cytochrom P450
Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.
W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.
Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Neospasmina noc 3,15 ml/15 ml
NEOSPASMINA NOC, zawierająca wyciągi z owocu głogu, korzenia kozłka, szyszki chmielu oraz ziela męczennicy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z syntetycznymi środkami uspokajającymi ze względu na wysokie ryzyko nasilenia działania sedatywnego i nadmiernego uspokojenia. Preparat zawiera etanol w stężeniu do 10% V/V, co odpowiada 1200 mg etanolu w 15 ml syropu, dlatego spożywanie alkoholu podczas terapii może potęgować efekty sedatywne i pogarszać sprawność psychomotoryczną. Korzeń kozłka i ziele męczennicy dodatkowo nasilają działanie uspokajające, co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów przyjmujących leki nasenne, przeciwlękowe oraz przeciwpadaczkowe.
benzodiazepina, bilirubina, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, działanie nasenne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwlękowe, działanie sedatywne, etanol, glikozyd nasercowy, kontrola glikemii, korzeń kozłka, lek nasenny, lek przeciwlękowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, nadmierne uspokojenie, nasilenie działania uspokajającego, nasilenie sedacji, owoc głogu, Passiflora incarnata, sacharoza, sodu benzoesan, sprawność psychofizyczna, sprawność psychomotoryczna, substancja aktywna biologicznie, syntetyczny środek uspokajający, szyszka chmielu, Valeriana officinalis, wyciąg płynny złożony, ziele męczennicy - Leksykon substancji czynnych
Alprazolam – Interakcje
Alprazolam, będący benzodiazepiną o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Szczególnie istotne są interakcje z alkoholem oraz lekami o podobnym działaniu depresyjnym na OUN, takimi jak opioidy, leki przeciwpsychotyczne, nasenne, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, środki znieczulające i przeciwhistaminowe sedatywne. Połączenie alprazolamu z alkoholem lub opioidami może prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, ryzyka śpiączki i zgonu. W przypadku opioidów dodatkowo obserwuje się wzrost euforii i ryzyko uzależnienia. Bezwzględnie zabronione jest spożywanie alkoholu podczas terapii alprazolamem, a stosowanie opioidów wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii oraz ścisłego monitorowania pacjenta.
antybiotyki makrolidowe, azolowe leki przeciwgrzybicze, benzodiazepiny, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, enzymy wątrobowe, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, klirens leku, kwas walproinowy, leki opioidowe, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwpsychotyczne, leki zwiotczające mięśnie, nagłe zatrzymanie oddechu, neuroleptyki, okres półtrwania leku, przedawkowanie, przedawkowanie leku, śpiączka, środki znieczulające, toksyczność digoksyny, zaburzenia koordynacji psychoruchowej - Leksykon leków
Interakcje leku – Zaranta 10 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. Nie jest metabolizowana przez cytochrom P450, co ogranicza interakcje związane z tym układem enzymatycznym. Silne inhibitory, takie jak cyklosporyna (7,1-krotne zwiększenie AUC), sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir (7,4-krotne zwiększenie AUC) czy darolutamid (5,2-krotne zwiększenie AUC), są przeciwwskazane lub wymagają znacznego zmniejszenia dawki rozuwastatyny. Inhibitory proteazy, gemfibrozyl (2-krotne zwiększenie AUC i Cₘₐₓ), oraz inne leki hipolipemizujące mogą zwiększać ryzyko miopatii, co wymaga ograniczenia dawki rozuwastatyny do maksymalnie 10-20 mg w zależności od interakcji. Leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu i magnezu obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po rozuwastatynie.
antagonista witaminy K, atazanawir, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, dazabuwir, digoksyna, ekspozycja na rozuwastatynę, elbaswir, eltrombopag, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor proteazy, INR, kapmatynib, kinaza kreatynowa, klopidogrel, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, miopatia, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, pochodna kumaryny, rabdomioliza, regorafenib, rytonawir, sofosbuwir, teriflunomid, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, welpataswir, woksylaprewir - Leksykon leków
Interakcje leku – Alchinal (0,248 g + 0,056 g)/10 ml
Produkt leczniczy ALCHINAL, zawierający 0,248 g suchego wyciągu z czosnku (Allii sativi bulbi extractum siccum) oraz 0,056 g suchego wyciągu z jeżówki purpurowej (Echinaceae purpureae herbae extractum siccum) na 10 ml proszku do sporządzania zawiesiny doustnej, nie był poddany specyficznym badaniom interakcji z innymi lekami. Ze względu na właściwości farmakologiczne składników, istnieje potencjalne ryzyko interakcji, zwłaszcza z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), gdzie czosnek może nasilać działanie przeciwzakrzepowe i zwiększać ryzyko krwawień (poziom ważności: wysoki). Ponadto, wyciąg z czosnku może zwiększać działanie leków przeciwpłytkowych (np. ASA, klopidogrel) – interakcja o średnim poziomie ważności, a jeżówka purpurowa może obniżać skuteczność leków immunosupresyjnych (np. cyklosporyna, takrolimus) – interakcja o wysokim poziomie ważności, co wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Zaleca się ostrożność i monitorowanie parametrów krzepnięcia oraz konsultację lekarską przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwwirusowych, przeciwcukrzycowych oraz metabolizowanych przez cytochrom P450.
Allii sativi bulbi extractum siccum, cytochrom P450, działanie hipoglikemizujące, działanie immunomodulujące, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, Echinaceae purpureae herbae extractum siccum, enzym wątrobowy, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, jeżówka purpurowa, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, parametr krzepnięcia, podrażnienie żołądka, poziom glukozy we krwi, ryzyko krwawienia, układ krzepnięcia, układ odpornościowy, właściwość immunomodulująca, wyciąg z czosnku - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fypalan
Perampanel (Fypalan) wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko wystąpienia myśli i zachowań samobójczych, agresji, zaburzeń psychotycznych oraz ciężkich reakcji skórnych, takich jak DRESS i zespół Stevensa-Johnsona (SJS). W badaniach klinicznych odnotowano niewielki wzrost ryzyka myśli samobójczych oraz incydentów agresji, w tym myśli o skrzywdzeniu innych (<1%), napaści fizycznej i myśli o zabójstwie. W przypadku pojawienia się objawów psychicznych zaleca się natychmiastowe poinformowanie pacjenta i opiekunów, zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia. Ciężkie reakcje skórne wymagają natychmiastowego odstawienia leku i bezwzględnego zakazu ponownego stosowania. Typowe objawy DRESS to gorączka, wysypka, limfadenopatia, eozynofilia i nieprawidłowe testy czynności wątroby, natomiast SJS charakteryzuje się martwicą naskórka, pęcherzami i rozległymi zmianami skórnymi.
ciężkie skórne działania niepożądane, cytochrom P450, DRESS, enzymy wątrobowe, eozynofilia, fenytoina, hepatotoksyczność, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor CYP3A, induktor enzymu, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, limfadenopatia, martwica naskórka, myśli samobójcze, nadużywanie leków, nadżerki błon śluzowych, napad miokloniczny, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, okskarbazepina, padaczka, padaczka idiopatyczna uogólniona, perampanel, progestagen, rumień, ryzyko upadku, senność, zaburzenie psychotyczne, zachowania agresywne, zawroty głowy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib MSN 50 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując liniowy profil w dawkach 25-100 mg z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację stężenia sunitynibu (3-4-krotną) oraz jego aktywnego metabolitu (7-10-krotną), osiągając stan stacjonarny po 10-14 dniach terapii, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9-101 ng/ml. Sunitynib i jego metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), a objętość dystrybucji wynosi 2230 l, co wskazuje na znaczną penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki podczas długotrwałego stosowania ani wpływu posiłku na biodostępność leku.
białko oporności raka piersi, biodostępność sunitynibu, BSA, CYP3A4, cytochrom P450, eskalacja dawki, fosforylacja receptorów, hemodializa, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens leku, klirens pozorny, klirens sunitynibu, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stan stacjonarny - Leksykon substancji czynnych
Eupatorium perfoliatum – Interakcje
Eupatorium perfoliatum, stosowane w postaci homeopatycznych rozcieńczeń D3 (np. Gripp-Heel) oraz D4 (np. L52), nie wykazuje udokumentowanych interakcji farmakologicznych z innymi lekami. Ze względu na bardzo niskie stężenia substancji aktywnych w tych potencjach, ryzyko interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych jest minimalne. Niemniej jednak, preparat L52 zawiera 67,5% (v/v) etanolu, co może prowadzić do umiarkowanego ryzyka sumowania efektów depresyjnych na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), szczególnie u pacjentów z chorobami wątroby, padaczką lub innymi schorzeniami neurologicznymi. W związku z tym zaleca się ostrożność i monitorowanie podczas jednoczesnego stosowania z lekami działającymi depresyjnie na OUN, przeciwpadaczkowymi, przeciwcukrzycowymi, przeciwzakrzepowymi oraz metabolizowanymi przez układ cytochromu P450. Pomimo braku szeroko zakrojonych badań potwierdzających interakcje, kliniczne dane nie wskazują na istotne ryzyko interakcji Eupatorium perfoliatum z innymi substancjami leczniczymi czy suplementami diety. Zalecane jest jednak indywidualne podejście do pacjenta, zwłaszcza w przypadku politerapii. Mechanizm działania homeopatycznych preparatów różni się od konwencjonalnych leków, co dodatkowo ogranicza potencjał interakcji. Standardowa ostrożność kliniczna powinna być zachowana, szczególnie w kontekście preparatów zawierających alkohol, aby uniknąć potencjalnego nasilenia działania leków metabolizowanych przez enzymy wątrobowe lub wpływających na OUN.
alkoholizm, choroba ośrodkowego układu nerwowego, choroba wątroby, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, Eupatorium perfoliatum, indukcja enzymu wątrobowego, inhibicja enzymu wątrobowego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, potencja homeopatyczna, rozcieńczenie homeopatyczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Mirexan 75 mg
Dabigatran eteksylat, substancja czynna leku Mirexan, jest substratem glikoproteiny P (P-gp) i wchodzi w liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenia i bezpieczeństwo stosowania. Inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają AUC0-∞ i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol 2,38-2,53 razy, dronedaron 2,4 i 2,3 razy), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inne leki, jak werapamil (Cmax 2,8 razy, AUC 2,5 razy) czy amiodaron (AUC i Cmax odpowiednio 1,6 i 1,5 razy), wymagają modyfikacji dawki i ścisłego monitorowania. Induktory P-gp, np. ryfampicyna, obniżają ekspozycję na dabigatran o około 65%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej. Ponadto, jednoczesne stosowanie dabigatranu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi lub hamującymi agregację płytek, w tym NLPZ, klopidogrelem, kwasem acetylosalicylowym oraz heparynami, zwiększa ryzyko krwawienia, szczególnie przy przewlekłym stosowaniu NLPZ (wzrost ryzyka o około 50%) oraz przy dawce 150 mg dabigatranu z ASA 81 mg lub 325 mg (wzrost ryzyka krwawienia odpowiednio do 18% i 24%).
amiodaron, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, desyrudyna, digoksyna, dronedaron, działanie krwotoczne, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir z pibrentaswirem, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hepatotoksyczność, induktor P-gp, inhibitor agregacji płytek, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, pantoprazol, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, SNRI, SSRI, takrolimus, tikagrelor, udar mózgu, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Meaxin 400 mg
Imatynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 układu cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, zwiększają ekspozycję na imatynib (wzrost Cmax o 26% i AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) znacząco obniżają stężenie imatynibu (spadek Cmax o 54% i AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Imatynib jako inhibitor CYP3A4 zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym symwastatyny, cyklosporyny, takrolimusu czy pimozydu, nawet 2-3,5-krotnie, co wymaga szczególnej ostrożności przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, co skutkuje wzrostem Cmax i AUC metoprololu o około 23%, wskazując na konieczność monitorowania klinicznego przy jednoczesnym stosowaniu.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, chemioterapeutyk, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dysfagia, dziurawiec, glejak złośliwy, heparyna, hepatotoksyczność, imatynib, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, kortykosteroid, L-asparaginaza, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy indukujący enzymy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, mielosupresja, Ph+ ALL, pochodna kumaryny, preparat ziołowy, statyna, warfaryna - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ketokonazol 200 mg
Lek Ketokonazol Polfarmex w dawce 200 mg w tabletkach jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na ketokonazol, inne pochodne imidazolowe oraz substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest ostra lub przewlekła niewydolność wątroby ze względu na hepatotoksyczne działanie leku, które może prowadzić do pogorszenia funkcji wątroby i poważnych powikłań. Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest ocena funkcji wątroby. Ponadto, ketokonazol wykazuje silne hamowanie izoenzymu CYP3A4, co powoduje liczne interakcje lekowe, szczególnie z lekami przeciwhistaminowymi (astemizol, terfenadyna, mizolastyna), przeciwarytmicznymi (chinidyna), neuroleptykami (pimozyd), prokinetykami (cyzapryd), benzodiazepinami (midazolam, triazolam) oraz statynami (symwastatyna, lowastatyna). Interakcje te mogą skutkować wydłużeniem odstępu QT, arytmiami komorowymi, nasileniem sedacji oraz ryzykiem miopatii i rabdomiolizy.
anafilaksja, arytmia komorowa, benzodiazepina, cytochrom P450, działanie proarytmiczne, działanie sedatywne, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, laktoza jednowodna, leczenie przeciwgrzybicze, lek neuroleptyczny, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, miopatia i rabdomioliza, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nietolerancja laktozy, niewydolność wątroby, pochodne imidazolowe, reakcja alergiczna, reakcja immunologiczna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Entecavir Polpharma 0,5 mg
Entekawir, substancja czynna leku Entecavir Polpharma, jest głównie wydalany przez nerki, co predysponuje do interakcji farmakokinetycznych z lekami eliminowanymi tą drogą lub wpływającymi na funkcję nerek. Współstosowanie entekawiru z lekami nefrotoksycznymi lub konkurującymi w aktywnym wydzielaniu kanalikowym może prowadzić do wzrostu stężenia entekawiru i tych leków w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych. Badania wykazały brak interakcji farmakokinetycznych z lamiwudyną, adefowirem dipiwoksylem oraz fumaranem dizoproksylu tenofowiru, co nie wymaga korekty dawkowania. Entekawir nie jest metabolizowany przez enzymy CYP450, ani ich nie indukuje czy hamuje, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten układ. Brak jest danych dotyczących interakcji u dzieci i młodzieży oraz formalnych badań z alkoholem, jednak ze względu na ryzyko hepatotoksyczności i potencjalny wpływ alkoholu na funkcję nerek, zaleca się unikanie spożycia alkoholu podczas terapii, zwłaszcza u pacjentów z zaawansowaną chorobą wątroby.
adefowir dipiwoksyl, choroba wątroby, cytochrom P450, czynność nerek, działanie niepożądane, entekawir, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, konkurencyjne wydzielanie kanalikowe, lamiwudyna, lek nefrotoksyczny, parametry biochemiczne wątroby, politerapia, tenofowir, terapia przeciwwirusowa, terapia skojarzona, upośledzenie funkcji nerek, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Wasedoc 150 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jego stężenia osoczowe i ryzyko krwawienia. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają AUC0-∞ i Cmax dabigatranu około 2,4-2,5-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory takie jak itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir również znacząco podnoszą ekspozycję na dabigatran i nie są zalecane w terapii skojarzonej. Umiarkowane hamowanie P-gp przez werapamil, amiodaron, chinidynę czy tikagrelor powoduje wzrost AUC i Cmax dabigatranu w zakresie 1,5-2,8 razy, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o około 65%, co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, bezpośredni inhibitor trombiny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwpłytkowe, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, funkcja wątroby, glekaprewir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor trombiny, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pibrentaswir, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie osoczowe dabigatranu, substrat P-glikoproteiny, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Lorazepam TZF 2 mg/ml
Lorazepam TZF wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, głównie związane z jego działaniem depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Nie wpływa na układ cytochromu P450, co wyklucza interakcje enzymatyczne, np. z cymetydyną. Współstosowanie lorazepamu z lekami działającymi hamująco na OUN (neuroleptyki, leki przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, nasenne, opioidy, beta-blokery, leki przeciwhistaminowe, przeciwdrgawkowe) prowadzi do nasilenia sedacji i ryzyka depresji oddechowej. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie z opioidami, które może skutkować śpiączką i zgonem, dlatego dawka i czas terapii muszą być ściśle ograniczone. Interakcje z klozapiną i haloperydolem wymagają ostrożności ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym bezdechu i zatrzymania akcji serca. Lorazepam nasila też działanie leków zwiotczających mięśnie i przeciwbólowych, co wymaga dostosowania dawek.
aminofilina, ataksja, beta-bloker, bezdech, bradykardia, cytochrom P450, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, haloperydol, hipersaliwacja, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lorazepamu z alkoholem, interakcja z opioidami, klirens, klozapina, kwas walproinowy, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek zwiotczający mięśnie, leki hamujące OUN, leki nasenne, neuroleptyk, opioidowy środek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, receptor GABA-ergiczny, skopolamina, stężenie leku w osoczu, teofilina, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej, zatrzymanie akcji serca