izoenzym CYP3A4

Izoenzym CYP3A4 to najważniejszy przedstawiciel rodziny cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm około 50% stosowanych leków. Jest głównie zlokalizowany w wątrobie i jelicie cienkim, gdzie pełni kluczową rolę w pierwszej fazie biotransformacji ksenobiotyków.

CYP3A4 charakteryzuje się szeroką specyficznością substratową, co oznacza, że może metabolizować związki o różnorodnych strukturach chemicznych. Jego aktywność podlega znacznym różnicom międzyosobniczym oraz może być indukowana lub hamowana przez liczne substancje, co stanowi podstawę wielu istotnych klinicznie interakcji lekowych.

Wśród substratów CYP3A4 znajdują się leki z różnych grup terapeutycznych, m.in. statyny, leki przeciwarytmiczne, immunosupresyjne, przeciwnowotworowe czy przeciwdrgawkowe. Inhibitory tego izoenzymu (np. ketokonazol, erytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą znacząco zwiększać stężenie jego substratów w osoczu, prowadząc do nasilenia działań niepożądanych, podczas gdy induktory (np. rifampicyna, dziurawiec) mogą obniżać skuteczność terapeutyczną leków metabolizowanych przez CYP3A4.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Actavis 37,5 mg

Venlafaxine Actavis zawiera chlorowodorek wenlafaksyny w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (≥92%) po podaniu doustnym, jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Substancja czynna jest metabolizowana głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) przez izoenzym CYP2D6, a także do mniej aktywnego N-demetylowenlafaksyny przez CYP3A4. Okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny. Po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po około 5,5 i 9 godzinach. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV wykazują kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, a ich wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% i 30%). Klirens osoczowy wenlafaksyny wynosi 1,3±0,6 l/h/kg, a ODV 0,4±0,2 l/h/kg, a wydalanie następuje głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny). Wiek i płeć nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku.
aktywny metabolit, biodostępność leku, chlorowodorek wenlafaksyny, enzym cytochromu P450, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Atixarso 90 mg

Tikagrelor jest substratem i umiarkowanym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) zwiększają stężenia tikagreloru w osoczu nawet do 7,3-krotności AUC, jednocześnie obniżając stężenia jego aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, ale są dopuszczalne do stosowania. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) znacząco obniżają ekspozycję na tikagrelor (Cmax o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A, podnosi Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, wymagając ostrożności. Morfina opóźnia i zmniejsza absorpcję tikagreloru o około 35%, co może obniżać jego działanie u pacjentów z OZW. Tikagrelor nie wpływa na farmakokinetykę heparyny, enoksaparyny, ASA czy desmopresyny, ale wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków zmieniających hemostazę ze względu na ryzyko krwawień.
aktywowany czas krzepnięcia, amprenawir, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aprepitant, atazanawir, atorwastatyna, beta-adrenolityk, citalopram, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny, czynnik Xa, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, działanie przeciwpłytkowe, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lewonorgestrel, lowastatyna, nefazodon, opioid, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – OxyContin 40 mg

Oksykodon, silny opioidowy lek przeciwbólowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, leki nasenne, przeciwpsychotyczne czy przeciwhistaminowe, które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki lub zgonu. Równoczesne stosowanie oksykodonu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) niesie ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, tachykardią, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. Ponadto, inhibitory monoaminooksydazy (MAO) stanowią przeciwwskazanie do łącznego stosowania z oksykodonem ze względu na ryzyko ciężkich reakcji hemodynamicznych. Interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi pochodnymi kumaryny wymagają monitorowania INR z powodu zmienności wartości wskaźnika protrombinowego.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, choroba Parkinsona, depresja oddechowa, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitor proteazy, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek nasenny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, leki antycholinergiczne, leki przeciwzakrzepowe, oksykodon, opioid, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tachykardia, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wskaźnik protrombinowy, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fluconazole Polfarmex 200 mg

Flukonazol, niezależnie od dawki (50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną, inne azole lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (od 80 mg do 160 mg w zależności od dawki). Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z nietolerancją laktozy. Przeciwwskazania obejmują także istotne interakcje lekowe, zwłaszcza z lekami wydłużającymi odstęp QT metabolizowanymi przez CYP3A4, takimi jak terfenadyna (przy dawkach flukonazolu ≥400 mg/dobę), cyzapryd, astemizol, pimozyd, chinidyna i erytromycyna. Hamowanie CYP3A4 przez flukonazol może prowadzić do zwiększenia stężenia tych leków, co skutkuje ryzykiem groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.
antybiotyk makrolidowy, astemizol, chinidyna, cytochrom P450, cyzapryd, dysfagia, erytromycyna, flukonazol, hepatotoksyczność, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, laktoza jednowodna, leczenie przeciwgrzybicze, lek antyarytmiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, nadwrażliwość, nietolerancja laktozy, odstęp QT, pimozyd, terapia flukonazolem, terfenadyna, torsade de pointes, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie rytmu serca, związek azolowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazole Eugia 40 mg

Pantoprazol wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 do 80 mg, niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej). Substancja wiąże się w około 98% z białkami osocza, a jej objętość dystrybucji wynosi około 0,15 L/kg, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z dominującym szlakiem demetylacji przez CYP2C19 i sprzęganiem z siarczanem, oraz alternatywnym utlenianiem przez CYP3A4. Okres półtrwania pantoprazolu wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 L/h/kg. Mimo krótkiego okresu półtrwania, efekt farmakodynamiczny utrzymuje się dłużej dzięki specyficznemu wiązaniu z pompą protonową komórek okładzinowych. Metabolity eliminowane są głównie przez nerki (około 80%) i w mniejszym stopniu z kałem (około 20%).
białko osocza krwi, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, faza eliminacji, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa, komórki okładzinowe żołądka, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm pantoprazolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, pole pod krzywą stężenia w czasie, pole pod krzywą stężenia w osoczu, pompa protonowa, słaby metabolizer, sprzęganie z siarczanem, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Rupiron 10 mg

Rupatadyna, stosowana w dawce 10 mg (produkt leczniczy Rupiron), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol czy klarytromycyna, powodują nawet 10-krotny wzrost ekspozycji na rupatadynę, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, flukonazol, diltiazem) zwiększają stężenie leku 2-3-krotnie, wymagając ostrożności i monitorowania pacjenta. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie rupatadyny z sokiem grejpfrutowym, które podnosi ekspozycję na lek 3,5-krotnie. Rupatadyna jest także łagodnym inhibitorem CYP3A4, co może zwiększać stężenia innych leków metabolizowanych przez ten enzym, np. midazolamu. W przypadku statyn metabolizowanych przez CYP3A4 istnieje ryzyko wzrostu aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK), co wymaga monitorowania. Ponadto, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz alkoholu, zwłaszcza przy dawce 20 mg rupatadyny, gdyż nasila to zaburzenia psychomotoryczne.
antybiotyki, diltiazem, działanie niepożądane, fosfokinaza kreatynowa, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, klarytromycyna, lek przeciwhistaminowy, leki przeciwgrzybicze, metabolizm rupatadyny, midazolam, narażenie ogólnoustrojowe, nefazodon, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, rupatadyna, Rupiron, sok grejpfrutowy, statyna, umiarkowany inhibitor izoenzymu CYP3A4, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Poltram Retard 150 150 mg

Poltram Retard, zawierający tramadolu chlorowodorek w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (około 70% po jednorazowej dawce, wzrastającą do 90% w stanie stacjonarnym) oraz maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 141 ± 40 ng/ml po dawce 100 mg i 260 ± 62 ng/ml po dawce 200 mg, osiąganym po około 4,8-4,9 godzinach. Tramadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, co warunkuje jego działanie ośrodkowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 i CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu O-demetyltramadolu, którego stężenie stanowi około 25% stężenia tramadolu. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (około 90% dawki), z okresem półtrwania tramadolu wynoszącym średnio 6 ± 1,5 godziny, a O-demetyltramadolu około 7,9 godziny.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, białka osocza, biodostępność, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka tramadolu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, marskość wątroby, niewydolność nerek, O-demetyltramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie leku w surowicy, stężenie w osoczu, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tramadolu chlorowodorek, układ glukuronidacji, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Teva 25 mg

Leczenie sunitynibem powinno być prowadzone przez doświadczonych onkologów, z uwzględnieniem specyficznego dawkowania zależnego od wskazania klinicznego. W terapii nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) oraz przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) zalecana dawka wynosi 50 mg/dobę w schemacie 4 tygodnie leczenia i 2 tygodnie przerwy (cykl 6-tygodniowy). W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) stosuje się dawkę 37,5 mg/dobę w trybie ciągłym. Modyfikacje dawki powinny być dokonywane stopniowo o 12,5 mg, z maksymalną dawką do 75 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz do 50 mg/dobę dla pNET. W razie działań niepożądanych możliwe jest tymczasowe przerwanie terapii, a decyzje o zmianach dawkowania muszą uwzględniać indywidualną tolerancję i bezpieczeństwo pacjenta.
działanie niepożądane, GIST, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, leczenie ciągłe, lek przeciwnowotworowy, MRCC, pNET, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Vincristine Teva 1 mg/ml

Winkrystyna, metabolizowana przez CYP3A4 i będąca substratem P-glikoproteiny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu oraz profil toksyczności. Inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna) oraz blokery kanału wapniowego (szczególnie nifedypina) zwiększają ryzyko neurotoksyczności i innych działań niepożądanych poprzez zmniejszenie klirensu winkrystyny. W terapii skojarzonej z L-asparaginazą zaleca się podanie winkrystyny 12-24 godziny wcześniej, aby uniknąć kumulacji hepatotoksyczności. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami neurotoksycznymi (cyklosporyna, izoniazyd) oraz czynnikami stymulującymi powstawanie kolonii granulocytów (G-CSF, GM-CSF) może nasilać neuropatie, a radioterapia zwiększa ryzyko obwodowej neurotoksyczności. W przypadku stosowania doustnych antagonistów witaminy K konieczne jest częstsze monitorowanie INR ze względu na zmienność działania przeciwzakrzepowego.
bloker kanału wapniowego, czynnik stymulujący kolonię granulocytów, działanie nerwowo-mięśniowe, działanie prodrgawkowe, hamowanie czynności szpiku kostnego, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, L-asparaginaza, leczenie immunosupresyjne, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mielosupresja, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, P-glikoproteina, szczepionka z żywym wirusem, układ immunologiczny, zespół Raynauda
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Actavis 15 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; wymagana jest 14-dniowa przerwa po inhibitorze MAO i 7-dniowa po escytalopramie. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid), gdzie w razie konieczności stosowania zaleca się minimalne dawki i ścisłą kontrolę kliniczną. Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i przeciwhistaminowe) ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.
cymetydyna, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, napad padaczkowy, nieselektywny nieodwracalny inhibitor MAO, niewydolność serca, nortryptylina, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omeprazole Genoptim 20 mg

Omeprazol charakteryzuje się niestabilnością w środowisku kwaśnym, dlatego podawany jest w formie kapsułek z powlekanymi peletkami, co chroni substancję przed degradacją w żołądku. Wchłanianie zachodzi głównie w jelicie cienkim, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach, a okres wchłaniania trwa 3-6 godzin. Biodostępność po jednorazowym podaniu doustnym wynosi około 40%, a przy dawkowaniu wielokrotnym wzrasta do około 60%. Omeprazol wiąże się z białkami osocza w 97%, a jego objętość dystrybucji u zdrowych osób wynosi około 0,3 l/kg masy ciała. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzym CYP2C19 (polimorficzny) oraz CYP3A4, z wydalaniem około 80% dawki z moczem w postaci metabolitów i 20% z kałem.
białka osocza, biodostępność, cytochrom P450, eliminacja omeprazolu, eliminacja z osocza, farmakokinetyka omeprazolu, hydroksyomeprazol, interakcje metaboliczne, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, jelito cienkie, klirens ogólnoustrojowy, krzywa stężenia w czasie, kwas solny, metabolity, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, nieliniowość farmakokinetyczna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, populacja pediatryczna, powlekane peletki, stężenie w osoczu, sulfon omeprazolu, system enzymatyczny, trudność w połykaniu, wiek podeszły, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Ambrisentan AOP 10 mg

Ambrisentan charakteryzuje się korzystnym profilem interakcji farmakokinetycznych, nie wykazując istotnej indukcji ani hamowania enzymów metabolizujących leki fazy I i II, w tym CYP3A4, co minimalizuje ryzyko interakcji z innymi lekami. Wyjątkiem jest cyklosporyna A, która podwaja ekspozycję na ambrisentan, co wymaga redukcji dawki ambrisentanu do 5 mg raz na dobę. Ryfampicyna powoduje przemijające, około dwukrotne zwiększenie ekspozycji na ambrisentan po początkowych dawkach, jednak efekt ten zanika po 8 dniach stosowania. Inhibitory fosfodiesterazy (syldenafil, tadalafil), doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol, noretyndron), warfaryna, ketokonazol oraz digoksyna nie wykazują klinicznie istotnych interakcji z ambrisentanem, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. W przypadku terapii skojarzonej z prostanoidami lub stymulatorami rozpuszczalnej cyklazy guanylowej brak jest danych klinicznych, jednak zaleca się ostrożność ze względu na potencjalne nasilenie działania hipotensyjnego.
alkohol etylowy, ambrisentan, cyklosporyna A, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, efekt wazodilatacyjny, enzymy metabolizujące leki, etynyloestradiol, glikoproteina p, induktor CYP3A, induktor P-gp, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor OATP, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwzakrzepowy, leki immunosupresyjne, leki przeciwgruźlicze, polipeptyd kotransportujący taurocholan, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, prostanoid, proteina oporności na nowotwór piersi, ryfampicyna, stymulator cyklazy guanylowej, syldenafil, tętnicze nadciśnienie płucne, warfaryna, współczynnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Teva 10 mg

Badania interakcji tadalafilu, głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% dla dawki 10 mg tadalafilu; 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax dla dawki 20 mg) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC dla dawki 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, mogą obniżyć AUC tadalafilu nawet o 88%, co może zmniejszyć skuteczność terapeutyczną. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania; interakcje utrzymują się ponad 24 godziny, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego takie połączenie jest niezalecane. W przypadku innych alfa-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulozyna) należy zachować ostrożność, szczególnie u osób starszych, rozpoczynając terapię od najmniejszej dawki.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendrofluazyd, beta-adrenolityk, biodostępność, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Menero 10 mg

Tadalafil, substancja czynna leku Menero w dawce 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach. Jego farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę. Objętość dystrybucji wynosi około 63 l, a 94% leku wiąże się z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP3A4, a głównym metabolitem jest glukuronian metylokatecholu, który jest klinicznie nieaktywny. Klirens wynosi 2,5 l/godzinę, a okres półtrwania to 17,5 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) oraz moczem (36%). Pokarm i pora podania nie wpływają istotnie na farmakokinetykę tadalafilu.
ciężka niewydolność wątroby, cytochrom P450, dostępność biologiczna, glukuronian metylokatecholu, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens tadalafilu, łagodne zaburzenie czynności nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, liniowość dawki, nieaktywny metabolit, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, PDE5, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Interakcje leku – Erlis 10 mg

Badania farmakokinetyczne wykazały, że tadalafil (substancja czynna Erlis) jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co determinuje istotne interakcje z inhibitorami (ketokonazol 200-400 mg/dobę, rytonawir 200 mg 2x/dobę) prowadzącymi do 2-4-krotnego wzrostu ekspozycji (AUC) i umiarkowanego wzrostu Cmax. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg). Istotne jest także unikanie kojarzenia z riocyguatem ze względu na nasilone działanie hipotensyjne. Współstosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila efekt hipotensyjny, co może prowadzić do omdleń, dlatego jest niewskazane; przy alfuzosynie i tamsulozynie zaleca się ostrożność i rozpoczynanie terapii od niskich dawek.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, białko nośnikowe, cytochrom P450, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, triazotan glicerolu, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib G.L. Pharma 12,5 mg

Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 25 do 100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 6-12 godzinach (tmax), a stan równowagi farmakokinetycznej (steady-state) osiągany jest po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu leku i jego aktywnego metabolitu w zakresie 62,9-101 ng/ml. Sunitynib i jego podstawowy czynny metabolit wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%) oraz dużą pozorną objętość dystrybucji (2230 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek nowotworowych. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, a eliminacja następuje przede wszystkim z kałem (61%) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a jego metabolitu 80-110 godzin, co sprzyja utrzymaniu stabilnych stężeń terapeutycznych podczas długotrwałej terapii.
białko oporności raka piersi, białko osocza, dezetylosunitynib, eskalacja dawki, induktor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens sunitynibu, liniowość farmakokinetyczna, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni ciała, populacyjna analiza farmakokinetyczna, pozorny klirens, proces ADME, schyłkowa niewydolność nerek, stała Ki, stan równowagi, substrat BCRP
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadalafil APTEO MED 10 mg

Tadalafil, będący selektywnym, odwracalnym inhibitorem PDE5, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) średnio po 2 godzinach. Bezwzględna dostępność biologiczna nie została precyzyjnie określona, jednak farmakokinetyka wchłaniania nie jest modyfikowana przez pokarm ani porę podania. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~63 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (94%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a główny metabolit – glukuronian metylokatecholu – jest klinicznie nieaktywny. Klirens wynosi około 2,5 l/h, a okres półtrwania to 17,5 godziny, co umożliwia stosowanie leku raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i moczem (36%). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania.
ciężka niewydolność wątroby, dostępność biologiczna, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, glukuronian metylokatecholu, hemodializa, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, łagodne zaburzenie czynności nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolit nieaktywny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, stosunek korzyści do ryzyka, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Interakcje leku – Ramlolan 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Ramlolan, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne istotne klinicznie. Ramipryl wchodzi w przeciwwskazane połączenia, m.in. z sakubitrylem i walsartanem (ryzyko obrzęku naczynioruchowego) oraz z podwójną blokadą układu RAA (antagoniści receptora angiotensyny II, aliskiren), co zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i ostrej niewydolności nerek. Współstosowanie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu, cyklosporyną, takrolimusem i heparyną wymaga ścisłej kontroli stężenia potasu w surowicy z uwagi na ryzyko hiperkaliemii. Ponadto, inhibitory ACE mogą nasilać toksyczność litu i zwiększać ryzyko hipoglikemii przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwcukrzycowych. Należy również unikać dializy z użyciem błon poliakrylonitrylowych ze względu na ryzyko reakcji rzekomoanafilaktycznych.
adrenalina, afereza lipoprotein, aliskiren, allopurynol, amiloryd, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, azolowy lek przeciwgrzybiczny, baklofen, cyklosporyna, cytostatyk, dantrolen, dializa, diltiazem, dobutamina, dopamina, ewerolimus, hemofiltracja, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, izoproterenol, klarytromycyna, ko-trimoksazol, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, prokainamid, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, ryfampicyna, sakubitryl z walsartanem, spironolakton, sympatykomimetyk, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, triamteren, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, werapamil, wildagliptyna, zaburzenia czynności nerek, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Actavis 10 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie odstępu 14 dni po zakończeniu terapii MAO i 7 dni po escytalopramie. Podobne ryzyko występuje przy stosowaniu moklobemidu, linezolidu oraz selegiliny (do 10 mg/dobę). Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki jak erytromycyna dożylna, czy leki przeciwmalaryczne), ze względu na zwiększone ryzyko groźnych arytmii. Ponadto, współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, sumatryptan) oraz lekami obniżającymi próg drgawkowy wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. W terapii skojarzonej z litem lub tryptofanem należy liczyć się z nasileniem działania serotoninergicznego, a stosowanie dziurawca zwyczajnego zwiększa ryzyko działań niepożądanych.
cymetydyna, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiklopidyna, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon substancji czynnych
Budezonid – Właściwości farmakokinetyczne

Budezonid, glikokortykosteroid stosowany w leczeniu chorób zapalnych dróg oddechowych i jelit, wykazuje zróżnicowaną farmakokinetykę zależną od drogi podania. Po podaniu wziewnym biodostępność ogólnoustrojowa wynosi około 49%, z depozycją w płucach na poziomie 32-44% dawki, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga 4,0 nmol/l po dawce 800 µg w ciągu około 30 minut. Podanie w nebulizacji u dorosłych skutkuje biodostępnością około 15% dawki nominalnej i Cmax około 4 nmol/l po dawce 2 mg. Po podaniu donosowym biodostępność wynosi 33%, a Cmax po dawce 256 µg to 0,64 nmol/l osiągane w 0,7 godziny. Doustne podanie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (np. Entocort) charakteryzuje się biodostępnością 9-20%, z Cmax 5-10 nmol/l po dawce 9 mg, osiąganym po 3-5 godzinach. Budezonid wiąże się z białkami osocza w 85-90%, ma objętość dystrybucji około 3 l/kg oraz klirens około 1,2 l/min u dorosłych (0,5 l/min u dzieci). Okres półtrwania wynosi 2-4 godziny, zależnie od drogi podania i postaci farmaceutycznej.
6β-hydroksybudezonid, aerozol do nosa, astma oskrzelowa, bariera łożyskowa, białko osocza, biodostępność ogólnoustrojowa, choroba Crohna, choroba zapalna jelit, cytochrom P450, depozycja płucna, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka budezonidu, glikokortykosteroid, inhalator proszkowy, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, kinetyka budezonidu, klirens układowy, metabolizm budezonidu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptor glikokortykosteroidowy, zawiesina do nebulizacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Biofibrat 200 mg

Fenofibrat, mikronizowany lek z grupy fibratów stosowany w terapii hipolipemizującej, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką, która wpływa na jego skuteczność kliniczną. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4-5 godzinach (Tmax), a okres półtrwania (T1/2) wynosi około 20 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Lek wykazuje ponad 99% wiązania z białkami osocza, głównie albuminami, co ogranicza filtrację kłębuszkową wolnej frakcji i ma znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Fenofibrat jest szybko hydrolizowany przez esterazy do aktywnego metabolitu – kwasu fenofibrynowego, który nie podlega metabolizmowi mikrosomalnemu ani nie jest substratem dla CYP3A4, co minimalizuje ryzyko interakcji na poziomie enzymów wątrobowych. Biodostępność leku zwiększa się przy podaniu z pokarmem, co jest istotne dla optymalizacji terapii.
albumina osocza, białko osocza, biodostępność fenofibratu, dawkowanie leku, dysfagia, enzym metabolizujący, esteraza, fibrat, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, II faza metabolizmu, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, kwas fenofibrynowy, lek hipolipemizujący, metabolizm mikrosomalny, okres półtrwania, pochodna glukuronidowa, reakcja sprzęgania, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Mizormic 5 mg/ml

Midazolam, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne zależne od drogi podania. Po podaniu doustnym obserwuje się silniejsze zmiany stężenia i biodostępności leku niż po podaniu dożylnym, gdzie modyfikacji ulega głównie klirens ogólnoustrojowy. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol czy inhibitory proteazy HIV (np. lopinawir/rytonawir), mogą zwiększać stężenie midazolamu w osoczu nawet 5-krotnie i wydłużać okres półtrwania do 3 razy, co znacząco podnosi ryzyko przedłużonej sedacji i depresji oddechowej. W przypadku induktorów CYP3A4, takich jak ryfampicyna czy karbamazepina, dochodzi do znacznego obniżenia stężenia midazolamu (do 90% po podaniu doustnym) i skrócenia okresu półtrwania, co może skutkować niepowodzeniem terapii. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów życiowych i efektów klinicznych, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów lub induktorów CYP3A4, a także unikanie doustnego podawania midazolamu z inhibitorami proteazy HIV ze względu na ryzyko toksyczności.
antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, depresja oddechowa, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etomidat, flukonazol, indukcja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lopinawir, metabolit midazolamu, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, nefazodon, okres półtrwania, pochodna opiatów, posakonazol, propofol, roksytromycyna, ryfampicyna, sakwinawir, werapamil, worykonazol, wziewny lek znieczulający, α-hydroksymidazolam
Leksykon substancji czynnych
Sylodosyna – Interakcje

Sylodosyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, dehydrogenazę alkoholową oraz UGT2B7, a także jest substratem P-glikoproteiny. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg), itrakonazol, rytonawir i cyklosporyna, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na sylodosynę (3,7-krotne zwiększenie Cmax i 3,1-krotne AUC), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. diltiazem, zwiększają AUC sylodosyny o około 30% bez wpływu na Cmax i okres półtrwania, co nie wymaga modyfikacji dawki. Równoczesne stosowanie sylodosyny z innymi antagonistami receptorów α1-adrenergicznych jest niezalecane ze względu na ryzyko nasilenia działania hipotensyjnego. Interakcje farmakodynamiczne z inhibitorami PDE-5 (syldenafil 100 mg, tadalafil 20 mg) są minimalne, choć u pacjentów >65 lat obserwowano obniżenie ciśnienia tętniczego o 5-15 mmHg (skurczowe) i 0-10 mmHg (rozkurczowe), bez objawów niedociśnienia ortostatycznego.
alfa-adrenolityk, antagonista receptora alfa-adrenergicznego, antagonista wapnia, barbituran, beta-adrenolityk, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, etanol, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor PDE-5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, ryfampicyna, rytonawir, syldenafil, sylodosyna, tadalafil, test ortostatyczny, UGT2B7, zawrót głowy
Leksykon substancji czynnych
Felodypina – Właściwości farmakokinetyczne

Felodypina, dostępna w preparacie Plendil w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (5 mg i 10 mg), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, jednak jej biodostępność ogólnoustrojowa wynosi około 15%, niezależnie od dawki terapeutycznej. Maksymalne stężenie w osoczu (tmax) osiągane jest po 3-5 godzinach, a dzięki formulacji o przedłużonym uwalnianiu stężenia terapeutyczne utrzymują się stabilnie przez 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Felodypina wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (~99%, głównie albuminami) oraz dużą objętość dystrybucji (10 l/kg). Metabolizm zachodzi intensywnie w wątrobie przez CYP3A4, a lek cechuje się wysokim klirensem (1200 ml/min) i okresem półtrwania około 25 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach regularnego stosowania, bez ryzyka kumulacji, co jest korzystne dla bezpieczeństwa terapii.
badanie farmakokinetyczne, biodostępność ogólnoustrojowa, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, dystrybucja tkankowa leku, faza eliminacji, felodypina, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens z krwi, kumulacja leku, liniowa zależność od dawki, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podeszły wiek, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne leku, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wchłanianie substancji, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ortanol Max 20 mg

Omeprazol, substancja czynna preparatu Ortanol MAX 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w jelicie cienkim, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1-2 godzinach, z okresem wchłaniania trwającym 3-6 godzin. Biodostępność ogólnoustrojowa wynosi około 40% po jednorazowym podaniu doustnym i wzrasta do około 60% przy wielokrotnym dawkowaniu raz na dobę. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do białek osocza (97%) oraz objętość dystrybucji około 0,3 l/kg masy ciała. Metabolizm omeprazolu odbywa się głównie w wątrobie przez układ cytochromu P450, przede wszystkim izoenzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę leku, powodując u tzw. „słabo metabolizujących” pacjentów 5-10-krotny wzrost AUC i 3-5-krotny wzrost maksymalnego stężenia w osoczu, jednak nie wymaga to modyfikacji dawkowania.
AUC, białko osocza, biodostępność, biodostępność ogólnoustrojowa, biotransformacja leku, CYP2C19, cytochrom P450, eliminacja z osocza, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP3A4, kapsułka dojelitowa, klirens ogólnoustrojowy, metabolizm omeprazolu, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, osoba słabo metabolizująca, osoba szybko metabolizująca, polimorfizm genetyczny, stężenie maksymalne, sulfon omeprazolu, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Metadon – Interakcje

Metadon wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, wynikające głównie z jego metabolizmu przez izoenzym CYP3A4 oraz transportu przez glikoproteinę P. Induktory CYP3A4 (np. barbiturany, karbamazepina, efawirenz) mogą obniżać stężenie metadonu w osoczu nawet o 48-57% (np. efawirenz 600 mg/dobę), prowadząc do objawów abstynencji opioidowej i konieczności zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, flukonazol, fluwoksamina) zwiększają stężenie metadonu, co wiąże się z ryzykiem przedawkowania. Hamowanie glikoproteiny P przez chinidynę, werapamil czy cyklosporynę również podnosi poziom metadonu w surowicy. Metamizol, indukując CYP3A4 i CYP2B6, obniża stężenie metadonu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Ponadto kannabidiol może zwiększać stężenie metadonu w osoczu, co wymaga uważnej obserwacji pacjenta.
arytmia serca, bariera krew-mózg, biodostępność, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie hipotensyjne, dziurawiec zwyczajny, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, inhibitory MAO, izoenzym CYP3A4, klirens leku, metabolizm wątrobowy, niedrożność porażenna jelit, retencja CO₂, SNRI, SSRI, TCA, terapia antyretrowirusowa, tolerancja lekowa, torsade de pointes, uzależnienie fizyczne, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, zwieracz Oddiego
Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazole Genoptim 40 mg

Ezomeprazol, silny inhibitor pompy protonowej metabolizowany głównie przez CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Zmiana pH żołądka oraz hamowanie CYP2C19 wpływają na biodostępność leków takich jak inhibitory proteaz HIV (np. atazanawir, nelfinawir – zmniejszenie stężeń, sakwinawir – wzrost stężenia o 80-100%), metotreksat (zwiększenie stężenia, szczególnie przy dużych dawkach), takrolimus (zwiększenie stężenia, wymaga monitorowania), digoksyna (wzrost biodostępności o 10-30%), ketokonazol, itrakonazol i erlotynib (zmniejszenie wchłaniania). Ponadto ezomeprazol hamuje CYP2C19, co prowadzi do zwiększenia stężeń leków takich jak diazepam (zmniejszenie klirensu o 45%), fenytoina (wzrost stężenia o 13%), cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%), cyzapryd (wzrost AUC o 32%, wydłużenie t1/2 o 31%) oraz potencjalnie warfaryna (ryzyko wzrostu INR). Interakcja z klopidogrelem skutkuje obniżeniem ekspozycji na aktywny metabolit o 40% i zmniejszeniem działania przeciwpłytkowego, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
agregacja płytek, aktywny metabolit klopidogrelu, amoksycylina, atazanawir i nelfinawir, biodostępność digoksyny, chinidyna, choroba wrzodowa, choroba wrzodowa żołądka, cylostazol, cyzapryd, diazepam, działanie niepożądane, ekspozycja na ezomeprazol, erlotynib, fenytoina, immunosupresant, induktor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, klirens diazepamu, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek cytostatyczny, lek przeciwgrzybiczny, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, naproksen, odstęp QTc, parametr farmakokinetyczny, pochodna kumaryny, refluksowe zapalenie przełyku, rofekoksyb, ryfampicyna, sakwinawir, supresja wydzielania kwasu solnego, takrolimus, toksyczność digoksyny, układ enzymatyczny CYP2C19, warfaryna, worykonazol, współczynnik INR, zakażenie HIV, zapalenie przełyku, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Velaxin ER 37,5 mg 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Velaxin ER, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się intensywnym metabolizmem w wątrobie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wynosi odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach regularnego stosowania. Kinetyka jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę. Wenlafaksyna cechuje się wysokim wchłanianiem (≥92%) po podaniu doustnym, z biodostępnością 40-45%, zależną od metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenia (Cmax) po podaniu postaci o natychmiastowym uwalnianiu osiągane są po 2 godzinach (wenlafaksyna) i 3 godzinach (ODV), natomiast w formulacji o przedłużonym uwalnianiu odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, przy zachowaniu całkowitego stopnia absorpcji. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na inne izoenzymy P450. Eliminacja następuje głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV. Klirens osoczowy wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 l/h/kg dla ODV.
biodostępność substancji czynnej, cytochrom P450, enzym CYP2D6, hemodializa, izoenzym CYP3A4, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie wenlafaksyny w osoczu, Velaxin ER, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paliperidone Teva 75 mg

Palmitynian paliperydonu, będący prolekiem paliperydonu, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym umożliwiającym długotrwałe uwalnianie substancji czynnej po podaniu domięśniowym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po medianie 13 dni (Tmax), a efekt terapeutyczny utrzymuje się przez co najmniej 4 miesiące. Biodostępność wynosi 100%, a pozorny okres półtrwania mieści się w zakresie 25-49 dni dla dawek 25-150 mg. Wstrzyknięcie do mięśnia naramiennego powoduje około 28% wyższe Cmax w porównaniu do podania do mięśnia pośladkowego. Początkowy schemat dawkowania (150 mg w 1. dniu i 100 mg w 8. dniu, do mięśnia naramiennego) pozwala na szybkie osiągnięcie stężeń terapeutycznych bez konieczności stosowania doustnego. Paliperydon wiąże się z białkami osocza w 74%, nie ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, a główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe (około 80% dawki w moczu). Metabolizm obejmuje cztery szlaki, z udziałem CYP2D6 i CYP3A4, jednak ich rola jest klinicznie nieistotna.
analiza farmakokinetyczna, dealkilacja, enancjomery paliperydonu, ester palmitynowy, hydroksylacja, hydroliza paliperydonu, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2A6, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP2E1, izoenzym CYP3A4, izoenzym CYP3A5, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens paliperydonu, krążenie ogólnoustrojowe, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, mikrosomy wątrobowe, odłączenie benzizoksazolu, odwodornienie, palmitynian paliperydonu, prolek paliperydonu, stężenie paliperydonu, substrat P-glikoproteiny, symulacja farmakokinetyczna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Interakcje leku – Asaris (100 mcg + 50 mcg)/dawkę inh.

Asaris, zawierający flutykazonu propionian (kortykosteroid) oraz salmeterol (długodziałający β2-mimetyk), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne głównie z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak rytonawir, ketokonazol, itrakonazol czy telitromycyna. Rytonawir w dawce 100 mg 2x/dobę może zwiększyć stężenie flutykazonu w osoczu kilkaset razy, prowadząc do zespołu Cushinga i supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Ketokonazol zwiększa ekspozycję na flutykazon o 150%, a na salmeterol (50 µg 2x/dobę wziewnie) powoduje 1,4-krotne zwiększenie Cmax i 15-krotne AUC, co może skutkować wydłużeniem QTc i kołataniem serca. W przypadku konieczności łączenia tych leków zalecana jest ścisła obserwacja pacjenta pod kątem ogólnoustrojowych działań niepożądanych glikokortykosteroidów i kardiotoksyczności. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, jak erytromycyna (500 mg 3x/dobę), powodują niewielkie, klinicznie nieistotne zwiększenie ekspozycji na salmeterol.
astma oskrzelowa, długodziałający beta2-mimetyk, drżenie mięśniowe, erytromycyna, flutykazonu propionian, glikokortykosteroidy, inhibitory CYP3A4, interakcje z alkoholem, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kobicystat, kołatanie serca, kortyzol, metabolizm pierwszego przejścia, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, receptory beta-adrenergiczne, rytonawir, salmeterol, tachykardia, telitromycyna, wydłużenie odstępu QTc, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Matrifen 50 mikrogramów/godzinę system transdermalny 50 mcg/h

Fentanyl, zawarty w systemie transdermalnym Matrifen, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakodynamicznie, leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (np. opioidy, benzodiazepiny, leki nasenne, gabapentynoidy) mogą nasilać sedację, depresję oddechową i niedociśnienie, co wymaga ograniczenia stosowania i ścisłego nadzoru. Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) są przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich, nieprzewidywalnych interakcji, a po ich odstawieniu należy odczekać minimum 14 dni przed rozpoczęciem terapii fentanylem. Leki serotoninergiczne (SSRI, SNRI) zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Opioidy o mieszanym mechanizmie działania (buprenorfina, nalbufina, pentazocyna) mogą antagonizować działanie fentanylu i wywoływać objawy odstawienia, dlatego ich łączenie nie jest zalecane.
benzodiazepiny, cytochrom P450, depresja oddechowa, fentanyl przezskórny, gabapetynoidy, hipowentylacja, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP3A4, klirens fentanylu, leki przeciwhistaminowe, niedociśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne fenotiazyny, sedacja, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, substancja czynna, system transdermalny, zespół odstawienia, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Voriconazol Adamed 200 mg

Worykonazol jest inhibitorem izoenzymów CYP2C19, CYP2C9 oraz CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza ze względu na silne hamowanie CYP3A4. Standardowa dawka stosowana w badaniach to 200 mg p.o. dwa razy na dobę. Interakcje mogą prowadzić do znacznego wzrostu stężeń leków metabolizowanych przez te enzymy, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, takich jak wydłużenie odstępu QTc i torsades de pointes (np. przy jednoczesnym stosowaniu astemizolu, cyzaprydu, pimozydu, chinidyny, terfenadyny, iwabradyny). Przeciwwskazane jest także łączenie worykonazolu z induktorami CYP450 (karbamazepina, długo działające barbiturany, ryfampicyna, rytonawir ≥400 mg BID, ziele dziurawca), które obniżają jego stężenie nawet o 77-82%. Worykonazol znacząco zwiększa stężenia m.in. syrolimusu (AUC wzrost 11-krotny), takrolimusu (AUC ↑221%), cyklosporyny (AUC ↑70%) oraz opioidów (oksykodon AUC ↑3,6-krotnie, alfentanyl AUC ↑6-krotnie, fentanyl AUC ↑1,34-krotnie), co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawkowania i monitorowania. Zaleca się ostrożność u pacjentów przyjmujących leki wydłużające QTc oraz unikanie alkoholu ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych ośrodkowego układu nerwowego.
alkaloidy sporyszu, alkaloidy Vinca, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane opioidów, działania niepożądane OUN, farmakokinetyka, hipoglikemia, hydroksypropylobetadeks, indukcja enzymatyczna, indukcja P-glikoproteiny, induktor CYP450, inhibicja CYP3A4, inhibicja enzymatyczna, inhibicja P-glikoproteiny, inhibitor enzymatyczny, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, izoenzymy CYP450, neurotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność kory nadnerczy, opioidowe leki przeciwbólowe, pochodne sulfonylomocznika, rabdomioliza, stan stacjonarny leku, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QTc
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depo-Medrol 40 mg/ml

Metyloprednizolon octan, dostępny w postaci zawiesiny do wstrzykiwań o stężeniu 40 mg/ml, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny po podaniu domięśniowym. W badaniu na 8 zdrowych ochotnikach po pojedynczej dawce 40 mg zaobserwowano maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynoszące 14,8 ± 8,6 ng/ml, osiągane średnio po 7,25 ± 1,04 godzinach (Tmax). Pole powierzchni pod krzywą stężenia (AUC) w okresie 21 dni wyniosło 1354,2 ± 424,1 ng/ml × godziny, co wskazuje na przedłużone uwalnianie i działanie leku. Metyloprednizolon charakteryzuje się wysoką dystrybucją do tkanek (objętość dystrybucji około 1,4 l/kg), zdolnością przekraczania bariery krew-mózg oraz przenikaniem do mleka ludzkiego, co ma znaczenie kliniczne w kontekście stosowania u kobiet karmiących. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 77%, co wpływa na biodostępność i farmakodynamiczne efekty leku.
bariera biologiczna, bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja, całkowity klirens, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, DEPO-MEDROL, dysfagia, enzym cytochromu P450, glikoproteina p, izoenzym CYP3A4, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, metyloprednizolon octan, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, podanie domięśniowe, pole powierzchni pod krzywą stężenia, pozorna objętość dystrybucji, przenikanie do mleka ludzkiego, szeroka dystrybucja, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zawiesina do wstrzykiwań
Leksykon leków
Interakcje leku – Ivermectin Medical Valley 3 mg

Dotychczas brak jest systematycznych badań klinicznych oceniających interakcje iwermektyny z innymi lekami, jednak ze względu na jej metabolizm głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz wpływ na transport przez P-glikoproteinę, istnieje potencjalne ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie iwermektyny we krwi poprzez hamowanie jej metabolizmu, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina) mogą obniżać stężenie leku, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Ponadto, konkurencja o transport przez P-glikoproteinę może podnosić stężenia substratów takich jak digoksyna czy cyklosporyna, co również wymaga monitorowania.
antykoagulant, barbiturat, benzodiazepina, cyklosporyna, cytochrom P450, depresja OUN, digoksyna, efekt przeciwzakrzepowy, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, iwermektyna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, metabolizm wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, przekaźnictwo GABA-ergiczne, receptor GABA, ryfampicyna, szlak metaboliczny, transmisja GABA-ergiczna, transport błonowy leku, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Medoxa 50 mg

Prednizon, jako glikokortykosteroid, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Szczególnie istotne są interakcje z glikozydami nasercowymi i lekami moczopędnymi, które mogą prowadzić do hipokaliemii i zwiększonego ryzyka arytmii, a także z doustnymi antykoagulantami (pochodne kumaryny), gdzie obserwuje się zarówno osłabienie, jak i nasilenie działania przeciwzakrzepowego, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania INR. Prednizon może również osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga zwiększenia dawek hipoglikemizujących i kontroli glikemii. Interakcje z NLPZ, salicylanami i indometacyną zwiększają ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, a połączenie z fluorochinolonami podnosi ryzyko zapalenia i zerwania ścięgien. Ponadto, prednizon może przedłużać działanie niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie oraz zwiększać ryzyko miopatii i chorób mięśnia sercowego przy jednoczesnym stosowaniu chlorochiny, hydroksychlorochiny lub meflochiny.
atropina, barbiturat, chlorochina, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, cytochrom P450, efedryna, enzym mięśniowy, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hormon pobudzający tarczycę, hydroksychlorochina, indometacyna, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, jaskra, karbamazepina, ketokonazol, kobicystat, lek gastroprotekcyjny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, leukopenia, meflochina, metabolizm kostny, miopatia, napad drgawkowy, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, owrzodzenie błony śluzowej, pochodna kumaryny, prazykwantel, prednizon, protyrelina, prymidon, reakcja skórna, ryfampicyna, somatotropina, test alergiczny, trombocytopenia, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitynib Adamed 12,5 mg

Leczenie sunitynibem (Sunitynib Adamed) powinno być prowadzone przez lekarzy doświadczonych w terapii przeciwnowotworowej, z uwzględnieniem wskazań klinicznych, stanu pacjenta oraz potencjalnych interakcji lekowych. W terapii nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) oraz przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) zalecana dawka wynosi 50 mg raz na dobę, podawana przez 4 tygodnie, po których następuje 2-tygodniowa przerwa (schemat 4/2). W leczeniu wysokozróżnicowanych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) stosuje się dawkę 37,5 mg raz na dobę podawaną ciągle, bez przerw. Dawkowanie może być modyfikowane stopniowo o 12,5 mg, z maksymalną dawką do 75 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz do 50 mg/dobę dla pNET, w zależności od tolerancji i bezpieczeństwa terapii.
dawkowanie leku, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Childa-Pugha, leczenie skojarzone, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia skojarzona, tolerancja leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin Swift 20 mg

Escytalopram, substancja czynna preparatu Mozarin Swift, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączne stosowanie z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (przerwa 14 dni przed i 7 dni po terapii escytalopramem) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu. Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki jak erytromycyna IV, halofantryna) z powodu ryzyka złośliwych zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu selegiliny (do 10 mg/dobę), leków serotoninergicznych (np. tramadol, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca zwyczajnego oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, monitorując odpowiednio parametry kliniczne i laboratoryjne. Spożycie alkoholu podczas terapii nie jest zalecane ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych.
cymetydyna, dezypramina, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flekainid, flukonazol, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, krzepnięcie krwi, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, linezolid, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Darunavir Synoptis 400 mg

Darunawir, stosowany w skojarzeniu z kobicystatem lub rytonawirem, wykazuje wyższą ekspozycję u pacjentów zakażonych HIV-1 w porównaniu z osobami zdrowymi, co wiąże się ze zwiększonym stężeniem kwaśnej glikoproteiny α1 (AAG) i większym wiązaniem z białkami osocza (~95%). Metabolizm darunawiru odbywa się głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego enzymu, takie jak rytonawir i kobicystat, znacząco zwiększają stężenia leku w osoczu (np. rytonawir 100 mg podany dwa razy na dobę powoduje około 14-krotny wzrost ekspozycji). Biodostępność darunawiru po podaniu doustnym wynosi około 37%, wzrastając do 82% w obecności rytonawiru. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 2,5-4 godzinach, a okres półtrwania przy jednoczesnym podawaniu rytonawiru wynosi około 15 godzin. Dawkowanie u dzieci i młodzieży o masie ciała ≥15 kg, zarówno wcześniej leczonych, jak i nieleczonych przeciwretrowirusowo, prowadzi do ekspozycji porównywalnej z dorosłymi, co potwierdza skuteczność schematów dawkowania opartych na masie ciała.
biodostępność bezwzględna, indukcja enzymów, inhibitor CYP3A, izoenzym CYP3A, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens wewnątrznaczyniowy, kobicystat, komórka CD4+, kwaśna glikoproteina α1, leczenie przeciwretrowirusowe, maksymalne stężenie w osoczu, mikrosom wątrobowy, mutacja DRV-RAM, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rytonawir, skala Child-Pugh, wiremia HIV-1 RNA, wolna frakcja darunawiru, wzmocnienie farmakokinetyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Tafen Nasal 50 mcg/dawkę donosową

Budezonid, substancja czynna preparatu Tafen Nasal, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 układu cytochromu P450, co stanowi podstawę kluczowych interakcji lekowych. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol i ketokonazol, mogą kilkakrotnie zwiększyć stężenie budezonidu w osoczu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zmniejszenia dawki i zachowania odstępu czasowego między podaniami. Podobne ryzyko dotyczy leków zawierających kobicystat, które zwiększają ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych glikokortykosteroidów. U kobiet stosujących estrogeny w wysokich dawkach obserwuje się wzrost stężenia budezonidu i nasilone działanie kortykosteroidów, co wymaga monitorowania podczas długotrwałej terapii. W przypadku doustnych preparatów antykoncepcyjnych zawierających niskie dawki hormonów nie stwierdzono istotnych interakcji klinicznych.
absorpcja ogólnoustrojowa, azole przeciwgrzybicze, budezonid, doustny środek antykoncepcyjny, działania ogólnoustrojowe, enzym wątrobowy, estrogen, glikokortykosteroid, inhibitory CYP3A, inhibitory CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kobicystat, lek obkurczający naczynia, lek przeciwhistaminowy, niewydolność przysadki, odpowiedź immunologiczna, przewlekłe zapalenie śluzówki nosa, Tafen Nasal, test stymulacji ACTH, zahamowanie czynności nadnerczy, zapalenie błony śluzowej nosa
Leksykon leków
Interakcje leku – Silodosin Aurovitas 8 mg

Sylodosyna jest intensywnie metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, dehydrogenazę alkoholową oraz UGT2B7, a także jest substratem P-glikoproteiny, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg), powodują znaczące zwiększenie maksymalnego stężenia sylodosyny w osoczu (Cmax) o 3,7-krotnie oraz całkowitej ekspozycji (AUC) o 3,1-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. diltiazem, zwiększają AUC o około 30% bez wpływu na Cmax i okres półtrwania, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Induktory CYP3A4 mogą obniżać stężenia sylodosyny i jej aktywnego metabolitu, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Nie zaleca się łączenia sylodosyny z innymi antagonistami receptorów α-adrenergicznych ze względu na ryzyko nasilenia działania hipotensyjnego.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, barbiturany, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, fenytoina, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE-5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, receptor alfa1A-adrenergiczny, równowaga dynamiczna, ryfampicyna, rytonawir, sildenafil, sylodosyna, tadalafil, UGT2B7, układ sercowo-naczyniowy, wazodylatacja, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Igzelym 90 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem P-gp, co determinuje jego złożony profil interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, klarytromycyna czy rytonawir, znacząco zwiększają ekspozycję na tikagrelor (np. ketokonazol powoduje 2,4-krotne zwiększenie Cmₐₓ i 7,3-krotne AUC tikagreloru) oraz zmniejszają stężenie jego aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) również zwiększają ekspozycję na tikagrelor (Cmₐₓ o 69%, AUC 2,7-krotnie), ale bez konieczności odstawienia. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają stężenia tikagreloru (Cmₐₓ o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa ekspozycję na tikagrelor (Cmₐₓ 2,3-krotnie, AUC 2,8-krotnie), wymagając ostrożności. Morfina opóźnia i zmniejsza ekspozycję na tikagrelor o 35%, co może obniżać skuteczność u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, sugerując rozważenie pozajelitowych inhibitorów P2Y₁₂.
agregacja płytek, antagonista receptora angiotensyny, atazanawir, atorwastatyna, bradykardia, citalopram, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, sok grejpfrutowy, środek antykoncepcyjny, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adalift 2,5 mg

Tadalafil, substancja czynna leku Adalift (2,5 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) średnio po 2 godzinach. Bezwzględna dostępność biologiczna nie została jednoznacznie określona, jednak farmakokinetyka nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki ani porę podania. Objętość dystrybucji wynosi około 63 l, a stopień wiązania z białkami osocza to 94%. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a główny metabolit glukuronian metylokatecholu jest farmakologicznie nieaktywny. Klirens wynosi 2,5 l/h, a okres półtrwania około 17,5 godziny, co umożliwia długotrwały efekt terapeutyczny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i moczem (36%). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę. Profil farmakokinetyczny jest podobny u pacjentów z zaburzeniami erekcji i osób zdrowych.
ciężka niewydolność wątroby, dostępność biologiczna, farmakokinetyka populacyjna, fosfodiesteraza typu 5, glukuronian metylokatecholu, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens, klirens kreatyniny, metabolit nieaktywny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Sandoz 5 mg

Montelukast Sandoz w dawce 5 mg, stosowany w terapii astmy oskrzelowej, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych z większością leków stosowanych w tej chorobie, takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez konieczności dostosowania dawki. Istotne klinicznie zmniejszenie ekspozycji na montelukast (AUC o około 40%) obserwuje się u pacjentów przyjmujących fenobarbital, indukujący enzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9. Podobne ryzyko dotyczy innych induktorów tych izoenzymów, takich jak fenytoina i ryfampicyna, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem CYP2C8, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie pod wpływem gemfibrozylu, silnego inhibitora CYP2C8 i 2C9, co wymaga obserwacji nasilenia działań niepożądanych, choć rutynowa zmiana dawki nie jest zalecana.
astma oskrzelowa, beta-mimetyk, choroba wątroby, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, gemfibrozyl, glikokortykosteroid, induktor enzymu CYP, itrakonazol, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, senność, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rytmonorm 150 150 mg

Propafenon chlorowodorek, będący racemiczną mieszaniną S- i R-propafenonu, charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym silnie zależnym od polimorfizmu genetycznego metabolizmu, głównie przez izoenzym CYP2D6. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 2-3 godzin, a jego biodostępność jest modyfikowana przez obecność pokarmu, choć efekt ten jest istotny jedynie po pojedynczej dawce. Propafenon wykazuje dużą objętość dystrybucji (1,9-3,0 l/kg) oraz zmienne wiązanie z białkami osocza (od 97,3% przy 0,25 µg/ml do 81,3% przy 100 µg/ml). Klirens leku wynosi 0,67-0,81 l/h/kg, co wskazuje na efektywne usuwanie z organizmu.
5-hydroksypropafenon, biodostępność leku, efekt pierwszego przejścia, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kinetyka liniowa, kinetyka nieliniowa, klirens leku, metabolizm propafenonu, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, N-depropylopropafenon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent szybko metabolizujący, pacjent wolno metabolizujący, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, propafenon chlorowodorek, stan stacjonarny, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Nimotop S 30 mg

Nimodypina, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 w wątrobie i jelitach, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo. Indukcja enzymów CYP3A4 przez ryfampicynę oraz leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) prowadzi do znacznego obniżenia biodostępności nimodypiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna), inhibitory proteazy HIV (rytonawir), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol), nefazodon, fluoksetyna (zwiększająca stężenie nimodypiny o 50%), chinuprystyna/dalfoprystyna, cymetydyna oraz kwas walproinowy, mogą podnosić stężenia nimodypiny w osoczu, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na unikanie soku grejpfrutowego, który hamuje CYP3A4 i może zwiększyć stężenie nimodypiny, nasilając jej działanie hipotensyjne przez co najmniej 4 dni po spożyciu.
alfa-metylodopa, antagonista receptora A1, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, antybiotyk makrolidowy, AUC, azol przeciwgrzybiczny, azytromycyna, biodostępność, chinuprystyna/dalfoprystyna, cymetydyna, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, efekt pierwszego przejścia, erytromycyna, etanol, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, glibenklamid, haloperydol, indometacyna, indukcja enzymatyczna, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, nefazodon, nifedypina, nimodypina, nortryptylina, ośrodkowy układ nerwowy, ranitydyna, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Benodil 0,5 mg/ml

Budezonid, substancja czynna leku Benodil, charakteryzuje się niską biodostępnością ogólnoustrojową po podaniu w formie nebulizacji – u dorosłych wynosi ona około 15% dawki nominalnej i 40-70% dawki dostarczonej pacjentowi. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 2 mg osiąga około 4 nmol/l w ciągu 10-30 minut. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~3 l/kg) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (85-90%). Budezonid podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie (około 90%), głównie przez izoenzym CYP3A4, co prowadzi do powstania metabolitów o minimalnej aktywności glikokortykosteroidowej (<1%). Klirens układowy u dorosłych wynosi około 1,2 l/min, a okres półtrwania 2-3 godziny, co przekłada się na ograniczone działania niepożądane ogólnoustrojowe. Kinetyka leku jest liniowa względem dawki, jednak istotne jest zwrócenie uwagi na potencjalne interakcje, np. z ketokonazolem, który może zwiększyć stężenie budezonidu w osoczu nawet 7,8-krotnie, co ma znaczenie kliniczne dla bezpieczeństwa terapii.
16α-hydroksyprednizolon, 6β-hydroksybudezonid, aktywność glikokortykosteroidowa, astma, benodil, biodostępność ogólnoustrojowa, biotransformacja budezonidu, cytochrom P450, dawka nominalna, dawkowanie leku, dystrybucja w organizmie, glikokortykosteroid, interakcja lekowa, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kinetyka budezonidu, klirens układowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, nebulizacja, nebulizator pneumatyczny, objętość dystrybucji, ogólnoustrojowy klirens, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zawiesina do nebulizacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil APTEO MED 10 mg

Badania interakcji tadalafilu, przeprowadzone głównie przy dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne w obecności inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększa AUC 2-krotnie i Cmax o 15%, a 400 mg/dobę odpowiednio 4-krotnie i 22%) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC bez wpływu na Cmax). Inhibitory proteazy i inne inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co wymaga ostrożności. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność leku. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane przez co najmniej 48 godzin od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, doksazosyna i inne leki blokujące receptory α-adrenergiczne w połączeniu z tadalafilem mogą powodować znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego i ryzyko omdleń, co czyni takie skojarzenie niezalecanym.
alfuzosyna, azotan, biodostępność, bloker kanału wapniowego, doksazosyna, działanie farmakodynamiczne, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, tadalafil, tamsulosyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ticagrelor MSN 60 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, klarytromycyna, nefazodon, rytonawir i atazanawir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na tikagrelor (Cmax wzrasta 2,4-krotnie, AUC 7,3-krotnie), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) zwiększają Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o 73-86%, co może obniżać jego skuteczność i jest niezalecane. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A4, zwiększa ekspozycję na tikagrelor 2,3-2,8-krotnie, co wymaga ostrożności. Tikagrelor nie wpływa na metabolizm CYP2C9, co potwierdza brak interakcji z tolbutamidem. W przypadku opioidów, zwłaszcza morfiny, obserwuje się opóźnienie i zmniejszenie ekspozycji na tikagrelor o około 35%, co może wymagać rozważenia alternatywnych inhibitorów P2Y12 w ostrym zespole wieńcowym (ACS).
aktywowany czas krzepnięcia, alkaloid sporyszu, amprenawir, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aprepitant, atazanawir, atorwastatyna, beta-adrenolityk, chinidyna, citalopram, cyklosporyna, cyzapryd, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, nefazodon, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, pauza komorowa, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elicea 20 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Elicea, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz Tmax wynoszącym około 4 godziny po wielokrotnym podaniu. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Lek wykazuje farmakokinetykę liniową, z okresem półtrwania około 30 godzin i klirensem osocza około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Escytalopram jest metabolizowany głównie w wątrobie przez izoenzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, do aktywnych metabolitów demetylowanego i didemetylowanego, które mają dłuższy okres półtrwania i są wydalane głównie z moczem w formie glukuronidów.
aktywność farmakologiczna, AUC, białko osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450, Elicea, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, mieszanina racemiczna cytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, tabletka powlekana, Tmax, właściwości farmakokinetyczne, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ketokonazol 200 mg

Lek Ketokonazol Polfarmex w dawce 200 mg w tabletkach jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na ketokonazol, inne pochodne imidazolowe oraz substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest ostra lub przewlekła niewydolność wątroby ze względu na hepatotoksyczne działanie leku, które może prowadzić do pogorszenia funkcji wątroby i poważnych powikłań. Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest ocena funkcji wątroby. Ponadto, ketokonazol wykazuje silne hamowanie izoenzymu CYP3A4, co powoduje liczne interakcje lekowe, szczególnie z lekami przeciwhistaminowymi (astemizol, terfenadyna, mizolastyna), przeciwarytmicznymi (chinidyna), neuroleptykami (pimozyd), prokinetykami (cyzapryd), benzodiazepinami (midazolam, triazolam) oraz statynami (symwastatyna, lowastatyna). Interakcje te mogą skutkować wydłużeniem odstępu QT, arytmiami komorowymi, nasileniem sedacji oraz ryzykiem miopatii i rabdomiolizy.
anafilaksja, arytmia komorowa, benzodiazepina, cytochrom P450, działanie proarytmiczne, działanie sedatywne, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, laktoza jednowodna, leczenie przeciwgrzybicze, lek neuroleptyczny, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, miopatia i rabdomioliza, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nietolerancja laktozy, niewydolność wątroby, pochodne imidazolowe, reakcja alergiczna, reakcja immunologiczna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy