cytochrom P450
Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.
W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.
Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 10 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i S(+) w proporcjach około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze i kalorie zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o około 50%, jednak w praktyce klinicznej lek można podawać niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (23-29%), co sprzyja jego biodostępności. Metabolizm jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 ani transporterów błonowych, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% klirensu nerkowego), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu, a okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim.
AspAT, AUC, białko ekstruzji wielolekowej i toksyn, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, lenalidomid, N-acetylolenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flucorta 200 mg
Flukonazol, substancja czynna leku Flucorta, jest pochodną triazolu o kodzie ATC J02AC01, wykazującą działanie przeciwgrzybicze poprzez selektywne hamowanie demetylacji 14 alfa-lanosterolu zależnej od cytochromu P-450, co prowadzi do utraty ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. W badaniach klinicznych dawki 50 mg/dobę przez 28 dni nie wpływały na stężenia testosteronu u mężczyzn ani steroidów u kobiet, a dawki 200-400 mg/dobę nie zmieniały istotnie poziomów endogennych steroidów ani odpowiedzi na ACTH. Flukonazol wykazuje szerokie spektrum działania in vitro wobec Candida albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, Cryptococcus neoformans, C. gattii oraz endemicznych grzybów pleśniowych, jednak Candida krusei jest oporna, a C. glabrata wykazuje zmienną wrażliwość. Wartość minimalnego stężenia hamującego (MIC) koreluje z efektywnością terapeutyczną, a zależność AUC/dawka jest liniowa, co potwierdza związek między ekspozycją na lek a skutecznością kliniczną w kandydozie jamy ustnej i kandydemii.
14 alfa-lanosterol, ACTH, azolowy lek przeciwgrzybiczny, biosynteza ergosterolu, Blastomyces dermatiditis, blastomykoza, Candida albicans, Candida glabrata, Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Coccidioides immitis, Cryptococcus gattii, Cryptococcus neoformans, cytochrom P-450, cytochrom P450, ergosterol, EUCAST, fenazon, flukonazol, Histoplasma capsulatum, histoplazmoza, hormon adrenokortykotropowy, kandydemia, kandydoza jamy ustnej, kokcydioidomykoza, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, lek przeciwgrzybiczny, minimalne stężenie hamujące, Paracoccidioides brasiliensis, pochodna triazolu, pole pod krzywą stężenia - Leksykon substancji czynnych
Midazolam – Interakcje
Midazolam jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje, że inhibitory i induktory CYP3A znacząco wpływają na jego farmakokinetykę i działanie kliniczne. Interakcje te są bardziej wyraźne po podaniu doustnym niż dożylnym, ze względu na obecność CYP3A4 w przewodzie pokarmowym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol czy inhibitory proteazy HIV, mogą zwiększać AUC midazolamu nawet >10-krotnie, wydłużając jego okres półtrwania do 3-krotnie (np. ketokonazol). Umiarkowane i słabe inhibitory (np. flukonazol, erytromycyna, diltiazem, sok grejpfrutowy) również podnoszą stężenia midazolamu, choć w mniejszym stopniu (2-5-krotnie lub <2-krotnie). Induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, karbamazepina czy fenytoina, mogą obniżać stężenia midazolamu nawet o 60-96%, skracając jego okres półtrwania o 50-60%. W związku z tym konieczne jest dostosowanie dawki midazolamu oraz ścisłe monitorowanie pacjentów, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów lub induktorów CYP3A.
antagonista receptora NK1, antybiotyk makrolidowy, bloker kanału wapniowego, CYP3A, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie psychomotoryczne, działanie uspokajające, faza eliminacji, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A, izoenzym CYP3A4, klirens ogólnoustrojowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, minimalne stężenie pęcherzykowe, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, podanie doustne, podanie dożylne, sedacja, synergizm farmakodynamiczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluxazol 200 mg
Flukonazol wykazuje korzystny, liniowy profil farmakokinetyczny z wysoką biodostępnością (~90%) po podaniu doustnym, z szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 h). Lek dostępny jest w kapsułkach o dawkach 50, 100, 150 i 200 mg, zawierających odpowiednio 49,1-196,4 mg laktozy jednowodnej. Charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji zbliżoną do całkowitej objętości wody ustrojowej, niskim wiązaniem z białkami osocza (11-12%) oraz doskonałą penetracją do płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (ok. 80% stężenia osoczowego). Flukonazol kumuluje się w keratynowych strukturach skóry i paznokci, osiągając w warstwie rogowej stężenia do 73 μg/g po 12 dniach terapii dawką 50 mg/dobę oraz utrzymując się w paznokciach nawet do 6 miesięcy po zakończeniu leczenia. Metabolizm leku jest minimalny, a eliminacja głównie nerkowa (ok. 80% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 30 godzin u dorosłych z prawidłową czynnością nerek. W przypadku ciężkich zaburzeń nerek (GFR <20 ml/min) okres półtrwania wydłuża się do 98 godzin, co wymaga modyfikacji dawkowania; flukonazol jest częściowo usuwany podczas hemodializy (ok. 50% w 3 godziny).
AUC, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, dializa otrzewnowa, farmakokinetyka, flukonazol, GFR, grzybica paznokci, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kandydoza błony śluzowej, kandydoza pochwy, klirens kreatyniny, klirens leku, kumulacja leku, laktoza jednowodna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą, stężenie maksymalne, warstwa rogowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramidilan HCT 10 mg + 5 mg + 25 mg
Ramidilan HCT to preparat zawierający ramipryl, amlodypinę oraz hydrochlorotiazyd, stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Ramipryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1 godzina) i biodostępnością aktywnego metabolitu ramiprylatu na poziomie 45%, z okresem półtrwania 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg. Ramiprylat wiąże się z enzymem ACE, co wydłuża jego eliminację. U pacjentów z niewydolnością nerek klirens ramiprylatu jest zmniejszony, a u osób z zaburzeniami wątroby metabolizm ramiprylu jest opóźniony, co wpływa na zwiększenie stężenia ramiprylu w osoczu. Amlodypina osiąga Tmax w 6-12 godzin, ma biodostępność 64-80%, silne wiązanie z białkami osocza (97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z niewydolnością wątroby klirens amlodypiny jest zmniejszony, a AUC wzrasta o 40-60%. Hydrochlorotiazyd szybko się wchłania (Tmax około 2 godziny) z biodostępnością 70%, wiąże się z białkami osocza w 40-70%, a jego okres półtrwania wynosi 6-15 godzin. Wydalany jest głównie przez nerki w postaci niezmienionej (95%). U pacjentów z niewydolnością nerek i serca klirens hydrochlorotiazydu jest zmniejszony, co wydłuża jego okres półtrwania.
amlodypina, biodostępność, całkowita biodostępność, cytochrom P450, dysfagia, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, hydrochlorotiazyd, klirens amlodypiny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, końcowy okres półtrwania, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą, ramipryl, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami surowicy, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Gluadda 50 mg
Wildagliptyna, substancja czynna leku Gluadda (50 mg), wykazuje minimalne ryzyko interakcji farmakokinetycznych, co wynika z braku metabolizmu przez enzymy cytochromu P450 (CYP 450) oraz braku wpływu na ich aktywność. Badania kliniczne potwierdziły brak istotnych interakcji z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd), digoksyną (substrat P-glikoproteiny), warfaryną (substrat CYP 2C9) oraz lekami sercowo-naczyniowymi (amlodypina, ramipryl, walsartan, symwastatyna). Jednakże, u pacjentów stosujących jednocześnie inhibitory ACE i wildagliptynę istnieje podwyższone ryzyko obrzęku naczynioruchowego, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania klinicznego.
amlodypina, cukrzyca typu 2, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, gliburyd, glikogenoliza, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, leczenie tarczycy, metformina, niedocukrzenie, obrzęk naczynioruchowy, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, sympatykomimetyk, symwastatyna, walsartan, warfaryna, wildagliptyna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmisartan + HCT Genoptim 80 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Telmisartan + HCT Genoptim zawiera telmisartan (40 mg, 80 mg) oraz hydrochlorotiazyd (12,5 mg, 25 mg) w różnych kombinacjach. Telmisartan charakteryzuje się szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 h), biodostępnością zależną od dawki (42% dla 40 mg, 58% dla 160 mg) oraz wysokim (>99,5%) wiązaniem z białkami osocza. Metabolizowany jest głównie przez sprzęganie do farmakologicznie nieaktywnego acyloglukuronidu, bez udziału cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Telmisartan jest eliminowany głównie z żółcią (>97%), z klirensem osoczowym >1500 ml/min i długim okresem półtrwania (>20 h), umożliwiającym dawkowanie raz na dobę. Hydrochlorotiazyd osiąga Cmax w 1-3 h, ma biodostępność około 60%, wiązanie z białkami na poziomie 68%, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany przez nerki (60% dawki w ciągu 48 h) z klirensem nerkowym 250-300 ml/min oraz okresem półtrwania 10-15 h (wydłużonym do 34 h u pacjentów z niewydolnością nerek). Farmakokinetyka telmisartanu jest nieliniowa w zakresie dawek 20-160 mg, natomiast hydrochlorotiazydu liniowa.
acyloglukuronid, albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, biodostępność telmisartanu, cytochrom P450, farmakokinetyka telmisartanu, hemodializa, hydrochlorotiazyd, klirens nerkowy, klirens osoczowy, niedociśnienie ortostatyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry biodostępności, telmisartan, wchłanianie telmisartanu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Opokan 7,5 mg
Meloksykam, substancja czynna leku Opokan 7,5 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym oraz biorównoważnością różnych postaci farmaceutycznych (tabletki, kapsułki, zawiesina). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 2 godzinach dla zawiesiny oraz po 5-6 godzinach dla postaci stałych. Stan równowagi farmakokinetycznej uzyskiwany jest w ciągu 3-5 dni przy dawkowaniu raz na dobę, z minimalnymi wahaniami stężeń (Cmin i Cmax dla dawki 7,5 mg wynoszą odpowiednio 0,4 μg/mL i 1,0 μg/mL, a dla 15 mg – 0,8 μg/mL i 2,0 μg/mL). Meloksykam wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (~99%), a jego objętość dystrybucji wynosi około 11 litrów po podaniu pozajelitowym i wzrasta do około 16 litrów po wielokrotnym podaniu doustnym. Lek przenika do mazi stawowej, osiągając stężenia około połowy wartości osoczowych, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego.
biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, frakcja leku, hydroksymetylomeloksykam, karboksymeloksykam, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, maź stawowa, meloksykam, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi farmakokinetycznej, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban STADA 15 mg; 20 mg
Rywaroksaban charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność wynosi 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg niezależnie od posiłku, natomiast dla dawki 20 mg biodostępność na czczo spada do około 66%, ale wzrasta o 39% przy podaniu z posiłkiem, co uzasadnia zalecenie przyjmowania dawek 15 mg i 20 mg z jedzeniem. Farmakokinetyka jest niemal liniowa do dawki 15 mg, a zmienność osobnicza wynosi 30-40%. Rywaroksaban wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), a jego objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2J2 oraz niezależne od CYP szlaki, a eliminacja odbywa się w połowie przez nerki i połowie z kałem, z klirensem około 10 L/h i okresem półtrwania 5-9 godzin u osób młodych oraz 11-13 godzin u osób starszych.
aPTT, białko oporności raka piersi, biodostępność doustna, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynnik Xa, dializa, farmakokinetyka rywaroksabanu, HepTest, izoenzymy CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, model Emax, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, przewód pokarmowy, rywaroksaban, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon substancji czynnych
Borówka brusznica – Interakcje
Borówka brusznica (Vaccinium vitis-idaea L.) jest składnikiem preparatu leczniczego Urosan fix, w którym liść borówki występuje w dawce 0,2 g na saszetkę 2,0 g, obok ziela skrzypu, liścia brzozy i korzenia podróżnika. Aktualne dane kliniczne oraz Charakterystyka Produktu Leczniczego nie wskazują na potwierdzone interakcje borówki brusznicy z innymi lekami. Niemniej jednak, ze względu na obecność arbutyny i potencjalne działanie moczopędne, istnieje teoretyczne ryzyko nasilenia efektów diuretycznych przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych (np. hydrochlorotiazyd, furosemid), co może prowadzić do zaburzeń elektrolitowych i odwodnienia. Brak jest danych dotyczących wpływu na enzymy cytochromu P450 oraz transportery błonowe, a także brak doniesień o interakcjach z alkoholem, choć teoretycznie alkohol może nasilać działanie moczopędne i wpływać na metabolizm wątrobowy innych substancji aktywnych.
arbutyna, borówka brusznica, charakterystyka produktu leczniczego, chinolon, cytochrom P450, diureza, działanie diuretyczne, działanie moczopędne, efekt moczopędny, fitoterapia, flawonoid, furosemid, gospodarka węglowodanowa, gospodarka wodno-elektrolitowa, hydrochlorotiazyd, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, korzeń podróżnika, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zakwaszający mocz, liść borówki brusznicy, liść brzozy, parametr krzepnięcia, pH moczu, polipragmazja, preparat ziołowy, transporter błonowy, Urosan fix, wahanie glikemii, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, właściwość przeciwpłytkowa, zaburzenie elektrolitowe, ziele skrzypu - Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazol Mylan 40 mg
Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej i umiarkowany inhibitor enzymu CYP2C19, wywiera istotny wpływ na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie metabolizmu enzymatycznego. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir (obniżenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie stężenia o 75%), co skutkuje znacznym osłabieniem ich działania i przeciwwskazuje jednoczesne stosowanie. Omeprazol obniża także biodostępność klopidogrelu, zmniejszając ekspozycję na aktywne metabolity o około 42-46% i hamowanie agregacji płytek o 30-47%, co wymaga unikania kojarzenia tych leków. Ponadto, omeprazol zmniejsza wchłanianie leków przeciwgrzybiczych (posakonazol, ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotinibu, co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności klinicznej i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego podawania.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa żołądka, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, dysfagia, dziurawiec, erlotinib, farmakokinetyka, fenytoina, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas żołądkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pH żołądka, posakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol - Leksykon substancji czynnych
Budezonid – Interakcje
Budezonid, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększający stężenie budezonidu 3 mg nawet 6-krotnie), itrakonazol (200 mg/dobę, 4-krotny wzrost stężenia) oraz makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna) i inhibitory proteazy HIV, znacząco podwyższają ekspozycję na budezonid, co może prowadzić do nasilenia ogólnoustrojowych działań kortykosteroidów. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych leków lub zachowanie możliwie najdłuższego odstępu czasowego między dawkami oraz rozważenie redukcji dawki budezonidu. Induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie budezonidu, co wymaga potencjalnego zwiększenia dawki. Dodatkowo, estrogeny i steroidowe środki antykoncepcyjne mogą zwiększać stężenie kortykosteroidów, natomiast sok grejpfrutowy, hamując CYP3A4, również podnosi ekspozycję na budezonid.
antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, budezonid, chinidyna, cymetydyna, cytochrom P450, disulfiram, dizopiramid, ekspozycja ogólnoustrojowa, estrogen, formoterol, furazolidon, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, halogenowany węglowodór, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, komorowe zaburzenie rytmu, kortykosteroid, lek cholinolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lewodopa, lewotyroksyna, metronidazol, niedoczynność przysadki, odstęp QTc, oksytocyna, omeprazol, pochodna fenotiazyny, pochodna ksantyny, pozakonazol, prokainamid, prokarbazyna, reakcja nadciśnieniowa, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, steroidowy środek antykoncepcyjny, telitromycyna, terfenadyna, test stymulacji ACTH, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie czynności kory nadnerczy - Leksykon leków
Interakcje leku – Zaranta 20 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Najistotniejsze interakcje obejmują cyklosporynę (7,1-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazana), inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir/rytonawir powodujące 3,1-krotne zwiększenie AUC i 7-krotne Cₘₐₓ przy dawce 10 mg rozuwastatyny), gemfibrozyl (1,9-krotne zwiększenie AUC i Cₘₐₓ), oraz inne leki hamujące transportery, takie jak sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir (7,4-krotne ↑ AUC) i darolutamid (5,2-krotne ↑ AUC). Zaleca się rozpoczynanie terapii rozuwastatyną od dawki 5 mg przy spodziewanym ≥2-krotnym wzroście ekspozycji oraz dostosowanie maksymalnej dawki tak, aby nie przekroczyć ekspozycji odpowiadającej 40 mg rozuwastatyny bez interakcji. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie rozuwastatyny w dawkach 30-40 mg z fibratami ze względu na ryzyko miopatii.
antagonista witaminy K, atazanawir, AUC, BCRP, białko transportujące, Cmax, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek przeciw nadkwaśności, miopatia, OATP1B1, pochodne kumaryny, rabdomioliza, rytonawir, tikagrelor, warfaryna - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Irinotecan Kabi 20 mg/ml
Irinotekan Kabi, chlorowodorek irynotekanu trójwodny w stężeniu 20 mg/ml, jest przeciwwskazany u pacjentów z przewlekłym lub aktywnym zapaleniem jelit oraz niedrożnością jelit ze względu na ryzyko nasilenia stanu zapalnego i perforacji przewodu pokarmowego. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest także stężenie bilirubiny przekraczające 3-krotną górną granicę normy, co wskazuje na ciężkie zaburzenia funkcji wątroby i ryzyko kumulacji leku. Ciężka niewydolność szpiku kostnego oraz stan sprawności powyżej 2 wg WHO wykluczają stosowanie irynotekanu z powodu wysokiego ryzyka toksyczności hematologicznej i niezdolności pacjenta do tolerowania terapii. Ponadto, nadwrażliwość na irynotekan lub substancje pomocnicze, w tym sorbitol (45 mg/ml), oraz karmienie piersią stanowią bezwzględne przeciwwskazania.
bewacyzumab, cetuksymab, chlorowodorek irynotekanu, cytochrom P450, działanie immunosupresyjne, interakcja lekowa, irynotekan, kapecytabina, karmienie piersią, klasyfikacja WHO, lek przeciwnowotworowy, małopłytkowość, mielosupresja, nadwrażliwość na substancję czynną, neutropenia, niedokrwistość, niedrożność jelit, niewydolność szpiku kostnego, perforacja przewodu pokarmowego, przewlekłe zapalenie jelit, roztwór do infuzji, stężenie bilirubiny, szczepionka żywa atenuowana, terapia skojarzona, toksyczność hematologiczna, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Nilogrin 30 mg
Nicergolina wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma grupami leków, co wymaga szczególnej uwagi podczas terapii. Lek nasila działanie hipotensyjne leków przeciwnadciśnieniowych (np. inhibitory ACE, sartany, beta-blokery, antagoniści wapnia), co może prowadzić do nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego i wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych. Ponadto, nicergolina zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) oraz przeciwzakrzepowych (warfaryna, heparyna, DOACs), co uzasadnia ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia i ewentualną modyfikację dawkowania. Alkohol etylowy potęguje działania niepożądane nicergoliny na ośrodkowy układ nerwowy, takie jak zawroty głowy, senność i zaburzenia koncentracji, dlatego pacjentów należy edukować o konieczności unikania spożywania alkoholu podczas terapii.
alkohol etylowy, antagonista wapnia, antagonista witaminy K, benzodiazepina, beta-bloker, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustny antykoagulant, działanie alfa-adrenolityczne, działanie hipotensyjne, działanie naczyniorozszerzające, heparyna, inhibitor ACE, interakcja farmakokinetyczna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, nicergolina, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, sartan, tiklopidyna, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Asertin 50 50 mg
Sertralina (Asertin 50 mg, 100 mg) wykazuje liczne interakcje lekowe, z których najistotniejsze dotyczą inhibitorów monoaminooksydazy (MAO), które są bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i innych poważnych powikłań. W przypadku nieodwracalnych inhibitorów MAO (np. selegilina) zaleca się co najmniej 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem terapii sertraliną oraz 7-dniową po jej zakończeniu. Odwracalne inhibitory MAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) również są przeciwwskazane. Ponadto, jednoczesne stosowanie sertraliny z pimozydem (nawet w dawce 2 mg) jest przeciwwskazane ze względu na wzrost stężenia pimozydu o około 35%, co może zagrażać bezpieczeństwu pacjenta. Interakcje farmakodynamiczne obserwuje się także z litem (nasilenie drżeń), fenytoiną (konieczność monitorowania stężenia fenytoiny), tryptanami (ryzyko zespołu serotoninowego) oraz warfaryną (wydłużenie czasu protrombinowego i zmiany INR), co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego.
alprazolam, atenolol, cymetydyna, CYP 1A2, CYP 2C19, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, diazepam, digoksyna, fenytoina, flekainid, glibenklamid, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny klasy 1C, lek przeciwpsychotyczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, linezolid, moklobemid, nieodwracalny inhibitor MAO, NLPZ, pimozyd, płytki krwi, propafenon, receptor beta-adrenergiczny, selegilina, sertralina, terfenadyna, tolbutamid, tryptan, tyklopidyna, warfaryna, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin Krka 40 mg
Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami tych transporterów, takimi jak cyklosporyna (7,1-krotne zwiększenie AUC) czy inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir powodujące 3,1-krotne zwiększenie AUC), znacząco podnosi stężenie rozuwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Wskazane jest unikanie kojarzenia rozuwastatyny z cyklosporyną oraz dostosowanie dawki rozuwastatyny do maksymalnej ekspozycji odpowiadającej dawce 40 mg/dobę. Szczególną ostrożność należy zachować przy stosowaniu rozuwastatyny z gemfibrozylem (1,9-krotne zwiększenie AUC) oraz innymi fibratami, gdzie dawka rozuwastatyny nie powinna przekraczać 20 mg/dobę, a u pacjentów przyjmujących fibraty leczenie rozuwastatyną należy rozpoczynać od 5 mg/dobę. Interakcje farmakodynamiczne mogą wystąpić także z ezetymibem, który zwiększa AUC rozuwastatyny o 1,2-krotne, oraz z antagonistami witaminy K, gdzie konieczne jest monitorowanie INR.
antagonista witaminy K, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, INR, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciw nadkwaśności, lopinawir, miopatia, rabdomioliza, regorafenib, rytonawir, sofosbuwir, tikagrelor, warfaryna