okres półtrwania

Okres półtrwania (T1/2) to parametr farmakokinetyczny określający czas, w którym stężenie substancji czynnej w organizmie zmniejsza się o połowę. Jest to kluczowy wskaźnik stosowany w farmakologii do określania częstości dawkowania leków oraz czasu ich eliminacji z organizmu.

Stan stacjonarny leku we krwi jest osiągany zwykle po upływie 4-5 okresów półtrwania. Leki o krótkim okresie półtrwania (kilka godzin) wymagają częstszego podawania, natomiast te o długim okresie półtrwania (kilkadziesiąt godzin) mogą być stosowane raz na dobę lub rzadziej. Okres półtrwania zależy od wielu czynników, w tym wieku pacjenta, funkcji nerek i wątroby oraz interakcji z innymi lekami.

W diagnostyce medycznej okres półtrwania jest również istotny przy interpretacji wyników badań laboratoryjnych, szczególnie przy oznaczaniu markerów biochemicznych, takich jak troponiny sercowe czy hormony. Znajomość tego parametru pozwala na właściwą ocenę dynamiki zmian stężeń tych substancji w czasie.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vabinxo 160 mg + 1,5 mg

Produkt leczniczy Vabinxo zawiera walsartan (160 mg) oraz indapamid (1,5 mg) w formie tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu. Walsartan charakteryzuje się biodostępnością 23% po podaniu doustnym w formie tabletek, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 2-4 godzinach. Spożycie posiłku obniża ekspozycję (AUC) walsartanu o około 40% oraz Cmax o około 50%, jednak nie wpływa to istotnie na efekt terapeutyczny, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Walsartan wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (94-97%) i jest eliminowany głównie z żółcią (83% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (13%). Okres półtrwania wynosi około 6 godzin, a metabolizm jest minimalny (około 20% dawki), z nieaktywnym hydroksymetabolitem. U pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby obserwuje się dwukrotny wzrost ekspozycji, natomiast u osób z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny >10 ml/min) nie ma konieczności modyfikacji dawkowania.
albumina, AUC, biodostępność, biotransformacja, Cmax, ekspozycja ogólnoustrojowa, hydroksymetabolit, kinetyka rozpadu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, nieczynne metabolity, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, Vabinxo, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Przedawkowanie – Bevimlar 20 mg

Przedawkowanie rywaroksabanu, substancji czynnej leku Bevimlar, stanowi poważne zagrożenie kliniczne ze względu na ryzyko ciężkich powikłań krwotocznych. Zgłaszano przypadki przedawkowania nawet do 1960 mg, znacznie przekraczające standardową dawkę terapeutyczną 20 mg. Farmakokinetycznie, przy dawkach powyżej 50 mg obserwuje się efekt pułapowy, ograniczający dalszy wzrost ekspozycji osoczowej u dorosłych, jednak brak jest danych dotyczących dzieci. Objawy przedawkowania obejmują krwawienia z różnych miejsc (przewód pokarmowy, układ moczowy, nos, jama ustna), niedokrwistość wtórną do utraty krwi oraz koagulopatię, co wymaga wielokierunkowego postępowania terapeutycznego dostosowanego do nasilenia i lokalizacji krwawienia.
andeksanet alfa, aprotynina, czynnik Xa, dawka supraterapeutyczna, desmopresyna, dysfagia, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, efekt farmakodynamiczny, efekt pułapowy, farmakokinetyka populacyjna, hemostaza, hemostaza chirurgiczna, inhibitor Xa, koagulopatia, koncentrat aktywowanych czynników zespołu protrombiny, koncentrat czynników zespołu protrombiny, koncentrat krwinek czerwonych, kwas aminokapronowy, kwas traneksamowy, lek przeciwkrwotoczny, niedokrwistość, okres półtrwania, opanowanie krwawienia, parametry krzepnięcia, płytki krwi, powikłanie krwotoczne, produkt krwiopochodny, rekombinowany czynnik VIIa, rywaroksaban, siarczan protaminy, środek prokoagulacyjny, świeżo mrożone osocze, węgiel aktywny, wiązanie z białkami osocza, witamina K, wsparcie hemodynamiczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xiltess 10 mg

Rywaroksaban, substancja czynna Xiltess 10 mg, charakteryzuje się wysoką i niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (80-100%) z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 2-4 godziny. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg/dobę, z ograniczonym wchłanianiem przy wyższych dawkach, szczególnie na czczo. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), ma umiarkowaną objętość dystrybucji (~50 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP2J2 oraz wydalany w połowie przez nerki i połowie z kałem. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u osób młodych i 11-13 godzin u osób starszych. Zmienność farmakokinetyczna wynosi 30-40%, wzrastając do 70% w okresie okołooperacyjnym. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby (stopień B wg Child-Pugh) i nerek (klirens kreatyniny 15-29 mL/min) obserwuje się istotne zwiększenie ekspozycji (AUC wzrost 2,3-krotny i 1,6-krotny odpowiednio) oraz nasilone działanie farmakodynamiczne (hamowanie czynnika Xa i wydłużenie PT), co wymaga ostrożności lub przeciwwskazań do stosowania.
aPTT, AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność doustna, CYP2J2, CYP3A4, cytochrom P450, czas kaolinowo-kefalinowy, czas protrombinowy, działanie farmakodynamiczne, farmakokinetyka liniowa, hamowanie czynnika Xa, HepTest, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, model Emax, model odcięcia liniowego, objętość dystrybucji, odczynnik Neoplastin, ograniczone wchłanianie, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, przemiana metaboliczna, rywaroksaban, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tetana Pro nie mniej niż 40 j.m. toksoidu tężcowego/0,5 ml; 1 dawka (0,5 ml)

Szczepionka Tetana PRO to zawiesina do wstrzykiwań zawierająca co najmniej 40 j.m. toksoidu tężcowego w dawce 0,5 ml, adsorbowana na 0,5 mg uwodnionego wodorotlenku glinu (Al³⁺). Preparat ma postać białej lub prawie białej, jednorodnej zawiesiny i jest stosowany w profilaktyce tężca poprzez indukcję swoistej odpowiedzi immunologicznej. W przeciwieństwie do konwencjonalnych leków, szczepionka nie wymaga oceny farmakokinetycznej, gdyż jej skuteczność nie opiera się na parametrach takich jak AUC, Vd, CL czy t½, lecz na zdolności do wywołania ochronnego miana przeciwciał przeciwko Clostridium tetani.
AUC, Clostridium tetani, immunogenność, klirens, laseczka tężca, miano przeciwciał, objętość dystrybucji, odpowiedź immunologiczna, okres półtrwania, pamięć immunologiczna, przeciwciała, szczepionka przeciwtężcowa, toksoid tężcowy, wodorotlenek glinu
Leksykon leków
Przedawkowanie – Medazepam TZF 10 mg

Przedawkowanie benzodiazepiny medazepamu stanowi poważny stan kliniczny, który wymaga natychmiastowej interwencji medycznej i ścisłego monitorowania funkcji życiowych pacjenta. Objawy przedawkowania obejmują początkowo senność, ataksję, dyzartrię oraz oczopląs, a w cięższych przypadkach mogą wystąpić osłabienie odruchów, bezdech, obniżenie ciśnienia tętniczego, depresja krążeniowo-oddechowa oraz śpiączka, która zwykle trwa kilka godzin, ale u osób starszych może mieć charakter nawracający. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z chorobami układu oddechowego, u których depresyjne działanie medazepamu na układ oddechowy jest bardziej nasilone, zwiększając ryzyko powikłań zagrażających życiu.
antidotum, ataksja, barbiturany, benzodiazepina, bezdech, depresja krążeniowo-oddechowa, depresja OUN, drgawki, drożność dróg oddechowych, dyzartria, działanie depresyjne, działanie niepożądane, flumazenil, hipotensja, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, medazepam, monitoring parametrów życiowych, niewydolność oddechowo-krążeniowa, objaw neurologiczny, objaw oddechowy, oczopląs, okres półtrwania, osłabienie odruchów, próg drgawkowy, przedawkowanie medazepamu, receptor benzodiazepinowy, senność, śpiączka, układ oddechowy, węgiel aktywowany, zaburzenie świadomości
Leksykon substancji czynnych
Leflunomid – Właściwości farmakokinetyczne

Leflunomid jest lekiem przeciwreumatycznym modyfikującym przebieg choroby, stosowanym w aktywnej postaci reumatoidalnego zapalenia stawów. Jego działanie terapeutyczne opiera się na aktywnym metabolicie A771726, powstającym w wyniku szybkiej biotransformacji leflunomidu w ścianie jelit i wątrobie. Lek charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (82-95%) niezależnym od przyjmowania posiłków oraz zmiennym czasie osiągnięcia maksymalnego stężenia metabolitu (Tmax 1-24 h). Ze względu na długi okres półtrwania A771726 (~2 tygodnie), stosuje się dawkę nasycającą 100 mg przez 3 dni, co pozwala szybciej osiągnąć stężenie stacjonarne. Przy dawce 20 mg/dobę średnie stężenie metabolitu w stanie równowagi wynosi około 35 μg/ml, z kumulacją 33-35-krotną względem pojedynczej dawki. Metabolit wiąże się intensywnie z białkami osocza (>99%, głównie albuminami), a jego pozorna objętość dystrybucji wynosi około 11 litrów. Klirens A771726 jest niski (~31 ml/h), co przekłada się na powolną eliminację.
aktywator cytochromu P-450, albumina, biotransformacja, cholestyramina, ciągła dializa otrzewnowa, cymetydyna, cytoplazma komórki, dawka nasycająca, dializa, diklofenak, ekspozycja układowa, glukuronidacja, hemodializa, ibuprofen, inhibitor cytochromu P-450, klirens, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, lek przeciwreumatyczny modyfikujący przebieg choroby, metabolit A771726, metabolizm pierwszego przejścia, mikrosomy, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, ściana jelit, stan równowagi, stężenie stacjonarne, tolbutamid, warfaryna, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie z żółcią, zdrowy ochotnik
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lipancrea 16 000 16 000 j. Ph. Eur. lipazy

Lipancrea 16 000 to preparat zawierający pankreatynę pochodzenia wieprzowego, dostarczający enzymy trzustkowe: lipazę (16 000 j. Ph. Eur.), amylazę (11 500 j. Ph. Eur.) oraz proteazy (900 j. Ph. Eur.). Enzymy te nie są wchłaniane w postaci niezmienionej do krwiobiegu, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych. W związku z tym standardowe badania farmakokinetyczne, takie jak ocena biodostępności czy okresu półtrwania, nie są przeprowadzane dla tego preparatu. Mechanizm działania opiera się na aktywności enzymów bezpośrednio w świetle przewodu pokarmowego, gdzie uczestniczą w procesach trawiennych, co podkreśla znaczenie miejscowego efektu terapeutycznego.
amylaza, biodostępność, dwunastnica i jelito cienkie, enzymy trzustkowe, Lipancrea, lipaza, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pankreatyna pochodzenia wieprzowego, pasaż jelitowy, peptyd i aminokwas, postać farmaceutyczna leku, proces trawienny, proteazy, proteoliza, przewód pokarmowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Betaserc 8 mg

Betahistyna, podawana doustnie w dawkach od 8 mg do 48 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnie od miejsca absorpcji. Spożycie posiłku opóźnia osiągnięcie maksymalnego stężenia (Cmax), jednak nie wpływa na całkowitą biodostępność leku. Betahistyna wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (<5%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie wypierania z białek. Po absorpcji lek jest szybko metabolizowany do nieaktywnego kwasu 2-pirydylooctowego (2-PAA), którego stężenie maksymalne w osoczu i moczu osiągane jest około 1 godziny po podaniu, a okres półtrwania wynosi około 3,5 godziny.
2-PAA, analiza farmakokinetyczna, białko osocza, biodostępność betahistyny, dawka doustna, dawka terapeutyczna, dichlorowodorek betahistyny, dystrybucja, działanie farmakologiczne, eliminacja betahistyny, farmakokinetyka betahistyny, interakcja lekowa, kwas 2-pirydylooctowy, metabolizm, niezmieniona betahistyna, okres półtrwania, proces metaboliczny, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, wydalanie, zaburzenie przedsionkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Reddy 25 mg

Sytagliptyna, inhibitor DPP-4 stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~87%) oraz szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 1-4 godziny po podaniu dawki 100 mg. Średnie AUC wynosi 8,52 µM•hr, a Cmax 950 nM. Lek wykazuje liniową zależność AUC od dawki, natomiast Cmax i C24h nie są w pełni proporcjonalne. Objętość dystrybucji w stanie równowagi to około 198 litrów, a stopień wiązania z białkami osocza niski (38%), co zmniejsza ryzyko interakcji na poziomie wypierania z białek. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (klirens nerkowy ~350 ml/min), z wydalaniem 79% leku w postaci niezmienionej w moczu oraz 13% z kałem. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a akumulacja po wielokrotnym podaniu jest minimalna. Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na enzymy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny P, jednak ich kliniczne znaczenie jest ograniczone.
AUC, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor DPP-4, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie szczytowe w osoczu, sytagliptyna, transporter hOAT-3, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 25 mg

Lenalidomid jest podawany doustnie i charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wykazuje proporcjonalny wzrost Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Wchłanianie leku może być obniżone przez posiłki wysokotłuszczowe, co skutkuje zmniejszeniem AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid stosuje się niezależnie od przyjmowania pokarmu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a lek nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lenalidomid jest wydalany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób, który wydłuża się do ponad 9 godzin przy ciężkich zaburzeniach czynności nerek. Hemodializa usuwa około 30% leku podczas 4-godzinnej sesji, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów dializowanych.
aminotransferaza asparaginianowa, białko ekstruzji wielolekowej i toksyn, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, łagodne zaburzenie czynności wątroby, lenalidomid, metabolizm leku, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, substrat enzymu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie lenalidomidu, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – NebivoLek 5 mg

Nebiwolol charakteryzuje się szybkim wchłanianiem obu enancjomerów po podaniu doustnym, przy czym pokarm nie wpływa na jego absorpcję, co umożliwia elastyczne dawkowanie. Biodostępność leku wykazuje znaczne różnice międzyosobnicze zależne od polimorfizmu genetycznego CYP2D6 – u osób o szybkim metabolizmie wynosi około 12%, natomiast u wolnych metabolizerów jest niemal całkowita. Nebiwolol podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, obejmującemu hydroksylację alicykliczną i aromatyczną, N-dealkilację oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, co prowadzi do powstania aktywnych hydroksymetabolitów. Oba enancjomery wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (98,1% dla SRRR i 97,9% dla RSSS), co wpływa na dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe.
białko osocza, biodostępność leku, dystrybucja w organizmie, eliminacja leku, enancjomer, glukuronid, hydroksylacja alicykliczna, hydroksylacja aromatyczna, hydroksymetabolit, izoenzym CYP2D6, kwas glukuronowy, N-dealkilacja, nadciśnienie tętnicze, nebiwolol, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, polimorfizm metaboliczny, RSSS-nebiwolol, schorzenie układu sercowo-naczyniowego, SRRR-nebiwolol, stężenie stacjonarne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lercaprel 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Lercaprel zawiera enalapryl maleinian (10 mg) oraz lerkanidypinę chlorowodorek (10 mg), które nie wykazują interakcji farmakokinetycznych przy jednoczesnym podaniu. Enalapryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (maksymalne stężenie w surowicy po 1 godzinie) i biodostępnością około 60%, niezależnie od obecności pokarmu. Po wchłonięciu ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego metabolitu enalaprylatu, którego maksymalne stężenie osiągane jest po około 4 godzinach, a okres półtrwania wynosi 11 godzin. Enalaprylat jest wydalany głównie przez nerki (około 60% dawki), a u pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się istotne zwiększenie ekspozycji (AUC wzrasta 2- do 8-krotnie w zależności od stopnia niewydolności). Enalaprylat można usunąć z krążenia za pomocą hemodializy (klirens dializy 62 ml/min). W mleku kobiet karmiących stężenia enalaprylu i enalaprylatu są niskie, a szacunkowe spożycie przez niemowlę wynosi około 0,16% dawki matki.
biodostępność enalaprylu, biodostępność ustrojowa, CYP3A4, dializoterapia, enalapryl maleinian, enalaprylat, enancjomer, kinetyka nieliniowa, klirens kreatyniny, konwertaza angiotensyny, lerkanidypina chlorowodorek, metabolizm pierwszego przejścia, mikrosomy wątroby, niewydolność nerek, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przenikanie enalaprylu, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Predasol 10 mg

Prednizolon, glikokortykosteroid stosowany w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Nasilenie działania glikozydów nasercowych (np. digoksyny) przez hipokaliemię indukowaną prednizolonem zwiększa ryzyko arytmii. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami ACE może prowadzić do leukopenii, trombocytopenii i anemii. Leki moczopędne i przeczyszczające nasilają wydalanie potasu, pogłębiając hipokaliemię i ryzyko zaburzeń rytmu serca. Prednizolon osłabia działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych i insuliny, destabilizując kontrolę glikemii. Wpływa także na działanie doustnych antykoagulantów (np. warfaryny), co wymaga monitorowania INR i dostosowania dawki. Współstosowanie z NLPZ (ibuprofen, diklofenak, aspiryna) znacząco zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Ponadto prednizolon wydłuża czas działania niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie oraz może zwiększać ciśnienie wewnątrzgałkowe przy stosowaniu leków antycholinergicznych (np. atropiny).
badanie tarczycy, barbiturany, chlorochina, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, digoksyna, drgawki mózgowe, działanie niepożądane, efekt przeciwzakrzepowy, enzym CYP3A4, fałszywie ujemny wynik, fluorochinolon, glikemia, glikokortykosteroid, hipoglikemia, hipokaliemia, hormon wzrostu, immunosupresja, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, jaskra, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, leczenie przeciwpasożytnicze, lek antycholinergiczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lek zwiotczający, leukopenia, metabolizm glukozy, metabolizm wątrobowy, metformina, miopatia, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, owrzodzenie żołądka, pankuronium, perforacja, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, ryfampicyna, somatotropina, takrolimus, tendinopatia, terapia kortykosteroidami, test alergiczny, toksyczność glikozydów, TSH, uszkodzenie błony śluzowej, uszkodzenie ścięgna, warfaryna, wskaźnik krzepnięcia, zaburzenie rytmu serca, zapalenie ścięgna, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Menero 10 mg

Tadalafil, substancja czynna leku Menero w dawce 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach. Jego farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę. Objętość dystrybucji wynosi około 63 l, a 94% leku wiąże się z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP3A4, a głównym metabolitem jest glukuronian metylokatecholu, który jest klinicznie nieaktywny. Klirens wynosi 2,5 l/godzinę, a okres półtrwania to 17,5 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) oraz moczem (36%). Pokarm i pora podania nie wpływają istotnie na farmakokinetykę tadalafilu.
ciężka niewydolność wątroby, cytochrom P450, dostępność biologiczna, glukuronian metylokatecholu, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens tadalafilu, łagodne zaburzenie czynności nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, liniowość dawki, nieaktywny metabolit, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, PDE5, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sandostatin 100 mcg/ml

Sandostatin (oktreotyd) w formie roztworu do wstrzykiwań lub infuzji (50 μg/ml lub 100 μg/ml) wymaga indywidualnego dostosowania dawki w zależności od wskazań klinicznych i odpowiedzi pacjenta. W leczeniu akromegalii dawka początkowa wynosi 0,05-0,1 mg s.c. co 8-12 godzin, z celem uzyskania stężeń GH <2,5 ng/ml oraz IGF-1 w zakresie fizjologicznym; optymalna dawka dobowa to 0,3 mg, maksymalnie 1,5 mg. W przypadku hormonalnie czynnych guzów przewodu pokarmowego dawka początkowa to 0,05 mg s.c. 1-2 razy/dobę, z możliwością zwiększenia do 0,1-0,2 mg 3 razy/dobę, monitorując wydalanie 5-HIAA u rakowiaków. W profilaktyce powikłań po operacjach trzustki stosuje się 0,1 mg s.c. 3 razy/dobę przez 7 dni, a w krwawieniach z żylaków żołądkowo-przełykowych podaje się 25 μg/godz. w ciągłej infuzji i.v. przez 5 dni (do 50 μg/godz. u pacjentów z marskością wątroby). W terapii gruczolaków przysadki wydzielających TSH stosuje się 100 μg s.c. 3 razy/dobę, dostosowując dawkę do odpowiedzi hormonalnej.
akromegalia, ekspozycja całkowita, gruczolak przysadki, hormon tarczycy, hormon wzrostu, hormonalnie czynny guz żołądka, infuzja dożylna, insulinopodobny czynnik wzrostu, kwas 5-hydroksyindolooctowy, laparotomia, marskość wątroby, okres półtrwania, oktreotyd, powikłania pooperacyjne trzustki, rakowiak, roztwór do wstrzykiwań, roztwór soli fizjologicznej, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, żylaki żołądkowo-przełykowe
Leksykon substancji czynnych
Dopamina – Właściwości farmakokinetyczne

Dopamina, podawana w formie chlorowodorku w stężeniach 1% (10 mg/ml) oraz 4% (40 mg/ml) jako roztwór do infuzji, charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania wynoszącym około 2 minut zarówno po bolusie dożylnym, jak i podczas ciągłego wlewu dożylnego. Stan stacjonarny stężenia leku osiągany jest szybko, w ciągu 5-10 minut, co umożliwia dynamiczne dostosowanie dawkowania w stanach nagłych. Po zakończeniu wlewu eliminacja dopaminy z osocza przebiega z okresem półtrwania około 9 minut. Istotne jest, że dopamina nie przenika przez barierę krew-mózg, co wyklucza jej działanie ośrodkowe i różnicuje ją od innych sympatykomimetyków.
4-dihydroksyfenylacetylowy, bariera krew-mózg, bolus dożylny, chlorowodorek dopaminy, dystrybucja do tkanek, działanie sympatykomimetyczne, efekt terapeutyczny, katecholamina, katecholo-O-metylotransferaza, kwas 3, kwas homowanilinowy, metabolit, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, roztwór do infuzji, stan stacjonarny, stężenie dopaminy, wlew dożylny, wstrzyknięcie dożylne
Leksykon substancji czynnych
Gefitynib – Właściwości farmakokinetyczne

Gefitynib charakteryzuje się umiarkowanie wolnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 3-7 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością około 59%. Wchłanianie jest istotnie zależne od pH soku żołądkowego, gdzie podwyższenie pH powyżej 5 powoduje zmniejszenie ekspozycji o 47%, co wynika z ograniczonej rozpuszczalności leku. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (średnio 1400 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%), głównie albuminami i kwaśną alfa-1-glikoproteiną. Gefitynib jest substratem P-glikoproteiny, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, przy czym O-desmetylogefitynib, główny metabolit, wykazuje 14-krotnie słabsze działanie przeciwnowotworowe i nie przyczynia się istotnie do efektu klinicznego. Genotyp CYP2D6 wpływa na metabolizm i ekspozycję na lek, gdzie osoby z nieaktywnym enzymem mają dwukrotnie wyższe stężenia gefitynibu, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych zależnych od dawki.
AspAT, białka osocza, bilirubina, biodostępność leku, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, fosfataza alkaliczna, gefitynib, guzy lite, klirens osoczowy, marskość wątroby, niewydolność wątroby, O-desmetylogefitynib, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pH soku żołądkowego, przerzuty nowotworowe, receptor EGFR, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wolni metabolizerzy, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alliofil 200 mg + 53,5 mg

Produkt leczniczy Alliofil w postaci tabletek dojelitowych zawiera 200 mg Allium sativum L., bulbus oraz 53,5 mg Urtica dioica L. folium. Nie przeprowadzono systematycznych badań farmakokinetycznych tego preparatu, co skutkuje brakiem danych dotyczących kluczowych parametrów, takich jak biodostępność, maksymalne stężenie w osoczu (Cmax), czas do osiągnięcia Cmax (Tmax), wiązanie z białkami osocza, objętość dystrybucji, metabolizm, okres półtrwania, klirens oraz drogi eliminacji. Tabletki dojelitowe sugerują uwalnianie substancji czynnych w jelitach, z pominięciem żołądka, co może wpływać na farmakokinetykę preparatu.
Alliofil, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, cebula czosnku, Cmax, droga wydalania, dystrybucja leku, ekstrakt roślinny, eliminacja leku, klirens, liść pokrzywy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, stężenie w osoczu, substancja czynna, szlak metaboliczny, tabletka dojelitowa, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, związek bioaktywny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rapydan 70 mg + 70 mg

Plaster leczniczy Rapydan zawiera 70 mg lidokainy i 70 mg tetrakainy, a jego farmakokinetyka po aplikacji na skórę jest zależna od dawki, czasu aplikacji, grubości i stanu skóry. Maksymalne stężenia lidokainy w osoczu po jednoczesnym zastosowaniu 2-4 plastrów przez 60 minut nie przekraczają 9 ng/ml, a tetrakainy pozostają poniżej granicy oceny ilościowej. Sekwencyjne stosowanie 4 plastrów (każdy przez 30 minut w odstępach 60-minutowych) powoduje wzrost Cmax lidokainy do 12 ng/ml, bez istotnego wzrostu tetrakainy. Plaster zawiera składnik uwalniający ciepło do 40°C, który nie wpływa na szybkość ani stopień wchłaniania substancji czynnych. Lidokaina wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~75%) i jest metabolizowana głównie w wątrobie przez CYP1A2 i CYP3A4 do aktywnego MEGX oraz mniej aktywnego GX, z wydalaniem metabolitów głównie przez nerki (>98%). Tetrakaina ulega szybkiemu rozkładowi przez esterazy osoczowe, a jej metabolity nie mają określonej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania lidokainy po dożylnym podaniu wynosi około 1,8 godziny, a klirens około 8-10 ml/min/kg; parametry farmakokinetyczne tetrakainy nie są dokładnie znane ze względu na jej szybki rozkład.
4-hydroksy-2, 6-ksylidyna, alfa-1-glikoproteina, dietyloaminoetanol, działanie przeciwarytmiczne, enzym CYP1A2, enzym CYP2A6, enzym CYP3A4, esterazy osoczowe, glicynoksylidyd, klirens ogólnoustrojowy, kwas paraaminobenzoesowy, lidokaina i tetrakaina, metabolizm wątrobowy, monoetyloglicynoksylidyd, objętość dystrybucji, okres półtrwania, plaster leczniczy Rapydan, stężenie lidokainy, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności serca, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ampicillin Adamed 1 g

Ampicylina sodowa, substancja czynna preparatu Ampicillin Adamed, charakteryzuje się szybkim osiąganiem wysokich stężeń w surowicy po podaniu dożylnym, z maksymalnym stężeniem około 100 µg/mL po dawce 2 g podanej w formie przerywanego wlewu. Po 4 godzinach stężenie spada do około 4 µg/mL. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (około 20%), co sprzyja dobrej penetracji do tkanek i płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego, gdzie w stanach zapalnych opon mózgowo-rdzeniowych osiąga 10-35% stężenia surowiczego. Ampicylina wykazuje również wyższe stężenia w żółci niż w surowicy, co jest istotne w terapii zakażeń dróg żółciowych. Metabolizm leku jest ograniczony, a główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe w postaci niezmienionej (około 73% dawki w ciągu 12 godzin), z klirensem nerkowym około 194 mL/min. Metabolity stanowią do 10% wydalanej dawki i są mikrobiologicznie nieaktywne.
Ampicillin Adamed, ampicylina sodowa, antybiotyk beta-laktamowy, bariera krew-mózg, biotransformacja, dializa otrzewnowa, hemodializa, klirens nerkowy, kwas penicylinowy, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, przesączanie kłębuszkowe, skąpomocz, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zakażenie dróg żółciowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Medical Valley 40 mg

Rozuwastatyna, dostępna w dawkach 5 mg, 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi, które determinują jej skuteczność terapeutyczną. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, a jej bezwzględna biodostępność wynosi około 20%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 L) oraz silne wiązanie z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują aktywność inhibicyjną reduktazy HMG-CoA o około 50% niższą niż związek macierzysty, natomiast metabolity laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy średnio 50 L/h. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%), a około 5% leku wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej. Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych i stabilna przy wielokrotnym podawaniu.
ABCG2, BCRP, bezwzględna biodostępność, cholesterol LDL, CYP 2C19, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka rozuwastatyny, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowany, metabolizm leku, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, wchłanianie leku
Leksykon substancji czynnych
Nadtechnecjan sodu – Właściwości farmakokinetyczne

Nadtechnecjan sodu (NaTcO4) jest radiofarmaceutykiem uzyskiwanym z generatora molibdenowo-technetowego, gdzie Mo-99 (T1/2 = 66 h) rozpada się do Tc-99m (T1/2 = 6,01 h, energia 141 keV), a następnie do quasi stabilnego Tc-99 (T1/2 = 2,13×10^5 lat). Po dożylnym podaniu, nadtechnecjan sodu dystrybuuje się głównie w układzie naczyniowym, gromadząc się przejściowo w tarczycy, śliniankach, śluzówce żołądka oraz splocie naczyniówkowym, gdzie jest uwalniany w niezmienionej formie. Charakteryzuje się farmakokinetyką podobną do jonu jodowego i nadchloranowego, z wczesnym wychwytem w gruczołach i późniejszym w jelitach, a także selektywnym wydalaniem z płynu mózgowo-rdzeniowego. Eliminacja zachodzi trzema mechanizmami: szybka dyfuzja z łożyska naczyniowego, pośrednie usuwanie z tkanek gruczołowych (np. tarczyca) oraz wolna filtracja kłębuszkowa w nerkach. Klirens osoczowy i biologiczny czas półtrwania wynoszą około 3 godziny.
biologiczny czas półtrwania, dystrybucja biologiczna, filtracja kłębuszkowa, generator radionuklidu, jon nadtechnecjanowy, kinetyka wydalania, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krwinka czerwona, łożysko naczyniowe, nadtechnecjan sodu, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, radioaktywność osocza, radionuklid macierzysty, radionuklid pochodny, śluzówka żołądka, splot naczyniówkowy, technet-99m, wiązanie z białkami osocza, wychwyt narządowy, wydzielanie kanalikowe, znakowana krwinka czerwona
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvazin Plus 10 mg + 10 mg

Torvazin Plus to lek łączący atorwastatynę (10, 20 lub 40 mg) i ezetymib (10 mg), wykazujący równoważność biologiczną z podawaniem tych substancji osobno. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax w 1-2 godziny), wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%) oraz niską całkowitą dostępnością biologiczną (~12%) z powodu metabolizmu pierwszego przejścia i wstępnego klirensu jelitowego. Metabolizowana jest głównie przez CYP3A4 do aktywnych metabolitów, które odpowiadają za około 70% działania hamującego reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, a jej działanie utrzymuje się 20-30 godzin. Ezetymib ulega szybkiemu wchłanianiu i sprzęganiu z kwasem glukuronowym, z Cmax osiąganym w 1-2 godziny (glukuronid) lub 4-12 godzin (ezetymib). Wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (99,7% dla ezetymibu, 88-92% dla glukuronidu). Ezetymib jest eliminowany głównie z żółcią (78%) i moczem (11%), a jego okres półtrwania wynosi około 22 godziny. Obecność pokarmu nie wpływa na biodostępność ezetymibu.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, dystrybucja, ezetymib, glukuronid ezetymibu, glukuronid fenolowy, glukuronidacja, klirens kreatyniny, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm genu, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, równoważność biologiczna, skala Child-Pugha, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tavanic 5 mg/ml

Lewofloksacyna, substancja czynna Tavanic 5 mg/ml, wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny, cechujący się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z biodostępnością 99-100% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Lek wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (30-40%), a jego objętość dystrybucji wynosi około 100 litrów, co świadczy o szerokiej dystrybucji tkankowej. Lewofloksacyna przenika efektywnie do wielu tkanek i płynów ustrojowych, takich jak błona śluzowa oskrzeli, płyn wyściełający nabłonek dróg oddechowych, makrofagi pęcherzyków płucnych, tkanka płuc, skóra, gruczoł krokowy oraz mocz, co jest kluczowe dla skuteczności w leczeniu zakażeń dolnych dróg oddechowych, skóry, tkanek miękkich oraz układu moczowo-płciowego. Należy jednak podkreślić słabą penetrację do płynu mózgowo-rdzeniowego, ograniczającą zastosowanie w zakażeniach OUN. Metabolizm lewofloksacyny jest minimalny (<5% dawki), a okres półtrwania wynosi 6-8 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (>85% w postaci niezmienionej), a klirens całkowity po dawce 500 mg wynosi 175 ± 29,2 ml/min.
biodostępność, błona śluzowa oskrzeli, ciężka niewydolność nerek, demetylolewofloksacyna, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka lewofloksacyny, farmakokinetyka liniowa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, łagodna niewydolność nerek, lewofloksacyna, makrofagi pęcherzykowe, N-tlenek lewofloksacyny, nabłonek dróg oddechowych, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, równowaga dynamiczna, stężenie w osoczu, umiarkowana niewydolność nerek, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Loper 2 mg

Loperamid, substancja czynna leku Loper 2 mg, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny, który warunkuje jego skuteczność w terapii biegunek. Lek jest dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego, głównie w jelitach, jednak jego biodostępność systemowa jest ograniczona przez intensywny metabolizm pierwszego przejścia w wątrobie. W badaniach na modelu zwierzęcym wykazano wysokie powinowactwo loperamidu do komórek ściany jelita, zwłaszcza receptorów w warstwie mięśni podłużnych, co tłumaczy jego miejscowe działanie. Metabolizm wątrobowy obejmuje głównie oksydacyjną N-demetylację oraz sprzęganie metabolitów, które są następnie wydalane z żółcią do przewodu pokarmowego.
biodostępność systemowa, biotransformacja, dawkowanie, droga jelitowa, działanie przeciwbiegunkowe, eliminacja leku, kał, komfort pacjenta, krążenie wrotne, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, oksydacyjna N-demetylacja, profil bezpieczeństwa, przestrzeganie zaleceń terapeutycznych, receptory mięśni podłużnych jelita, sprzęganie metabolitów, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hydroxyzine Orion 10 mg

Chlorowodorek hydroksyzyny, substancja czynna Hydroxyzine Orion, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach (tmax). Po podaniu doustnym dawek 25 mg i 50 mg u dorosłych, Cmax wynosi odpowiednio 30 i 70 ng/ml, a biodostępność wynosi około 80% w porównaniu do podania domięśniowego. Hydroksyzyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (7-16 l/kg mc.) i przenika przez barierę krew-mózg oraz łożyskową, osiągając wyższe stężenia w tkankach niż w osoczu. Metabolizowana jest głównie do cetyryzyny (45% dawki), która ma okres półtrwania około 10 godzin i wykazuje działanie blokujące obwodowe receptory H1. Hydroksyzyna ma średni okres półtrwania 14 godzin (zakres 7-20 godzin) i klirens osoczowy 13 ml/min/kg mc., z wydalaniem nerkowym jedynie 0,8% w formie niezmienionej, podczas gdy cetyryzyna jest wydalana w 25% w postaci niezmienionej.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, cetyryzyna, chlorowodorek hydroksyzyny, CYP3A4, cytochrom P450, dealkilacja, dehydrogenaza alkoholowa, ekspozycja leku, farmakokinetyka hydroksyzyny, faza eliminacji, hemodializa, hydroksyzyna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pierwotna marskość żółciowa wątroby, profil farmakokinetyczny, receptor H1, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telfexo 120 mg 120 mg

Feksofenadyna chlorowodorek, substancja czynna leku Telfexo 120 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1-3 godziny oraz średnim Cmax około 427 ng/ml po dawce 120 mg raz na dobę. Substancja wiąże się z białkami osocza w 60-70%, co wpływa na jej biodostępność i dystrybucję. Metabolizm feksofenadyny jest minimalny, a lek jest wydalany głównie w postaci niezmienionej z żółcią, z do 10% dawki usuwanej z moczem. Okres półtrwania w końcowej fazie eliminacji wynosi 11-15 godzin, co umożliwia stosowanie leku raz lub dwa razy na dobę.
AUC, białko osocza, biodostępność leku, biotransformacja, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, farmakokinetyka feksofenadyny, feksofenadyna chlorowodorek, metabolizm feksofenadyny, mocz, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, wątroba, zaburzenie czynności wątroby, żółć
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Piracetam Espefa 800 mg

Piracetam wykazuje farmakokinetykę liniową z okresem półtrwania około 5 godzin u dorosłych, niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej). Biodostępność doustna jest bliska 100%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po pojedynczej dawce 3,2 g wynosi około 84 µg/ml, natomiast przy dawce 3,2 g podawanej trzykrotnie na dobę osiąga 115 µg/ml. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza, objętością dystrybucji około 0,6 l/kg oraz wysoką przenikalnością przez barierę krew-mózg, co potwierdza obecność piracetamu w płynie mózgowo-rdzeniowym z okresem półtrwania około 8,5 godziny i tmax około 5 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80-100% dawki) w procesie przesączania kłębuszkowego, a całkowity klirens ustrojowy wynosi 80-90 ml/min. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania.
bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka piracetamu, klirens kreatyniny, klirens piracetamu, klirens ustrojowy, kora mózgowa, metabolizm piracetamu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, wydłużenie okresu półtrwania, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aricogan 15 mg

Arypiprazol wykazuje wysoką biodostępność doustną na poziomie 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-5 godzin po podaniu. Wchłanianie leku nie jest modyfikowane przez spożycie posiłków o wysokiej zawartości tłuszczu. Substancja czynna charakteryzuje się znaczną dystrybucją pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, które katalizują dehydrogenację, hydroksylację oraz N-dealkilację. Aktywny metabolit, dehydroarypiprazol, stanowi około 40% AUC arypiprazolu, co podkreśla jego istotną rolę farmakodynamiczną. Okres półtrwania leku jest zależny od aktywności CYP2D6 i wynosi średnio 75 godzin u osób z podwyższoną aktywnością oraz 146 godzin u osób z obniżoną aktywnością tego enzymu.
arypiprazol, AUC, biodostępność biologiczna, biotransformacja, ciężka choroba nerek, Cmax, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, enzymy CYP, farmakokinetyka, hydroksylacja, izotop węgla, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, procesy metaboliczne, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib G.L. Pharma 12,5 mg

Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 25 do 100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 6-12 godzinach (tmax), a stan równowagi farmakokinetycznej (steady-state) osiągany jest po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu leku i jego aktywnego metabolitu w zakresie 62,9-101 ng/ml. Sunitynib i jego podstawowy czynny metabolit wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%) oraz dużą pozorną objętość dystrybucji (2230 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek nowotworowych. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, a eliminacja następuje przede wszystkim z kałem (61%) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a jego metabolitu 80-110 godzin, co sprzyja utrzymaniu stabilnych stężeń terapeutycznych podczas długotrwałej terapii.
białko oporności raka piersi, białko osocza, dezetylosunitynib, eskalacja dawki, induktor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens sunitynibu, liniowość farmakokinetyczna, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni ciała, populacyjna analiza farmakokinetyczna, pozorny klirens, proces ADME, schyłkowa niewydolność nerek, stała Ki, stan równowagi, substrat BCRP
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas 600 mg + 200 mg + 245 mg

Produkt leczniczy Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas, zawierający 600 mg efawirenzu, 200 mg emtrycytabiny oraz 245 mg tenofowiru dizoproksylu fumaranu, jest wskazany do leczenia zakażenia HIV i powinien być stosowany pod nadzorem lekarza doświadczonego w terapii HIV. Zalecana dawka to jedna tabletka doustnie raz na dobę, najlepiej na czczo i przed snem, co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych ze strony układu nerwowego. W przypadku pominięcia dawki, jeśli upłynęło mniej niż 12 godzin, należy ją przyjąć jak najszybciej; jeśli więcej niż 12 godzin – kontynuować standardowy schemat. Wymioty w ciągu 1 godziny od podania wymagają powtórzenia dawki. Podawanie na czczo zmniejsza ekspozycję na tenofowir o około 30% (AUC), co u pacjentów z niską wiremią może mieć ograniczone znaczenie kliniczne.
choroba wątroby, działanie niepożądane, efawirenz, emtrycytabina, klirens kreatyniny, koinfekcja HIV-HBV, objaw neurologiczny, okres półtrwania, oporność na leki, populacja szczególna, ryfampicyna, skala Childa-Pugha-Turcotte’a, tenofowir dizoproksyl, terapia zakażenia HIV, wiremia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV, zaostrzenie zapalenia wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Radirex 11,3-13,9 mg związków antranoidowych w przeliczeniu na reinę

Produkt leczniczy Radirex zawiera 513,5 mg korzenia rzewienia (Rheum palmatum L. i/lub Rheum officinale Baillon, radix) na tabletkę, co odpowiada 11,3-13,9 mg pochodnych hydroksyantracenowych w przeliczeniu na reinę, będącą głównym składnikiem aktywnym. Pomimo istotnej zawartości związków antranoidowych, nie przeprowadzono dotychczas badań farmakokinetycznych, co oznacza brak danych dotyczących absorpcji, dystrybucji, metabolizmu oraz eliminacji tych substancji czynnych. W konsekwencji nie są znane parametry farmakokinetyczne takie jak biodostępność, okres półtrwania, wiązanie z białkami osocza czy klirens nerkowy dla składników preparatu Radirex.
biodostępność, działanie farmakologiczne, efekt kliniczny, farmakokinetyka, klirens nerkowy, korzeń rzewienia, okres półtrwania, pochodne hydroksyantracenowe, reina, Rheum officinale, Rheum palmatum, surowiec roślinny, tabletka, wiązanie z białkami osocza, zalecenie terapeutyczne, związek antranoidowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Netenax 3 mg/ml

Netenax to roztwór do oczu zawierający netylmycynę w stężeniu 3 mg/ml, charakteryzujący się bardzo niskim stopniem wchłaniania miejscowego i ogólnoustrojowego po podaniu do worka spojówkowego. Taka farmakokinetyka minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z ekspozycją systemową. W porównaniu do innych dróg podania, np. domięśniowego (2 mg/ml, maksymalne stężenie w osoczu około 5 μg/ml po 30-60 minutach) czy dożylnego (infuzja 60-minutowa, stężenie w osoczu około 11 μg/ml), podanie ocznego skutkuje znacznie niższą ekspozycją systemową. Okres półtrwania netylmycyny u dorosłych z prawidłową funkcją nerek wynosi 2-2,5 godziny, jednak u pacjentów z niewydolnością nerek może ulec wydłużeniu.
chlorek benzalkoniowy, infuzja dożylna, krążenie ogólnoustrojowe, krople do oczu, nabłonek rogówki, niewydolność nerek, okres półtrwania, osmolalność, penetracja substancji czynnej, podanie dożylne, podanie miejscowe do oka, siarczan netylmycyny, stężenie ogólnoustrojowe, stężenie w osoczu, wchłanianie substancji czynnej, worek spojówkowy, wstrzyknięcie domięśniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Diphergan 25 mg

Prometazyna, substancja czynna leku Diphergan, wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, jednak jej dostępność biologiczna jest ograniczona przez efekt pierwszego przejścia wątrobowego. Charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza na poziomie 93% oraz dużą objętością dystrybucji wynoszącą 20-30 l/kg, co wskazuje na szerokie rozprzestrzenianie się w tkankach. Lek łatwo przenika przez barierę krew-mózg, co tłumaczy jego działanie sedatywne i przeciwhistaminowe na ośrodkowy układ nerwowy. Ponadto prometazyna przenika przez łożysko oraz w niewielkim stopniu do mleka kobiecego, co jest istotne przy stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
bariera krew-mózg, biotransformacja, Diphergan, dostępność biologiczna, działanie przeciwhistaminowe, działanie sedatywne, efekt pierwszego przejścia, łożysko, metabolit, mleko kobiece, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, prometazyna, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mildronate 500 mg

Meldonium, substancja czynna preparatu Mildronate 500 mg, wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym, wynoszącą 78%, co potwierdza efektywne wchłanianie z przewodu pokarmowego. Spożycie pokarmu opóźnia czas osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (Tmax), jednak nie wpływa na wartość Cmax ani AUC po dawce 400 mg. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest szybko, w ciągu 1-2 godzin, a farmakokinetyka meldonium charakteryzuje się liniową zależnością dawka-stężenie, co potwierdza proporcjonalny wzrost Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki. Metabolizm meldonium zachodzi głównie w wątrobie, jednak brak jest szczegółowych danych dotyczących metabolizmu u ludzi, co wskazuje na potrzebę dalszych badań klinicznych w tym zakresie.
AUC, biodostępność, biotransformacja, dystrybucja, eliminacja, metabolizm, model zwierzęcy, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie dootrzewnowe, podanie dożylne, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w osoczu krwi, substancja czynna, wchłanianie, wydalanie nerkowe, znakowanie radioizotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cytisinicline Pro-Pharma 1,5 mg

Cytisinicline, substancja czynna produktu Cytisinicline Pro-Pharma w dawce 1,5 mg, wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) średnio 15,55 ng/mL po około 0,92 godziny (Tmax). Okres półtrwania (T1/2) wynosi około 4 godziny, a średni czas przebywania leku w organizmie (MRT) to około 6 godzin. Substancja charakteryzuje się niewielkim stopniem metabolizmu, co skutkuje wydalaniem aż 64% dawki w postaci niezmienionej z moczem w ciągu 24 godzin. W badaniach na modelach zwierzęcych (myszy, króliki, szczury) zaobserwowano podobne parametry farmakokinetyczne, z istotnym udziałem układu wątrobowo-żółciowego w metabolizmie oraz różnicami w dystrybucji i penetracji bariery krew-mózg w porównaniu do nikotyny.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, Cmax, Cytisinicline, czas przebywania leku, dystrybucja dwufazowa, eliminacja leku, farmakokinetyka leku, metabolizm leku, MRT, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w osoczu, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lemena 75 mcg

Lek Lemena zawiera 75 µg dezogestrelu, który po podaniu doustnym jest szybko wchłaniany i przekształcany do aktywnego metabolitu etonogestrelu (ENG). Maksymalne stężenie ENG w osoczu osiągane jest po około 1,8 godziny, a jego biodostępność wynosi około 70%. Etonogestrel wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (95,5-99%), głównie z albuminami oraz w mniejszym stopniu z SHBG, co wpływa na jego dystrybucję i działanie farmakologiczne. Metabolizm dezogestrelu obejmuje hydroksylację i redukcję do etonogestrelu, który następnie ulega dalszym przemianom do siarczanów i glukuronidów, ułatwiających wydalanie. Okres półtrwania etonogestrelu wynosi około 30 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach regularnego stosowania. Klirens osoczowy po podaniu dożylnym wynosi około 10 l/h, a wydalanie metabolitów odbywa się głównie z moczem i kałem w stosunku 1,5:1.
albumina, białko osoczowe, biodostępność, dezogestrel, etonogestrel, farmakokinetyka, globulina wiążąca hormony płciowe, glukuronid, hormon steroidowy, hydroksylacja, klirens osoczowy, metabolit, niewydolność nerek, okres półtrwania, przewód pokarmowy, redukcja, siarczan, stężenie osoczowe, stosunek stężenia mleko-surowica, szlak metaboliczny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib MSN 25 mg

Sunitynib wykazuje przewidywalny i liniowy profil farmakokinetyczny w dawkach od 25 do 100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację stężenia sunitynibu (3-4-krotną) oraz jego aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu (7-10-krotną), osiągając stan równowagi dynamicznej w ciągu 10-14 dni. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) sunitynibu pojawia się po 6-12 godzinach (tmax), a biodostępność leku nie jest zależna od przyjmowania pokarmu. Sunitynib i jego metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), a objętość dystrybucji sunitynibu jest bardzo duża (2230 l), co wskazuje na intensywną penetrację do tkanek. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4, a eliminacja następuje przede wszystkim drogą kałową (61% dawki), z uzupełniającym wydalaniem nerkowym (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin, co sprzyja utrzymaniu terapeutycznych stężeń i kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
AUC, BCRP, białko oporności raka piersi, biotransformacja, Cmax, CYP3A4, dezetylosunitynib, farmakokinetyka pierwszego rzędu, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens całkowity, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność nerek, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, stała Ki, stan równowagi dynamicznej, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Norvasc 10 mg

Amlodypina, substancja czynna preparatu Norvasc, jest antagonistą kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn, dostępnym w dawkach 5 mg i 10 mg (w postaci bezylanu). Lek stosowany jest przede wszystkim w leczeniu nadciśnienia tętniczego, gdzie poprzez rozkurcz mięśni gładkich naczyń obwodowych obniża opór naczyniowy i ciśnienie tętnicze. Norvasc znajduje zastosowanie zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej, szczególnie u pacjentów z przeciwwskazaniami do innych leków hipotensyjnych. Ponadto amlodypina jest skuteczna w leczeniu przewlekłej, stabilnej dławicy piersiowej, poprawiając ukrwienie mięśnia sercowego przez rozszerzenie naczyń wieńcowych i zmniejszenie obciążenia następczego serca. W terapii naczynioskurczowej dławicy piersiowej (dławica Prinzmetala) lek jest lekiem pierwszego wyboru, zapobiegając skurczom naczyń wieńcowych i związanym z nimi epizodom bólowym.
amlodypina, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bezylan, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, dławica odmienna, dławica Prinzmetala, hiperlipidemia, inhibitor ACE, kanał wapniowy, lek hipotensyjny, lek pierwszego rzutu, miażdżyca tętnic wieńcowych, mięsień gładki naczynia, naczynie wieńcowe, naczynioskurczowa dławica piersiowa, nadciśnienie tętnicze, neutralność metaboliczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, Norvasc, obciążenie następcze serca, okres półtrwania, pochodna dihydropirydyny, przewlekła choroba nerek, sartan, skurcz naczynia, stabilna dławica piersiowa, terapia skojarzona, ukrwienie mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kefort 150 mg

Kwas ibandronowy charakteryzuje się złożoną farmakokinetyką, z szybkim wchłanianiem w górnym odcinku przewodu pokarmowego po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy w medianie po 1 godzinie. Biodostępność wynosi około 0,6% i jest istotnie obniżana przez obecność pokarmu lub napojów innych niż woda, zwłaszcza jeśli lek nie jest przyjmowany na czczo co najmniej 60 minut przed posiłkiem. Po podaniu, około 40-50% dawki wiąże się z tkanką kostną, a reszta jest wydalana przez nerki w stanie niezmienionym. Kwas ibandronowy wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (85-87%) i nie ulega metabolizmowi wątrobowemu, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Okres półtrwania jest zmienny, zwykle od 10 do 72 godzin, a całkowity klirens wynosi 84-160 ml/min, z klirensem nerkowym około 60 ml/min u zdrowych kobiet po menopauzie, zależnym od klirensu kreatyniny.
biodostępność leku, bisfosfonian, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P-450, eliminacja leku, gęstość mineralna kości, górny odcinek przewodu pokarmowego, hemodializa, interakcja lekowa, izoenzym P-450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwas ibandronowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa choroba nerek, stężenie leku w osoczu, tkanka kostna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bupropion Accord 300 mg

Chlorowodorek bupropionu w postaci tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu (Bupropion Accord 300 mg) charakteryzuje się maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) około 160 ng/ml osiąganym po około 5 godzinach od podania. Biodostępność wynosi co najmniej 87%, a przyjmowanie leku z posiłkiem nie wpływa na jego wchłanianie. W stanie stacjonarnym aktywne metabolity bupropionu wykazują znacznie wyższe wartości Cmax i AUC: hydroksybupropion ma Cmax około 3-krotnie wyższe i AUC około 14-krotnie wyższe niż bupropion, treohydrobupropion ma podobne Cmax i około 5-krotnie wyższe AUC, natomiast erytrohydrobupropion wykazuje stężenia porównywalne z bupropionem. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 20 godzin dla bupropionu i hydroksybupropionu, a dla treohydrobupropionu i erytrohydrobupropionu odpowiednio 37 i 33 godziny. Bupropion i jego metabolity wykazują różne stopnie wiązania z białkami osocza (bupropion 84%, hydroksybupropion 77%, treohydrobupropion 42%) i przenikają do mleka kobiet karmiących oraz przez barierę krew-mózg i łożyskową. Metabolizm bupropionu odbywa się głównie przez CYP2B6 (hydroksybupropion), a także przez redukcję grupy karbonylowej (treohydrobupropion), przy czym bupropion i hydroksybupropion są inhibitorami CYP2D6 (Ki odpowiednio 21 µM i 13,3 µM).
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bupropionu, chlorowodorek bupropionu, cytochrom P450, erytrohydrobupropion, faza eliminacji, hydroksybupropion, indukcja metabolizmu, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP2B6, klirens, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, redukcja grupy karbonylowej, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu, tomografia pozytonowa emisyjna, treohydrobupropion, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadalafil APTEO MED 10 mg

Tadalafil, będący selektywnym, odwracalnym inhibitorem PDE5, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) średnio po 2 godzinach. Bezwzględna dostępność biologiczna nie została precyzyjnie określona, jednak farmakokinetyka wchłaniania nie jest modyfikowana przez pokarm ani porę podania. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~63 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (94%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a główny metabolit – glukuronian metylokatecholu – jest klinicznie nieaktywny. Klirens wynosi około 2,5 l/h, a okres półtrwania to 17,5 godziny, co umożliwia stosowanie leku raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i moczem (36%). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania.
ciężka niewydolność wątroby, dostępność biologiczna, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, glukuronian metylokatecholu, hemodializa, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, łagodne zaburzenie czynności nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolit nieaktywny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, stosunek korzyści do ryzyka, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sastium 100 mg

Sertralina, podawana doustnie w dawkach od 50 do 200 mg, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 4,5-8,4 godzinach, a jej biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez obecność pokarmu. Lek charakteryzuje się wysokim (ok. 98%) wiązaniem z białkami osocza oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez enzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 h), co umożliwia podawanie raz na dobę i prowadzi do około dwukrotnej kumulacji w stanie stacjonarnym osiąganym po około tygodniu. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, ma dłuższy okres półtrwania (62-104 h). Eliminacja leku odbywa się głównie przez metabolity wydalane z kałem i moczem, przy minimalnym wydalaniu niezmienionej substancji (<0,2%). Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym, co ułatwia dostosowanie dawkowania.
badanie farmakogenomiczne, biodostępność, biotransformacja sertraliny, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP3A4, desmetylosertralina, dysfunkcja nerek, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm sertraliny, metabolizm wątrobowy, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, Sastium, sertralina, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, substancja czynna, szlak enzymatyczny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cisatracurium Accord 5 mg/ml

Cisatrakurium charakteryzuje się przewidywalną farmakokinetyką, niezależną od dawki w zakresie 0,1-0,4 mg/kg mc. (2-8 x ED95), co jest istotne klinicznie. Metabolizm leku odbywa się głównie poprzez eliminację Hofmanna, proces chemiczny niezależny od enzymów, prowadzący do powstania metabolitów: laudanozyny i monoczwartorzędowego metabolitu akrylanowego, który ulega dalszej hydrolizie przez nieswoiste esterazy osoczowe. Kluczowe parametry farmakokinetyczne u zdrowych dorosłych to klirens 4,7-5,7 ml/min/kg, objętość dystrybucji 121-161 ml/kg oraz okres półtrwania eliminacyjnego 22-29 minut. Metabolity nie wykazują aktywności blokującej przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, co ma znaczenie dla bezpieczeństwa stosowania leku.
blok niedepolaryzacyjny, blokowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, cisatrakurium, dysfunkcja wątroby, eliminacja Hofmanna, farmakokinetyka populacyjna, infuzja ciągła, klirens, laudanozyna, metabolizm leku, model niekompartmentowy, monoczwartorzędowy metabolit akrylanowy, nieswoista esteraza osoczowa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, oddział intensywnej terapii, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, wstrzyknięcie dożylne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitynib Adamed 25 mg

Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 25-100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax, osiągając stan stacjonarny po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9-101 ng/ml. Lek i jego aktywny metabolit wykazują znaczne wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%) oraz dużą objętość dystrybucji (Vd = 2230 l). Metabolizm sunitynibu odbywa się głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja zachodzi głównie przez kał (61%) i nerki (16%), a okres półtrwania wynosi około 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy wielokrotnym dawkowaniu ani w trakcie kolejnych cykli terapii.
AUC, BCRP, białko oporności raka piersi, BSA, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dezetylosunitynib, farmakokinetyka liniowa, fosforylacja receptorów, induktor CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens sunitynibu, maksymalna tolerowana dawka, metabolit aktywny, modelowanie zmiennych kowariancji, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne sunitynibu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clozapine Aristo 100 mg

Klozapina Aristo charakteryzuje się wysokim wchłanianiem doustnym na poziomie 90-95%, niezależnym od obecności pokarmu, oraz umiarkowanym efektem pierwszego przejścia wątrobowego, co skutkuje bezwzględną biodostępnością 50-60%. Maksymalne stężenia leku w osoczu osiągane są średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h) przy dawkowaniu dwa razy na dobę. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 L/kg, a klozapina wiąże się z białkami osocza w 95%, co ma znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP1A2 i CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP2D6, a jedynym aktywnym metabolitem jest demetyloklozapina, o słabszym i krótszym działaniu niż lek macierzysty.
białka osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka klozapiny, farmakokinetyka liniowa, klozapina, metabolit demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie minimalne w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Neurol 1,0 1 mg

Alprazolam, substancja czynna leku Neurol, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Okres półtrwania u pacjentów typowych wynosi 12-15 godzin, natomiast u osób geriatrycznych ulega wydłużeniu do około 16 godzin. Alprazolam wykazuje wysokie, 80% wiązanie z białkami osocza (in vitro). Metabolizm substancji odbywa się głównie przez oksydację, prowadząc do powstania dwóch głównych metabolitów: alfa-hydroksyalprazolamu, o aktywności biologicznej około dwukrotnie mniejszej niż związek macierzysty, oraz pochodnej benzofenonu, która jest niemal nieaktywna biologicznie. Stężenia metabolitów w osoczu pozostają na niskim poziomie, a ich okresy półtrwania są zbliżone do okresu półtrwania alprazolamu.
aktywność biologiczna, alfa-hydroksyalprazolam, alprazolam, badania in vitro, droga eliminacji, maksymalne stężenie w osoczu, Neurol, okres półtrwania, oksydacja, pacjent geriatryczny, parametry farmakokinetyczne, pochodna benzofenonu, populacja geriatryczna, procesy metaboliczne, stężenie metabolitów, stężenie w osoczu, substancja czynna, szlak metaboliczny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z organizmu, związek macierzysty
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vetira 250 mg

Lewetyracetam, substancja czynna Vetira, wykazuje liniowy i przewidywalny profil farmakokinetyczny z niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu po około 1,3 godziny. Po pojedynczej dawce 1000 mg Cmax wynosi około 31 μg/ml, a po dawce wielokrotnej 1000 mg dwa razy na dobę wzrasta do 43 μg/ml. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (<10%) i objętością dystrybucji 0,5-0,7 l/kg. Metabolizm lewetyracetamu jest minimalny, głównie przez hydrolizę enzymatyczną do nieaktywnego metabolitu ucb L057, bez udziału cytochromu P450, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi 7±1 godzin, a klirens całkowity 0,96 ml/min/kg, z dominującym wydalaniem nerkowym (95% dawki). U osób starszych okres półtrwania wydłuża się do 10-11 godzin, głównie z powodu zmniejszonej funkcji nerek.
biodostępność, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, glukuronylotransferaza, hydroksylacja pierścienia pirolidynowego, hydroksylaza epoksydowa, hydroliza enzymatyczna, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens lewetyracetamu, klirens nerkowy, kwas walproinowy, leki przeciwpadaczkowe, lewetyracetam, metabolit ucb L057, monitoring stężenia leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pozorny klirens całkowity, profil farmakokinetyczny, reabsorpcja kanalikowa, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, Vetira, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pridinol Zentiva 5 mg

Prydynol (substancja czynna leku Pridinol Zentiva w dawce 5 mg) cechuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym, co przekłada się na jego skuteczność terapeutyczną. Po podaniu doustnym wykazuje dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego, zapewniając odpowiednią biodostępność. Dystrybucja w organizmie jest potwierdzona, jednak brak jest szczegółowych danych dotyczących wiązania z białkami osocza, przenikania przez barierę krew-mózg oraz innych parametrów dystrybucji. Metabolizm prydynolu nie został dokładnie scharakteryzowany, a główne szlaki metaboliczne i metabolity pozostają nieznane. Eliminacja leku odbywa się głównie przez nerki, co wskazuje na kluczową rolę wydalania nerkowego. Istotnym aspektem jest brak kumulacji leku w organizmie przy stosowaniu dawek terapeutycznych, co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych związanych z nagromadzeniem substancji czynnej lub jej metabolitów.
bariera krew-mózg, biodostępność substancji czynnej, czynnik genetyczny, droga nerkowa, działanie niepożądane, eliminacja leku, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, krzywa stężenia, kumulacja leku, maksymalne stężenie, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, polimorfizm enzymów, proces metaboliczny, prydynol, prydynol chlorowodorek, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z organizmu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Pharmascience 7,5 mg

Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) w czasie 0,5-2 godzin. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki – 90% dawki wydalane jest z moczem, z czego 82% w postaci niezmienionej. Metabolity hydroksy-lenalidomid i N-acetylo-lenalidomid stanowią odpowiednio 4,59% i 1,83% wydalonej dawki. Okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin u osób z prawidłową funkcją nerek, natomiast u pacjentów z klirensem kreatyniny <50 ml/min wydłuża się do ponad 9 godzin. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cₘₐₓ o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłków.
AUC, badanie populacyjne, BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, MATE1, metabolizm leku, mieszanina racemiczna, nowotwór układu krwiotwórczego, OATP1B1, okres półtrwania, przewlekła choroba nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny