cytochrom P450
Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.
W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.
Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dabigatran Eteksylan Stada 150 mg
Dabigatran eteksylan jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, charakteryzującego się bezwzględną biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych osób, jednak u pacjentów po zabiegach chirurgicznych czas ten wydłuża się do około 6 godzin, co jest związane z wpływem znieczulenia ogólnego i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Spożycie pokarmu nie zmienia biodostępności, ale opóźnia czas osiągnięcia Cmax o około 2 godziny. Dabigatran wiąże się z białkami osocza w 34-35%, ma objętość dystrybucji 60-70 litrów i jest wydalany głównie przez nerki (85% dawki) w postaci niezmienionej, z klirensem około 100 ml/min. Okres półtrwania u osób starszych wynosi około 11-14 godzin, a u pacjentów z niewydolnością nerek ulega wydłużeniu proporcjonalnie do stopnia upośledzenia czynności nerek (np. do 27,2 h przy CrCL <30 ml/min).
acyloglukuronid, aktywna postać leku, białko transportowe P-gp, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie przeciwzakrzepowe, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroliza esterazowa, klasyfikacja Childa-Pugha, kwas glukuronowy, migotanie przedsionków niezastawkowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, porażenie przewodu pokarmowego, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Azoneurax 75 mg
Trazodon, substancja czynna leku Azoneurax, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne są interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. erytromycyna, ketokonazol, rytonawir), które mogą podwajać stężenie trazodonu w osoczu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych takich jak nudności, omdlenia i hipotonia. Jednoczesne stosowanie z karbamazepiną (400 mg/dobę) może obniżyć stężenie trazodonu i jego metabolitu m-chlorofenylopiperazyny odpowiednio o 76% i 60%, co wymaga monitorowania skuteczności i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, trazodon nasila działanie leków uspokajających, nasennych, przeciwlękowych i przeciwhistaminowych, co może wymagać zmniejszenia ich dawek. Interakcje farmakodynamiczne obejmują ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (TLPD) oraz inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO), z zaleceniem unikania takiego połączenia i zachowania odpowiednich okresów karencji (2 tygodnie po IMAO i 1 tydzień po trazodonie). Współistniejące stosowanie trazodonu z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko torsade de pointes.
Azoneurax, chlorowodorek, chlorpromazyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, flufenazyna, fluoksetyna, guanetydyna, hipotonia ortostatyczna, IMAO, indynawir, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klonidyna, leczenie przeciwzakrzepowe, lek hipotensyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, lewomepromazyna, m-chlorofenylopiperazyna, nefazodon, niemiarowość komorowa, odstęp QT, perfenazyna, pochodna fenotiazyny, rytonawir, sedacja, środek zwiotczający mięśnie, TLPD, torsade de pointes, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wziewny środek znieczulający, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Vimetso 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Vimetso, zawierający wildagliptynę i metforminę, charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych, głównie ze względu na brak metabolizmu wildagliptyny przez enzymy CYP450 oraz brak jej wpływu na te enzymy. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z lekami takimi jak pioglitazon, metformina, gliburyd, digoksyna, warfaryna, amlodypina, ramipryl, walsartan i symwastatyna. Niemniej jednak, istotne są interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z inhibitorami ACE, które mogą zwiększać ryzyko obrzęku naczynioruchowego oraz wpływać na glikemię, a także z lekami osłabiającymi działanie hipoglikemizujące wildagliptyny (tiazydy, kortykosteroidy, leki tarczycowe, sympatykomimetyki). Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie alkoholu z Vimetso ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza w stanach głodzenia, niedożywienia, zaburzeń czynności wątroby oraz odwodnienia.
agoniści receptorów beta-2-adrenergicznych, antagoniści receptora angiotensyny II, cytochrom P450, doustne leki przeciwcukrzycowe, działanie hipoglikemizujące, glikokortykosteroidy, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, inhibitory ACE, inhibitory COX, inhibitory MATE, inhibitory OCT2, jodowe środki kontrastowe, kwasica mleczanowa, leki moczopędne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, sympatykomimetyki, tiazydy, wildagliptyna metformina, zatrucie alkoholowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Pevisone (10 mg + 1,1 mg)/g
Produkt leczniczy Pevisone zawiera ekonazol azotan (10 mg/g) oraz triamcynolon acetonid (1,1 mg/g) i stosowany jest miejscowo na skórę. Ekonazol wykazuje hamowanie enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2C9, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakologicznych mimo ograniczonej biodostępności ogólnoustrojowej. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie Pevisone z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol), gdzie hamowanie CYP2C9 może zwiększać stężenie tych leków i ryzyko krwawień, wymagając monitorowania INR i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Ponadto, ekonazol może wpływać na metabolizm cyklosporyny, takrolimusu, statyn, leków przeciwpadaczkowych oraz benzodiazepin, co wymaga odpowiedniego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego.
acenokumarol, atorwastatyna, benzodiazepin, biodostępność ogólnoustrojowa, cyklosporyna, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie drażniące, ekonazol azotan, fenytoina, glikokortykosteroid, hiperkaliemia, immunosupresja, karbamazepina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpadaczkowy, midazolam, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opatrunek okluzyjny, parametry koagulologiczne, pochodna kumaryny, przepuszczalność skóry, rabdomioliza, simwastatyna, statyna, takrolimus, triamcynolon acetonid, triazolam, warfaryna, wskaźnik INR - Leksykon leków
Interakcje leku – Soyfem Forte 230,8 mg
Produkt leczniczy Soyfem Forte zawiera 230,8 mg wyciągu z nasion soi, co odpowiada 60 mg zespołu izoflawonów w przeliczeniu na genisteinę. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano istotnych interakcji z innymi lekami, co wskazuje na niski poziom klinicznego znaczenia potencjalnych interakcji. Niemniej jednak, ze względu na metabolizm izoflawonów przez układ cytochromu P450, istnieje teoretyczne ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, co wymaga zachowania ostrożności i monitorowania pacjenta. W dokumentacji nie odnotowano specyficznych interakcji z alkoholem, jednak zaleca się ogólną ostrożność przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu i stosowaniu Soyfem Forte.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amiokordin 50 mg/ml
Amiokordin, zawierający chlorowodorek amiodaronu w stężeniu 50 mg/ml (odpowiadający 47,33 mg amiodaronu w formie zasadowej), charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym. Amiodaron jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C8, dając aktywny metabolit deetyloamiodaron. Zarówno amiodaron, jak i jego metabolit wykazują szerokie spektrum inhibicji izoenzymów cytochromu P450 (m.in. CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8), co ma istotne implikacje kliniczne w zakresie interakcji lekowych. Ponadto, lek hamuje aktywność transporterów błonowych, takich jak glikoproteina P (P-gp) oraz organiczne transportery kationów OCT2, co może prowadzić do wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy o około 11%, wpływając na interpretację funkcji nerek.
aktywność farmakologiczna, białka osocza, biodostępność leku, bolus dożylny, chlorowodorek amiodaronu, cytochrom P450, deetyloamiodaron, eliminacja leku, farmakokinetyka leku, funkcja nerek, glikoproteina p, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, kompartment centralny, kreatynina w surowicy, model dwukompartmentowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, organiczny transporter kationów, rozkład dwuwykładniczy, wielolekooporność - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Zotral 100 mg
Produkt leczniczy Zotral zawiera 100 mg chlorowodorku sertraliny i jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na sertralinę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (159,3 mg/tabletkę). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się pobudzeniem psychoruchowym, drżeniem mięśniowym i hipertermią. Zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii MAO przed rozpoczęciem sertraliny oraz 7-dniowego odstępu przed wprowadzeniem MAO po odstawieniu sertraliny. Ponadto, stosowanie sertraliny z pimozydem jest przeciwwskazane z powodu ryzyka wydłużenia odstępu QT i groźnych zaburzeń rytmu serca.
chlorowodorek sertraliny, choroba układu krążenia, cytochrom P450, drżenie mięśniowe, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, flekainid, hipertermia, inhibitor monoaminooksydazy, laktoza jednowodna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, nadwrażliwość na sertralinę, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nietolerancja laktozy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pimozyd, pobudzenie psychoruchowe, propafenon, przewodnictwo serotoninergiczne, SNRI, SSRI, tramadol, tryptan, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie krzepnięcia, zespół serotoninowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Olmita 20 mg + 5 mg
Olmita, lek złożony zawierający olmesartan medoksomil i amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Olmesartan, antagonista receptora angiotensyny II, wchodzi w interakcje z inhibitorami ACE, antagonistami receptora angiotensyny II oraz aliskirenem, co zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i ostrej niewydolności nerek. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki wpływające na stężenie potasu (leki moczopędne oszczędzające potas, suplementy potasu), które mogą prowadzić do hiperkaliemii, wymagając ścisłego monitorowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie litu może powodować wzrost jego stężenia i toksyczność, a NLPZ mogą osłabiać działanie hipotensyjne olmesartanu i pogarszać funkcję nerek. Kolesewelam zmniejsza biodostępność olmesartanu, dlatego zaleca się podawanie olmesartanu co najmniej 4 godziny przed kolesewelamem.
alfa-adrenolityk, aliskiren, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450, dantrolen, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, ewerolimus, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipotonia ortostatyczna, inhibitor COX-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, klarytromycyna, kolesewelam, kwas acetylosalicylowy, kwas żółciowy, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek zobojętniający kwas żołądkowy, makrolid, migotanie komór, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, olmesartan medoksomil, prawastatyna, ryfampicyna, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, werapamil, wodorotlenek glinowo-magnezowy, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Pamyl 40 mg 40 mg
Pantoprazol w dawce 40 mg, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco wpływa na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka do optymalnego wchłaniania, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitory kinazy tyrozynowej (erlotynib) oraz inhibitory proteazy HIV (szczególnie atazanawir). W przypadku atazanawiru zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga regularnej kontroli parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki metotreksatu (>300 mg) podawane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu, co uzasadnia rozważenie czasowego odstawienia pantoprazolu. Metabolizm pantoprazolu odbywa się głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, jednak badania nie wykazały klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6 czy CYP2E1.
amoksycylina, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, fenprokumon, fluwoksamina, glikoproteina p, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek zobojętniający, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, teofilina, warfaryna, wskaźnik INR - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Salicortex 330 mg
Preparat Salicortex zawiera korę wierzby (Salicis cortex) w dawce 330 mg na tabletkę, z co najmniej 20 mg glikozydów fenolowych przeliczonych na salicynę. Nie przeprowadzono dedykowanych badań farmakokinetycznych tego preparatu, jednak badania metabolizmu głównych glikozydów kory wierzby (salicyna, saligenina, populina) wykazały, że metabolity salicyny wydalane z moczem są identyczne z metabolitami powstającymi po podaniu kwasu acetylosalicylowego. Salicyna ulega rozkładowi w jelitach pod wpływem β-glukozydazy błony śluzowej oraz flory bakteryjnej, dając saligeninę, która charakteryzuje się czterokrotnie lepszą resorpcją niż salicyna.
5-dihydroksybenzoesowy, alkohol salicylowy, cytochrom P450, flora bakteryjna jelit, glikozydy fenolowe, glukuronid kwasu salicylowego, kora wierzby, kwas 2, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzurynowy, kwas gentyzynowy, kwas glukuronowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, populina, salicyna, saligenina, sprzęganie z glicyną, β-glukozydaza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azacitidine EVER Pharma 25 mg/ml
Azacytydyna w postaci proszku do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań (25 mg/ml) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu podskórnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 750 ± 403 ng/ml po 0,5 godziny przy dawce 75 mg/m². Biodostępność podskórna wynosi około 89% w porównaniu do podania dożylnego, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 25-100 mg/m². Po dożylnym podaniu objętość dystrybucji wynosi 76 ± 26 L, a klirens systemowy 147 ± 47 L/h, co wskazuje na szerokie rozprzestrzenianie się leku w tkankach. Metabolizm azacytydyny odbywa się głównie przez spontaniczną hydrolizę i deaminację katalizowaną przez deaminazę cytydynową, bez istotnego udziału izoenzymów cytochromu P450, UGT, SULT czy GST, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie metabolizmu. Azacytydyna nie indukuje ani nie hamuje enzymów CYP w stężeniach klinicznych do 100 µM.
AUC, azacytydyna, biodostępność, cytochrom P450, czas półtrwania eliminacji, deaminacja, deaminaza cytydynowa, farmakokinetyka, frakcja S9 wątroby, hodowla hepatocytów, hydroliza spontaniczna, klirens systemowy, kumulacja leku, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, parametry ekspozycji, podanie podskórne, polimorfizm enzymatyczny, stężenie kliniczne, sulfotransferaza, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clatra 20 mg
Bilastyna, substancja czynna produktu Clatra w dawce 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny. Średnia biodostępność wynosi 61%, a lek nie ulega kumulacji przy regularnym stosowaniu. Bilastyna jest substratem dla P-glikoproteiny (P-gp) oraz OATP, co warunkuje potencjalne interakcje lekowe, np. z ketokonazolem czy sokiem grejpfrutowym. Wiązanie z białkami osocza wynosi 84-90%, a metabolizm jest minimalny – 95% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej (28,3% z moczem, 66,5% z kałem). Okres półtrwania wynosi średnio 14,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka bilastyny jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, z niewielką zmiennością międzyosobniczą.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, biorównoważność leku, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, glikoproteina p, kumulacja leku, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia leku, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, transportery nerkowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tresuvi 5 mg/ml
Tresuvi, zawierający 5 mg/ml treprostynilu sodowego, wykazuje stabilny profil farmakokinetyczny z osiągnięciem stanu stacjonarnego w osoczu po 15-18 godzinach od rozpoczęcia podawania zarówno drogą podskórną, jak i dożylną. Stężenie leku w osoczu jest proporcjonalne do dawki w zakresie 2,5-125 ng/kg mc./min, a biorównoważność między tymi drogami podania została potwierdzona przy dawce 10 ng/kg mc./min. Okres półtrwania treprostynilu zależy od czasu trwania wlewu i wynosi od 1,32-1,42 godziny po 6-godzinnym wlewie do 4,61 godziny po wlewach trwających ponad 72 godziny. Średnia objętość dystrybucji wynosi 1,11-1,22 l/kg, a klirens osoczowy 586,2-646,9 ml/kg mc./h, przy czym u pacjentów z BMI > 30 kg/m² obserwuje się obniżony klirens, co może wymagać modyfikacji dawkowania.
CYP1A2, CYP2B, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, cytochrom P450, dobowe wahania stężeń, działanie hamujące, działanie indukujące, enzym CYP2C8, enzymy mikrosomalne wątrobowe, glukuronid treprostynilu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A, klirens leku, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, objętość dystrybucji, otyłość, roztwór do infuzji, treprostynil sodowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Bluefish 15 mg; 20 mg
Rywaroksaban, substancja czynna leku Rivaroxaban Bluefish (tabletki powlekane 15 mg i 20 mg), charakteryzuje się szybkim i prawie całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność wynosi 80-100% dla dawek 2,5 mg i 10 mg niezależnie od posiłku, natomiast dla dawek 15 mg i 20 mg jest zależna od przyjmowania pokarmu – biodostępność dawki 20 mg na czczo wynosi 66%, a przyjmowanie z posiłkiem zwiększa AUC o 39%, co uzasadnia konieczność podawania tych dawek z jedzeniem. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg, z umiarkowaną zmiennością osobniczą (CV 30-40%). Rywaroksaban wiąże się z białkami osocza w 92-95%, a jego objętość dystrybucji w stanie równowagi wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od cytochromu P450, a lek jest wydalany zarówno przez nerki (w tym 1/3 w postaci niezmienionej), jak i z kałem. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych osób, a u osób starszych wydłuża się do 11-13 godzin. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami ani rasami.
biodostępność doustna, cytochrom P450, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czynnik Xa, farmakokinetyka, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, model Emax, model odcięcia liniowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa