izoenzym CYP3A4

Izoenzym CYP3A4 to najważniejszy przedstawiciel rodziny cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm około 50% stosowanych leków. Jest głównie zlokalizowany w wątrobie i jelicie cienkim, gdzie pełni kluczową rolę w pierwszej fazie biotransformacji ksenobiotyków.

CYP3A4 charakteryzuje się szeroką specyficznością substratową, co oznacza, że może metabolizować związki o różnorodnych strukturach chemicznych. Jego aktywność podlega znacznym różnicom międzyosobniczym oraz może być indukowana lub hamowana przez liczne substancje, co stanowi podstawę wielu istotnych klinicznie interakcji lekowych.

Wśród substratów CYP3A4 znajdują się leki z różnych grup terapeutycznych, m.in. statyny, leki przeciwarytmiczne, immunosupresyjne, przeciwnowotworowe czy przeciwdrgawkowe. Inhibitory tego izoenzymu (np. ketokonazol, erytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą znacząco zwiększać stężenie jego substratów w osoczu, prowadząc do nasilenia działań niepożądanych, podczas gdy induktory (np. rifampicyna, dziurawiec) mogą obniżać skuteczność terapeutyczną leków metabolizowanych przez CYP3A4.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omnic 0,4 0,4 mg

Tamsulosyny chlorowodorek, substancja czynna produktu Omnic 0,4 mg w formie kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością oraz liniową farmakokinetyką. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest około 6 godzin po podaniu pojedynczej dawki po posiłku, a stan stacjonarny ustala się po około 5 dniach wielokrotnego dawkowania, przy czym stężenie osoczowe w stanie stacjonarnym jest o około 66% wyższe niż po dawce pojedynczej. Wchłanianie leku jest zmniejszone przy przyjmowaniu na czczo, dlatego zaleca się podawanie leku zawsze po tym samym posiłku. Tamsulosyna wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%) oraz niewielką objętość dystrybucji (~0,2 l/kg), co wskazuje na dystrybucję głównie w przestrzeni pozakomórkowej. Metabolizm tamsulosyny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6, przy minimalnym efekcie pierwszego przejścia, co przekłada się na wysoką dostępność biologiczną. Metabolity nie wykazują większej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Eliminacja odbywa się głównie drogą nerkową, z wydaleniem około 9% dawki w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 10 godzin po pojedynczej dawce i wydłuża się do około 13 godzin w stanie stacjonarnym, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Znaczna zmienność osobnicza stężeń oraz potencjalne interakcje związane z wysokim wiązaniem z białkami osocza i metabolizmem przez CYP3A4 i CYP2D6 powinny być uwzględniane w praktyce klinicznej.
biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2D6, cytochrom P450, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, enzymy mikrosomalne wątroby, izoenzym CYP3A4, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, metabolit tamsulosyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schemat dawkowania, stan stacjonarny, stężenie osoczowe tamsulosyny, tamsulosyny chlorowodorek, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zmienność osobnicza, związek macierzysty
Leksykon leków
Interakcje leku – Colchicine Genoptim 0,5 mg

Kolchicyna jest metabolizowana przez izoenzym CYP3A4 oraz transportowana przez glikoproteinę P (P-gp), co ma kluczowe znaczenie kliniczne w kontekście interakcji lekowych. Inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir) oraz inhibitory P-gp (np. cyklosporyna, chinidyna) znacząco zwiększają stężenie kolchicyny w osoczu, powodując wzrost AUC nawet do 297% i Cmax do 345%. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby jednoczesne stosowanie tych inhibitorów z kolchicyną jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej toksyczności, w tym zgonu. U pacjentów z prawidłową funkcją narządów zaleca się odpowiednią redukcję dawki: 4-krotne zmniejszenie dawki przy silnych inhibitorach CYP3A4 i P-gp oraz 2-krotne zmniejszenie dawki przy umiarkowanych inhibitorach (np. werapamil, diltiazem, sok grejpfrutowy). Powtórne leczenie ostrego napadu dny moczanowej nie powinno być podejmowane wcześniej niż po 3 dniach od zakończenia terapii inhibitorami.
antybiotyk makrolidowy, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczy, bloker kanału wapniowego, cyjanokobalamina, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diltiazem, dna moczanowa, erytromycyna, fibrat, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, kolchicyna, mielosupresja, miopatia, morfologia krwi, parametr farmakokinetyczny, rabdomioliza, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, statyna, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, werapamil, witamina B12, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Inventum Max 50 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), powodują wzrost Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub unikania jednoczesnego stosowania. Sakwinawir zwiększa Cmax o 140% i AUC o 210%, a erytromycyna podnosi AUC o 182%, co sugeruje konieczność rozważenia zmniejszenia dawki syldenafilu do 25 mg. Induktory enzymów CYP, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, znacząco obniżają stężenia syldenafilu (AUC o 62,6% i Cmax o 55,4% w przypadku bozentanu), co może wymagać zwiększenia dawki. Sok grejpfrutowy i cymetydyna powodują umiarkowane wzrosty stężenia syldenafilu (odpowiednio niewielkie i o 56%), zwykle bez konieczności korekty dawki.
azytromycyna, badanie in vitro, bozentan, ciśnienie tętnicze, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, donor tlenku azotu, dostępność biologiczna, erytromycyna, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, lek alfa-adrenolityczny, metabolizm syldenafilu, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, parametr farmakokinetyczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tolbutamid, warfaryna, zawrót głowy, zobojętnianie kwasu solnego
Leksykon leków
Interakcje leku – KETREL XR 300 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio zmniejszając jej dostępność do około 13% i zwiększając klirens o około 450%), co może obniżyć skuteczność terapii. W przypadku stosowania induktorów enzymów wątrobowych zaleca się ostrożność, stopniowe wprowadzanie zmian oraz rozważenie zamiany na leki bez właściwości indukujących, np. walproinian sodu. Interakcje z lekami przeciwcholinergicznymi mogą nasilać działania niepożądane związane z blokadą receptorów muskarynowych. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki kwetiapiny podczas jednoczesnego stosowania z imipraminą, fluoksetyną, rysperydonem, haloperydolem czy cymetydyną.
blokada receptorów muskarynowych, cymetydyna, cytochrom P450, działanie depresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, klirens kwetiapiny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, leukopenia, metadon, monoterapia kwetiapiną, morfologia krwi, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, rysperydon, sedacja, technika chromatograficzna, tiorydazyna, upośledzenie funkcji psychomotorycznych, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie pozapiramidowe, zaburzenie poznawcze, zaburzenie świadomości
Leksykon leków
Interakcje leku – Trabectedin EVER PHARMA 1 mg

Trabektedyna, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają stężenie trabektedyny w osoczu o około 21% (Cmax) i 66% (AUC), co wymaga ścisłego monitorowania toksyczności i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają stężenie leku o 22% (Cmax) i 31% (AUC), co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, trabektedyna jest substratem glikoproteiny P (P-gp), a inhibitory P-gp (np. cyklosporyna, werapamil) mogą zmieniać jej dystrybucję i eliminację, potencjalnie zwiększając ryzyko neurotoksyczności, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
aprepitant, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec, ekspozycja na lek, enzymy wątrobowe, fenobarbital, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-gp, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, lek hepatotoksyczny, neurotoksyczność, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, toksyczność, trabektedyna, transporter P-gp, uszkodzenie wątroby, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Airbufo Forspiro (320 mcg + 9 mcg)/dawkę inh.

Produkt leczniczy Airbufo Forspiro zawiera budezonid (320 µg) i formoterol fumaran dwuwodny (9 µg) w dawce dostarczonej, wykazując specyficzne właściwości farmakokinetyczne. Budezonid jest szybko wchłaniany wziewnie, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30 minut, z depozycją w płucach wynoszącą 32–44% oraz biodostępnością około 49%. Formoterol osiąga maksymalne stężenie w osoczu już po 10 minutach, z depozycją płucną 28–49% i biodostępnością około 61%. Oba składniki wykazują liniową farmakokinetykę, a ich parametry są porównywalne niezależnie od podania osobno lub w postaci produktu złożonego. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych między budezonidem a formoterolem, choć po podaniu złożonego preparatu obserwuje się nieznacznie większe zahamowanie wytwarzania kortyzolu, bez klinicznego wpływu na bezpieczeństwo pacjenta.
16-alfa-hydroksyprednizolon, 6-beta-hydroksybudezonid, aktywność glikokortykosteroidowa, biodostępność ogólnoustrojowa, biorównoważność, budezonid wziewny, choroba wątroby, depozycja płucna, inhalator proszkowy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, klirens ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenia, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, związek sprzężony
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Flukonazol Actavis 50 mg

Flukonazol Actavis dostępny jest w kapsułkach twardych o dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg oraz 200 mg, zawierających odpowiednio 41 mg do 164 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania flukonazolu jest nadwrażliwość na substancję czynną lub substancje pomocnicze. Ponadto, flukonazol jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4, co prowadzi do istotnych interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, które wydłużają odstęp QT w EKG i mogą wywołać groźne zaburzenia rytmu serca, w tym torsade de pointes. Do leków przeciwwskazanych w terapii skojarzonej z flukonazolem należą terfenadyna (przy dawkach flukonazolu ≥400 mg/dobę), cyzapryd, astemizol, pimozyd, chinidyna oraz erytromycyna.
antybiotyk makrolidowy, astemizol, chinidyna, cyzapryd, erytromycyna, flukonazol, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, kapsułka twarda, laktoza jednowodna, lek antyarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, nadwrażliwość na substancję czynną, nietolerancja laktozy, pimozyd, tachyarytmia komorowa, terfenadyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zapis EKG
Leksykon substancji czynnych
Wenlafaksyna – Właściwości farmakokinetyczne

Wenlafaksyna jest intensywnie metabolizowanym lekiem psychotropowym, którego głównym aktywnym metabolitem jest O-demetylowenlafaksyna (ODV). Okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV, a stężenia stacjonarne osiągane są w ciągu 3 dni podawania doustnego. W zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę wykazuje kinetykę liniową. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45%, mimo że wchłanianie jest wysokie (≥92%), co wynika z efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Forma o natychmiastowym uwalnianiu osiąga maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast forma o przedłużonym uwalnianiu po 5,5 i 9 godzinach. Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%, a objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% ODV niesprzężonego i 26% sprzężonego.
AUC, biodostępność, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, fenotyp metaboliczny, inhibitor enzymu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, substancja psychotropowa, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodon Stada 10 mg

Oksykodon, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i częściowo przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (opioidy, benzodiazepiny, neuroleptyki, leki uspokajające i przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko nasilenia sedacji, depresji oddechowej i zaburzeń świadomości, co wymaga redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów MAO, które mogą wywołać przełomy nadciśnieniowe lub niedociśnienie tętnicze. Interakcje z lekami przeciwcholinergicznymi nasilają objawy takie jak zaparcia, suchość w jamie ustnej i zaburzenia mikcji. Ponadto, oksykodon może wpływać na działanie antykoagulantów kumarynowych, powodując zmiany INR w obu kierunkach, co wymaga regularnego monitorowania parametrów koagulacji.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant kumarynowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, choroba Parkinsona, depresja oddechowa, działanie sedatywne, gruźlica, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek przeciwcholinergiczny, metabolizm oksykodonu, ośrodkowy układ nerwowy, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, toksyczność serotoninowa, wartość INR, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Opral 40 mg/ fiolkę

Omeprazol charakteryzuje się umiarkowaną dystrybucją w tkankach (objętość dystrybucji około 0,3 l/kg masy ciała) oraz bardzo wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (około 97%), co może wpływać na jego biodostępność i potencjalne interakcje lekowe. Metabolizm omeprazolu odbywa się głównie przez izoenzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4, przy czym polimorfizm genetyczny CYP2C19 znacząco wpływa na farmakokinetykę leku – u osób słabo metabolizujących (3% populacji kaukaskiej, 15-20% azjatyckiej) AUC jest 5-10-krotnie wyższe, a maksymalne stężenia w osoczu 3-5-krotnie wyższe niż u osób z aktywnym enzymem. Pomimo tych różnic, nie zaleca się modyfikacji dawkowania w zależności od statusu metabolizującego. Klirens osoczowy wynosi 30-40 l/h, a okres półtrwania jest krótki (<1 godzina), co zapobiega kumulacji leku przy dawkowaniu raz na dobę. Omeprazol jest eliminowany głównie z moczem (80% w postaci metabolitów) oraz w mniejszym stopniu z kałem (20%).
AUC, biodostępność ogólnoustrojowa, cytochrom P450, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, interakcje międzylekowe, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, sulfon omeprazolu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, wydalanie z moczem, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Donesyn 10 mg

Donepezyl, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu w osoczu, np. ketokonazol podnosi je o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej korekty dawki. Induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) oraz alkohol etylowy mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl wykazuje także interakcje farmakodynamiczne z lekami antycholinergicznymi (osłabienie efektu obu leków), cholinergicznymi, lekami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (np. sukcynylocholina) oraz beta-adrenolitykami, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania klinicznego.
alkohol etylowy, amiodaron, amitryptylina, arytmia komorowa, blokada nerwowo-mięśniowa, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cymetydyna, cytalopram, digoksyna, działanie bradykardyzujące, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, hamowanie metabolizmu, indukcja metabolizmu, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor acetylocholinesterazy, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek beta-adrenolityczny, lek cholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, monitorowanie elektrokardiograficzne, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie poznawcze, zyprazydon
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Depremin 612 mg 612 mg

Lek Depremin 612 mg zawiera wyciąg suchy kwantyfikowany z ziela dziurawca (Hypericum perforatum L.) i jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze preparatu. Ze względu na indukcję enzymów cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19) oraz glikoproteiny P, stosowanie leku jest bezwzględnie przeciwwskazane w skojarzeniu z lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna, takrolimus), inhibitorami proteazy HIV (amprenawir, indynawir i inne), irynotekanem oraz warfaryną. Indukcja tych enzymów prowadzi do przyspieszonego metabolizmu i obniżenia stężenia terapeutycznego wymienionych leków, co może skutkować utratą ich skuteczności i poważnymi konsekwencjami klinicznymi, takimi jak odrzucenie przeszczepu, utrata kontroli nad infekcją HIV czy zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.
Przed zaleceniem stosowania leku Depremin 612 mg konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu lekowego, zwłaszcza u pacjentów po przeszczepieniu narządów, zakażonych HIV, poddawanych chemioterapii irynotekanem oraz wymagających terapii przeciwzakrzepowej warfaryną. Lekarz powinien odradzać stosowanie preparatu u osób z alergią na dziurawiec lub rośliny z rodziny Hypericaceae oraz u pacjentów przyjmujących wymienione leki o wysokim ryzyku interakcji. Świadomość potencjalnych interakcji i przeciwwskazań jest kluczowa dla uniknięcia poważnych powikłań klinicznych wynikających z obniżenia skuteczności terapii współistniejącej.
antagonista witaminy K, antykoagulacja, antykoagulant doustny, chemioterapia, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, glikoproteina p, Hypericum perforatum, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, irynotekan, izoenzym CYP3A4, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, odrzucanie przeszczepu, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, rak jelita grubego, reakcja nadwrażliwości, takrolimus, terapia antyretrowirusowa, warfaryna, wyciąg z ziela dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Subinit 50 mg

Sunitynib, dostępny w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg (jabłczan sunitynibu), wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 25-100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a stan równowagi dynamicznej ustala się po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym sunitynibu i jego aktywnego metabolitu wynoszącym 62,9-101 ng/ml. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (95% dla sunitynibu i 90% dla metabolitu) oraz dużą objętość dystrybucji (2230 l), co wskazuje na efektywną penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a metabolit aktywny odpowiada za 23-37% całkowitej ekspozycji. Sunitynib i jego metabolity są eliminowane głównie z kałem (61%) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania wynosi około 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych podczas wielokrotnego podawania ani znaczących interakcji z inhibitorami BCRP czy gefitynibem, choć zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów lub induktorów CYP3A4.
AUC, BCRP, biodostępność, Cmax, dezetylosunitynib, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja metaboliczna, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP3A4, klirens całkowity, klirens pozorny, maksymalna tolerowana dawka, metabolit czynny, metabolizm sunitynibu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powierzchnia ciała, proporcjonalność dawki, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, stała Ki, stan równowagi dynamicznej, substancja czynna, terapia nowotworowa, transporter błonowy, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vesoxx 1 mg/ml

Produkt leczniczy VESOXX zawiera chlorowodorek oksybutyniny podawany w formie roztworu do pęcherza moczowego (1 mg/ml). Farmakokinetyka oksybutyniny podawanej dopęcherzowo różni się istotnie od podania doustnego, co wpływa na profil skuteczności i bezpieczeństwa. Po podaniu dopęcherzowym obserwuje się znacząco wyższą ekspozycję ogólnoustrojową (AUC) na oksybutyninę – około 294% w porównaniu do podania doustnego, a bezwzględna biodostępność wynosi około 20% (vs. 6% doustnie). Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po około 1 godzinie. Droga dopęcherzowa omija efekt pierwszego przejścia, co skutkuje mniejszą produkcją aktywnego metabolitu N-dietylooksybutyniny – ekspozycja na ten metabolit stanowi jedynie 21% ekspozycji po podaniu doustnym, a stosunek metabolitu do związku macierzystego jest 14-krotnie niższy. Metabolit ten odpowiada za silniejsze działania antycholinergiczne, zwłaszcza na gruczoły ślinowe, co ma kliniczne znaczenie w kontekście działań niepożądanych.
biodostępność oksybutyniny, chlorowodorek oksybutyniny, cytochrom P-450, dystrybucja tkankowa, działanie antycholinergiczne, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, faza eliminacji, gruczoły ślinowe, izoenzym CYP3A4, kwas fenylocykloheksyloglikolowy, N-dietylooksybutynina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pęcherz moczowy, podanie dopęcherzowe, podanie doustne, suchość jamy ustnej, związek macierzysty
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polprazol Max 20 mg

Omeprazol, substancja czynna leku Polprazol Max 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w jelicie cienkim z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po 1-2 godzinach oraz okresem wchłaniania trwającym 3-6 godzin. Biodostępność po jednorazowym podaniu wynosi około 40%, natomiast przy wielokrotnym dawkowaniu raz na dobę wzrasta do około 60%. Lek jest podawany w formie kapsułek dojelitowych, co chroni substancję czynną przed degradacją w środowisku kwaśnym żołądka. Objętość dystrybucji wynosi około 0,3 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (około 97%). Omeprazol jest całkowicie metabolizowany przez układ cytochromu P450, głównie przez polimorficzny izoenzym CYP2C19, oraz częściowo przez CYP3A4, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych i zmienności farmakokinetycznej u pacjentów.
biodostępność omeprazolu, cytochrom P450, hydroksyomeprazol, interakcje międzylekowe, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, kapsułka dojelitowa, klirens ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, omeprazol, peletki dojelitowe, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, stężenie maksymalne, sulfon omeprazolu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadulan 5 mg

Badania interakcji tadalafilu, prowadzone głównie przy dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne w obecności inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% dla dawki 10 mg; 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax dla dawki 20 mg) oraz ritonawir (dwukrotnie zwiększa AUC dla dawki 20 mg). Ryfampicyna, silny induktor CYP3A4, zmniejsza AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć skuteczność terapeutyczną. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich łączne stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu, pod ścisłym nadzorem. Jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) powoduje istotne nasilenie działania hipotensyjnego, z ryzykiem omdleń, dlatego nie zaleca się takiego połączenia. W przypadku innych alfa-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulosyna) zaleca się ostrożność, zwłaszcza u osób starszych.
alfuzosyna, amlodypina, antagoniści receptora angiotensyny II, azotany, beta-adrenolityki, blokery kanałów wapniowych, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktory CYP3A4, inhibitory 5-alfa-reduktazy, inhibitory ACE, inhibitory cytochromu P450, inhibitory PDE5, inhibitory proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, leki alfa-adrenolityczne, leki tiazydowe, metoprolol, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substraty CYP1A2, tadalafil, tamsulosyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – OxyContin 5 mg

Oksykodon, silny opioid, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, leki nasenne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe), co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej i śmierci. Alkohol potęguje te efekty, dlatego jego spożycie jest całkowicie przeciwwskazane. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Leki o działaniu antycholinergicznym nasilają zaparcia, suchość w ustach i zaburzenia mikcji. U pacjentów stosujących inhibitory MAO istnieje ryzyko nadciśnienia i pobudzenia, co wymaga szczególnej ostrożności. Ponadto, oksykodon wpływa na parametry krzepnięcia u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe (np. warfaryna), co wymaga monitorowania INR.
alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, CYP2D6, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, hiperrefleksja, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek antycholinergiczny, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek uspokajający, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna kumaryny, ryfampicyna, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, wskaźnik protrombinowy, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Doloxib 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Doloxib, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami. Wśród najważniejszych interakcji farmakodynamicznych należy zwrócić uwagę na zwiększenie INR o około 13% u pacjentów stosujących warfarynę (dawka etorykoksybu 120 mg/dobę), co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia funkcji nerek, zwłaszcza u osób starszych i z odwodnieniem. Jednoczesne stosowanie etorykoksybu (120 mg/dobę) z małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę) nie wpływa na działanie antyagregacyjne ASA, jednak zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. Ponadto, stosowanie etorykoksybu z cyklosporyną lub takrolimusem może nasilać nefrotoksyczność, a z litem – zwiększać jego stężenie w osoczu poprzez zmniejszenie wydalania nerkowego, co wymaga monitorowania stężenia litu i dostosowania dawki.
17-β-estradiol, antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, ekwilina, estron, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, izoenzym SULT1E1, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, nefrotoksyczność, niesprzężony estrogen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noretyndron, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, żylny incydent zakrzepowo-zatorowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Xancodal 20 mg

Oksykodon, substancja czynna produktu Xancodal, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, leki nasenne, neuroleptyki czy inne opioidy, co może prowadzić do nasilenia depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Spożywanie alkoholu podczas terapii oksykodonem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilonego działania sedatywnego i depresyjnego na OUN. Ponadto, oksykodon wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI), zwiększając ryzyko zespołu serotoninowego, oraz z lekami przeciwcholinergicznymi, nasilając objawy takie jak zaparcia czy suchość w jamie ustnej. U pacjentów stosujących inhibitory monoaminooksydazy (MAO) lub leki przeciwzakrzepowe pochodne kumaryny (np. warfaryna) konieczne jest ścisłe monitorowanie ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i zmiany wartości INR.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie sedatywne, erytromycyna, fenytoina, hiperrefleksja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek nasenny, lek przeciw parkinsonizmowi, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, lek zwiotczający mięśnie, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuroleptyk, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, telitromycyna, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, worykonazol, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Fresenius Kabi 100 mg

Imatynib Fresenius Kabi (imatynib mezylanu) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez wpływ na układ enzymatyczny cytochromu P450, zwłaszcza izoenzym CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, powodują wzrost stężenia imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina czy dziurawiec, znacząco obniżają stężenie imatynibu (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również metabolizm substratów CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. cyklosporyna, pimozyd, fentanyl), zwiększając ich stężenia (symwastatyna: Cmax x2, AUC x3,5), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, co u pacjentów leczonych metoprololem zwiększa Cmax i AUC o około 23%, zalecając ostrożność przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczny, cytochrom P450, działanie niepożądane, dziurawiec, efekt terapeutyczny, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib mezylanu, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy pobudzający enzymy, lewotyroksyna, mielosupresja, Ph+ ALL, pochodna kumaryny, ryfampicyna, ryzyko krwawienia, silny opioid, stężenie imatynibu, triazolobenzodiazepina, tyroidektomia, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zawroty głowy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fluxazol 100 mg

Fluxazol, zawierający flukonazol, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na flukonazol, inne azole oraz substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną, której zawartość w kapsułkach wynosi odpowiednio: 49,1 mg (50 mg), 98,2 mg (100 mg), 147,3 mg (150 mg) i 196,4 mg (200 mg). Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z nietolerancją laktozy. Ponadto, stosowanie Fluxazolu jest przeciwwskazane przy jednoczesnym podawaniu leków wydłużających odstęp QT, metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak terfenadyna (przy dawkach flukonazolu ≥400 mg/dobę), cyzapryd, astemizol, pimozyd, chinidyna oraz erytromycyna, ze względu na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.
antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, astemizol, chinidyna, cytochrom P450, cyzapryd, erytromycyna, flukonazol, interakcja lekowa, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP3A4, laktoza jednowodna, lek antyarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm leku, nadwrażliwość na flukonazol, nietolerancja laktozy, pimozyd, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja krzyżowa, terapia przeciwgrzybicza, terfenadyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zaburzenie rytmu serca, zespół Tourette’a, związek azolowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fenta MX 100 100 mcg/h

System transdermalny Fenta MX zapewnia stałe uwalnianie fentanylu przez 72 godziny z biodostępnością około 92%. Po aplikacji plastra stężenie fentanylu w surowicy stabilizuje się po 12-24 godzinach i utrzymuje się na stałym poziomie do końca okresu stosowania. Stan stacjonarny osiągany jest pod koniec drugiego 72-godzinnego cyklu aplikacji, z wartościami AUC i Cmax wyższymi o około 40% w porównaniu do pojedynczej aplikacji. Wchłanianie fentanylu jest zależne od temperatury skóry – podgrzewanie plastra może zwiększyć AUC 2,2-krotnie i stężenie leku o 61%. Fentanyl wykazuje dużą objętość dystrybucji (3-10 l/kg), wysoki stopień wiązania z białkami osocza (średnio 95%) oraz przenika przez barierę krew-mózg, łożyskową i do mleka. Metabolizm odbywa się głównie w wątrobie przez CYP3A4, a okres półtrwania po aplikacji transdermalnej wynosi 20-27 godzin, co jest dłuższe niż po podaniu dożylnym.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, Cmax, dystrybucja tkankowa, fentanyl, gradient stężenia, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens fentanylu, liniowość farmakokinetyczna, marskość wątroby, mięsień szkieletowy, minimalne stężenie skuteczne, norfentanyl, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, plaster przezskórny, stan stacjonarny, system transdermalny, tkanka tłuszczowa, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ambroksol Hasco 30 mg

Ambroksol chlorowodorek, substancja czynna leku Ambroksol Hasco (30 mg, tabletki), charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z biodostępnością wynoszącą 79%. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 1-2,5 godzinach dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu. Objętość dystrybucji wynosi 552 litry, co wskazuje na intensywną dystrybucję tkankową, zwłaszcza do płuc, gdzie ambroksol wykazuje działanie mukolityczne i wykrztuśne. Substancja wiąże się z białkami osocza w około 90%, co jest istotne przy ocenie potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm pierwszego przejścia eliminuje około 30% dawki, głównie przez glukuronidację i przekształcenie do kwasu dibromoantranilowego, z udziałem izoenzymu CYP3A4.
ambroksol chlorowodorek, biodostępność, cytochrom P450, działanie mukolityczne i wykrztuśne, glukuronidacja, izoenzym CYP3A4, klirens całkowity, klirens nerkowy, kwas dibromoantranilowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, odkrztuszanie, okres półtrwania, płuco, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie substancji czynnej, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Silcontrol MAX 50 mg

Syldenafil, substancja czynna Silcontrol MAX 50 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w czasie 30-120 minut (średnio 60 minut) po podaniu doustnym na czczo. Biodostępność doustna wynosi średnio 41% (zakres 25-63%). Parametry farmakokinetyczne AUC i Cmax rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie 25-100 mg. Spożycie posiłku opóźnia Tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Objętość dystrybucji wynosi 105 l, a stopień wiązania z białkami osocza jest wysoki (96%), co skutkuje niskim stężeniem wolnego leku (około 18 ng/ml). Syldenafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu przez CYP2C9 do aktywnego N-demetylo metabolitu, który wykazuje około 50% aktywności leku macierzystego i stanowi około 40% stężenia syldenafilu w osoczu. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a metabolitu około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (13%).
AUC, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja, eliminacja, enzymy mikrosomalne wątroby, fosfodiesteraza typu 5, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm, N-demetylo metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, substancja czynna, syldenafil, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gefitinib Genoptim

Gefitinib Genoptim jest wskazany w leczeniu miejscowo zaawansowanego lub rozsianego niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) u pacjentów z potwierdzoną mutacją EGFR w tkance nowotworowej lub w krążącym DNA nowotworu (ctDNA). Diagnostyka mutacji EGFR wymaga zastosowania czułych i wiarygodnych testów, aby uniknąć wyników fałszywie ujemnych lub dodatnich. U około 1,3% pacjentów leczonych gefitynibem obserwowano śródmiąższową chorobę płuc (ChŚP), która może przebiegać nagle i prowadzić do zgonu. W przypadku objawów takich jak duszność, kaszel i gorączka, leczenie należy przerwać i wdrożyć diagnostykę. Czynniki ryzyka ChŚP, niezależne od terapii (gefitinib lub chemioterapia), obejmują palenie tytoniu, zły stan ogólny (PS ≥ 2), zmniejszenie prawidłowego miąższu płucnego ≤ 50% w TK, czas od rozpoznania NDRP < 6 miesięcy, istniejącą chorobę śródmiąższową płuc, wiek ≥ 55 lat oraz współistniejącą chorobę serca. Ryzyko ChŚP jest szczególnie podwyższone w pierwszych 4 tygodniach leczenia gefitynibem (skorygowany OR 3,8; 95% CI 1,9-7,7).
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginowa, antagonista receptora H2, bilirubina, choroba śródmiąższowa płuc, czas protrombinowy, duszność, glejak pnia mózgu, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, krążący DNA nowotworu, krwawienie do OUN, marskość wątroby, metabolizm CYP2D6, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mutacja EGFR, neutropenia, niedobór laktazy, niedrobnokomórkowy rak płuca, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, odwodnienie organizmu, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja przewodu pokarmowego, tomografia komputerowa, wrzodziejące zapalenie rogówki, wyściółczak, zapalenie oka, zapalenie rogówki, zapalenie wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złośliwy glejak nadnamiotowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadalafil Maxigra 10 mg

Tadalafil Maxigra w dawce 10 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) średnio po 2 godzinach. Objętość dystrybucji wynosi około 63 l, a 94% leku wiąże się z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzym CYP3A4, a główny metabolit – glukuronian metylokatecholu – jest klinicznie nieaktywny. Klirens u zdrowych osób wynosi 2,5 l/godzinę, a okres półtrwania to 17,5 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (36% dawki). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę. Pokarm oraz pora podania nie wpływają istotnie na wchłanianie leku.
białko osocza, ciężka niewydolność wątroby, dostępność biologiczna, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, fosfodiesteraza typu 5, glukuronian metylokatecholu, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, wchłanianie leku, wydalanie z kałem, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie erekcji, zmniejszony klirens
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Teslor 5 mg

Desloratadyna, substancja czynna leku Teslor, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z wykrywalnością w osoczu już po 30 minutach i osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) około 3 godzin po podaniu. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 27 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg, a wiązanie z białkami osocza wynosi 83-87%. Spożycie pokarmu oraz sok grejpfrutowy nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku. Metabolizm desloratadyny nie jest dokładnie poznany, jednak substancja nie hamuje izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6 ani nie jest substratem lub inhibitorem glikoproteiny P, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, desloratadyna, dystrybucja leku, eliminacja leku, glikoproteina p, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kumulacja leku, łagodna niewydolność nerek, metabolizm leku, okres półtrwania leku, przewlekła niewydolność nerek, sok grejpfrutowy, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne leku, wiązanie z białkami osocza, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Plendil 10 mg

Felodypina w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Plendil 5 mg i 10 mg) charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, jednak jej biodostępność ogólnoustrojowa wynosi około 15%, niezależnie od dawki w zakresie terapeutycznym. Tmax wynosi 3-5 godzin, a obecność pokarmu bogatego w tłuszcze zwiększa szybkość wchłaniania bez wpływu na całkowity stopień absorpcji. Lek wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (~99%, głównie albuminy) oraz dużą objętość dystrybucji (10 l/kg), co wskazuje na efektywną penetrację do tkanek. Metabolizm felodypiny jest intensywny i zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, a wszystkie metabolity są farmakologicznie nieaktywne. Klirens z krwi wynosi około 1200 ml/min, a okres półtrwania eliminacyjnego to około 25 godzin, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego po 5 dniach stosowania i eliminuje ryzyko kumulacji podczas terapii przewlekłej.
albumina, AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, biodostępność ogólnoustrojowa, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, felodypina, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens z krwi, kumulacja leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, postać o przedłużonym uwalnianiu, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Klabax EC 250 mg/5ml

Stosowanie leku Klabax EC (klarytromycyna) w postaci granulatu do sporządzania zawiesiny doustnej o stężeniu 250 mg/5 ml jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na klarytromycynę, inne makrolidy lub substancje pomocnicze preparatu. Klarytromycyna, jako silny inhibitor CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym toksyczności sporyszu, nasilenia działania sedatywnego midazolamu, oraz zwiększonego ryzyka groźnych zaburzeń rytmu serca (częstoskurcz komorowy, migotanie komór, torsade de pointes) przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT, takich jak astemizol, cyzapryd, domperydon, pimozyd i terfenadyna. Ponadto, interakcje z tikagrelolem, iwabradyną, ranolazyną, lomitapidem, statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (lowastatyna, symwastatyna) oraz kolchicyną zwiększają ryzyko toksyczności i powikłań miopatycznych.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, astemizol, cyzapryd, częstoskurcz komorowy, dihydroergotamina, domperydon, EKG, ergotamina, hipercholesterolemia rodzinna, hipokaliemia, hipomagnezemia, iwabradyna, izoenzym CYP3A4, klarytromycyna, kolchicyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdławicowy, lek przeciwpłytkowy, lomitapid, lowastatyna, midazolam, migotanie komór, miopatia, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, rabdomioliza, ranolazyna, reakcja anafilaktyczna, statyna, symwastatyna, terfenadyna, tikagrelol, toksyczność sporyszu, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Irbesartan – Właściwości farmakokinetyczne

Irbesartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, wykazuje dobrą biodostępność doustną na poziomie 60-80%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 1,5-2 godzinach, co umożliwia szybki początek działania terapeutycznego. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~96%) oraz objętością dystrybucji wynoszącą 53-93 litry, co świadczy o efektywnej penetracji do tkanek docelowych, w tym nerek i naczyń krwionośnych. Klirens całkowity irbesartanu wynosi 157-176 ml/min, natomiast klirens nerkowy jest niski (3-3,5 ml/min), co wskazuje na dominującą eliminację pozanerkową. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 11-15 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 3 dni od rozpoczęcia terapii. Kumulacja leku przy wielokrotnym podawaniu jest ograniczona (<20%), minimalizując ryzyko toksyczności.
antagonista receptora angiotensyny II, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450, dawkowanie leku, działanie nefroprotekcyjne, działanie przeciwnadciśnieniowe, enzym CYP2C9, glukuronid irbesartanu, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens całkowity, klirens nerkowy, kumulacja leku, kwas glukuronowy, liniowość farmakokinetyczna, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Atirabo 90 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego farmakokinetykę i interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) znacząco zwiększają ekspozycję na tikagrelor (Cmax wzrost 2,4-krotny, AUC 7,3-krotny) i jednocześnie obniżają stężenie jego aktywnego metabolitu (Cmax o 89%, AUC o 56%), co czyni takie połączenia przeciwwskazanymi. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) również zwiększają ekspozycję tikagreloru (Cmax o 69%, AUC 2,7-krotnie) z umiarkowanym wpływem na metabolit, co pozwala na ostrożne stosowanie. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) znacząco obniżają stężenia tikagreloru (Cmax o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję tikagreloru (Cmax 2,3-krotnie, AUC 2,8-krotnie), wymagając ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają wchłanianie tikagreloru o około 35%, co może wymagać rozważenia alternatywnych inhibitorów P2Y12 w ostrych zespołach wieńcowych.
agregacja płytek krwi, alkaloidy sporyszu, antagonista receptora angiotensyny, atorwastatyna, beta-adrenolityk, cyklosporyna, czas krzepnięcia, częściowa tromboplastyna, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, działanie przeciwpłytkowe, erytromycyna, fenytoina, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, kwas atorwastatyny, kwas symwastatyny, lewonorgestrel, metabolit tikagreloru, morfina, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryfampicyna, ryzyko krwotoczne, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Noxizol 10 mg

Zolpidem, substancja czynna leku Noxizol, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie poprzez synergistyczne hamowanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do spożywania alkoholu podczas terapii ze względu na nasilenie działania sedatywnego i ryzyko zaburzeń psychomotorycznych. Interakcje z lekami przeciwpsychotycznymi, nasennymi, przeciwlękowymi, zwiotczającymi mięśnie, przeciwdepresyjnymi, przeciwpadaczkowymi, opioidami oraz lekami znieczulającymi mogą prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, omamów wzrokowych oraz zaburzeń zdolności prowadzenia pojazdów. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z opioidami, które zwiększa ryzyko śpiączki i śmierci, wymagając ograniczenia dawki i czasu terapii oraz monitorowania pacjenta. Ponadto opioidowe leki przeciwbólowe mogą nasilać euforyzujące działanie zolpidemu, sprzyjając uzależnieniu psychicznemu.
cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie anestetyczne, działanie miorelaksacyjne, działanie nasenno-uspokajające, działanie sedatywne, fenytoina, fluwoksamina, induktor CYP450, inhibitor CYP450, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, narkotyczny lek przeciwbólowy, omam wzrokowy, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, przeciwhistaminowy lek sedatywny, ranitydyna, ryfampicyna, uzależnienie psychiczne, zolpidem
Leksykon leków
Interakcje leku – ItraGen 100 mg

Itrakonazol, będący substratem i silnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej, antagoniści receptora H2, leki zobojętniające) znacząco obniżają wchłanianie itrakonazolu z kapsułek, co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Silni induktorzy CYP3A4, tacy jak ryfampicyna, ryfabutyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca i izoniazyd, powodują znaczne zmniejszenie stężenia itrakonazolu i jego aktywnego metabolitu hydroksyitrakonazolu, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (rytonawir, indynawir, klarytromycyna, erytromycyna) zwiększają stężenie itrakonazolu, co może nasilać działania niepożądane i wymaga ostrożności oraz ewentualnej korekty dawki. Ponadto, itrakonazol jest przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. astemizol, beprydyl, cyzapryd) oraz statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (atorwastatyna, lowastatyna, symwastatyna) ze względu na ryzyko torsade de pointes oraz miopatii i rabdomiolizy.
alfentanyl, alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, alprazolam, anksjolityk, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, benzodiazepin, beta-adrenolityk, biodostępność itrakonazolu, budezonid, busulfan, chinidyna, cilostazol, cyklosporyna, cymetydyna, cyzapryd, deksametazon, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, digoksyna, dihydroergotamina, dizopiramid, docetaksel, doustny lek przeciwzakrzepowy, ebastyna, eletryptan, ergometryna, ergotamina, ergotyzm, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flutykazon, fluwastatyna, glikokortykosteroid, glikoproteina p, halofantryna, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksyitrakonazol, imipramina, indometacyna, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoniazyd, karbamazepina, kardiotoksyczność, klarytromycyna, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, loperamid, lowastatyna, metyloprednizolon, midazolam, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noretysteron, odstęp QT, pimozyd, pochodna dihydropirydyny, pochodna sulfonylomocznika, propranolol, rabdomioliza, reboksetyna, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sertindol, stabilizator nastroju, sulfonamid, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, tolbutamid, torsade de pointes, triazolam, trimetreksat, werapamil, zastoinowa niewydolność serca, ziele dziurawca, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adalift 20 mg

Tadalafil, substancja czynna Adalift (20 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po około 2 godzinach. Jego farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5-20 mg, a okres półtrwania wynosi około 17,5 godziny, co umożliwia stosowanie leku raz na dobę. Tadalafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (~63 l) i silne wiązanie z białkami osocza (94%). Metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, z dominującą eliminacją przez kał (61%) oraz nerki (36%). Pokarm i pora podania nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku. U osób starszych (≥65 lat) klirens jest zmniejszony, co skutkuje wzrostem ekspozycji (AUC) o 25%, jednak bez konieczności modyfikacji dawki.
białko osocza, dostępność biologiczna, farmakokinetyka liniowa, fosfodiesteraza typu 5, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolit główny, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wchłanianie z przewodu pokarmowego, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Pazopanib Zentiva

Pazopanib wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym hepatotoksyczności, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń czynności serca oraz incydentów zakrzepowo-zatorowych. U pacjentów z łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby dawka wynosi 800 mg/dobę, natomiast przy umiarkowanych zaburzeniach (bilirubina >1,5 do 3 × GGN) zaleca się redukcję do 200 mg/dobę; stosowanie u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami (bilirubina >3 × GGN) jest niewskazane. Monitorowanie wskaźników czynności wątroby powinno odbywać się przed leczeniem, w 3., 5., 7., 9. tygodniu, następnie w 3. i 4. miesiącu oraz okresowo po 4. miesiącu. W przypadku wzrostu aminotransferaz >8 × GGN konieczne jest przerwanie terapii, a przy wznowieniu dawka powinna zostać zmniejszona do 400 mg/dobę. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów >60 lat oraz nosicieli allelu HLA-B*57:01, u których ryzyko hepatotoksyczności jest zwiększone.
allel HLA-B*5701, aminotransferazy, białko oporności raka piersi, białkomocz, bilirubina niesprzężona, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, ciężkie zakażenie, fosfataza zasadowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikoproteina p, hiperbilirubinemia, hiperglikemia, incydent krwotoczny, inhibitor VEGF, izoenzym CYP3A4, krwioplucie, krwotok do mózgu, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niewydolność wątroby, odma opłucnowa, perforacja przewodu pokarmowego, przełom nadciśnieniowy, przemijający napad niedokrwienny, przetoka przewodu pokarmowego, rozwarstwienie tętnicy, śródmiąższowa choroba płuc, tętniak, tętniczy incydent zakrzepowy, torsade de pointes, transferaza UGT1A1, udar niedokrwienny mózgu, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wskaźniki czynności wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności serca, zakrzepica żył, zapalenie płuc, zastoinowa niewydolność serca, zator płucny, zawał mięśnia sercowego, zespół Gilberta, zespół nerczycowy, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, zespół odwracalnej tylnej leukoencefalopatii, zespół rozpadu guza, żylne powikłania zakrzepowo-zatorowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip 40 mg 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Tulip, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi około 12%, a dostępność ogólnoustrojowa aktywnego inhibitora HMG-CoA około 30%, co jest wynikiem klirensu w przewodzie pokarmowym i efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast aktywność farmakodynamiczna utrzymuje się 20-30 godzin dzięki metabolitom. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej wchłanianie i eliminację żółciową.
białko oporności raka piersi, biodostępność bezwzględna, cholesterol całkowity, efekt pierwszego przejścia, inhibitor HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, masa ciała, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, skala Childa-Pugha, skala Tannera, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne, tabletka powlekana, transporter wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nebbud 0,5 mg/ml

Budezonid, zawarty w zawiesinie do nebulizacji Nebbud 0,5 mg/ml, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, który determinuje jego skuteczność i bezpieczeństwo. Lek podlega intensywnej biotransformacji w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4, przekształcając się w metabolity o aktywności glikokortykosteroidowej poniżej 1% w stosunku do związku macierzystego (6β-hydroksybudezonid i 16α-hydroksyprednizolon). Około 90% połkniętej dawki ulega efektowi pierwszego przejścia, co ogranicza dostępność systemową. Maksymalne stężenie w osoczu po inhalacji wynosi około 3,5 nmol/l i osiągane jest po około 20 minutach. Postać nebulizacyjna umożliwia wysokie stężenie miejscowe przy minimalnej ekspozycji ogólnoustrojowej, co jest korzystne w terapii chorób układu oddechowego.
16α-hydroksyprednizolon, 6β-hydroksybudezonid, aktywność glikokortykosteroidowa, biodostępność budezonidu, biotransformacja w wątrobie, budezonid, cytochrom P450, działanie niepożądane ogólnoustrojowe, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, glikokortykosteroid, induktor izoenzymu, inhalator proszkowy, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, metabolizm leku, nebulizacja, stężenie budezonidu w osoczu, terapia skojarzona, zawiesina do nebulizacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Bluefish 50 mg

Sunitynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne wpływające na jego farmakokinetykę i bezpieczeństwo stosowania. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna czy klarytromycyna, powodują wzrost Cmax o 49% oraz AUC0-∞ o 51%, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. W przypadku jednoczesnego stosowania zaleca się unikanie takiego połączenia lub zmniejszenie dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może obniżać skuteczność terapii; w takich przypadkach rekomendowane jest stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu o 12,5 mg do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET) pod ścisłą kontrolą tolerancji leczenia.
antybiotyk makrolidowy, AUC0-∞, białko oporności raka piersi, biegunka, biodostępność sunitynibu, Cmax, deksametazon, działanie niepożądane, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, nudności, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie sunitynibu w osoczu, substancja aktywna, sunitynib, wymioty, zaburzenia gastryczne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluconazole Aurobindo 100 mg

Flukonazol wykazuje wysoką biodostępność około 90% po podaniu doustnym, z szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 h) i liniową farmakokinetyką zależną od dawki. Pozorna objętość dystrybucji odpowiada całkowitej objętości wody ustrojowej, a niskie wiązanie z białkami osocza (11-12%) umożliwia szeroką dystrybucję, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (80% stężenia osoczowego), tkanek skóry oraz paznokci. Stężenia w warstwie rogowej skóry po dawce 50 mg/dobę wynosiły 73 μg/g po 12 dniach, a w paznokciach po 4 miesiącach terapii dawką 150 mg/tydzień utrzymywały się na poziomie 4,05 μg/g (zdrowe) i 1,8 μg/g (zmienione chorobowo). Flukonazol jest eliminowany głównie przez nerki (80% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 30 godzin u dorosłych, co pozwala na dawkowanie raz na dobę lub raz na tydzień. U pacjentów z GFR <20 ml/min okres półtrwania wydłuża się do 98 godzin, wymagając redukcji dawki. Lek jest umiarkowanym inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co ma znaczenie w kontekście interakcji lekowych.
AUC, biodostępność, cytochrom P450, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, flukonazol, grzybica powierzchniowa, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, kandydoza błony śluzowej, klirens kreatyniny, klirens leku, lek moczopędny, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja leku, płyn mózgowo-rdzeniowy, stężenie leku, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, terapia wielodawkowa, wcześniak, wiązanie z białkami osocza, wlew dożylny, zaburzenie czynności nerek, zakażenie grzybicze
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RABADA 2,5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy RABADA zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny β1-adrenolityk). Bisoprolol charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i Tmax około 2 godzin po podaniu doustnym 10 mg. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2D6 o mniejszym znaczeniu, prowadząc do nieaktywnych metabolitów. Eliminacja odbywa się w 50% przez nerki (niezmieniony lek) i 50% przez metabolizm wątrobowy, z klirensem całkowitym około 15 l/h i okresem półtrwania 10-12 godzin. W zaburzeniach czynności nerek i wątroby okres półtrwania ulega wydłużeniu (do 18 h i 13,5 h odpowiednio), co wymaga uwagi przy dawkowaniu. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, choć u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony T1/2 (do 17 h).
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bisoprololu, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dysfunkcja nerek, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, kinetyka leku, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, marskość wątroby, metabolizm ramiprylu, metabolizm stereoselektywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, ramiprylat, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aribit ODT 30 mg

Aripiprazol w postaci tabletek do rozpadu w jamie ustnej (Aribit ODT) charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 3-5 godzinach. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (pozorna objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm aripiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania aripiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens leku wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie klirensem wątrobowym. Eliminacja odbywa się w 27% z moczem (mniej niż 1% w postaci niezmienionej) oraz w 60% z kałem (około 18% w postaci niezmienionej). Spożycie pokarmów bogatych w tłuszcze nie wpływa istotnie na farmakokinetykę aripiprazolu, co umożliwia podawanie leku niezależnie od posiłków.
arypiprazol, AUC, badanie farmakokinetyczne, białka osocza, biodostępność, CYP2D6, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, hydroksylacja, izoenzym CYP3A4, klirens, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, proces metaboliczny, stężenie w osoczu, szybki metabolizer, wolny metabolizer, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fluconazole Polfarmex 50 mg/10 ml

Fluconazole Polfarmex w postaci syropu (50 mg/10 ml) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na flukonazol, pokrewne azole oraz substancje pomocnicze takie jak sacharoza (4 g/10 ml), sorbitol E420 (3,5 g/10 ml), glicerol (0,68 g/10 ml), glikol propylenowy E1520, benzoesan sodu E211 oraz aromat truskawkowy zawierający m.in. glikol propylenowy i cytral. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazania dotyczące interakcji lekowych, zwłaszcza przy dawkach flukonazolu ≥400 mg/dobę, gdzie jednoczesne stosowanie z terfenadyną, cyzaprydem, astemizolem, pimozydem, chinidyną i erytromycyną jest zabronione ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i proarytmiczne działanie prowadzące do torsade de pointes. Mechanizm tych interakcji opiera się na hamowaniu przez flukonazol izoenzymu CYP3A4, co zwiększa stężenie wymienionych leków i nasila ich toksyczność kardiologiczną.
antybiotyk makrolidowy, astemizol, benzoesan sodu, chinidyna, cukrzyca, cytochrom P450, cyzapryd, erytromycyna, flukonazol, glikol propylenowy, hipokaliemia, hipomagnezemia, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, lek przeciwgrzybiczny, nadwrażliwość, nietolerancja fruktozy, nietolerancja sacharozy, pimozyd, pokrzywka, sacharoza, sorbitol, terfenadyna, toksyczna nekroliza naskórka, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół wydłużonego QT, żółtaczka, związek azolowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Marumax 0,5 mg + 0,4 mg

Marumax to preparat złożony zawierający 0,5 mg dutasterydu oraz 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku, charakteryzujący się różnymi właściwościami farmakokinetycznymi obu substancji. Dutasteryd osiąga Tmax w 1-3 godziny, biodostępność około 60%, a jego stężenie w surowicy stabilizuje się po 6 miesiącach stosowania dawki 0,5 mg/dobę na poziomie około 40 ng/ml. Lek wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (>99,5%) i dużą objętość dystrybucji (300-500 l). Metabolizowany jest intensywnie przez CYP3A4 i CYP3A5, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (94,6% jako metabolity), z okresem półtrwania 3-5 tygodni w stanie stacjonarnym. Tamsulosyna ma niemal całkowitą biodostępność, Tmax około 6 godzin po posiłku, wiąże się w 99% z białkami osocza, a jej objętość dystrybucji wynosi około 0,2 l/kg. Metabolizowana jest przez CYP3A4 i CYP2D6, a eliminacja następuje głównie z moczem (9% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 10 godzin po posiłku i 13 godzin w stanie stacjonarnym. Stan stacjonarny tamsulosyny osiągany jest po 5 dniach, z Cmax około 2/3 wyższym niż po dawce pojedynczej.
biodostępność, biodostępność biologiczna, biokonwersja enancjomeryczna, biorównoważność, cytochrom P-450, dutasteryd, dutasteryd-tamsulosyna, dysfagia, dyspozycja farmakokinetyczna, ekspozycja całkowita, farmakokinetyka, farmakokinetyka dutasterydu, glukuronian, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens ustrojowy, klirens wewnętrzny, krańcowa niewydolność nerek, maksymalne stężenie, metabolit dihydroksylowy, metabolit monohydroksylowy, metabolizm in vivo, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, postać o natychmiastowym uwalnianiu, produkt złożony, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, substancja czynna, tamsulosyna chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ranolteril 1 mg

Tolterodyna, substancja czynna leku Ranolteril, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy w ciągu 1-3 godzin. Okres półtrwania wynosi 2-3 godziny u pacjentów intensywnie metabolizujących (z aktywnym enzymem CYP2D6) oraz około 10 godzin u osób słabo metabolizujących (bez aktywności CYP2D6). Biodostępność bezwzględna różni się istotnie: 17% u intensywnie metabolizujących i 65% u słabo metabolizujących, co przekłada się na około 7-krotnie wyższe stężenia tolterodyny w surowicy u tej drugiej grupy. Tolterodyna i jej aktywny metabolit 5-hydroksymetylowy wiążą się głównie z orozomukoidem, z frakcją niezwiązaną odpowiednio 3,7% i 36%. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2D6, z wytworzeniem metabolitu 5-hydroksymetylowego o równoważnej aktywności farmakologicznej. Całkowity klirens wynosi około 30 l/h u intensywnie metabolizujących i jest znacznie zmniejszony u słabo metabolizujących, co wpływa na farmakokinetykę i wymaga uwzględnienia fenotypu metabolicznego przy terapii.
alfa-1-glikoproteina, biodostępność bezwzględna, Cmax, dystrybucja leku, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, frakcja niezwiązana, izoenzym CYP3A4, klirens, klirens inuliny, marskość wątroby, metabolit 5-hydroksymetylowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, orozomukoid, polimorfizm genetyczny, słabe metabolizowanie, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, tolterodyna, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amiokordin 50 mg/ml

Amiokordin, zawierający chlorowodorek amiodaronu w stężeniu 50 mg/ml (odpowiadający 47,33 mg amiodaronu w formie zasadowej), charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym. Amiodaron jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C8, dając aktywny metabolit deetyloamiodaron. Zarówno amiodaron, jak i jego metabolit wykazują szerokie spektrum inhibicji izoenzymów cytochromu P450 (m.in. CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8), co ma istotne implikacje kliniczne w zakresie interakcji lekowych. Ponadto, lek hamuje aktywność transporterów błonowych, takich jak glikoproteina P (P-gp) oraz organiczne transportery kationów OCT2, co może prowadzić do wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy o około 11%, wpływając na interpretację funkcji nerek.
aktywność farmakologiczna, białka osocza, biodostępność leku, bolus dożylny, chlorowodorek amiodaronu, cytochrom P450, deetyloamiodaron, eliminacja leku, farmakokinetyka leku, funkcja nerek, glikoproteina p, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, kompartment centralny, kreatynina w surowicy, model dwukompartmentowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, organiczny transporter kationów, rozkład dwuwykładniczy, wielolekooporność
Leksykon leków
Interakcje leku – Klabax 125 mg/5 ml 125 mg/5 ml

Klarytromycyna, składnik preparatu Klabax 125 mg/5 ml, jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz glikoproteiny P, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie klarytromycyny z lekami takimi jak cyzapryd, pimozyd, astemizol, terfenadyna, alkaloidy sporyszu, midazolam doustny, lowastatyna, symwastatyna oraz lomitapid ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym groźnych arytmii serca, rabdomiolizy i ostrej toksyczności. Klarytromycyna znacząco zwiększa stężenia tych leków, np. AUC midazolamu wzrasta 7-krotnie przy dawce 500 mg dwa razy na dobę. W przypadku inhibitorów proteazy HIV (rytonawir, atazanawir) dochodzi do istotnego wzrostu stężenia klarytromycyny (Cmax wzrost o 31-40%, AUC o 77%) i zahamowania powstawania metabolitu 14-OH-klarytromycyny, co wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów z klirensem kreatyniny 30-60 ml/min (zmniejszenie dawki o 50%) oraz <30 ml/min (zmniejszenie o 75%).
alkaloid sporyszu, antagonista kanału wapniowego, arytmia serca, bradyarytmia, doustne leki przeciwzakrzepowe, glikoproteina p, hipoglikemia, induktor enzymu CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, kompleks Mycobacterium avium, kwasica mleczanowa, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwcukrzycowe, migotanie komór, niedokrwienie kończyn, rabdomioliza, skurcz naczyń, toksyczność sporyszu, torsade de pointes, triazolobenzodiazepina, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Olmita 20 mg + 5 mg

Olmita, lek złożony zawierający olmesartan medoksomil i amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Olmesartan, antagonista receptora angiotensyny II, wchodzi w interakcje z inhibitorami ACE, antagonistami receptora angiotensyny II oraz aliskirenem, co zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i ostrej niewydolności nerek. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki wpływające na stężenie potasu (leki moczopędne oszczędzające potas, suplementy potasu), które mogą prowadzić do hiperkaliemii, wymagając ścisłego monitorowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie litu może powodować wzrost jego stężenia i toksyczność, a NLPZ mogą osłabiać działanie hipotensyjne olmesartanu i pogarszać funkcję nerek. Kolesewelam zmniejsza biodostępność olmesartanu, dlatego zaleca się podawanie olmesartanu co najmniej 4 godziny przed kolesewelamem.
alfa-adrenolityk, aliskiren, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450, dantrolen, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, ewerolimus, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipotonia ortostatyczna, inhibitor COX-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, klarytromycyna, kolesewelam, kwas acetylosalicylowy, kwas żółciowy, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek zobojętniający kwas żołądkowy, makrolid, migotanie komór, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, olmesartan medoksomil, prawastatyna, ryfampicyna, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, werapamil, wodorotlenek glinowo-magnezowy, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polpanto 40 mg

Pantoprazol wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 10-80 mg, niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej). Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) oraz niewielką objętością dystrybucji (~0,15 l/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz CYP3A4 (utlenianie). Okres półtrwania pantoprazolu wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/h/kg. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (~80%), z głównym metabolitem demetylopantoprazolem o półtrwaniu około 1,5 godziny. U osób słabo metabolizujących CYP2C19 (ok. 3% populacji europejskiej) AUC pantoprazolu jest 6-krotnie wyższe, a Cmax wzrasta o 60%, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania.
cytochrom P450, demetylopantoprazol, dializoterapia, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa, klirens leku, komórki okładzinowe, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm pantoprazolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, podeszły wiek, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, pompa protonowa, populacja pediatryczna, profil farmakokinetyczny, słabo metabolizujący, sprzęganie z siarczanem, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Gefitinib Synthon 250 mg

Gefitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2D6, a także jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, worykonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na gefitynib nawet o 80%, co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6. Induktory CYP3A4 (fenytoina, ryfampicyna) mogą obniżać stężenie gefitynibu nawet o 83%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Leki podnoszące pH soku żołądkowego, takie jak ranitydyna, zmniejszają biodostępność gefitynibu o około 47%, dlatego należy unikać ich jednoczesnego stosowania lub zachować odpowiedni odstęp czasowy. Gefitynib wykazuje także umiarkowane hamowanie CYP2D6, co może zwiększać stężenie substratów tego enzymu, np. metoprololu o 35%, co jest istotne klinicznie przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
antagonista receptora H2, barbiturany, białko transportujące BCRP, Breast Cancer Resistance Protein, cytochrom P450, fenytoina, gefitynib, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitory proteaz, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający, metoprolol, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, pole pod krzywą AUC, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, substrat CYP2D6, telitromycyna, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Reltebon 5 mg

Oksykodon, substancja czynna leku Reltebon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Interakcje farmakodynamiczne obejmują synergistyczne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, szczególnie w połączeniu z benzodiazepinami, innymi opioidami, gabapentynoidami, lekami przeciwpsychotycznymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, inhibitorami MAO oraz lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI), co może prowadzić do zwiększonego ryzyka depresji oddechowej, sedacji, śpiączki, a także zespołu serotoninowego. Szczególną uwagę należy zwrócić na całkowity zakaz spożywania alkoholu podczas terapii oksykodonem ze względu na znaczne nasilenie działania depresyjnego na OUN i ryzyko zagrażających życiu powikłań. Ponadto, leki przeciwcholinergiczne mogą nasilać działania niepożądane oksykodonu, takie jak zaparcia i zatrzymanie moczu.
acenokumarol, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepiny, chinidyna, CYP2D6, depresja oddechowa, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, gabapentynoidy, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sedatywny, lek zwiotczający mięśnie, neuroleptyki, objawy odstawienne, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wartość INR, zespół serotoninowy, ziele dziurawca