płyn mózgowo-rdzeniowy
Płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR, liquor cerebrospinalis) to przejrzysta, bezbarwna ciecz wypełniająca układ komorowy mózgu, przestrzeń podpajęczynówkową oraz kanał centralny rdzenia kręgowego. Stanowi mechaniczną ochronę dla ośrodkowego układu nerwowego, amortyzując wstrząsy i zmniejszając rzeczywistą masę mózgu w czaszce.
PMR powstaje głównie w splotach naczyniówkowych komór mózgu (ok. 70%) oraz w przestrzeni pozanaczyniowej mózgu. Dziennie produkowane jest około 500-600 ml płynu, przy czym jednorazowo w układzie znajduje się około 150 ml. Płyn krąży w systemie komorowym i przestrzeni podpajęczynówkowej, a następnie jest wchłaniany przez ziarnistości pajęczynówki do zatok żylnych opony twardej.
Diagnostyczny pobór płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez nakłucie lędźwiowe (punkcję lędźwiową) stanowi kluczowe badanie w diagnostyce neuroinfekcji, krwawień podpajęczynówkowych, chorób demielinizacyjnych oraz nowotworów układu nerwowego. Prawidłowy PMR zawiera niewielką ilość białka (15-45 mg/dl), glukozy (40-70 mg/dl) oraz komórek (do 5 leukocytów/μl). Zmiany w składzie płynu są charakterystyczne dla poszczególnych jednostek chorobowych.
Zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego mogą prowadzić do wodogłowia, które rozwija się na skutek zwiększonej produkcji PMR, utrudnionego przepływu lub upośledzenia wchłaniania. Stan ten wymaga interwencji neurochirurgicznej poprzez założenie układu zastawkowego odprowadzającego nadmiar płynu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Syringomyelia – Diagnostyka i diagnoza
Syringomyelia to schorzenie neurologiczne charakteryzujące się obecnością jam wypełnionych płynem (syrinksów) w rdzeniu kręgowym, które prowadzą do uszkodzenia neurologicznego. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na badaniu MRI całego rdzenia kręgowego, które umożliwia dokładną ocenę lokalizacji, rozmiaru syrinksów oraz identyfikację przyczyn, takich jak malformacja Chiariego typu I (występująca w około 50% przypadków), guzy czy zmiany pourazowe. Obrazy T2-zależne wykazują hiperintensywność płynu w syrinksach, a średnica powyżej 5 mm wraz z obrzękiem jest prognostycznie niekorzystna. W diagnostyce uzupełniającej stosuje się MRI z kontrastem gadolinowym, dynamiczne (cine) MRI oraz badania elektrofizjologiczne (SSEPs, MEPs, EMG) w celu oceny stopnia uszkodzenia i różnicowania z innymi schorzeniami. Tomografia komputerowa i mielografia CT są alternatywami w przypadku przeciwwskazań do MRI. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe dla skutecznego leczenia i zapobiegania progresji uszkodzeń rdzenia.
badanie fizykalne, badanie neurologiczne, deficyt neurologiczny, dynamiczne MRI, elektromiografia, malformacja Chiariego, malformacja Chiariego typu I, mielografia, MRI z kontrastem, neuropatia obwodowa, parestezja, płyn mózgowo-rdzeniowy, polisomnografia, potencjały wywołane, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, sekwencja MRI, somatosensoryczne potencjały wywołane, syringomyelia, syringomyelia pourazowa, syrinx, tomografia komputerowa, torbiel rdzenia kręgowego, uszkodzenie neuronu ruchowego, zapalenie pajęczynówki, zespół zakotwiczonego rdzenia - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (mogad) – Diagnostyka i diagnoza
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (MOGAD) to rzadka autoimmunologiczna jednostka demielinizacyjna CNS, charakteryzująca się obecnością przeciwciał IgG przeciwko glikoproteinie mieliny oligodendrocytów (MOG). Przebieg kliniczny obejmuje zapalenie nerwu wzrokowego, poprzeczne zapalenie rdzenia, ADEM oraz inne deficyty neurologiczne, z medianą wieku zachorowania 20-30 lat i częstością 1,6-3,4/1 000 000 osobolat. Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał MOG-IgG w surowicy metodą CBA, badaniu MRI układu nerwowego oraz wykluczeniu innych rozpoznań, zwłaszcza SM i NMOSD. W płynie mózgowo-rdzeniowym może występować pleocytoza, ale prążki oligoklonalne są zwykle nieobecne. Charakterystyczne zmiany MRI obejmują obustronne, „puszyste” ogniska w mózgu, obrzęk i zajęcie ponad 50% przekroju rdzenia oraz obustronne zapalenie nerwów wzrokowych z obrzękiem tarczy. W 2023 roku wprowadzono kryteria diagnostyczne uwzględniające kliniczne zdarzenia demielinizacyjne, wyraźnie dodatni test MOG-IgG oraz wykluczenie innych jednostek.
ADEM, badanie neurologiczne, badanie pola widzenia, fenotyp kliniczny, kryteria McDonalda, MOGAD, NMOSD, obrzęk rdzenia, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, OCT, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, poprzeczne zapalenie rdzenia, potencjały wzrokowe wywołane, prążki oligoklonalne, przeciwciała AQP4, przeciwciała MOG-IgG, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, zapalenie mózgu anty-NMDA, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon leków
Przedawkowanie – Cefobid 1 g
Przedawkowanie cefoperazonu (Cefobid), antybiotyku beta-laktamowego, wiąże się z nasileniem typowych działań niepożądanych oraz ryzykiem poważnych powikłań neurologicznych, w tym drgawek, wynikających z wysokiego stężenia leku w płynie mózgowo-rdzeniowym. Objawy kliniczne obejmują intensyfikację działań niepożądanych obserwowanych przy standardowym dawkowaniu oraz zaburzenia funkcji nerek, szczególnie u pacjentów z istniejącą niewydolnością nerek. W przypadku podejrzenia przedawkowania konieczna jest szybka interwencja lekarska, ze szczególnym uwzględnieniem monitorowania stanu neurologicznego pacjenta.
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół post-polio – Patofizjologia i mechanizm
Zespół post-polio (PPS) to późne powikłanie ostrego porażennego poliomyelitis, manifestujące się po 15-40 latach od pierwotnego zakażenia i dotykające 25-40%, a według nowszych danych nawet ponad 80% osób po przebytym polio. Charakterystyczne objawy to postępujące osłabienie i zanik mięśni, ból mięśniowo-stawowy oraz znaczne zmęczenie. Patogeneza PPS jest wieloczynnikowa, z dominującą teorią zmęczenia neuronalnego, która opisuje nadmierne obciążenie metaboliczne powiększonych jednostek ruchowych powstałych w wyniku sprouting aksonalnego po uszkodzeniu neuronów ruchowych w ostrej fazie choroby. Elektrofizjologiczne badania, takie jak EMG i SFEMG, potwierdzają niestabilność tych jednostek, objawiającą się zwiększonym jitteringiem i blokadami przewodzenia w obrębie połączeń nerwowo-mięśniowych. Inne mechanizmy obejmują przyspieszone starzenie się neuronów ruchowych, procesy zapalne i autoimmunologiczne z podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych (TNF-alfa, IFN-gamma, IL-4, IL-10) w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz zaburzenia metaboliczne mięśni o podłożu mitochondrialnym, które mogą tłumaczyć objawy zmęczenia i kognitywne („mgła mózgowa”).
apoptoza, badanie histopatologiczne, biopsja mięśnia, choroba mitochondrialna, cytokina prozapalna, elektromiografia, elektromiografia krtani, neuron ruchowy, osłabienie mięśni, płyn mózgowo-rdzeniowy, poliomyelitis, potencjał czynnościowy, prążek oligoklonalny, proces zapalny, rabdomioliza, rdzeń kręgowy, reakcja łańcuchowej polimerazy, róg przedni rdzenia kręgowego, śmierć komórkowa, spektroskopia rezonansu magnetycznego, sprouting aksonalny, terapia immunomodulująca, zaburzenie mitochondrialne, zanik mięśni, zespół post-polio, zmęczenie neuronalne - Leksykon chorób i schorzeń
Demencja – Diagnostyka i diagnoza
Demencja to zespół objawów charakteryzujących się postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych, takich jak pamięć, myślenie i rozumowanie, które zakłócają codzienne funkcjonowanie. Najczęstszą przyczyną jest choroba Alzheimera (60-80% przypadków). Diagnostyka wymaga kompleksowej oceny klinicznej, w tym szczegółowego wywiadu, badania fizykalnego, testów kognitywnych (np. MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, SAGE) oraz badań laboratoryjnych i obrazowych. Badania laboratoryjne obejmują m.in. morfologię, poziom witaminy B12, funkcję tarczycy (TSH, fT3, fT4), glikemię, profil lipidowy oraz badania w kierunku infekcji (HIV, kiła). Obrazowanie mózgu (TK, MRI, PET, SPECT, fMRI) pozwala wykluczyć inne przyczyny i ocenić zmiany strukturalne i funkcjonalne. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. depresję, majaczenie, łagodne zaburzenia poznawcze, niedobory witaminowe, choroby metaboliczne, infekcje, wodogłowie normotensyjne oraz działanie leków.
alfa-synukleina, algorytm sztucznej inteligencji, badanie diagnostyczne, badanie fizykalne, beta-amyloid, białko tau, biomarker choroby Alzheimera, choroba Alzheimera, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, choroba prionowa, demencja, demencja mieszana, demencja naczyniowa, demencja z ciałami Lewy’ego, funkcje poznawcze, historia choroby, łagodne zaburzenia poznawcze, Mini-Mental State Examination, mutacja genetyczna, nakłucie lędźwiowe, orientacja czasowo-przestrzenna, otępienie czołowo-skroniowe, pamięć krótkotrwała, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, udar mózgu, wodogłowie normotensyjne, wywiad medyczny, wywiad rodzinny - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja chiari – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w malformacji Chiari, zwłaszcza typu 1 (CM1), jest zróżnicowane i zależy od wielu czynników, takich jak wiek pacjenta, obecność syringomielii, czas trwania objawów przed operacją oraz stan funkcjonalny przed zabiegiem. Młodszy wiek (<18 lat) zwiększa szansę na dobry wynik operacji 2,72-krotnie, a obecność syringomielii, zwłaszcza o średnicy ≤6 mm, koreluje z lepszym rokowaniem. Krótszy czas trwania objawów (≤9 miesięcy) oraz obecność przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego w połączeniu czaszkowo-szyjnym (CSF w CCJ) z 86% specyficznością predysponują do korzystnych efektów po dekompresji tylnego dołu czaszki (PFD). Negatywnie na wyniki wpływają neuropatie obwodowe (OR 2,91), deficyty motoryczne (OR 0,09; p=0,015), zaburzenia równowagi, powikłania chirurgiczne (OR 0,16; p=0,011) oraz utrzymujące się wodogłowie (OR 0,026; p=0,005). W badaniach pediatrycznych 91,9% dzieci osiągnęło doskonałe wyniki po roku od PFD, a u dorosłych pozytywne efekty kliniczne i radiologiczne obserwowano w ponad 90% przypadków.
aseptyczne zapalenie opon mózgowych, deficyt motoryczny, deficyt ruchowy, dekompresja tylnego dołu czaszki, duraplastyka, jamistość rdzenia, malformacja Chiari, migdałki móżdżku, neuropatia obwodowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, połączenie czaszkowo-szyjne, próba Valsalvy, wodogłowie, zaburzenia chodu, zaburzenia czucia - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra białaczka szpikowa – Diagnostyka i diagnoza
Ostra białaczka szpikowa (AML) to agresywna choroba hematologiczna charakteryzująca się niekontrolowanym namnażaniem blastów szpikowych. Diagnostyka AML opiera się na ocenie klinicznej, morfologii krwi obwodowej (obecność blastów, niedokrwistość, małopłytkowość), badaniu szpiku kostnego (aspiracja i biopsja) z potwierdzeniem ≥20% blastów lub ≥10% w przypadku specyficznych aberracji genetycznych (np. t(8;21), inv(16), t(15;17)). Diagnostyka uzupełniona jest badaniami cytochemicznymi (barwienia na mieloperoksydazę, Sudan Black, nieswoistą esterazę), immunofenotypowaniem cytometrycznym oraz analizą cytogenetyczną (kariotyp, FISH) i molekularną (PCR, RT-PCR, NGS). Kluczowe mutacje genowe to m.in. NPM1, FLT3, CEBPA, RUNX1, które mają znaczenie prognostyczne i terapeutyczne. Klasyfikacja WHO (WHO-HAEM5, 2022) oraz Międzynarodowa Klasyfikacja Konsensualna (ICC) uwzględniają cechy morfologiczne i genetyczne, co umożliwia precyzyjną stratifikację pacjentów.
aberracje chromosomowe, analiza kariotypu, anemia, aspiracja szpiku, badanie cytogenetyczne, białaczka OUN, biopsja szpiku, blasty, cytometria przepływowa, dehydrogenaza mleczanowa, echokardiogram, FISH, immunofenotypowanie, klasyfikacja WHO, komórki blastyczne, minimalna choroba resztkowa, morfologia krwi, mutacje genowe, objawy białaczki, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka promielocytowa, ostra białaczka szpikowa, pałeczki Auera, PCR, płyn mózgowo-rdzeniowy, powiększenie węzłów chłonnych, punkcja lędźwiowa, remisja, rezonans magnetyczny, RT-PCR, sekwencjonowanie NGS, tomografia komputerowa, trombocytopenia, układ krzepnięcia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amoksiklav 500 mg + 100 mg
Farmakokinetyka amoksycyliny i kwasu klawulanowego po podaniu dożylnym w dawkach 500 mg + 100 mg oraz 1000 mg + 200 mg charakteryzuje się szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia w surowicy (Cmax odpowiednio 32,2 µg/ml i 105,4 µg/ml dla amoksycyliny; 10,5 µg/ml i 28,5 µg/ml dla kwasu klawulanowego) oraz krótkim okresem półtrwania (około 1 godzina). Obie substancje wykazują umiarkowane wiązanie z białkami osocza (amoksycylina 18%, kwas klawulanowy 25%) i objętość dystrybucji w zakresie 0,2-0,4 l/kg. Amoksycylina i kwas klawulanowy dystrybuują się do wielu tkanek i płynów ustrojowych, z wyjątkiem płynu mózgowo-rdzeniowego, gdzie amoksycylina przenika w niewielkim stopniu. Metabolizm amoksycyliny prowadzi do powstania nieaktywnego kwasu penicylinowego (10-25% dawki), natomiast kwas klawulanowy ulega intensywniejszemu metabolizmowi i jest eliminowany zarówno nerkowo, jak i pozanerkowo, w tym przez płuca.
amoksycylina, amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotyk, bolus dożylny, klirens całkowity, kwas klawulanowy, kwas penicylinowy, mleko ludzkie, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, parametry funkcji wątroby, penicylina, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn otrzewnowy, płyn stawowy, probenecyd, retencja tkankowa, substancja czynna, wcześniak, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia nerwu trójdzielnego – Patofizjologia i mechanizm
Neuralgia nerwu trójdzielnego (TN) jest zespołem bólowym twarzoczaszki charakteryzującym się nagłymi, krótkotrwałymi i intensywnymi napadami bólu w obszarze unerwianym przez nerw trójdzielny. Patofizjologia TN opiera się głównie na kompresji naczyniowo-nerwowej (NVC) w strefie wejścia korzenia nerwu do mostu, co prowadzi do ogniskowej demielinizacji włókien nerwowych. Demielinizacja ta obniża próg pobudliwości i sprzyja transmisji efaptycznej, gdzie szybkie włókna A-β aktywują wolne włókna nocyceptywne A-δ, wywołując charakterystyczne napady bólu. W patogenezie istotną rolę odgrywają także mechanizmy zapalne z podwyższonymi poziomami mediatorów takich jak substancja P, CGRP, TNF i IL-6 oraz stres oksydacyjny. Dysregulacja napięciowo-zależnych kanałów sodowych (VGSCs), ze zwiększoną ekspresją Nav1.3 i zmniejszoną Nav1.7, jest kluczowa dla ektopowej aktywności aferentów trójdzielnych i stanowi cel farmakoterapii (karbamazepina, okskarbazepina). Sensytyzacja centralna i neuroplastyczność przyczyniają się do rozwoju ciągłego bólu u części pacjentów, zwłaszcza u kobiet i osób z towarzyszącymi zaburzeniami czuciowymi.
aksonopatia, biomarker zapalny, ból twarzoczaszki, czynnik martwicy nowotworu, dekompresja mikronaczyniowa, demielinizacja, demielinizacja ogniskowa, dysmielinizacja, ilościowe badanie czucia, interleukina-6, komórka Schwanna, nadpobudliwość neuronalna, napięciowo-zależne kanały sodowe, nerwiak nerwu słuchowego, neuralgia nerwu trójdzielnego, neuroplastyczność, oponiak, osłonka mielinowa, peptyd związany z genem kalcytoniny, płyn mózgowo-rdzeniowy, reaktywne formy tlenu, receptor NMDA, sensytyzacja centralna, strefa wejścia korzenia, strefa wejścia korzenia nerwu, stres oksydacyjny, stwardnienie rozsiane, substancja P, tętniak workowaty, torbiel naskórkowa, zwój trójdzielny - Leksykon chorób i schorzeń
Wodogłowie – Diagnostyka i diagnoza
Wodogłowie charakteryzuje się patologicznym gromadzeniem płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) w komorach mózgu, prowadząc do ich poszerzenia i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz obrazowaniu, z preferencją dla rezonansu magnetycznego (MRI), który umożliwia ocenę poszerzenia komór, przepływu PMR oraz identyfikację przyczyn wodogłowia. W diagnostyce stosuje się wskaźnik Evansa >0,3, ultrasonografię przezciemiączkową u niemowląt oraz tomografię komputerową (CT) w sytuacjach nagłych. Nakłucie lędźwiowe pozwala na pomiar ciśnienia PMR i test tap, szczególnie istotny w diagnostyce wodogłowia normotensyjnego (NPH). Zewnętrzny drenaż lędźwiowy (1-3 dni) oraz monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) dostarczają informacji prognostycznych i pomagają w kwalifikacji do leczenia chirurgicznego.
badanie dna oka, badanie fizykalne, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, ciemiączko, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, funkcja poznawcza, komora mózgowa, krwawienie dokomorowe, nakłucie lędźwiowe, napięcie mięśniowe, obrazowanie tensora dyfuzji, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, obwód głowy, otępienie naczyniowe, płyn mózgowo-rdzeniowy, przestrzeń podpajęczynówkowa, rezonans magnetyczny, test neuropsychologiczny, tkanka mózgowa, tomografia komputerowa, triada Hakima, wentrikulomegalia, wodogłowie normotensyjne, wodogłowie wrodzone, zakażenie OUN, zanik mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Methotrexat-Ebewe 2,5 mg
Metotreksat wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając średnie stężenie 170 ng/ml przy dawce 5 mg, natomiast po podaniu domięśniowym maksymalne stężenie w surowicy pojawia się po 30-60 minutach. Objętość dystrybucji wynosi od 0,18 l/kg (początkowa) do 0,4-0,8 l/kg (stan stacjonarny), z około 50% wiązaniem z białkami osocza. Transport do komórek odbywa się przez aktywny transport konkurujący z folinianami oraz bierną dyfuzję przy stężeniach powyżej 100 µmol/l. Metotreksat nie osiąga terapeutycznych stężeń w płynie mózgowo-rdzeniowym po podaniu doustnym lub pozajelitowym, co wymaga podania dokanałowego w celu uzyskania wysokich stężeń. Lek kumuluje się w płynach wysiękowych, co opóźnia jego eliminację.
4-diamino-N-metylopterowy, 7-hydroksymetotreksat, bierna dyfuzja, DAMPA, karbopeptydaza, kwas 2, łuszczyca, metotreksat, okres półtrwania, oksydaza aldehydowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn wysiękowy, podanie dokanałowe, podanie domięśniowe, podanie doustne, podanie dożylne, podanie pozajelitowe, poliglutamylacja, poliglutamylometotreksat, reduktaza dihydrofolianowa, reumatoidalne zapalenie stawów, syntetaza poliglutamylowa, transport aktywny, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle kręgosłupowe – Patofizjologia i mechanizm
Bóle kręgosłupowe (PDPH) są powikłaniem po naruszeniu opony twardej, najczęściej po nakłuciu lędźwiowym lub znieczuleniu podpajęczynówkowym, wynikającym z wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR). Wyciek PMR prowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co zgodnie z doktryną Monro-Kelliego powoduje kompensacyjne rozszerzenie naczyń żylnych i pociąganie wrażliwych na ból struktur mózgowych. Częstość występowania PDPH zależy od rozmiaru igły: 36% przy igle Quincke 22G, 25% przy 25G, 2-12% przy 26G i <2% przy mniejszych. Charakterystyczny jest ból pozycyjny nasilający się w pozycji stojącej lub siedzącej, z towarzyszącymi objawami jak sztywność karku, światłowstręt czy nudności. Patogeneza obejmuje także hipotezę hiperperfuzji mózgowej oraz nieprawidłowy rozkład elastyczności kręgosłupowo-czaszkowej, co wpływa na przesunięcie hydrostatycznego punktu obojętnego i zwiększenie podciśnienia wewnątrzczaszkowego.
ból kręgosłupowy, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, doktryna Monro-Kelliego, hiperperfuzja mózgowa, igła Quincke, krwiak podtwardówkowy, mózgowy przepływ krwi, nakłucie lędźwiowe, nerw czaszkowy, niedociśnienie wewnątrzczaszkowe, opona twarda, PDPH, płyn mózgowo-rdzeniowy, przestrzeń podpajęczynówkowa, przestrzeń zewnątrzoponowa, receptor adenozynowy, rezonans magnetyczny, rozszerzenie naczyń mózgowych, torbiel rdzenia kręgowego, wyciek PMR, znieczulenie podpajęczynówkowe, żyła mostkowa - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Diagnostyka i diagnoza
Chłoniak nieziarniczy (NHL) stanowi heterogeniczną grupę nowotworów złośliwych układu limfatycznego, wywodzących się z limfocytów B, T lub komórek NK. Diagnostyka opiera się na wieloetapowym procesie, którego podstawą jest biopsja wycinająca powiększonego węzła chłonnego, umożliwiająca dokładną ocenę histopatologiczną i immunofenotypową, niezbędną do określenia podtypu chłoniaka. Badania laboratoryjne, w tym morfologia krwi, poziom dehydrogenazy mleczanowej (LDH) oraz testy serologiczne w kierunku infekcji wirusowych (HIV, HBV, HCV), dostarczają informacji o stanie ogólnym pacjenta i mogą wskazywać na obecność choroby. Obrazowanie, takie jak tomografia komputerowa (CT), pozytonowa tomografia emisyjna (PET-CT), rezonans magnetyczny (MRI) oraz ultrasonografia, pozwala na ocenę lokalizacji, rozległości zmian oraz zaawansowania choroby, w tym zajęcia narządów pozalimfatycznych i ośrodkowego układu nerwowego.
analiza histopatologiczna, badania cytogenetyczne, badanie endoskopowe, biopsja cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja szpiku kostnego, biopsja wycinająca, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak rozlany z dużych komórek B, cytometria przepływowa, dehydrogenaza mleczanowa, dysfagia, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, immunofenotypowanie, immunohistochemia, klasyfikacja Ann Arbor, klasyfikacja Lugano, komórki nowotworowe, krążące DNA nowotworowe, międzynarodowy indeks prognostyczny, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, płyn mózgowo-rdzeniowy, powiększone węzły chłonne, pozytonowa tomografia emisyjna, reakcja łańcuchowa polimerazy, rezonans magnetyczny, stadium zaawansowania choroby, terapia celowana, tomografia komputerowa, układ limfatyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Depresja psychotyczna – Patofizjologia i mechanizm
Depresja psychotyczna stanowi podtyp dużego zaburzenia depresyjnego (MDD), charakteryzujący się współwystępowaniem ciężkiej depresji oraz objawów psychozy, takich jak urojenia i halucynacje, dotykając około 14,7-18,5% pacjentów z ciężką depresją. Patogeneza tego zaburzenia jest wieloczynnikowa, obejmując czynniki genetyczne (dziedziczność na poziomie 39%, loci ryzyka m.in. 1q42, 22q11, 19p13), dysregulację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) z hiperkortyzolemią i nieprawidłową supresją deksametazonem, a także zaburzenia neuroprzekaźnictwa serotoninergicznego i dopaminergicznego. Zmiany strukturalne w mózgu obejmują zmniejszenie objętości hipokampa, ciała migdałowatego oraz grubości kory w sieciach wyspowo-limbicznych i czołowo-ciemieniowych. Ponadto, podwyższone poziomy TSH oraz zaburzenia metabolizmu lipidów (całkowity cholesterol) korelują z nasileniem objawów psychotycznych u młodych dorosłych pacjentów z MDD. Receptory sigma-1 odgrywają istotną rolę w patofizjologii i odpowiedzi na leczenie, zwłaszcza w kontekście stosowania fluwoksaminy i leków przeciwpsychotycznych.
choroba afektywna dwubiegunowa, ciało migdałowate, cytokina prozapalna, depresja psychotyczna, duże zaburzenie depresyjne, elektrowstrząsy, hiperkortyzolemia, hipokamp, hipoteza neurotroficzna, ideacja paranoidalna, łączność funkcjonalna, objawy schizotypowe, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, płyn mózgowo-rdzeniowy, receptor glikokortykoidowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sieć czołowo-ciemieniowa, skala depresji Hamiltona, układ limbiczny, zaburzenie równowagi serotoniny, zaburzenie schizoafektywne, zaburzenie somatyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Łagodne guzy mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Łagodne guzy mózgu stanowią około 70-72% wszystkich nowotworów mózgu i mimo swojej nazwy mogą powodować poważne zaburzenia neurologiczne ze względu na lokalizację i ucisk na struktury mózgowe. Diagnostyka tych zmian opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym oraz zaawansowanych technikach obrazowych, z których złotym standardem jest rezonans magnetyczny (MRI) z kontrastem gadolinowym. Dodatkowe metody MRI, takie jak spektroskopia, perfuzja i dyfuzja, dostarczają informacji o składzie chemicznym, przepływie krwi i mikrostrukturze tkanek guza. Tomografia komputerowa (TK) jest często stosowana jako badanie pierwszego rzutu, zwłaszcza w stanach nagłych. Biopsja, najczęściej stereotaktyczna, pozostaje kluczowa dla ostatecznej klasyfikacji histopatologicznej i stopnia złośliwości guza, co jest niezbędne do planowania leczenia. W diagnostyce uzupełniającej wykorzystuje się także badania molekularne, EEG, badania hormonalne, okulistyczne i audiometryczne, które pomagają w ocenie funkcji i wpływu guza na organizm.
angiografia mózgowa, badanie audiometryczne, badanie neurologiczne, badanie okulistyczne, biopsja otwarta, biopsja płynna, biopsja stereotaktyczna, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, czaszkogardlak, funkcjonalny rezonans magnetyczny, gruczolak przysadki mózgowej, kraniotomia, łagodny guz mózgu, marker molekularny, MRI perfuzyjne, MRI spektroskopowe, MRI z kontrastem, naczyniak krwionośny, napad padaczkowy, nerwiak osłonkowy, neuroendoskopia, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, oponiak, PET-CT, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, zaburzenie równowagi, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczkowe zapalenie oka – Epidemiologia
Opryszczkowe zapalenie oka, wywołane przez wirusa Herpes Simplex (HSV), stanowi istotne wyzwanie kliniczne i epidemiologiczne, będąc jedną z głównych przyczyn zakaźnej ślepoty rogówkowej, szczególnie w krajach rozwiniętych. Globalna zapadalność na opryszczkowe zapalenie rogówki wynosi około 1,5-1,7 miliona przypadków rocznie, z roczną zapadalnością na wszystkie typy zapalenia rogówki HSV na poziomie 24,0 przypadków na 100 000 osobolat (95% CI 14,0-41,0). W USA obserwuje się wzrost zapadalności z 8,4 do 11,8 przypadków na 100 000 osób rocznie w okresie 1950-2007, a około 58 000 nowych lub nawrotowych przypadków diagnozuje się corocznie. Seroprewalencja HSV-1 w populacji amerykańskiej wynosi 47,8%, a HSV-2 11,9%, z tendencją spadkową seroprewalencji HSV-1 o około 14% w ciągu ostatnich 30 lat. Czynniki wpływające na epidemiologię to wiek, status społeczno-ekonomiczny, region geograficzny oraz płeć, przy czym nawroty choroby występują u 27% pacjentów w ciągu pierwszego roku i u ponad 60% w ciągu 20 lat, co znacząco zwiększa ryzyko uszkodzenia rogówki, zwłaszcza w postaci stromalnej (HSK).
badanie kohortowe, bezpośredni test immunofluorescencyjny, HSK, HSV, opryszczka narządów płciowych, opryszczka oczna, opryszczka wargowa, opryszczkowe zapalenie oka, opryszczkowe zapalenie rogówki, PCR, płyn mózgowo-rdzeniowy, reakcja łańcuchowa polimerazy, seropozytywność HSV-2, seroprewalencja HSV-1, ślepota rogówkowa, test immunoenzymatyczny, test Tzancka, upośledzenie wzroku, wirus opryszczki pospolitej, wymaz spojówkowy, zakażenie noworodkowe, zakażenie rozsiane, zapalenie rogówki