choroba trzewna
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której spożycie glutenu prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego. Występuje u osób genetycznie predysponowanych i charakteryzuje się nietolerancją glutenu – białka zawartego w pszenicy, życie i jęczmieniu.
Patogeneza choroby opiera się na nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej na gluten, co prowadzi do zaniku kosmków jelitowych, pogorszenia wchłaniania składników odżywczych i rozwoju objawów klinicznych. Typowe manifestacje kliniczne obejmują biegunkę, bóle brzucha, wzdęcia, utratę masy ciała, zmęczenie, niedokrwistość z niedoboru żelaza oraz niedobory witamin i minerałów.
Diagnostyka celiakii opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przeciwciała przeciwendomyzjalne) oraz biopsji jelita cienkiego, która pozostaje złotym standardem rozpoznania. Leczenie polega na ścisłym przestrzeganiu diety bezglutenowej przez całe życie, co prowadzi do regeneracji błony śluzowej jelita i ustąpienia objawów.
Nieleczona choroba trzewna zwiększa ryzyko rozwoju powikłań, takich jak osteoporoza, niepłodność, neuropatia obwodowa, a także nowotwory układu pokarmowego, zwłaszcza chłoniaka jelita cienkiego. Obserwuje się również zwiększoną częstość występowania innych chorób autoimmunologicznych u pacjentów z celiakią, w tym choroby Hashimoto, cukrzycy typu 1 czy choroby Addisona.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekłe autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego, wywołane nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na gluten obecny w pszenicy, jęczmieniu i życie. Charakterystyczne jest uszkodzenie kosmków jelitowych, co prowadzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych i objawów zarówno jelitowych (biegunka, ból brzucha, utrata masy ciała), jak i pozajelitowych (zmęczenie, niedokrwistość, dermatitis herpetiformis, zaburzenia neurologiczne). Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przeciwciała przeciw endomyzjum), potwierdzeniu biopsją jelita cienkiego oraz ocenie odpowiedzi na dietę bezglutenową. Leczenie polega na dożywotniej, ścisłej diecie bezglutenowej, eliminującej gluten z diety, co umożliwia regenerację błony śluzowej jelita i poprawę stanu klinicznego. W niektórych przypadkach stosuje się farmakoterapię, np. dapson w dermatitis herpetiformis lub sterydy w ciężkich postaciach choroby.
anemia, badanie serologiczne, bezobjawowa celiakia, biegunka, biopsja jelita cienkiego, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, dapson, dermatitis herpetiformis, diagnostyka celiakii, dieta bezglutenowa, endoskopia, kosmki jelitowe, neuropatia, niedobór żywieniowy, opóźnione dojrzewanie, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przewlekłe zmęczenie, regeneracja kosmków jelitowych, steroidoterapia, suplementacja witamin, utrata masy ciała, zahamowanie wzrostu, zanieczyszczenie krzyżowe, zapalenie, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Karłowatość – Etiologia i przyczyny
Karłowatość definiuje się jako wzrost dorosłego poniżej 147 cm, wynikający z licznych przyczyn genetycznych i medycznych. Najczęstszą etiologią są dysplazje szkieletowe, zwłaszcza achondroplazja, stanowiąca około 70% przypadków, spowodowana mutacją w genie FGFR3 na chromosomie 4. Dziedziczenie achondroplazji jest autosomalne dominujące, z 80% przypadków wynikających z mutacji de novo, szczególnie u ojców powyżej 50 roku życia (ryzyko 1:1875 vs. 1:15000 w populacji ogólnej). Inne dysplazje szkieletowe oraz zaburzenia hormonalne, takie jak niedobór hormonu wzrostu (GHD) czy karłowatość przysadkowa, prowadzą do proporcjonalnej lub nieproporcjonalnej niskorosłości. Ponadto, zespoły genetyczne (np. zespół Turnera, Downa, Noonana) oraz czynniki środowiskowe, w tym niedożywienie i przewlekłe choroby, również przyczyniają się do zahamowania wzrostu.
achondroplazja, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, dysplazja diastroficzna, dysplazja szkieletowa, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, gen DNMT3A, gen FGFR3, guz przysadki mózgowej, hipochondroplazja, hipogonadyzm hipogonadotropowy, karłowatość, karłowatość nieproporcjonalna, karłowatość pierwotna, karłowatość proporcjonalna, karłowatość przysadkowa, konstytucjonalne opóźnienie wzrostu, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niedobór genu SHOX, niedobór hormonu wzrostu, niedoczynność tarczycy, niewrażliwość na hormon wzrostu, oś GH-IGF-1, przewlekła choroba nerek, pseudoachondroplazja, receptor czynnika wzrostu fibroblastów, zespół Cushinga, zespół Downa, zespół Noonana, zespół Russella-Silvera, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja pokarmowa – Zapobieganie i profilaktyka
Nietolerancja pokarmowa to stan wynikający z nieprawidłowego trawienia określonych składników pokarmowych, najczęściej spowodowany niedoborem enzymów trawiennych, np. laktazy w nietolerancji laktozy. W odróżnieniu od alergii pokarmowej, nietolerancja nie angażuje układu immunologicznego i nie zagraża życiu. Objawy obejmują dyskomfort trawienny, wzdęcia, nudności, biegunkę oraz zmiany w wypróżnieniach, a ich nasilenie może być monitorowane za pomocą diety eliminacyjnej trwającej zazwyczaj 4-6 tygodni. Diagnostyka opiera się na wykluczeniu innych schorzeń o podobnych objawach, takich jak refluks, zespół jelita drażliwego czy choroby zapalne jelit, oraz na ścisłej współpracy z alergologiem, gastroenterologiem i dietetykiem klinicznym.
alergia pokarmowa, alergolog, astma, biegunka, ból brzucha, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, dieta eliminacyjna, dietetyk kliniczny, egzema, enzym trawienny, flora jelitowa, gastroenterolog, gastroenterologia, krew w stolcu, laktaza, mikrobiom jelitowy, mikroflora jelitowa, nietolerancja laktozy, nietolerancja pokarmowa, nudności, pediatra, pokarm uzupełniający, prebiotyk, probiotyk, refluks żołądkowo-przełykowy, wzdęcia, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się makrocytozą (zwiększone MCV) i obecnością megaloblastów w rozmazie krwi, wynikającą z zaburzeń syntezy DNA w erytropoezie. Przyczyny niedoboru witaminy B12 obejmują niedobór dietetyczny (szczególnie u wegan), zaburzenia wchłaniania (np. niedokrwistość złośliwa, resekcja żołądka), oraz choroby autoimmunologiczne. Niedobór kwasu foliowego wynika z niewystarczającego spożycia, zwiększonego zapotrzebowania (ciąża, laktacja), zaburzeń wchłaniania (choroba trzewna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), przewlekłego alkoholizmu oraz stosowania niektórych leków. Objawy kliniczne obejmują zmęczenie, bladość, duszność, tachykardię, a w niedoborze B12 także objawy neurologiczne takie jak parestezje, zaburzenia chodu, osłabienie mięśni i zaburzenia funkcji poznawczych. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi, oznaczeniu poziomów witaminy B12 i kwasu foliowego, badaniu przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu oraz markerach funkcjonalnych (kwas metylomalonowy, homocysteina). Przed rozpoczęciem suplementacji kwasem foliowym należy wykluczyć niedobór B12, aby nie maskować objawów neurologicznych.
achlorhydria, choroba trzewna, homocysteina, hydroksykobalamina, krwinki czerwone, kwas metylomalonowy, makrocytoza, megaloblasty, morfologia krwi, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, nieprawidłowe krwinki czerwone, objawy hematologiczne, objawy neurologiczne, parestezje, powikłania neurologiczne, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, przewlekły alkoholizm, resekcja żołądka, stężenie hemoglobiny, suplementacja kwasem foliowym, tachykardia, wady cewy nerwowej, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia płodności, zaburzenia wchłaniania, zapalenie języka, zespół interdyscyplinarny, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Zapobieganie i profilaktyka
Celiakia to autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego wywołane przez gluten u osób z predyspozycją genetyczną, charakteryzujące się obecnością specyficznych przeciwciał i enteropatią. Choroba prowadzi do zaniku kosmków jelitowych, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania składników odżywczych i witamin. Profilaktyka pierwotna skupia się na identyfikacji grup ryzyka oraz modyfikacji czynników środowiskowych, takich jak czas i ilość wprowadzania glutenu (zalecane między 4. a 6. miesiącem życia) oraz szczepienia przeciwko rotawirusowi, które mogą zmniejszać ryzyko rozwoju choroby. Wczesne wprowadzenie glutenu w wysokich dawkach (np. od 4. miesiąca życia) wykazało obniżenie częstości celiakii (0% w grupie 488 dzieci) w porównaniu do opóźnionego wprowadzania (1,4% w grupie 516 dzieci). Karmienie piersią samo w sobie nie chroni przed celiakią, jednak wprowadzanie glutenu podczas karmienia piersią może mieć korzystny efekt. Rola mikrobiomu jelitowego i infekcji wirusowych jest badana, a szczepienia rotawirusowe stanowią potencjalną strategię zapobiegawczą.
badanie przesiewowe, błona śluzowa jelita cienkiego, choroba trzewna, dieta bezglutenowa, enteropatia, gluten, infekcja przewodu pokarmowego, inhibitor transglutaminazy tkankowej, karmienie piersią, mikrobiom jelitowy, predyspozycja genetyczna, profilaktyka trzeciorzędowa, profilaktyka wtórna, przepuszczalność błony śluzowej, szczepionka przeciw rotawirusowi, tolerancja immunologiczna, wchłanianie witamin, wczesne wykrywanie, zakażenie wirusowe, zanieczyszczenie krzyżowe, zanik kosmków jelitowych - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe pokrzywki – Epidemiologia
Pokrzywka przewlekła (CP) definiowana jest jako obecność bąbli pokrzywkowych i/lub obrzęku naczynioruchowego trwająca ponad 6 tygodni. Globalna chorobowość punktowa CP waha się od 0,1% do poniżej 1%, z pokrzywką przewlekłą samoistną (CSU) występującą u 0,5-1,5% populacji. W 2019 roku na świecie dotkniętych było około 65,14 mln osób (współczynnik 841,88/100 000 mieszkańców), a w 2017 roku szacowano 86 mln przypadków. CP występuje częściej u kobiet (stosunek 2:1 do 4:1) i najczęściej dotyczy osób w wieku 20-40 lat, z najwyższą częstością w grupie 40-59 lat. Występują znaczne różnice regionalne: np. w Japonii 12-miesięczna chorobowość wynosi 1,1%, w Chinach do 2,7%, a w Europie od 0,5% do 1,5%. Kraje o niższym wskaźniku rozwoju społeczno-demograficznego (SDI) wykazują wyższe wskaźniki zapadalności i DALY, co może wynikać z ograniczonego dostępu do opieki zdrowotnej i wyższego obciążenia czynnikami środowiskowymi. Przebieg CP jest zmienny – u około 50% pacjentów ustępuje w ciągu 3 miesięcy, a u 80% w ciągu roku, jednak u ponad 10% utrzymuje się powyżej 5 lat.
aktywacja komórek tucznych, alergiczny nieżyt nosa, astma, bąbel pokrzywkowy, choroba atopowa, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, chorobowość punktowa, cukrzyca typu 1, DALY, egzema, lata życia skorygowane niepełnosprawnością, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objaw ogólnoustrojowy, objaw żołądkowo-jelitowy, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka indukowana, pokrzywka przewlekła, pokrzywka przewlekła samoistna, remisja kliniczna, reumatoidalne zapalenie stawów, świszczący oddech, test prowokacyjny, toczeń rumieniowaty układowy, trudność w połykaniu, zakażenie pasożytnicze, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pangrol 25 000 25 000 j.Ph.Eur. lipazy
Pangrol 25 000 to preparat zawierający pankreatynę wieprzową o wysokiej aktywności enzymatycznej, w tym lipazę 25 000 j. Ph. Eur., amylazę 22 500 j. Ph. Eur. oraz proteazy 1 250 j. Ph. Eur., w formie kapsułek z minitabletkami odpornymi na działanie soku żołądkowego. Lek jest wskazany do uzupełniania niedoborów enzymów trzustkowych w stanach takich jak przewlekłe zapalenie trzustki, mukowiscydoza, zwężenia przewodu trzustkowego, zaburzenia wątroby i dróg żółciowych oraz po resekcji trzustki. Ponadto, stosuje się go w zaburzeniach trawienia wynikających z przyspieszonego pasażu jelitowego, choroby trzewnej, chorób zapalnych jelit, a także w stanach pośrednio wpływających na funkcje trzustki, takich jak zaawansowana cukrzyca, AIDS, zespół Shwachmana czy zespół Sjögrena.
AIDS, amylaza trzustkowa, choroba Crohna, choroba nowotworowa, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, cukrzyca, enzymy trzustkowe, kamienie żółciowe, lipaza trzustkowa, mukowiscydoza, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, pankreatyna wieprzowa, przewlekłe zapalenie trzustki, przyspieszony pasaż jelitowy, resekcja trzustki, resekcja żołądka, zaburzenia dróg żółciowych, zaburzenia trawienia, zanik kosmków jelitowych, zespół Shwachmana, zespół Sjögrena, zwężenie przewodu trzustkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Zapobieganie i profilaktyka
Autoimmunologiczna padaczka to specyficzna forma padaczki, w której napady drgawkowe wynikają z autoimmunologicznego ataku na komórki mózgowe, charakteryzująca się opornością na standardowe leki przeciwpadaczkowe. Kluczowym elementem terapii jest wczesne wdrożenie immunoterapii, obejmującej dożylne immunoglobuliny (IVIg 400 mg/kg/d przez 5 dni), sterydy w dawce 1000 mg/d przez 3-5 dni oraz wymianę osocza (1-1,5 objętości osocza z 5% albuminą). W przypadku braku odpowiedzi na leczenie pierwszego rzutu, rozważa się leki drugiego rzutu, takie jak rituximab, tocilizumab, anakinra, cyklofosfamid, mykofenolan czy azatiopryna. Wczesna interwencja immunomodulująca znacząco poprawia rokowanie, redukując częstość napadów i zapobiegając deficytom poznawczym, co podkreśla konieczność szybkiego rozpoznania i leczenia, zwłaszcza w stanach nagłych typu NORSE.
anakinra, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, biomarker, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, cukrzyca typu 1, cyklofosfamid, dożylne immunoglobuliny, etiologia autoimmunologiczna, FIRES, immunoterapia, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, łuszczyca, mykofenolan, neurostymulacja, NORSE, oporny stan padaczkowy, patogeneza, reumatoidalne zapalenie stawów, rituximab, skala APE, stan zapalny mózgu, stwardnienie rozsiane, tocilizumab, toczeń, wymiana osocza - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Luivac –
Lek Luivac, zawierający 3 mg lizatu bakterii siedmiu szczepów (Staphylococcus aureus, Streptococcus mitis, S. pyogenes, S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, w tym mannitol. Nie należy go stosować u dzieci poniżej 4. roku życia ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności oraz ryzyko zakrztuszenia. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u osób z ostrym nieżytem żołądkowo-jelitowym, gdyż przyspieszony pasaż jelitowy zaburza absorpcję i zmniejsza skuteczność terapii. Ze względu na potencjalne ryzyko immunologiczne, Luivac nie powinien być stosowany u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, stwardnienie rozsiane, autoimmunologiczne choroby tarczycy, nieswoiste zapalenia jelit czy łuszczyca.
aktywna infekcja bakteryjna, autoimmunologiczna choroba tarczycy, chemioterapia przeciwnowotworowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, glikokortykosteroid, Haemophilus influenzae, infekcja HIV, Klebsiella pneumoniae, leczenie immunosupresyjne, leczenie przeciwdrobnoustrojowe, limfocyt CD4+, lizat bakteryjny, łuszczyca, nadwrażliwość na substancję czynną, ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy, przyspieszony pasaż jelitowy, reakcja nadwrażliwości, reumatoidalne zapalenie stawów, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół krótkiego jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół turnera – Epidemiologia
Zespół Turnera (ZT) jest jedną z najczęstszych aberracji chromosomowych u kobiet, z częstością występowania szacowaną na 1:2000-1:3000 żywych urodzeń dziewczynek. Większość przypadków (około 45%) to monosomia X (45,X), a około 30-40% to mozaikowość chromosomowa. Diagnostyka opiera się na badaniach cytogenetycznych, w tym kariotypowaniu i analizie FISH, a także na nieinwazyjnych testach prenatalnych (NIPT). Wczesne rozpoznanie, najlepiej przed 12-13 rokiem życia, umożliwia wdrożenie terapii hormonem wzrostu (GH) oraz kompleksową opiekę wielodyscyplinarną. ZT charakteryzuje się wysoką śmiertelnością prenatalną (99% płodów ulega poronieniu) oraz znacznym ryzykiem powikłań wielonarządowych, w tym chorób autoimmunologicznych (61,2%), osteoporozy (23,8%), nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2 (16,2%) oraz nowotworów (15,1%). Szczególnie istotne jest monitorowanie chorób sercowo-naczyniowych, takich jak koarktacja aorty i dwupłatkowa zastawka aortalna, które predysponują do rozwarstwienia aorty – głównej przyczyny śmiertelności u dorosłych pacjentek z ZT.
aberracja chromosomowa, amniocenteza, analiza FISH, badanie cytogenetyczne, biopsja kosmówki, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, diagnostyka prenatalna, dwupłatkowa zastawka aortalna, dysgenezja gonad, echokardiografia, gęstość mineralna kości, gonadoblastoma, kariotyp, kariotypowanie, koarktacja aorty, mikromacierz chromosomalna, monosomia X, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, nieinwazyjny test prenatalny, osteoporoza, rekombinowany hormon wzrostu, rozwarstwienie aorty, śmiertelność wewnątrzmaciczna, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność tarczycy – Epidemiologia
Niedoczynność tarczycy jest najczęstszym schorzeniem endokrynologicznym, z częstością występowania jawnej niedoczynności na poziomie 0,3-0,8% populacji ogólnej, a subklinicznej od 4,3% do 9,4%. Choroba dotyka głównie kobiety (2-8 razy częściej niż mężczyzn), a ryzyko wzrasta wraz z wiekiem, szczególnie u osób powyżej 60 roku życia, gdzie łączna częstość sięga około 15%. W krajach z wystarczającą podażą jodu, najczęstszą przyczyną jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), natomiast w regionach z niedoborem jodu – niedobór tego pierwiastka. Subkliniczna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się podwyższonym poziomem TSH przy prawidłowej wolnej T4 i dotyczy 5-10% populacji, z rocznym ryzykiem progresji do jawnej niedoczynności wynoszącym 4-18%, szczególnie u osób z przeciwciałami przeciwtarczycowymi i TSH >10-15 mIU/L.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, bielactwo, centralna niedoczynność tarczycy, choroba Addisona, choroba Hashimoto, choroba trzewna, dysfunkcja tarczycy, jawna niedoczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, podwzgórze, poporodowe zapalenie tarczycy, poziom TSH, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwtarczycowe, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, przysadka mózgowa, reumatoidalne zapalenie stawów, schorzenie endokrynologiczne, śpiączka obrzękowa, subkliniczna niedoczynność tarczycy, test funkcji tarczycy, toczeń rumieniowaty układowy, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Downa, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca typu 1 – Diagnostyka i diagnoza
Cukrzyca typu 1 to autoimmunologiczne schorzenie charakteryzujące się destrukcją komórek beta trzustki i absolutnym niedoborem insuliny. Diagnostyka opiera się na wykryciu hiperglikemii (przygodny poziom glukozy ≥ 200 mg/dl, glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl, OGTT ≥ 200 mg/dl po 2 godzinach, HbA1c ≥ 6,5%) oraz obecności charakterystycznych objawów klinicznych, takich jak poliuria, polidypsja, polifagia, utrata masy ciała i objawy kwasicy ketonowej. W celu różnicowania typu 1 od typu 2 konieczne jest oznaczenie autoprzeciwciał (GAD65, IA-2, IAA, ZnT8, ICA), badanie ketonów oraz poziomu C-peptydu, który jest niski w cukrzycy typu 1. Diagnostyka u dzieci i dorosłych różni się nieco, zwłaszcza w kontekście interpretacji wyników i podejścia do pacjenta, a u dorosłych rozpoznanie może być utrudnione przez wolniejszy przebieg choroby i współistnienie otyłości. Wczesne wykrycie, zwłaszcza w grupach wysokiego ryzyka, umożliwia zapobieganie powikłaniom, takim jak kwasica ketonowa (DKA).
aceton w oddechu, badania diagnostyczne, badanie ketonów, C-peptyd, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, choroby tarczycy, ciągłe monitorowanie glukozy, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, doustny test tolerancji glukozy, dysglikemia, edukacja diabetologiczna, fenotypowanie molekularne, genomowy wskaźnik ryzyka, glikemia na czczo, hemoglobina glikowana, komórki beta trzustki, kwasica ketonowa, LADA, medycyna spersonalizowana, polidypsja, polifagia, poliuria, przeciwciała anty-GAD, przeciwciała autoimmunologiczne, wczesne wykrywanie - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z kiełków pszenicy – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Wyciąg z kiełków pszenicy, obecny w preparacie Revalid w dawce 50 mg na kapsułkę, zawiera 1 mg glutenu, co stanowi istotne ryzyko dla pacjentów z celiakią. U tych chorych może dojść do reakcji immunologicznej prowadzącej do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego, dlatego stosowanie preparatu u tej grupy pacjentów wymaga szczególnej ostrożności lub jest przeciwwskazane. Ponadto, każda kapsułka zawiera 0,035 jednostek węglowodanowych oraz wartość kaloryczną 6,7 kJ (1,6 kcal), co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z cukrzycą, zwłaszcza przy długotrwałej terapii lub wielokrotnym dawkowaniu, gdyż może wpływać na kontrolę glikemii i bilans energetyczny.
- Leksykon chorób i schorzeń
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Epidemiologia
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MC) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się wodnistą biegunką, prawidłowym lub niemal prawidłowym obrazem endoskopowym oraz specyficznymi zmianami histopatologicznymi, obejmująca dwa główne podtypy: zapalenie kolagenowe (CC) i limfocytarne (LC). Epidemiologicznie obserwuje się znaczny wzrost zapadalności na MC, która obecnie wynosi około 25,8 (95% CI 22,7-28,9) przypadków na 100 000 osobolat, z podziałem na 15,8 (95% CI 13,4-18,2) dla LC i 9,9 (95% CI 8,1-11,9) dla CC. Choroba dotyczy głównie osób starszych, ze szczytem zapadalności między 60. a 69. rokiem życia, oraz wykazuje predylekcję do płci żeńskiej (stosunek kobiet do mężczyzn dla CC około 3,05, a dla LC 1,92). MC jest silnie powiązana z chorobami autoimmunologicznymi (30-50% pacjentów) oraz czynnikami ryzyka takimi jak palenie tytoniu i stosowanie leków, w tym NLPZ, IPP i SSRI. Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym biopsji jelita grubego, gdyż obraz endoskopowy jest często prawidłowy, a zmiany mają charakter ogniskowy, co wymaga pobrania wielu próbek z różnych odcinków jelita.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, badanie epidemiologiczne, badanie histopatologiczne, badanie populacyjne, choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, ciężki przebieg COVID-19, cukrzyca typu 1, haplotyp HLA-DR3-DQ2, inhibitor pompy protonowej, kolonoskopia, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, nieerozyjne zapalenie stawów, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoiste zapalenie jelit, palenie tytoniu, rak jelita grubego, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, wodnista biegunka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie przewodu pokarmowego, zapalenie kolagenowe, zapalenie limfocytarne, zmiana histopatologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Język geograficzny – Patofizjologia i mechanizm
Geograficzny język (benign migratory glossitis) to przewlekłe, zapalne schorzenie błony śluzowej jamy ustnej, charakteryzujące się nawracającymi, czerwonymi, gładkimi plamami na języku, otoczonymi białymi liniami, wynikającymi z utraty brodawek nitkowatych. Patogeneza obejmuje podwyższone poziomy mediatorów zapalnych, takich jak IL-8 i kalprotektyna ślinowa, a histopatologicznie obserwuje się hiperkeratozę, akantozę, migrację neutrofili i mikroropnie podrogowe, podobne do zmian w łuszczycy krostkowej. Schorzenie wykazuje genetyczne uwarunkowanie, związek z antygenami HLA (m.in. HLA-DR5, HLA-DRW6, HLA-Cw6) oraz mutacjami w genie IL36RN. Zaburzenia cyklu złuszczania i keratynizacji nabłonka prowadzą do powstawania charakterystycznych zmian, które mogą rozprzestrzeniać się według modelu dynamicznego, obejmującego fale zapalenia i regeneracji nabłonka.
akantoza, alergiczny nieżyt nosa, antygen leukocytów ludzkich, atopowe zapalenie skóry, benign migratory glossitis, brodawka nitkowata, choroba trzewna, erythema migrans, gen IL36RN, hiperkeratoza, immunoglobulina E, interleukina-6, język bruzdowany, liszaj płaski, łuszczyca krostkowa, mediator zapalny, naciek zapalny, niedobór cynku, niedobór żelaza, reaktywne zapalenie stawów, zaburzenie keratynizacji, zapalenie języka, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Wgłobienie jelita – Patofizjologia i mechanizm
Wgłobienie jelita (intussusceptio) to wpuklenie się segmentu jelita (intussusceptum) do światła odcinka dystalnego (intussuscipiens), prowadzące do niedrożności przewodu pokarmowego. U dzieci, zwłaszcza poniżej 2. roku życia, stanowi najczęstszą przyczynę ostrego brzucha i niedrożności jelit, z dominującym typem krętniczo-kątniczym (>80%). Etiologia u dzieci jest w 75-90% idiopatyczna, związaną z przerostem tkanki limfatycznej w kępkach Peyera, często po infekcjach wirusowych (adenowirusy, rotawirusy), co potwierdza sezonowość zachorowań i związek z niektórymi szczepieniami przeciw rotawirusom. U dorosłych wgłobienie jest rzadsze (1-5% niedrożności jelit) i zwykle ma punkt wiodący, najczęściej nowotwory (30-35%) lub zmiany zapalne. Patofizjologia obejmuje zaburzenie równowagi sił podłużnych i poprzecznych w ścianie jelita, prowadzące do upośledzenia drenażu limfatycznego, zastojów żylnych, niedokrwienia, martwicy i potencjalnej perforacji. Charakterystycznym objawem jest stolce typu „galaretki porzeczkowej”.
adenowirus jelitowy, chłoniak, choroba Crohna, choroba trzewna, ektopowa trzustka, kępki Peyera, martwica jelita, mukowiscydoza, naczyniak, niedrożność jelit, niedrożność przewodu pokarmowego, nowotwór łagodny, nowotwór złośliwy, ostry brzuch, perystaltyka, posocznica, przerost tkanki limfatycznej, punkt wiodący, szczepionka przeciw rotawirusom, tlenek azotu, torbiel duplikacyjna, uchyłek Meckela, upośledzenie drenażu limfatycznego, wgłobienie jelita, wgłobienie krętniczo-kątnicze, wirusowe zapalenie żołądka i jelit, zakażenie górnych dróg oddechowych, zapalenie naczyń związane z IgA, zapalenie otrzewnej, zapalenie ucha środkowego, zastawka krętniczo-kątnicza, zrosty pooperacyjne - Leksykon chorób i schorzeń
Chilblains to choroba znana również jako pernio lub perniosis. w języku polskim można ją określać jako „obmrożenie” lub „pernioza”, choć nie jest to t – Diagnostyka i diagnoza
Chilblains (pernio) to zapalne zmiany skórne małych naczyń krwionośnych, pojawiające się po ekspozycji na zimne i wilgotne warunki, bez faktycznego odmrożenia. Klinicznie manifestują się jako symetryczne, czerwone lub fioletowo-sine obrzękłe grudki, najczęściej na palcach rąk, stóp, uszach i nosie, z towarzyszącym bólem i świądem. Diagnoza opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz wykluczeniu innych chorób tkanki łącznej i naczyń, zwłaszcza tocznia rumieniowatego chilblain (CHLE). W diagnostyce różnicowej uwzględnia się m.in. objaw Raynauda, odmrożenia, akrocyjanozę, zapalenie naczyń i krioglobulinemię. W przypadku podejrzenia postaci wtórnej zalecane są badania laboratoryjne: morfologia, ANA, czynnik reumatoidalny, przeciwciała antyfosfolipidowe, poziomy dopełniacza, krioglobuliny i zimne aglutyniny. Histopatologia wykazuje limfocytarne zapalenie naczyń, obrzęk brodawkowaty skóry właściwej oraz okołogruczołowy naciek limfocytarny.
akrocyjanoza, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie krwi, biopsja skóry, blokery kanału wapniowego, celiakia, chilblains, choroba trzewna, czynnik reumatoidalny, ekspozycja na zimno, elektroforeza białek, hydroksychlorochina, immunofluorescencja bezpośrednia, kortykosteroidy miejscowe, krioglobulinemia, krioglobuliny, leki przeciwmalaryczne, leki rozszerzające naczynia, morfologia krwi, niedokrwienie, nitrogliceryna miejscowa, objaw Raynauda, ocena krążenia, odmrożenie, perniosis, pokrzywka z zimna, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała przeciwjądrowe, wskaźnik masy ciała, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krwionośnych skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka podróżnych – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Biegunka podróżnych (BP) charakteryzuje się zazwyczaj ostrym, samoograniczającym się przebiegiem z ustąpieniem objawów w ciągu 1-2 dni i pełnym powrotem do zdrowia w ciągu tygodnia bez konieczności specjalistycznego leczenia. Rokowanie jest generalnie dobre, jednak u części pacjentów, zwłaszcza z grup ryzyka (osoby starsze, dzieci <4 r.ż., immunosupresja), może dojść do powikłań takich jak odwodnienie, enteropatie przejściowe, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego (PI-IBS) czy ujawnienie przewlekłych chorób zapalnych jelit. Przetrwała biegunka (≥14 dni) często wiąże się z infekcjami pasożytniczymi (najczęściej Giardia duodenalis), bakteryjnymi (Campylobacter spp., Shigella spp., Salmonella spp., patogenne szczepy E. coli) lub Clostridioides difficile, zwłaszcza po antybiotykoterapii. W takich przypadkach konieczne jest wdrożenie leczenia celowanego, a diagnostyka powinna uwzględniać szeroki panel patogenów oraz ocenę stanu immunologicznego pacjenta.
Podstawą terapii BP jest odpowiednie nawodnienie, które zapobiega poważnym powikłaniom, takim jak wstrząs czy uszkodzenie narządów, a hospitalizacja jest wskazana jedynie przy ciężkim odwodnieniu i hipotensji ortostatycznej. Eksperci rekomendują szybkie zastosowanie antybiotyków oraz loperamidu w umiarkowanych i ciężkich przypadkach, jednak obserwuje się niedostateczne stosowanie tych leków w praktyce. Zaleca się, aby podróżujący do obszarów wysokiego ryzyka mieli przy sobie leki zatwierdzone przez lekarza oraz w razie ciężkich lub utrzymujących się objawów konsultowali się z lokalnymi świadczeniodawcami. W przypadku utrzymujących się objawów bez identyfikacji patogenu konieczne jest rozszerzenie diagnostyki w kierunku innych przyczyn przewlekłej biegunki, w tym chorób zapalnych jelit i nietolerancji pokarmowych.
antybiotykooporność, antybiotykoterapia empiryczna, biegunka osmotyczna, biegunka podróżnych, biegunka przetrwała, Campylobacter, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, Clostridioides difficile, czynnik etiologiczny, Escherichia coli, Giardia duodenalis, giardiaza, hipotensja ortostatyczna, infekcja bakteryjna, infekcja pasożytnicza, loperamid, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, niedobór disacharydaz, niedobór odporności, odwodnienie, ostre zapalenie żołądka i jelit, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, Salmonella, shigella, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zanik kosmków jelitowych, zapalenie błony śluzowej - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Acidum folicum Hasco 15 mg
Preparat Acidum Folicum Hasco w dawce 15 mg kwasu foliowego w tabletkach jest wskazany do profilaktyki i leczenia niedoborów folianów, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami wchłaniania jelitowego oraz chorobą trzewną (sprue). Tabletki o charakterystycznym żółtym kolorze zawierają 15 mg uwodnionego kwasu foliowego oraz 50 mg laktozy jednowodnej, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją laktozy. Wysoka dawka preparatu umożliwia skuteczną suplementację nawet przy upośledzonej absorpcji jelitowej, co jest kluczowe w terapii chorób prowadzących do niedoboru folianów.
- Leksykon substancji czynnych
Inozyna pranobeks – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Inozyna pranobeks, będąca kompleksem inozyny i 4-acetamidobenzoesanu 2-hydroksypropylodimetyloamoniowego w stosunku molarnym 1:3, wykazuje specyficzne działania biochemiczne, w tym przemijające zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy i moczu, zwykle do górnej granicy normy (8 mg/dl lub 0,42 mmol/l). Efekt ten jest szczególnie istotny u mężczyzn i osób starszych, a mechanizm polega na katabolicznej przemianie inozyny do kwasu moczowego, bez wpływu na enzymy czy klirens nerkowy. Z tego względu inozynę pranobeks należy stosować ostrożnie u pacjentów z dną moczanową, hiperurykemią, kamicą moczową oraz zaburzeniami czynności nerek, z koniecznością regularnego monitorowania stężenia kwasu moczowego, funkcji wątroby, morfologii krwi i parametrów nerkowych, zwłaszcza przy terapii trwającej co najmniej 3 miesiące, ze względu na ryzyko powstawania kamieni nerkowych. Ponadto, u niektórych pacjentów mogą wystąpić ciężkie reakcje nadwrażliwości, takie jak pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, anafilaksja czy wstrząs anafilaktyczny, wymagające natychmiastowego przerwania leczenia.
4-acetamidobenzoesan 2-hydroksypropylodimetyloamoniowy, alergia na pszenicę, anafilaksja, choroba alkoholowa, choroba trzewna, choroba wątroby, dna moczanowa, glikol propylenowy, hiperurykemia, inozyna pranobeks, kamica moczowa, kamień nerkowy, kwas moczowy, morfologia krwi, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, obrzęk naczynioruchowy, ostra martwica kanalików nerkowych, ostra niewydolność nerek, padaczka, pokrzywka, reakcja nadwrażliwości, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie czynności nerek, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Wklęsłe żebro – Etiologia i przyczyny
Pectus excavatum, najczęstsza wrodzona deformacja klatki piersiowej, charakteryzuje się zapadnięciem mostka i przylegających żeber, co wynika z nieprawidłowego rozwoju chrząstki żebrowo-mostkowej. Histologicznie obserwuje się przedwczesne starzenie się chrząstki, obniżony poziom cynku, zmniejszoną aktywność chondrocytów oraz zaburzenia w układzie kolagenu, co skutkuje obniżoną stabilnością biomechaniczną. Etiologia jest wieloczynnikowa, z silnym podłożem genetycznym – 35-53% pacjentów ma krewnych pierwszego stopnia z tą wadą, a potencjalne mutacje zlokalizowano m.in. na chromosomach 5, 15, 17, 18 oraz w genie GAL3ST4 (mutacja g.chr7:99764688G>A). Deformacja często współwystępuje z zespołami tkanki łącznej, takimi jak Marfana (70% pacjentów), Ehlersa-Danlosa, Noonana (75-90%), Loeysa-Dietza, a także z innymi schorzeniami kostno-szkieletowymi jak skolioza czy kifozą.
choroba trzewna, chrząstka żebrowo-mostkowa, homocystynuria, kifoza, krzywica, neurofibromatoza typu I, osteogenesis imperfecta, pectus excavatum, skolioza, skrzywienie kręgosłupa, wada wrodzona, wrodzona łamliwość kości, zaburzenia przepływu krwi, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Loeysa-Dietza, zespół Marfana, zespół Noonana, zespół Polanda - Leksykon chorób i schorzeń
Selektywna niedobór iga – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Selektywny niedobór IgA to najczęstszy pierwotny niedobór odporności, definiowany jako poziom IgA <7 mg/dl przy prawidłowych stężeniach pozostałych immunoglobulin (IgG, IgM). IgA pełni kluczową rolę w ochronie błon śluzowych układu oddechowego, pokarmowego i jamy ustnej. U 85-90% pacjentów przebiega bezobjawowo, natomiast u pozostałych obserwuje się nawracające infekcje (np. zapalenie płuc, zatok, ucha), choroby autoimmunologiczne i alergie. Diagnostyka opiera się na badaniu poziomu IgA i wykluczeniu innych niedoborów immunoglobulin. Pacjenci z niedoborem IgA mają 10-20-krotnie zwiększone ryzyko rozwoju choroby trzewnej, co wymaga stosowania testów przeciwciał IgG-tTG zamiast IgA-tTG. Leczenie jest objawowe, obejmuje antybiotykoterapię (w tym profilaktyczną) oraz szczepienia zgodne z zaleceniami CDC (m.in. przeciw pneumokokom, Hib, grypie i półpaścowi).
alergia pokarmowa, alergolog immunolog, choroba tarczycy, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, cukrzyca typu 1, erytrocyty, immunoglobulina A, immunoglobuliny, immunoglobuliny dożylne, immunoglobuliny podskórne, infekcja przewodu pokarmowego, kortykosteroid, lamblioza, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niedobór IgA, półpasiec, pospolity zmienny niedobór odporności, profilaktyka antybiotykowa, przeciwciała anty-IgA, przeciwciała monoklonalne, przewlekłe zapalenie oskrzeli, reakcja anafilaktyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, szczepionka przeciw grypie, szczepionka przeciw pneumokokom, terapia immunoglobulinami, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zespół złego wchłaniania - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ascofer (co odpowiada 23,2 mg jonów żelaza (II)) 200 mg
Ascofer, zawierający 23,2 mg jonów żelaza(II) w postaci 200 mg żelaza(II) glukonianu uwodnionego, jest wskazany do leczenia niedoboru żelaza w stanach związanych z utratą krwi, takich jak stany pourazowe, przewlekłe krwawienia (np. z przewodu pokarmowego lub dróg rodnych), okres po zabiegach operacyjnych, dializy oraz u kobiet z obfitymi krwawieniami miesiączkowymi. Ponadto preparat jest zalecany w sytuacjach fizjologicznego zwiększonego zapotrzebowania na żelazo, m.in. u dzieci w okresie intensywnego wzrostu, kobiet w ciąży oraz karmiących piersią, gdzie dochodzi do zwiększonego zapotrzebowania na żelazo związane z rozwojem tkanek, łożyska i produkcją mleka.
biodostępność, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, deplecja żelaza, glukonian żelaza, hemodializa, hemoglobina, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas solny, niedobór żelaza, obfite krwawienie miesiączkowe, pasaż treści pokarmowej, przewlekłe krwawienie, resekcja żołądka, stan pourazowy, suplementacja żelaza, terapia niedoboru żelaza, uporczywa biegunka, utrata krwi, żelazo hemowe, zespół złego wchłaniania - Leksykon substancji czynnych
Ziele nawłoci – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Ziele nawłoci (Solidago virgaurea L.) jest składnikiem preparatów stosowanych w chorobach układu moczowego, jednak jego stosowanie wymaga zachowania szczególnej ostrożności. Preparaty te są przeciwwskazane u pacjentów z obrzękami wynikającymi z niewydolności serca lub nerek oraz niezalecane u dzieci i młodzieży bez konsultacji lekarskiej (np. Fitolizyna nie dla osób <18 lat, Nefrol nie dla dzieci <7 lat, a u starszych dzieci tylko po konsultacji). Należy monitorować objawy sugerujące poważniejsze schorzenia układu moczowego, takie jak gorączka, ból, trudności w oddawaniu moczu czy krwiomocz, i w razie ich wystąpienia skierować pacjenta do lekarza. Preparat Urofort wymaga konsultacji lekarskiej przed zastosowaniem u mężczyzn.
Preparaty zawierające ziele nawłoci często zawierają znaczne ilości etanolu: Fitolizyna do 4% (V/V) (5 g pasty odpowiada 5 ml piwa lub 2 ml wina), Nefrol 61-69% (V/V) (5 ml płynu zawiera ok. 2,7 g alkoholu), Urofort 40-50% (V/V) (8 ml dawka zawiera do 3,16 g etanolu, co odpowiada 80 ml piwa lub 33 ml wina). Z tego powodu preparaty te są niewskazane lub wymagają ostrożności u pacjentów z chorobami wątroby, padaczką, uzależnionych od alkoholu oraz u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Alkohol w Uroforcie może wpływać na działanie innych leków i zdolność prowadzenia pojazdów. Dodatkowo, Fitolizyna zawiera parahydroksybenzoesan etylu (E 214) mogący wywoływać reakcje alergiczne oraz śladowe ilości glutenu, co jest istotne u pacjentów z alergią na pszenicę. Urofort może powodować zielonkawo-brunatne zabarwienie moczu, co jest efektem działania preparatu i nie wymaga interwencji. Przestrzeganie powyższych zaleceń i informowanie pacjenta o możliwych działaniach niepożądanych jest kluczowe dla bezpiecznej terapii.
alergia na pszenicę, celiakia, choroba trzewna, choroba wątroby, cukrzyca, diuretyk, dysuria, działanie hipoglikemizujące, Fitolizyna, krwiomocz, lek moczopędny, nawłoć pospolita, Nefrol, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk, padaczka, reakcja alergiczna, reakcja typu późnego, układ moczowy, Urofort, uzależnienie od alkoholu, wyciąg z mącznicy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pangrol 10 000 10 000 j. Ph. Eur. lipazy
Lek Pangrol 10 000 to preparat enzymatyczny zawierający pankreatynę wieprzową o aktywności: lipazy 10 000 j. Ph. Eur., amylazy 9 000 j. Ph. Eur. oraz proteaz 500 j. Ph. Eur. Kapsułki zawierają minitabletki odporne na działanie soku żołądkowego, co umożliwia uwolnienie enzymów w dwunastnicy i efektywne wspomaganie trawienia. Wskazania obejmują zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki, mukowiscydozy, zwężenia przewodu trzustkowego, stanów po resekcji trzustki oraz wtórne zaburzenia trawienia związane z chorobami wątroby, dróg żółciowych, jelit (np. choroba Crohna, celiakia), cukrzycą, AIDS, zespołami genetycznymi i autoimmunologicznymi (Shwachman, Sjögren). Preparat jest stosowany także w zaburzeniach trawiennych wynikających z diety bogatej w tłuszcze i ciężkostrawne pokarmy roślinne.
Pangrol 10 000 jest zalecany u dorosłych i dzieci, w terapii zarówno długoterminowej, jak i krótkoterminowej, z indywidualnym dostosowaniem dawki do nasilenia objawów, masy ciała i zawartości tłuszczu w diecie. Wskazaniem do terapii są objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki, takie jak biegunka tłuszczowa, wzdęcia, bóle brzucha, utrata masy ciała i niedożywienie, potwierdzone badaniami diagnostycznymi (np. elastaza-1 w kale, test oddechowy z triglicerydami znakowanymi 13C). Kapsułki należy przyjmować w trakcie lub bezpośrednio po posiłku, połykając je w całości z odpowiednią ilością płynu, aby zapewnić optymalną aktywność enzymów w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego.
AIDS, biegunka tłuszczowa, celiakia, choroba Crohna, choroba trzewna, choroby zapalne jelit, cukrzyca, elastaza-1 w kale, enzymy trzustkowe, funkcja wydzielnicza trzustki, mukowiscydoza, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, pankreatoduodenektomia, pankreatyna, przewlekłe zapalenie trzustki, przyspieszony pasaż jelitowy, resekcja trzustki, stolce tłuszczowe, zaburzenia dróg żółciowych, zaburzenia trawienne, zaburzenia wchłaniania, zanik kosmków jelitowych, zespół nabytego braku odporności, zespół Shwachmana, zespół Sjögrena, zwężenie przewodu trzustkowego, zwłóknienie torbielowate - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna enteropatia wywołana spożyciem glutenu u osób genetycznie predysponowanych, charakteryzująca się zapaleniem dwunastnicy. Rokowanie zależy od czasu diagnozy, przestrzegania diety bezglutenowej oraz rozwoju powikłań. Wczesne wykrycie i ścisłe stosowanie diety prowadzi do cofnięcia większości uszkodzeń i poprawy jakości życia, jednak chorzy mają nieznacznie podwyższone ryzyko śmiertelności, zwłaszcza z powodu chorób sercowo-naczyniowych (wzrost ryzyka o 27%, HR=1,27; 95% CI: 1,11-1,45), nowotworów jelita cienkiego (4-krotnie wyższe ryzyko) oraz chorób układu oddechowego. Późna diagnoza (po 50. roku życia) i nieprzestrzeganie diety zwiększają śmiertelność, a ryzyko powikłań nowotworowych, takich jak chłoniaki jelitowe (ok. 7% przypadków) i gruczolakorak jelita cienkiego, jest istotne. Oporna choroba trzewna (RCD), występująca u około 5% pacjentów, wiąże się z wysoką śmiertelnością, zwłaszcza typu 2, gdzie czynniki ryzyka 5-letniej śmiertelności to wiek diagnozy (HR=2,21 na każde 20 lat; 95% CI: 1,38-3,55), nieprawidłowe śródnabłonkowe limfocyty (HR=2,85; 95% CI: 1,22-6,62) oraz niskie stężenie albuminy (HR=0,72 na wzrost o 0,5 g/dl; 95% CI: 0,61-0,85).
albumina, anemia, ataksja, chłoniak jelitowy, chłoniak T-komórkowy, cholesterol całkowity, choroba autoimmunologiczna, choroba sercowo-naczyniowa, choroba trzewna, choroba wieńcowa serca, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 1, dieta bezglutenowa, enteropatia, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, HLA-DQ8, neuropatia obwodowa, niepłodność, oporna choroba trzewna, opryszczkowate zapalenie skóry, osteomalacja, osteopenia, osteoporoza, śmiertelność, stwardnienie rozsiane, trudności w uczeniu się, utrata masy ciała, wskaźnik masy ciała, zapalenie dwunastnicy, zapalenie płuc, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Diagnostyka i diagnoza
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna enteropatia, charakteryzująca się zapaleniem błony śluzowej jelita cienkiego, zanikiem kosmków i hiperplazją krypt, indukowaną przez gluten. Diagnostyka u dorosłych opiera się na połączeniu badań serologicznych i biopsji dwunastnicy. Kluczowe testy serologiczne to przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej IgA (tTG-IgA) z czułością około 93%, przeciwciała przeciw endomyzjum IgA (EMA-IgA) o swoistości bliskiej 100%, oraz testy IgG (DGP-IgG, tTG-IgG) u pacjentów z niedoborem IgA. Zaleca się wykonywanie badań serologicznych u pacjentów na diecie zawierającej gluten, gdyż eliminacja glutenu przed badaniem obniża czułość testów. Biopsja jelita cienkiego, pobierająca 4-6 próbek z dwunastnicy podczas EGD, pozostaje złotym standardem potwierdzającym diagnozę, ocenianą według zmodyfikowanej klasyfikacji Marsha. Testy genetyczne HLA-DQ2 i HLA-DQ8 są pomocne w wykluczeniu choroby, zwłaszcza u pacjentów na diecie bezglutenowej lub z niejednoznacznymi wynikami.
badanie gęstości kości, badanie gęstości mineralnej kości, badanie serologiczne, biopsja dwunastnicy, biopsja endoskopowa, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, dermatitis herpetiformis, endoskop, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, haplotyp HLA-DQ2, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, hormon stymulujący tarczycę, klasyfikacja Marsha, morfologia krwi, niedobór IgA, oporna choroba trzewna, profil lipidowy, przeciwciała przeciwko peptydom gliadyny, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, stężenie IgA, test genetyczny, zaburzenia wchłaniania, zanik kosmków jelitowych - Leksykon substancji czynnych
Ziele rdestu ptasiego – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Ziele rdestu ptasiego (Polygonum aviculare L., herba) jest stosowane głównie w terapii schorzeń układu moczowego i narządów płciowych, jednak jego użycie wymaga zachowania szczególnej ostrożności. Preparaty zawierające to ziele są przeciwwskazane u pacjentów z obrzękami wynikającymi z niewydolności serca lub nerek oraz u osób poniżej 18 roku życia ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa. W terapii pacjentów z cukrzycą należy uwzględnić obecność kozieradki (Trigonella foenum-graecum L.) w preparatach, która może wywoływać działanie hipoglikemizujące, co wymaga regularnego monitorowania glikemii. Lekarze powinni instruować pacjentów o konieczności natychmiastowej konsultacji w przypadku nasilenia objawów, braku poprawy, gorączki, bólu lub trudności w oddawaniu moczu oraz obecności krwi w moczu.
alergia na pszenicę, ból przy oddawaniu moczu, celiakia, choroba trzewna, cukrzyca, działanie hipoglikemizujące, kozieradka, krwiomocz, niewydolność nerek, niewydolność serca, parahydroksybenzoesan etylu, Polygonum aviculare, poziom cukru we krwi, reakcja alergiczna, substancje pomocnicze, Trigonella foenum-graecum, trudności w oddawaniu moczu, układ moczowy, zapalenie narządów płciowych, ziele rdestu ptasiego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Strepsils Intensive
Stosowanie Strepsils Intensive, zawierającego 8,75 mg flurbiprofenu w tabletce do ssania, wymaga zachowania szczególnej ostrożności, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, nerek, przewodu pokarmowego oraz astmą. Zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez najkrótszy możliwy czas, aby ograniczyć ryzyko działań niepożądanych, takich jak krwawienia z przewodu pokarmowego, niewydolność nerek, reakcje alergiczne czy zaostrzenie chorób zapalnych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko skurczu oskrzeli u pacjentów z astmą oraz na potencjalne interakcje z innymi NLPZ, lekami przeciwzakrzepowymi, kortykosteroidami i inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. W przypadku wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego lub reakcji skórnych, konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia.
alergia na pszenicę, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, astma, bakteryjne zapalenie gardła, celiakia, choroba Crohna, choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, choroba trzewna, choroba wieńcowa, cukrzyca, flurbiprofen, hiperlipidemia, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kontaktowe zapalenie skóry, kortykosteroid doustny, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, martwicze zapalenie powięzi, mieszana choroba tkanki łącznej, nadciśnienie tętnicze, niedobór sacharazy-izomaltazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja fruktozy, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk, ospa wietrzna, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja przewodu pokarmowego, poanalgetyczny ból głowy, pozaszpitalne zapalenie płuc, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie nerek, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, udar mózgu, warfaryna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie krzepnięcia krwi, zapalenie migdałków, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie płynów, zawał serca, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złuszczające zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Szkorbut – Epidemiologia
Szkorbut, będący wynikiem niedoboru witaminy C (kwasu askorbinowego), mimo historycznego znaczenia, nadal stanowi istotny problem zdrowia publicznego, szczególnie w populacjach o niskim statusie społeczno-ekonomicznym oraz w grupach wysokiego ryzyka, takich jak osoby starsze, palacze tytoniu, pacjenci z zaburzeniami wchłaniania czy dzieci na restrykcyjnych dietach. Częstość występowania niedoboru witaminy C w populacji waha się od 5,9% w USA (NHANES 2017-2018) do nawet 73,9% w północnych Indiach. Alarmujący jest wzrost hospitalizacji dzieci z powodu szkorbutu w USA, gdzie liczba rozpoznań wzrosła z mniej niż 0,5 do ponad 4 na 100 000 hospitalizacji w latach 2006-2021. Diagnostyka opiera się na oznaczeniu poziomu witaminy C w surowicy/osoczu (<11,4 μmol/L) lub w leukocytach (<57 nmol/10^8 komórek), jednak wczesne objawy są niespecyficzne, co utrudnia rozpoznanie i prowadzi do błędnych diagnoz. Niedobór witaminy C jest szczególnie powszechny u pacjentów hospitalizowanych z ciężkimi chorobami i niedożywieniem (27,7%).
autyzm, badanie przesiewowe, choroba trzewna, diagnostyka różnicowa, dializa, hemodializa, kwas askorbinowy, niedobór witaminy C, niedobór żelaza, niedożywienie, poziom witaminy C w surowicy, przewlekła choroba nerek, szkorbut, witamina C, wysypka plamista, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie wchłaniania, zapalenie dziąseł, zmiana radiologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) to patologiczne zwiększenie liczby bakterii w jelicie cienkim, często obejmujące bakterie typowe dla jelita grubego, co prowadzi do objawów takich jak wzdęcia, biegunka, dyskomfort brzuszny oraz zespół złego wchłaniania i niedożywienia. Etiologia SIBO wiąże się z zaburzeniami motoryki jelit, zmianami anatomicznymi, achlorhydrią oraz dysfunkcją immunologiczną. Diagnostyka opiera się głównie na testach oddechowych (z laktulozą lub glukozą) o dokładności około 60% oraz aspiracie i posiewie płynu jelita cienkiego, które stanowią złoty standard, choć są inwazyjne. Leczenie obejmuje antybiotykoterapię, z rifaksyminą w dawce 550 mg trzy razy dziennie przez 14 dni jako lekiem pierwszego wyboru, oraz modyfikację diety (np. dieta niskofodmapowa, SCD, dieta elementarna). Kluczowe jest także leczenie przyczynowe, w tym korekta zaburzeń motoryki jelit i chorób współistniejących.
achlorhydria, aspirat jelita cienkiego, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, cyprofloksacyna, dieta bezlaktozowa, dieta elementarna, dieta niskofodmapowa, dysfunkcja immunologiczna, fibromialgia, inhibitory pompy protonowej, jelito cienkie, kamienie nerkowe, leki prokinetyczne, marskość wątroby, metronidazol, neomycyna, niedobory witaminowe, niedoczynność tarczycy, osteoporoza, popromienne zapalenie jelit, przerost bakteryjny jelita cienkiego, rifaksymina, test oddechowy, twardzina układowa, zaburzenia motoryki jelita, zespół jelita drażliwego, zespół nieszczelnego jelita, zespół ślepej pętli, zespół złego wchłaniania, zrosty jelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba trzewna jest autoimmunologicznym schorzeniem jelita cienkiego, wywołanym przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną na gluten u osób z predyspozycją genetyczną, głównie z haplotypami HLA-DQ2 (>90% przypadków) i HLA-DQ8 (5-10%). Patogeneza obejmuje interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i immunologicznych, gdzie kluczową rolę odgrywa transglutaminaza tkankowa typu 2 (TG2), modyfikująca peptydy gliadyny przez deamidację, co zwiększa ich immunogenność i prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ oraz produkcji autoprzeciwciał. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno adaptacyjną (Th1 z IFN-γ, IL-2, IL-21), jak i wrodzoną zależną od IL-15, która aktywuje cytotoksyczne limfocyty T CD8+ śródnabłonkowe, prowadząc do uszkodzenia enterocytów, zaniku kosmków jelitowych, hiperplazji krypt i zaburzeń wchłaniania składników odżywczych (m.in. żelazo, kwas foliowy, witamina B12).
blaszka właściwa, błona śluzowa jelita cienkiego, chłoniak T-komórkowy, choroba trzewna, deamidacja, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gruczolakorak jelita cienkiego, haplotyp HLA-DQ2, immunoterapia alergenowo-swoista, inhibitor transglutaminazy tkankowej, interferon gamma, interleukina-15, kosmek jelitowy, limfocyt śródnabłonkowy, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, mikrobiom jelitowy, odpowiedź immunologiczna, peptyd gliadyny, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, ścisłe połączenie, transglutaminaza tkankowa, zaburzenia wchłaniania, zaburzenie autoimmunologiczne, zanik kosmków jelitowych - Leksykon chorób i schorzeń
Chilblains to choroba znana również jako pernio lub perniosis. w języku polskim można ją określać jako „obmrożenie” lub „pernioza”, choć nie jest to t – Etiologia i przyczyny
Chilblains (pernio) to zapalna reakcja małych naczyń krwionośnych skóry na ekspozycję na zimno, szczególnie w warunkach wilgotnych i przy temperaturach powyżej punktu zamarzania. Patofizjologia obejmuje początkową wazokonstrykcję tętniczek i żyłek, prowadzącą do hipoksji tkanek, a następnie gwałtowną wazodilatację, która powoduje przeciek krwi do otaczających tkanek i stan zapalny. Objawy kliniczne to bolesne, swędzące, zapalne zmiany skórne. Czynniki ryzyka to m.in. płeć żeńska, niska masa ciała, wiek (młodzież i osoby starsze), zaburzenia krążenia, palenie tytoniu, siedzący tryb życia oraz ekspozycja zawodowa na zimno i wilgoć. Chilblains mogą występować jako pierwotne lub wtórne, związane z chorobami autoimmunologicznymi (np. toczeń rumieniowaty układowy, choroba Raynauda), hematologicznymi (białaczki, chłoniaki) oraz genetycznymi (mutacje TREX1, SAMHD1, TMEM173 w rodzinnej postaci chilblain lupus).
białaczka limfoblastyczna, chilblain lupus erythematosus, chilblains, chłoniak jelitowy, choroba Raynauda, choroba trzewna, hipoksemia, kapilaroskopia, krążenie obwodowe, krioglobulinemia, makroglobulinemia, niedokrwienie skóry, pernio, perniosis, przełom blastyczny, toczeń rumieniowaty układowy, wazokonstrykcja, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Wgłobienie jelita – Etiologia i przyczyny
Wgłobienie jelita (intussusceptio) to patologiczne wsunięcie się jednego odcinka jelita do światła sąsiedniego, prowadzące do niedrożności przewodu pokarmowego. U dzieci, zwłaszcza w wieku 3 miesięcy do 6 lat, najczęściej dotyczy okolicy krętniczo-kątniczej i w 75-90% przypadków ma charakter idiopatyczny, z możliwym udziałem przerostu tkanki limfatycznej (płytek Peyera) w odpowiedzi na infekcje wirusowe (adenowirusy, rotawirusy). W około 10-25% przypadków u dzieci identyfikuje się anatomiczny punkt zaczepienia (lead point), jak uchyłek Meckela, polipy, torbiele czy nowotwory. U dorosłych wgłobienie jest rzadsze (1-5% niedrożności jelit) i w 90% przypadków związane z patologicznym punktem zaczepienia, najczęściej nowotworami łagodnymi (tłuszczaki) lub złośliwymi (gruczolakoraki, chłoniaki). Lokalizacja wgłobienia wpływa na etiologię – jelito cienkie częściej dotyczy zmian łagodnych, a jelito grube zmian złośliwych (50-80%).
chłoniak jelita cienkiego, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, endometrioza, gruczolakorak, limfadenopatia krezkowa, malformacja naczyniowa, malrotacja jelit, mukowiscydoza, niedrożność porażenna, niedrożność przewodu pokarmowego, owrzodzenie jelitowe, polip jelitowy, tłuszczak, uchyłek Meckela, węzły chłonne krezkowe, wgłobienie jelita, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie naczyń związane z IgA, zastój żylny - Leksykon chorób i schorzeń
Selektywna niedobór iga – Epidemiologia
Selektywny niedobór immunoglobuliny A (SIgAD), definiowany jako poziom IgA w surowicy poniżej 0,07 g/L przy prawidłowych poziomach IgG i IgM, jest najczęstszym pierwotnym niedoborem odporności, o częstości występowania w populacji ogólnej od 1:100 do 1:1000, z wyraźnymi różnicami etnicznymi. Najwyższa częstość obserwowana jest u osób rasy białej, zwłaszcza europejskiego pochodzenia (np. 1:143 na Półwyspie Arabskim, 1:163 w Hiszpanii), natomiast najniższa w populacjach azjatyckich (np. 1:2600–1:5300 w Chinach, 1:14840–1:18500 w Japonii). SIgAD wykazuje silne predyspozycje rodzinne, z 7,5% częstością u krewnych pierwszego stopnia i około 20% ryzykiem dziedziczenia, co wskazuje na istotny komponent genetyczny, w tym związek z haplotypami HLA-B8, DR3, DQ2. Choroba współwystępuje często z autoimmunizacją, zwłaszcza celiakią (częstość SIgAD 1:39–1:57), cukrzycą typu 1 (1:27–1:261), toczniem rumieniowatym układowym, chorobami tarczycy i innymi schorzeniami autoimmunologicznymi, co podkreśla wspólne podłoże immunogenetyczne.
alergia pokarmowa, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, atopowe zapalenie skóry, bielactwo, burza cytokinowa, celiakia, choroba Gravesa-Basedowa, choroba trzewna, choroby tarczycy, cukrzyca typu 1, główny kompleks zgodności tkankowej, haplotyp HLA, ludzki antygen leukocytarny, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nawracająca infekcja dróg oddechowych, pierwotny niedobór odporności, pochodzenie etniczne, pokrzywka, pospolity zmienny niedobór odporności, przeciwciało anty-IgA, reumatoidalne zapalenie stawów, selektywny niedobór IgA, toczeń rumieniowaty układowy, zapalne choroby jelit, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Isoprinosine
Produkt leczniczy Isoprinosine, zawierający 500 mg inozyny pranobeksu na tabletkę, może powodować przemijające zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy i moczu, zwykle mieszczące się w granicach normy (do 8 mg/dl lub 0,420 mmol/l). Zjawisko to jest wynikiem katabolicznych przemian inozyny do kwasu moczowego, a nie zaburzeń enzymatycznych czy klirensu nerkowego. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z dną moczanową, hiperurykemią, kamicą moczową oraz zaburzeniami czynności nerek, u których konieczne jest ścisłe monitorowanie stężenia kwasu moczowego. Długotrwałe stosowanie (≥3 miesiące) wymaga regularnej kontroli parametrów biochemicznych, w tym stężenia kwasu moczowego w surowicy i moczu, funkcji wątroby, morfologii krwi oraz czynności nerek, aby zapobiec powikłaniom takim jak kamica nerkowa.
alergia na pszenicę, anafilaksja, biegunka, choroba trzewna, czynność wątroby, długotrwałe leczenie, dna moczanowa, działanie przeczyszczające, hiperurykemia, inozyna pranobeks, izoprinozyna, kamica moczowa, kamień nerkowy, kwas moczowy, morfologia krwi, obrzęk naczynioruchowy, parametry nerkowe, pokrzywka, reakcja nadwrażliwości, zaburzenie czynności nerek - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru żelaza – Diagnostyka i diagnoza
Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) stanowi około 50% wszystkich przypadków anemii i wymaga kompleksowej diagnostyki obejmującej morfologię krwi oraz ocenę parametrów gospodarki żelazem, takich jak stężenie ferrytyny (diagnostyczne poniżej 15 ng/ml, a u osób starszych poniżej 50 μg/l), stężenie żelaza w surowicy (<10 μmol/l), całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC) oraz wysycenie transferyny (<16-20%). Charakterystyczne cechy morfologiczne to mikrocytoza i hipochromia erytrocytów. Diagnostyka powinna być uzupełniona szczegółowym wywiadem i badaniem fizykalnym, a w przypadku niejednoznacznych wyników stosuje się zaawansowane testy, takie jak oznaczenie rozpuszczalnego receptora transferyny (sTfR), wskaźnika receptor transferyny/ferrytyna, zawartości hemoglobiny w retikulocytach (RET-He) oraz hepcydyny. Biopsja szpiku kostnego z barwieniem błękitem pruskim pozostaje złotym standardem, choć jest rzadko wykonywana ze względu na inwazyjność.
biopsja szpiku kostnego, całkowita zdolność wiązania żelaza, choroba trzewna, choroby zapalne jelit, enteroskopia, ferrytyna w surowicy, gastroskopia, hepcydyna, kalprotektyna w kale, kapsułka endoskopowa, kolonoskopia, krwinka czerwona, morfologia krwi, niedokrwistość chorób przewlekłych, niedokrwistość syderoblastyczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, rozmaz krwi obwodowej, talasemia, zakażenie Helicobacter pylori, zatrucie ołowiem, żelazo w surowicy - Leksykon substancji czynnych
Inozyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Inozyna pranobeks, stosowana w lekach takich jak Akvir, Eloprine, Groprinosin czy Neosine, może powodować przemijające zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy i moczu, zwykle mieszczące się w granicach normy (do 8 mg/dl, 0,42 mmol/l). Zjawisko to jest częstsze u mężczyzn i osób starszych i wynika z katabolicznego metabolizmu inozyny do kwasu moczowego, bez wpływu na enzymy czy klirens nerkowy. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z dną moczanową, hiperurykemią, kamicą moczową oraz zaburzeniami czynności nerek, a także u pacjentów z kamicą żółciową przy stosowaniu syropu Groprinosin Baby. Długotrwała terapia (≥3 miesiące) wymaga regularnego monitorowania stężenia kwasu moczowego, funkcji wątroby, morfologii krwi oraz parametrów nerkowych, aby zapobiec powikłaniom takim jak kamica nerkowa. W przypadku wystąpienia ciężkich reakcji nadwrażliwości (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, anafilaksja, wstrząs anafilaktyczny) konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia.
alergia na pszenicę, anafilaksja, celiakia, choroba trzewna, czynność wątroby, dna moczanowa, hiperurykemia, inozyna pranobeks, kamica moczowa, kamica żółciowa, kamienie nerkowe, klirens nerkowy, kwas moczowy, morfologia krwi, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, reakcja nadwrażliwości, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenia czynności nerek, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy