki 1000 mg), z nieznacznym wydłużeniem Tmax do około 5 godzin. Nie obserwuje się kumulacji leku przy dawkach do 2000 mg. Biorównoważność potwierdzono między pojedynczą tabletką 1000 mg a dwoma tabletkami 500 mg Ranmet XR.
AUC, biorównoważność metforminy, chlorowodorek metforminy, Cmax, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytrocyt, klirens nerkowy, kumulacja leku, metformina, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, przenikanie do erytrocytów, przesączanie kłębuszkowe, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, Tmax, umiarkowana niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zmienność wewnątrzosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sortis 20 20 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10, 20, 40 i 80 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i metabolizmu wątrobowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, tworząc aktywne metabolity hydroksylowe, które odpowiadają za około 70% aktywności farmakologicznej. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1/1B3 oraz pomp efluksowych P-gp i BCRP, co wpływa na jej farmakokinetykę i eliminację żółciową. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działania hamującego reduktazę HMG-CoA – 20-30 godzin, co ma znaczenie dla skuteczności terapeutycznej.
AUC, BCRP, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, efekt pierwszego przejścia, genotyp c.521TT, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atorwastatyny, LDL-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie atorwastatyny, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – LisiHEXAL 20 20 mg
Lizynopryl, substancja czynna preparatu LisiHEXAL dostępnego w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się około 25% biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od obecności pokarmu. Lek nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych na poziomie wypierania z wiązań białkowych. Nie ulega metabolizmowi, jest wydalany w postaci niezmienionej głównie przez nerki. Maksymalne stężenie w surowicy osiąga po 6-8 godzinach, a efektywny okres półtrwania wynosi około 12 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U osób starszych (>65 lat) obserwuje się zwiększone stężenia leku, co wiąże się z obniżonym klirensem nerkowym, szczególnie w przypadku współistniejącej niewydolności serca.
AUC, Cmax, enzym wątrobowy, farmakokinetyka leku, klirens nerkowy, konwertaza angiotensyny, lek przeciwnadciśnieniowy, LisiHEXAL, lizynopryl, lizynopryl dwuwodny, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, podanie doustne, stężenie stacjonarne, stężenie w surowicy, wskaźnik przesączania kłębuszkowego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Claritine Active 5 mg + 120 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne produktu leczniczego Claritine Active, zawierającego loratadynę 5 mg oraz pseudoefedrynę siarczan 120 mg, wykazały niski profil toksyczności zarówno po podaniu jednorazowym, jak i wielokrotnym. Toksyczność połączenia obu substancji nie przewyższała toksyczności poszczególnych składników stosowanych osobno, a działania niepożądane były głównie związane z komponentem pseudoefedryny. Badania genotoksyczności i potencjalnego działania rakotwórczego nie wykazały zagrożeń dla człowieka. W badaniach reprodukcyjnych loratadyna nie wykazała działania teratogennego, choć przy stężeniach w osoczu (AUC) 10-krotnie wyższych niż terapeutyczne u ludzi zaobserwowano wydłużenie czasu porodu oraz zmniejszoną przeżywalność potomstwa u szczurów.
AUC, badania farmakologiczne, dawka terapeutyczna, działanie niepożądane, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, margines bezpieczeństwa, potencjał teratogenny, profil bezpieczeństwa, skojarzenie leków, stężenie w osoczu, toksyczność po podaniu jednorazowym, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczny wpływ na reprodukcję - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symgliptin 25 mg
Sytagliptyna, substancja czynna produktu Symgliptin (dostępna w dawkach 25 mg, 50 mg i 100 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Tmax w zakresie 1-4 godzin, z wysoką biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych średnie AUC wynosi 8,52 µM•godz., a Cmax 950 nM. Lek wykazuje liniową zależność AUC od dawki, natomiast Cmax i C24h nie są w pełni proporcjonalne do dawki. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (38%). Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a około 79% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min, z eliminacją głównie przez aktywne wydzielanie kanalikowe, w czym uczestniczą transportery hOAT-3 i glikoproteina P. Pokarm bogaty w tłuszcze nie wpływa na farmakokinetykę leku, co umożliwia stosowanie Symgliptinu niezależnie od posiłków.
aktywne wydzielanie kanalikowe, AUC, biodostępność bezwzględna, BMI, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dipeptydylopeptydaza 4, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, transporter anionów organicznych-3, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sanval 10 mg
Zolpidem, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z alkoholem oraz lekami działającymi hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), co prowadzi do nasilenia działania uspokajającego, zaburzeń psychoruchowych i znacznego pogorszenia zdolności prowadzenia pojazdów. Interakcje z opioidami zwiększają ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, dlatego zaleca się ograniczenie dawki zolpidemu i czasu terapii skojarzonej. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg 2x/dobę), zwiększają AUC zolpidemu 1,83-krotnie i wydłużają jego okres półtrwania, co może nasilać działanie leku, natomiast induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) obniżają stężenie zolpidemu i jego skuteczność nasenną.
anksjolityk, antybiotyk fluorochinolonowy, antybiotyk makrolidowy, AUC, azolowy lek przeciwgrzybiczny, baklofen, bupropion, CYP1A2, CYP3A4, cyprofloksacyna, dantrolen, depresja oddechowa, dezypramina, działanie uspokajające, fentanyl, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP450, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klirens, kodeina, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, morfina, neuroleptyk, okres półtrwania, omam wzrokowy, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, ranitydyna, ryfampicyna, sertralina, tramadol, tyzanidyna, uzależnienie psychiczne, wenlafaksyna, zdolność psychomotoryczna, ziele dziurawca