izoenzym CYP3A4

Izoenzym CYP3A4 to najważniejszy przedstawiciel rodziny cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm około 50% stosowanych leków. Jest głównie zlokalizowany w wątrobie i jelicie cienkim, gdzie pełni kluczową rolę w pierwszej fazie biotransformacji ksenobiotyków.

CYP3A4 charakteryzuje się szeroką specyficznością substratową, co oznacza, że może metabolizować związki o różnorodnych strukturach chemicznych. Jego aktywność podlega znacznym różnicom międzyosobniczym oraz może być indukowana lub hamowana przez liczne substancje, co stanowi podstawę wielu istotnych klinicznie interakcji lekowych.

Wśród substratów CYP3A4 znajdują się leki z różnych grup terapeutycznych, m.in. statyny, leki przeciwarytmiczne, immunosupresyjne, przeciwnowotworowe czy przeciwdrgawkowe. Inhibitory tego izoenzymu (np. ketokonazol, erytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą znacząco zwiększać stężenie jego substratów w osoczu, prowadząc do nasilenia działań niepożądanych, podczas gdy induktory (np. rifampicyna, dziurawiec) mogą obniżać skuteczność terapeutyczną leków metabolizowanych przez CYP3A4.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadalafil Aurovitas 20 mg

Tadalafil Aurovitas w dawce 20 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) średnio po 2 godzinach. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 2,5-20 mg, a jego okres półtrwania wynosi około 17,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Tadalafil jest szeroko dystrybuowany (objętość dystrybucji około 63 l) i w 94% wiąże się z białkami osocza. Metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 do nieaktywnego metabolitu glukuronianu metylokatecholu. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61% dawki) oraz moczem (36%). Farmakokinetyka nie jest istotnie modyfikowana przez posiłek ani porę podania, co zwiększa wygodę stosowania.
ciężka niewydolność wątroby, dostępność biologiczna, farmakokinetyka, fosfodiesteraza typu 5, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, tadalafil, Tadalafil Aurovitas, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxycodone Vitabalans 10 mg

Oksykodon wykazuje wyraźną zależność farmakokinetyczną pomiędzy dawką a stężeniem w osoczu, co przekłada się na typowe efekty opioidowe. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 60-87%, a maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax). Działanie terapeutyczne utrzymuje się przez około 6 godzin, co determinuje schemat dawkowania. Oksykodon wiąże się z białkami osocza w 38%, a jego objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 2,6 l/kg, wskazując na dobrą penetrację do tkanek. Okres półtrwania w fazie eliminacji mieści się w zakresie 3,2-5,1 godzin, a klirens osoczowy wynosi 0,8 l/min.
białko osocza, biodostępność, biodostępność po podaniu doustnym, biotransformacja, Cmax, działanie farmakologiczne, działanie przeciwbólowe, eliminacja leku, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, noroksykodon, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodon, oksymorfon, parametr farmakokinetyczny, pochodna glukuronidu, proces metaboliczny, stężenie leku w osoczu, szlak metaboliczny, terapia przeciwbólowa, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Interakcje leku – Tafen Nasal 32 mcg 32 mcg/dawkę odmierzoną

Budezonid, stosowany donosowo w dawce 32 μg (Tafen Nasal), jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, cyklosporyna, etynyloestradiol i troleandomycyna, mogą znacząco zwiększać ogólnoustrojową ekspozycję na budezonid, co podnosi ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami zawierającymi kobicystat ze względu na wysokie ryzyko ogólnoustrojowych efektów glikokortykosteroidów. W przypadku konieczności kojarzenia terapii zaleca się zachowanie odstępu między dawkami, rozważenie redukcji dawki budezonidu oraz ścisłą obserwację pacjenta. Interakcje z cymetydyną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi małe dawki hormonów mają ograniczone znaczenie kliniczne i zwykle nie wymagają modyfikacji dawkowania.
aerozol do nosa, antybiotyk makrolidowy, antykoncepcja hormonalna, biodostępność ogólnoustrojowa, budezonid, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czynność nadnerczy, dehydrogenaza alkoholowa, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane, estrogen, etynyloestradiol, glikokortykosteroid, inhibitor CYP3A, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kobicystat, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwrzodowy, niewydolność przysadki, środek antykoncepcyjny, stężenie w osoczu, test stymulacji ACTH, troleandomycyna, zapalenie błony śluzowej nosa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RABADA 10 mg + 5 mg

Bisoprolol, będący beta-adrenolitykiem, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem (>90%) i wysoką biodostępnością (85-90%) po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml osiąga po 2 godzinach. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu zachodzi głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz częściowo CYP2D6, prowadząc do nieaktywnych metabolitów, z wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity wątrobowe. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, co umożliwia stosowanie dawki dobowej. U pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby okres półtrwania ulega wydłużeniu (odpowiednio do 18 i 13 godzin), jednak zmiany te nie mają istotnego wpływu na farmakodynamikę. Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, a u osób starszych nie wymaga dostosowania dawki.
bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, białko osocza, biodostępność, czynny metabolit, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, eliminacja trójfazowa, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, kinetyka bisoprololu, klirens całkowity, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, metabolizm stereoselektywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, O-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm utleniania, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Flixotide 2 mg/2 ml

Flutykazon propionian, substancja czynna Flixotide, charakteryzuje się niskimi stężeniami w osoczu po podaniu wziewnym, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i wysokiego klirensu osoczowego. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4 w jelicie i wątrobie, co ogranicza ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych. Jednakże silni inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol i itrakonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na flutykazon propionian, co prowadzi do obniżenia stężenia kortyzolu w surowicy i zwiększa ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów, w tym zespołu Cushinga i supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Rytonawir wykazuje najwyższy poziom istotności interakcji, powodując znaczne zmniejszenie kortyzolu i wymaga unikania jednoczesnego stosowania, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Ketokonazol zwiększa ekspozycję na flutykazon o 150% po pojedynczej dawce wziewnej, a itrakonazol oraz produkty zawierające kobicystat również podnoszą ryzyko działań niepożądanych, dlatego zaleca się ostrożność i unikanie długotrwałego stosowania tych kombinacji.
astma, choroba obturacyjna płuc, dysfunkcja wątroby, działanie niepożądane ogólnoustrojowe, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, farmakokinetyka flutykazonu, flutykazon propionian, glikokortykosteroid, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens osoczowy, kobicystat, kortykosteroid ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, POChP, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rytonawir, stężenie kortyzolu, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Clindamycin Mylan 300 mg

Klindamycyna, składnik leku Clindamycin Mylan 300 mg, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z lekami zwiotczającymi mięśnie szkieletowe (np. pankuronium, wekuronium), gdzie klindamycyna nasila blok nerwowo-mięśniowy, co wymaga monitorowania czynności oddechowej i dostosowania dawki. Antagonizm farmakodynamiczny z erytromycyną, innymi makrolidami oraz streptograminami prowadzi do zmniejszenia skuteczności przeciwbakteryjnej, dlatego ich łączenie jest niewskazane. U pacjentów przyjmujących antykoagulanty z grupy antagonistów witaminy K (warfaryna, acenokumarol, fluindion) obserwuje się podwyższone wartości PT/INR i ryzyko krwawień, co wymaga częstego monitorowania parametrów krzepnięcia i ewentualnej korekty dawki.
acenokumarol, antagonista witaminy K, antagonizm farmakodynamiczny, antagonizm farmakologiczny, blok nerwowo-mięśniowy, CYP3A5, flora jelitowa, fluindion, induktor izoenzymu, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, klindamycyna, klindamycyny sulfotlenek, lek zwiotczający mięśnie, makrolidy, metronidazol, N-desmetylklindamycyna, pankuronium, parametr krzepnięcia, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, reakcja disulfiramopodobna, ryfampicyna, synteza witaminy K, warfaryna, wekuronium, wskaźnik krzepliwości krwi
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Autokila 200 mg

Hydroksychlorochina, składnik aktywny Hydroxychloroquine TZF, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 79% (±12%) i osiąga maksymalne stężenia w osoczu po 3-4 godzinach. Lek wykazuje bardzo dużą objętość dystrybucji (5500 l w krwi, 44 000 l w osoczu) oraz kumuluje się w tkankach takich jak oczy, nerki, wątroba i płuca, a także w krwinkach (współczynnik krew/osocze 7,2). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2C8, CYP3A4, CYP2D6, FMO-1 i MAO-A, bez dominacji pojedynczego izoenzymu CYP. Hydroksychlorochina ma długi okres półtrwania 30-50 dni, a 20-25% dawki jest wydalane z moczem w formie niezmienionej. W stanie stacjonarnym u pacjentów z toczniem lub RZS stężenia we krwi wynoszą 450-490 ng/ml przy dawce 200 mg/dobę oraz 870-970 ng/ml przy dawce 400 mg/dobę, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 200-500 mg/dobę.
białko transportowe, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka liniowa, hydroksychlorochina, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kumulacja tkankowa, monoaminooksydaza A, monooksygenaza flawinowa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, populacja pediatryczna, profil eliminacji, reumatoidalne zapalenie stawów, siarczan hydroksychlorochiny, toczeń rumieniowaty, wiek podeszły
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lidocaine Accord 10 mg/ml

Lidocaine Accord, dostępna w stężeniach 10 mg/ml i 20 mg/ml, wykazuje zróżnicowaną farmakokinetykę zależną od drogi podania i perfuzji miejsca aplikacji. Maksymalne stężenie w osoczu po blokadzie nerwów międzyżebrowych wynosi około 1,5 μg/ml na 100 mg leku, natomiast po podskórnym wstrzyknięciu w obrębie brzucha około 0,5 μg/ml na 100 mg. Wchłanianie z przestrzeni nadtwardówkowej jest całkowite i dwufazowe, z okresami półtrwania wynoszącymi około 9,3 minuty i 82 minuty, co wpływa na wolniejszą eliminację w porównaniu do podania dożylnego. Objętość dystrybucji lidokainy wynosi 91 litrów, a lek wiąże się w 65% z białkami osocza, głównie z kwasem alfa-1-glikoproteinowym. Lidokaina przenika przez barierę łożyskową, a u płodu stężenie wolnej formy leku jest zbliżone do stężenia u matki, choć całkowite stężenie jest niższe z powodu mniejszego wiązania z białkami.
4-hydroksy-2, 6-dimetyloanilina, bariera łożyskowa, blokada nerwów międzyżebrowych, cytochrom P450, działanie prodrgawkowe, enzym CYP2A6, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP3A4, ksylidyd glicyny, kwas alfa-1-glikoproteinowy, lidokaina, monoetyloglicynoksylidyd, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, perfuzja tkankowa, podanie dożylne, przestrzeń nadtwardówkowa, roztwór do wstrzykiwań, wstrzyknięcie nadtwardówkowe, wstrzyknięcie podskórne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Eslibon 600 mg

Octan eslikarbazepiny, substancja czynna preparatu Eslibon, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (>90%) oraz szybkim wchłanianiem, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) eslikarbazepiny w osoczu w ciągu 2-3 godzin (tmax). Po podaniu doustnym octan ulega intensywnej biotransformacji do aktywnego metabolitu eslikarbazepiny, którego okres półtrwania wynosi 13-20 godzin u pacjentów z padaczką, co umożliwia dawkowanie raz na dobę w zakresie terapeutycznym 400-1200 mg. Wiązanie eslikarbazepiny z białkami osocza jest niskie (<40%) i niezależne od stężenia leku, a interakcje na poziomie wiązania z białkami są minimalne. Metabolizm zachodzi głównie przez hydrolizę wątrobową, z udziałem enzymów CYP3A4 (słaba indukcja) i CYP2C19 (hamowanie), a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki, z wydalaniem metabolitów w postaci niezmienionej (~66%) oraz sprzężonej z kwasem glukuronowym (~33%).
aktywny metabolit, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, dystrybucja, eliminacja, farmakokinetyka, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, hydroliza, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, kwas glukuronowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, octan eslikarbazepiny, okres półtrwania, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne, terapia padaczki, Tmax, UGT1A1, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, związek macierzysty
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – HELICID 40 mg

Omeprazol, substancja czynna leku HELICID 40 mg w formie proszku do sporządzania roztworu do infuzji, charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,3 l/kg oraz wysokim (ok. 97%) wiązaniem z białkami osocza. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez izoenzym CYP2C19, odpowiedzialny za powstawanie hydroksyomeprazolu, oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4, który katalizuje powstawanie sulfonu omeprazolu. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę – u osób słabo metabolizujących (3% populacji kaukaskiej, 15-20% azjatyckiej) AUC po dawce 20 mg jest 5-10-krotnie wyższe, a Cmax 3-5-krotnie wyższe niż u szybko metabolizujących, jednak nie wymaga to modyfikacji dawkowania. Omeprazol wykazuje szybki klirens osoczowy (30-40 l/h) i krótki okres półtrwania (<1 h), z całkowitą eliminacją między dawkami i brakiem kumulacji przy podawaniu raz na dobę. Metabolity wydalane są głównie przez nerki (ok. 80%) oraz z kałem.
biodostępność ogólnoustrojowa, cytochrom P450, farmakokinetyka omeprazolu, hamowanie kompetycyjne, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hydroksyomeprazol, interakcje metaboliczne, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm szybki, metabolizm wątrobowy, metabolizm wolny, objętość dystrybucji, obniżona czynność nerek, okres półtrwania, omeprazol, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, sulfon omeprazolu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klonafen 2 mg

Klonazepam, substancja czynna leku Klonafen, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~90%) oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-4 godzin. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę z okresem półtrwania eliminacji wynoszącym 30-40 godzin i klirensem około 55 ml/min, niezależnym od płci, ale zależnym od masy ciała. Wiązanie z białkami osocza wynosi 82-86%, a objętość dystrybucji to 3 l/kg. W stanie stacjonarnym przy dawkowaniu 2 mg trzy razy dziennie średnie stężenie klonazepamu w osoczu wynosi około 55 ng/ml, mieszcząc się w terapeutycznym zakresie 20-70 ng/ml. Stężenia powyżej 100 ng/ml mogą indukować działania toksyczne, w tym paradoksalne nasilenie napadów padaczkowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, a metabolity są wydalane głównie z moczem (50-70%) i w mniejszym stopniu z kałem (10-30%).
benzodiazepina, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, dieta ketogenna, izoenzym CYP3A4, klirens klonazepamu, klonazepam, marskość wątroby, metabolizm leku, napad padaczkowy, nitrazepam, nitrobenzodiazepina, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, padaczka lekooporna, proces ADME, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, struktura mózgowa, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symbicort (80 mcg + 2,25 mcg)/dawkę

Symbicort w dawce 80 µg budezonidu i 2,25 µg formoterolu na dawkę inhalacyjną charakteryzuje się szybkim wchłanianiem do krążenia ogólnoustrojowego, z Tmax odpowiednio 15 minut dla budezonidu i 6 minut dla formoterolu. Ekspozycja ogólnoustrojowa (AUC) budezonidu z aerozolu inhalacyjnego wynosi 90% wartości referencyjnego produktu Turbuhaler, natomiast formoterolu 116%. Stosowanie komory inhalacyjnej AeroChamber Plus Flow Vu zwiększa AUC odpowiednio o 68% dla budezonidu i 77% dla formoterolu, co jest szczególnie istotne u pacjentów z niską ekspozycją bez komory. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych między składnikami preparatu. Budezonid wiąże się z białkami osocza w 90%, formoterol w 50%, a ich objętość dystrybucji wynosi około 3 l/kg i 4 l/kg, co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek.
16-alfa-hydroksyprednizolon, 6-beta-hydroksybudezonid, aerozol inhalacyjny, aktywność glikokortykosteroidowa, biodostępność, biotransformacja, budezonid, choroba wątroby, dawka terapeutyczna, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, faza eliminacji, formoterol, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, klirens ogólnoustrojowy, komora inhalacyjna, liniowa zależność, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, Symbicort Turbuhaler, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – KETREL XR 150 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie kwetiapiny z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych, w tym sedacji, hipotensji i zaburzeń rytmu serca, dlatego jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina) mogą obniżyć stężenie kwetiapiny w osoczu nawet o 70-87%, co wymaga rozważenia zwiększenia dawki i stopniowego wprowadzania zmian w terapii. Sok grejpfrutowy, również inhibitor CYP3A4, nie jest zalecany ze względu na ryzyko zwiększenia ekspozycji na lek. Współistniejące stosowanie leków antycholinergicznych wymaga ostrożności ze względu na sumowanie działań muskarynowych.
badanie immunologiczne, choroby układu sercowo-naczyniowego, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie antycholinergiczne, działanie hipotensyjne, działanie sedacyjne, fałszywie dodatni wynik, funkcje poznawcze i motoryczne, induktor enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, klirens kwetiapiny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, technika chromatograficzna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – HYPERIS 612 mg

Produkt leczniczy Hyperis, zawierający wyciąg z ziela dziurawca, jest silnym induktorem enzymów cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19) oraz P-glikoproteiny, co prowadzi do przyspieszenia metabolizmu wielu leków i obniżenia ich stężenia w osoczu. Stosowanie Hyperis jest przeciwwskazane z lekami o bardzo wysokim ryzyku interakcji, takimi jak cyklosporyna, takrolimus, inhibitory proteazy HIV, irynotekan oraz warfaryna, ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ich skuteczności i poważnych powikłań klinicznych (np. odrzucenie przeszczepu, niepowodzenie immunosupresji, rozwój oporności wirusa, zmniejszenie efektu przeciwnowotworowego, ryzyko zakrzepicy). Ponadto, preparat obniża skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji przez cały okres terapii i co najmniej 7 dni po jej zakończeniu.
amitryptylina, benzodiazepina, buspiron, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipolipemizujące, działanie przeciwdepresyjne, działanie uspokajające, enzym wątrobowy, feksofenadyna, finasteryd, immunosupresant, indukcja enzymatyczna, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, irynotekan, izoenzym CYP3A4, krwawienie międzymiesiączkowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwbólowy opioidowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metadon, migrena, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, powikłanie zakrzepowe, przerost prostaty, statyna, substrat glikoproteiny P, symwastatyna, takrolimus, tryptan, warfaryna, zespół odstawienny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Dr. Max 25 mg

Syldenafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy sakwinawir, znacząco zwiększają stężenia syldenafilu (np. rytonawir podnosi Cmax o 300% i AUC o 1000%), co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki początkowej do 25 mg lub całkowitego unikania kojarzenia (zwłaszcza z rytonawirem). Induktory CYP3A4, jak ryfampicyna, mogą obniżać stężenia syldenafilu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Syldenafil wykazuje słabe działanie inhibitorowe wobec izoenzymów CYP, a jego wpływ na metabolizm innych leków jest ograniczony. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z azotanami i riocyguatem ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista endoteliny, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, bozentan, ciśnienie tętnicze, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, cytochrom P450, diuretyk pętlowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwgrzybiczny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Adadut 0,5 mg

Dutasteryd, substancja czynna Adadut, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5 cytochromu P450, co determinuje jego potencjał do interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. rytonawir, indynawir, nefazodon, itrakonazol, ketokonazol) mogą znacząco zwiększać stężenie dutasterydu w surowicy, co wymaga rozważenia zmniejszenia częstości podawania leku w przypadku działań niepożądanych. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 i P-glikoproteiny (werapamil, diltiazem) podnoszą stężenie dutasterydu o 1,6–1,8-krotnie, co wskazuje na konieczność monitorowania pacjenta. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych stwierdzono z cholestyraminą, warfaryną, digoksyną, tamsulozyną i terazosyną, co umożliwia bezpieczne stosowanie terapii skojarzonych. Dutasteryd nie wykazuje działania indukującego ani hamującego na izoenzymy CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, minimalizując ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
5α-reduktaza, charakterystyka produktu leczniczego, cholestyramina, cytochrom P450, digoksyna, diltiazem, długotrwałe stosowanie leku, dutasteryd, dysfagia, farmakokinetyka leku, indynawir, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, łagodny rozrost gruczołu krokowego, nefazodon, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, rak gruczołu krokowego, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, swoisty antygen sterczowy, tamsulozyna, terazosyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Esomeprazole Genoptim 40 mg

Ezomeprazol charakteryzuje się pozorną objętością dystrybucji około 0,22 l/kg oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (97%). Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, z klirensem osoczowym wynoszącym około 17 l/godz. po jednorazowym podaniu i 9 l/godz. po wielokrotnym. Okres półtrwania po wielokrotnym podaniu wynosi około 1,3 godziny, a lek nie kumuluje się w osoczu przy dawkowaniu raz na dobę. Drogi eliminacji obejmują głównie wydalanie metabolitów z moczem (około 80% dawki doustnej) oraz z kałem, z mniej niż 1% leku w formie niezmienionej w moczu. Po dożylnym podaniu 40 mg maksymalne stężenie w osoczu wynosi około 13,6 μmol/l, podczas gdy po podaniu doustnym jest niższe i wynosi 4,6 μmol/l. U pacjentów wolno metabolizujących (ok. 2,9% populacji) ekspozycja na lek jest dwukrotnie wyższa, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania. Występują niewielkie różnice farmakokinetyczne między płciami i grupami wiekowymi, które nie wpływają na schemat dawkowania.
AUC, choroba refluksowa przełyku, Css max, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, klirens układowy, krwawienie z wrzodu, kumulacja leku, metabolizm ezomeprazolu, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osoba szybko metabolizująca, osoba wolno metabolizująca, sulfonowa pochodna ezomeprazolu, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Krka 50 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne parametry w obu grupach. Dawkowanie w zakresie 25-100 mg skutkuje proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax, z kumulacją leku przy wielokrotnym podawaniu, prowadzącą do 3-4-krotnego wzrostu stężenia sunitynibu oraz 7-10-krotnego wzrostu stężenia jego aktywnego metabolitu. Stan równowagi osiągany jest po 10-14 dniach, z łącznym stężeniem osoczowym 62,9-101 ng/ml, co odpowiada stężeniu hamującemu fosforylację receptorów i wzrost guzów. Sunitynib osiąga Cmax po 6-12 godzinach, a jego biodostępność nie jest zależna od posiłku. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do aktywnego dezetylosunitynibu. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin. Interakcje z inhibitorami lub induktorami CYP3A4 mogą znacząco zmieniać stężenia leku, co wymaga ostrożności klinicznej.
aminotransferazy wątrobowe, białko oporności raka piersi, cytochrom P450, ekspozycja na lek, fosforylacja receptorów, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens pozorny, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie doustne, pole pod krzywą, pole powierzchni ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne, stromalny guz przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mucosolvan 30 mg/5 ml

Ambroksolu chlorowodorek, substancja czynna syropu Mucosolvan, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (79% po podaniu doustnym tabletki 30 mg) oraz szybkim wchłanianiem, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2,5 godziny dla form o natychmiastowym uwalnianiu, natomiast formy o opóźnionym uwalnianiu osiągają Cmax średnio po 6,5 godzinie. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji 552 l) z wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~90%), co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem efektu pierwszego przejścia (~30% dawki) i głównym szlakiem glukuronidacji; kluczową rolę odgrywa izoenzym CYP3A4, co podkreśla potencjał interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki, z okresem półtrwania około 10 godzin i całkowitym klirensem około 660 ml/min, z niewielkim udziałem klirensu nerkowego (~8%).
ambroksolu chlorowodorek, biodostępność, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, forma o natychmiastowym uwalnianiu, glukuronidacja, indeks terapeutyczny, izoenzym CYP3A4, klirens całkowity, klirens nerkowy, kwas dibromoantranilowy, metabolizm ambroksolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, preparat doustny, stężenie leku w osoczu, syrop Mucosolvan, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Claritine Allergy 10 mg

Produkt leczniczy Claritine Allergy zawierający loratadynę w dawce 10 mg cechuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, co wynika z szerokiego indeksu terapeutycznego substancji czynnej. Metabolizm loratadyny odbywa się głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, co implikuje możliwość zwiększenia stężenia loratadyny w osoczu podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów tych enzymów, takich jak ketokonazol, erytromycyna czy cymetydyna. Pomimo obserwowanego wzrostu stężenia leku, badania kliniczne nie wykazały istotnych zmian klinicznych ani elektrokardiograficznych, co wskazuje na umiarkowany poziom istotności tych interakcji i konieczność zachowania ostrożności oraz monitorowania pacjenta w trakcie terapii wielolekowej, zwłaszcza u dorosłych. Brak jest danych dotyczących interakcji u dzieci i młodzieży, co wymaga szczególnej uwagi w tej populacji.
cymetydyna, CYP2D6, działanie depresyjne na OUN, enzym cytochromu P450, erytromycyna, farmakokinetyka loratadyny, indeks terapeutyczny, inhibitor metabolizmu wątrobowego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, loratadyna, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie loratadyny w osoczu, zapis elektrokardiograficzny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prazol 40 mg

Omeprazol, substancja czynna preparatu PRAZOL 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w jelicie cienkim, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1-2 godzin, z biodostępnością około 40% po jednorazowym podaniu doustnym, która wzrasta do około 60% przy podawaniu wielokrotnym raz na dobę. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~97%) oraz objętość dystrybucji około 0,3 l/kg masy ciała. Omeprazol podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu głównie przez polimorficzny izoenzym CYP2C19 oraz CYP3A4, co determinuje znaczne różnice farmakokinetyczne u osób wolno metabolizujących (3-20% populacji), u których AUC i stężenia w osoczu mogą być 5-10 i 3-5-krotnie wyższe odpowiednio, jednak bez konieczności rutynowej modyfikacji dawkowania. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi mniej niż 1 godzinę, a lek jest całkowicie eliminowany między dawkami, co zapobiega kumulacji przy standardowym schemacie dawkowania.
biodostępność po podaniu jednorazowym, biodostępność substancji czynnej, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, hamowanie enzymu, hydroksyomeprazol, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, kapsułka dojelitowa, klirens ogólnoustrojowy, krzywa stężenia w osoczu, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, peletki powlekane, polimorfizm genetyczny, sekrecja kwasu solnego, sulfon omeprazolu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wolno metabolizujący
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Bluefish 10 mg

Escitalopram Bluefish wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (fenelzyna, izokarboksazyd, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczny jest odstęp 14 dni po MAO i 7 dni po escytalopramie. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid). Escitalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna, dożylna erytromycyna), ze względu na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Jednoczesne podawanie leków serotoninergicznych (tramadol, sumatryptan, buprenorfina) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a leki obniżające próg drgawkowy (np. bupropion, meflochina) wymagają ostrożności. Współstosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia, a NLPZ zwiększają ryzyko krwawień. Preparaty z dziurawca zwyczajnego mogą nasilać działania niepożądane escytalopramu.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna dożylna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, Hypericum perforatum, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwmalaryczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, sparfloksacyna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Klacid Uno

Stosowanie klarytromycyny (Klacid Uno 500 mg) wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w ciąży, pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek oraz u osób z ryzykiem wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca. Przedłużona terapia może prowadzić do rozwoju oporności bakterii i grzybów, a także do rzekomobłoniastego zapalenia jelit wywołanego przez Clostridioides difficile. Należy monitorować objawy uszkodzenia wątroby (np. żółtaczka, świąd, ciemna barwa moczu) oraz potencjalne zaburzenia słuchu i błędnika. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie klarytromycyny z kolchicyną, lowastatyną, symwastatyną oraz lekami wydłużającymi odstęp QT, a także z triazolowymi pochodnymi benzodiazepiny podawanymi dożylnie lub na błonę śluzową.
antybiotyk makrolidowy, cholestatyczne zapalenie wątroby, Clostridioides difficile, Corynebacterium minutissimum, czas protrombinowy, hipoglikemia, izoenzym CYP3A4, klarytromycyna, klindamycyna, miąższowe zapalenie wątroby, niewydolność wątroby, oporność krzyżowa, ostra uogólniona osutka krostkowa, pozaszpitalne zapalenie płuc, rabdomioliza, róża, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, szpitalne zapalenie płuc, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsade de pointes, trądzik pospolity, współczynnik INR, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 150 mg

Wenlafaksyna, dostępna w preparacie Axyven w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia osiągane są po 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV) w przypadku formy o przedłużonym uwalnianiu. Biodostępność doustna wynosi co najmniej 92%, a całkowita biodostępność systemowa 40-45%, z uwagi na efekt pierwszego przejścia wątrobowego. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP2D6 (przemiana do ODV) oraz CYP3A4 (przemiana do N-demetylowenlafaksyny), przy minimalnym ryzyku interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450.
biodostępność doustna, biodostępność systemowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, intensywny metabolizm, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie stacjonarne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Legrex 90 mg

Tikagrelor, będący substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) znacząco zwiększają ekspozycję na tikagrelor (Cmax 2,4-krotnie, AUC 7,3-krotnie), co jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, wymagając ostrożności. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają stężenia tikagreloru (Cmax o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać skuteczność leku i jest niezalecane. Cyklosporyna, inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, co wymaga ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o 35%, co może obniżać jego skuteczność u pacjentów z ACS. Tikagrelor zwiększa stężenia statyn metabolizowanych przez CYP3A4, zwłaszcza symwastatyny i lowastatyny (>40 mg/dobę), co wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, natomiast wpływ na atorwastatynę jest klinicznie nieistotny. Ponadto, tikagrelor podnosi stężenia digoksyny (Cmax o 75%, AUC o 28%), co wymaga monitorowania. W przypadku rosuwastatyny istnieje ryzyko akumulacji i rabdomiolizy, dlatego zaleca się ostrożność.
agregacja płytek, aktywowany czas krzepnięcia, alkaloid sporyszu, amprenawir, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aprepitant, atazanawir, atorwastatyna, beta-adrenolityk, citalopram, cyklosporyna, cyzapryd, czas częściowej tromboplastyny, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, etynyloestradiol, farmakokinetyka tikagreloru, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P-gp, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, nefazodon, paroksetyna, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, substancja lecznicza, substrat CYP3A4, substrat P-gp, symwastatyna, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib LEK-AM 400 mg

Imatynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteaz HIV czy makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), zwiększają stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital czy dziurawiec, znacząco obniżają ekspozycję na imatynib (Cmax ↓ 54%, AUC ↓ 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zwiększenia dawki imatynibu. Imatynib jako inhibitor CYP3A4 podwyższa stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym, np. cyklosporyny, takrolimusu, pimozydu, ergotaminy czy symwastatyny (Cmax 2x, AUC 3,5x), co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, zwiększając stężenia metoprololu o około 23%, co wskazuje na konieczność monitorowania klinicznego przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, dysfagia, dziurawiec, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, L-asparaginaza, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, metabolizm imatynibu, mielosupresja, opioid, Ph+ ALL, pochodna dihydropirydyny, pochodna kumaryny, powikłanie krwotocze, statyna, substrat CYP2D6, terapia imatynibem, toksyczność leku, tyreoidektomia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadalafil Belupo 5 mg

Tadalafil, substancja czynna produktu leczniczego Tadalafil Belupo, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) średnio po 2 godzinach. Objętość dystrybucji wynosi około 63 litrów, a 94% leku wiąże się z białkami osocza, co pozostaje niezmienne u pacjentów z zaburzeniami nerek. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, a główny metabolit, glukuronian metylokatecholu, wykazuje aktywność farmakologiczną co najmniej 13 000 razy słabszą niż tadalafil. Okres półtrwania wynosi około 17,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a eliminacja zachodzi głównie z kałem (61%) i moczem (36%). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania.
AUC, biotransformacja, ciężka niewydolność wątroby, dostępność biologiczna, dystrybucja w tkankach, farmakokinetyka liniowa, fosfodiesteraza typu 5, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolit nieaktywny, metabolit tadalafilu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pacjent diabetologiczny, pacjent geriatryczny, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny leku, stężenie maksymalne w osoczu, tadalafil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Actavis 20 mg

Escytalopram Actavis wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, moklobemidem oraz linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe antydepresanty, wybrane antybiotyki) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka zaburzeń rytmu serca. W przypadku inhibitorów CYP2C19 (np. omeprazol 30 mg/dobę, esomeprazol, flukonazol) oraz cymetydyny (400 mg 2x/dobę) obserwuje się umiarkowane zwiększenie stężenia escytalopramu w osoczu (odpowiednio około 50% i 70%), co może wymagać dostosowania dawki. Escytalopram hamuje także CYP2D6, co prowadzi do podwojenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak dezypramina czy metoprolol, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjenta.
astemizol, beta-bloker, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, esomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksyzyna, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek obniżający próg drgawkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek SSRI, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metabolizm escytalopramu, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, nieselektywny nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluconazolum Aflofarm

Flukonazol wymaga szczególnej ostrożności w terapii ze względu na ryzyko działań niepożądanych i konieczność monitorowania pacjentów, zwłaszcza z zaburzeniami czynności nerek i wątroby. W leczeniu grzybicy skóry owłosionej głowy flukonazol wykazuje skuteczność poniżej 20%, dlatego nie jest zalecany w tym wskazaniu. Dane dotyczące dawkowania i skuteczności w kryptokokozie oraz głębokich grzybicach endemicznych są ograniczone. Istotne jest uwzględnienie lokalnej oporności gatunków Candida, zwłaszcza C. krusei, C. auris i C. glabrata, które mogą wykazywać naturalną lub zmniejszoną wrażliwość na flukonazol, co wymaga rozważenia alternatywnej terapii. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki, a u chorych z zaburzeniami wątroby należy monitorować funkcję wątroby ze względu na ryzyko ciężkiego, potencjalnie śmiertelnego uszkodzenia tego narządu.
astenia, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, dehydrogenaza alkoholowa, flukonazol, grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, hepatotoksyczność, histoplazmoza, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, jadłowstręt, kandydoza, kryptokokoza, parakokcydioidomikoza, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terfenadyna, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka, żółtaczka jąder podkorowych
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Richter 500 mg

Abirateron (Abiraterone Richter) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa terapii. Podawanie leku na czczo jest zalecane ze względu na znaczne zwiększenie biodostępności przy jednoczesnym spożyciu pokarmu, co może prowadzić do nieprzewidywalnych efektów terapeutycznych. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ryfabutyna, ryfapentyna oraz ziele dziurawca, mogą obniżać stężenie abirateronu w osoczu nawet o 55% (AUC), co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co skutkuje zwiększonym narażeniem na leki metabolizowane przez te szlaki, np. dekstrometorfan (AUC wzrasta 2,9-krotnie), pioglitazon (AUC wzrasta o 46%) oraz inne leki o wąskim indeksie terapeutycznym, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawek.
abirateron, amiodaron, antagonista aldosteronu, beta-adrenolityk, biodostępność, biotransformacja, dekstrometorfan, diuretyk oszczędzający potas, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, fluorochinolon, hepatotoksyczność, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metadon, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, pioglitazon, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, siarczan abirateronu, sotalol, spironolakton, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT
Leksykon substancji czynnych
Mięta pieprzowa – Właściwości farmakokinetyczne

Mięta pieprzowa (Mentha piperita L.) jest szeroko stosowanym składnikiem preparatów leczniczych, jednak dane dotyczące jej właściwości farmakokinetycznych są ograniczone. W większości produktów leczniczych zawierających liść mięty pieprzowej badania farmakokinetyczne nie były prowadzone, co jest zgodne z wymogami Dyrektywy 2001/83/WE, która zwalnia tradycyjne produkty roślinne z obowiązku takich badań. Wyjątkiem jest preparat Iberogast, dla którego wykazano szybkie wchłanianie składników aktywnych w obrębie przewodu pokarmowego oraz brak kumulacji po 6-miesięcznej ekspozycji. W preparatach złożonych z miętą pieprzową i składnikami o działaniu przeczyszczającym dostępne są dane farmakokinetyczne dotyczące głównie antrachinonów, natomiast specyficzne informacje dla składników mięty pieprzowej pozostają niedostępne.
badanie farmakokinetyczne, badanie toksykologiczne, bariera krew-mózg, białko osocza, CYP1A2, dyfuzja prosta, enzym cytochromu P450, enzym wątrobowy, glukuronidacja, hydroksylacja, Iberogast, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, kora kruszyny, kwas glukuronowy, liść mięty pieprzowej, liść senesu, mentol, metabolizm wątrobowy, mieszanka ziołowa, mięta pieprzowa, olejek eteryczny, olejek miętowy, preparat leczniczy, preparat przeczyszczający, produkt leczniczy roślinny, reakcja utleniania, wchłanianie w przewodzie pokarmowym, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Profitadal 5 mg

W badaniach klinicznych tadalafil w dawkach 10 mg i 20 mg wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co wymaga ostrożności w stosowaniu. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie obniżając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5–20 mg). Ponadto, doksazosyna w dawkach 4–8 mg w połączeniu z tadalafilem (5–20 mg) istotnie nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego ich jednoczesne stosowanie nie jest zalecane. Ostrożność wymaga także stosowanie innych leków α-adrenolitycznych (alfuzosyna, tamsulozyna), zwłaszcza u osób starszych, z zaleceniem rozpoczynania terapii od najmniejszych dawek i stopniowego ich zwiększania.
antagoniści receptora angiotensyny II, azotany organiczne, beta-blokery, czas protrombinowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, finasteryd, indukcja enzymatyczna, induktory CYP3A4, inhibitory 5-alfa-reduktazy, inhibitory ACE, inhibitory CYP3A4, inhibitory PDE5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzymy CYP450, kanały wapniowe, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leki moczopędne tiazydowe, leki przeciwcukrzycowe, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, przeciwwskazanie, receptory α-adrenergiczne, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, stężenie leku we krwi, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Rimal 5 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Rimal, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia metabolizowany przez CYP3A4), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Ramipryl wchodzi w interakcje prowadzące do ryzyka hiperkaliemii, niedociśnienia i zaburzeń czynności nerek, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków oszczędzających potas, heparyny, cyklosporyny, takrolimusu czy inhibitorów układu RAA. Przeciwwskazane jest łączenie ramiprylu z sakubitrylem i walsartanem (zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego) oraz z dializą przy użyciu błon poliakrylonitrylowych (ryzyko reakcji rzekomoanafilaktycznych). Amlodypina podlega metabolizmowi przez CYP3A4, co powoduje interakcje z inhibitorami (np. klarytromycyna, ketokonazol) zwiększającymi jej stężenie i działanie hipotensyjne, oraz induktorami (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) zmniejszającymi stężenie leku. Zalecane jest monitorowanie ciśnienia tętniczego i ewentualna modyfikacja dawki, szczególnie u osób starszych.
antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, azolowy lek przeciwgrzybiczny, błona dializacyjna, cytostatyk, dializa, doustny lek hipoglikemizujący, działanie hipotensyjne, hemofiltracja, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, kortykosteroid, leczenie pozaustrojowe, lek hipotensyjny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, migotanie komór, niedociśnienie, niedocukrzenie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, podwójna blokada układu, reakcja rzekomoanafilaktyczna, spożycie alkoholu, sympatomimetyk wazopresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności nerek, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Solifenacin Vivanta 10 mg

Bursztynian solifenacyny, podawany doustnie w dawkach od 5 do 40 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę z wysoką biodostępnością około 90%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w czasie 3-8 godzin (tmax), niezależnie od dawki, a przyjmowanie posiłków nie wpływa na parametry farmakokinetyczne (Cmax, AUC). Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~600 l) i wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~98%, głównie kwaśna α1-glikoproteina). Metabolizm odbywa się głównie w wątrobie przez CYP3A4, z klirensem około 9,5 l/h i długim okresem półtrwania 45-68 godzin. W osoczu wykryto cztery metabolity, z których aktywny farmakologicznie jest tylko 4R-hydroksysolifenacyna. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (70% aktywności promieniotwórczej w moczu), z niewielkim udziałem postaci niezmienionej (11%).
4R-hydroksysolifenacyna, aktywność farmakologiczna, biodostępność, bursztynian solifenacyny, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cytochrom P450, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens układowy, kwaśna α1-glikoproteina, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, metabolity solifenacyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, radioizotop 14C, skala Child-Pugh, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Klabax 250 mg/5 ml 250 mg/5 ml

Klarytromycyna, jako silny inhibitor izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, co może prowadzić do istotnych klinicznie skutków ubocznych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie klarytromycyny z cyzaprydem, pimozydem, astemizolem, terfenadyną, alkaloidami sporyszu, doustnym midazolamem (7-krotne zwiększenie AUC), statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (lowastatyna, symwastatyna), oraz lomitapidem ze względu na ryzyko arytmii, toksyczności sporyszu, nadmiernej sedacji, miopatii, rabdomiolizy i hepatotoksyczności. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) obniżają stężenie klarytromycyny, co może zmniejszać jej skuteczność, zwłaszcza w leczeniu zakażeń MAC. Rytonawir znacząco zwiększa ekspozycję na klarytromycynę (Cmax o 31%, Cmin o 182%, AUC o 77%) i wymaga dostosowania dawki u pacjentów z klirensem kreatyniny 30-60 ml/min (zmniejszenie dawki o 50%) oraz <30 ml/min (zmniejszenie o 75%), nie przekraczając 1 g/dobę.
alkaloid sporyszu, aminotransferaza, antagonista kanału wapniowego, arytmia serca, bradyarytmia, częstoskurcz komorowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, glikoproteina p, hamowanie CYP3A4, hepatotoksyczność, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, kompleks Mycobacterium avium, kwasica mleczanowa, lek przeciwarytmiczny, makrolidowy antybiotyk, metabolit klarytromycyny, migotanie komór, niedokrwienie kończyn, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, politerapia, rabdomioliza, skurcz naczyń, stężenie stacjonarne, toksyczność digoksyny, toksyczność sporyszu, torsade de pointes, triazolobenzodiazepina, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fingolimod Bluefish 0,5 mg

Fingolimod wykazuje wysoką biodostępność doustną (93%, 95% CI: 79-111%) oraz powolne wchłanianie z Tmax wynoszącym 12-16 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest po 1-2 miesiącach stosowania dawki 0,5 mg raz na dobę, z około 10-krotnym wzrostem stężeń w osoczu. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~1200±260 l) i silnym wiązaniem z białkami osocza (>99%). Fingolimod i jego aktywny metabolit, fosforan fingolimodu, wykazują liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 0,5-1,25 mg. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm oksydacyjny (CYP4F2, prawdopodobnie CYP3A4) do nieaktywnych metabolitów, z klirensem 6,3±2,3 l/h i okresem półtrwania 6-9 dni. Po podaniu doustnym około 81% dawki wydalane jest z moczem w postaci metabolitów, a łączne odzyskanie dawki po 34 dniach wynosi około 89%. Przyjmowanie leku niezależnie od posiłku nie wpływa istotnie na ekspozycję (AUC) ani Cmax fingolimodu.
bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biotransformacja oksydacyjna, dystrybucja do tkanek, fosforan fingolimodu, izoenzym CYP3A4, izoenzym CYP4F2, klirens fingolimodu, końcowy okres półtrwania, liniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stereoselektywna fosforylacja, stwardnienie rozsiane, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Linatra 5 mg

Linagliptyna, aktywny składnik leku Linatra, wykazuje ograniczoną skłonność do klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych. Jest słabym inhibitorem kompetycyjnym CYP3A4 i substratem glikoproteiny P, jednak nie indukuje izoenzymów CYP ani nie hamuje innych transporterów. W badaniach klinicznych wykazano, że ryfampicyna, silny induktor glikoproteiny P i CYP3A4, zmniejsza AUC linagliptyny o 39,6% i Cmax o 43,8%, co obniża hamowanie DPP-4 o około 30%, potencjalnie ograniczając skuteczność terapii. Rytonawir, inhibitor tych samych szlaków, zwiększa AUC i Cmax linagliptyny odpowiednio dwukrotnie i trzykrotnie, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Inne leki, takie jak metformina (850 mg TID), pochodne sulfonylomocznika (np. glibenklamid 1,75 mg), digoksyna (0,25 mg), warfaryna oraz doustne środki antykoncepcyjne, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę linagliptyny ani odwrotnie.
digoksyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glibenklamid, gliburyd, glikoproteina p, glimepiryd, glipizyd, hamowanie DPP-4, hipoglikemia, induktor glikoproteiny P, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor kompetycyjny, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, lewonorgestrel, linagliptyna, metformina, pochodna sulfonylomocznika, poziom glukozy we krwi, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP3A4, symwastatyna, tolbutamid, transport digoksyny, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cidimus

Takrolimus (Cidimus) wymaga ścisłego monitorowania i przestrzegania zaleceń dawkowania, zwłaszcza w kontekście transplantologii, aby zapobiec powikłaniom takim jak odrzucenie przeszczepu. Należy unikać niekontrolowanych zmian między formami o natychmiastowym i przedłużonym uwalnianiu. Wczesne monitorowanie obejmuje parametry hemodynamiczne, neurologiczne, metaboliczne (glukoza na czczo, elektrolity, zwłaszcza potas), funkcje wątroby i nerek, hematologię oraz krzepnięcie. Interakcje lekowe z inhibitorami i induktorami CYP3A4 oraz inhibitorami glikoproteiny P mogą znacząco zmieniać stężenia takrolimusu, co wymaga regularnego oznaczania poziomu leku i dostosowania dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków nefro- i neurotoksycznych oraz unikać stosowania cyklosporyny i preparatów roślinnych, np. dziurawca. Takrolimus może wydłużać odstęp QT i wywoływać torsade de pointes, co wymaga monitorowania u pacjentów z czynnikami ryzyka kardiologicznego.
bradyarytmia, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, dziurawiec, glikoproteina p, hiperkaliemia, induktor enzymatyczny, izoenzym CYP3A4, kardiomiopatia, lek moczopędny oszczędzający potas, lek nefrotoksyczny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia BK, neurotoksyczność, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, odrzucanie przeszczepu, odstęp QT, parwowirus B19, perforacja przewodu pokarmowego, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, przerost komór serca, szczepionka atenuowana, takrolimus, torsade de pointes, transplantolog, wirus Epsteina-Barr, wirus JC, wirusowe zapalenie wątroby, wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa, zaburzenie limfoproliferacyjne, zastoinowa niewydolność serca, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Flucofast 150 mg

Podczas kwalifikacji pacjenta do terapii preparatem Flucofast, zawierającym flukonazol, kluczowe jest wykluczenie przeciwwskazań, takich jak nadwrażliwość na flukonazol, inne azole oraz substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (146,15 mg w kapsułce 150 mg) i żółcień pomarańczową (E 110) w dawce 100 mg. Należy zwrócić szczególną uwagę na ryzyko reakcji alergicznych oraz potencjalne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych. Ocena kliniczna i farmakoterapeutyczna pacjenta jest niezbędna przed wdrożeniem leczenia, aby zapobiec niebezpiecznym powikłaniom.
antybiotyk makrolidowy, astemizol, chinidyna, cytochrom P450, cyzapryd, erytromycyna, flukonazol, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, laktoza jednowodna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, nadwrażliwość, nagły zgon sercowy, pimozyd, prokinetyk, reakcja alergiczna, substancja pomocnicza, terfenadyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, żółcień pomarańczowa, związki azolowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlectine 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Venlectine, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Po podaniu doustnym o natychmiastowym uwalnianiu, maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast w postaci o przedłużonym uwalnianiu (kapsułki Venlectine) odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach. Biodostępność wynosi 40-45%, a wchłanianie jest wysokie (≥92%) i niezmienione przez obecność pokarmu. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4 ± 1,6 L/kg mc. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 do ODV, z mniejszym udziałem CYP3A4 w przemianie do N-demetylowenlafaksyny. Lek wykazuje słabe hamowanie CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
biodostępność leku, dializoterapia, dystrybucja leku, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens, klirens substancji, metabolizm leku, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stężenie maksymalne, stężenie wenlafaksyny w osoczu, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Stoperan Junior 0,2 mg/ml

Stoperan Junior, zawierający loperamidu chlorowodorek w stężeniu 0,2 mg/ml w formie roztworu doustnego, charakteryzuje się znaczną absorpcją z przewodu pokarmowego, jednak jego biodostępność ogólnoustrojowa jest niska z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Loperamid wykazuje wysokie powinowactwo do ściany jelita, wiążąc się głównie z receptorami mięśni podłużnych oraz w 95% z białkami osocza, głównie albuminą. Jest substratem glikoproteiny P, co może wpływać na jego dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie przez oksydacyjną N-demetylację z udziałem izoenzymów CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez wydalanie z kałem, co jest zgodne z mechanizmem działania leku ukierunkowanym na efekt miejscowy w jelicie. Okres półtrwania wynosi średnio 11 godzin (zakres 9-14 godzin).
albumina, biodostępność ogólnoustrojowa, eliminacja wątrobowo-jelitowa, glicerol, glikol propylenowy, glikoproteina p, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, loperamid, loperamidu chlorowodorek, maltodekstryna, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, oksydacyjna N-demetylacja, roztwór doustny, Stoperan Junior, substancja pomocnicza, wydalanie do żółci
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pazopanib Accord 200 mg

Pazopanib, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 200 mg i 400 mg, charakteryzuje się umiarkowanym tempem wchłaniania z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 19 ± 13 µg/ml po pojedynczej dawce 800 mg, z medianą czasu do osiągnięcia Cmax wynoszącą 3,5 godziny. Pole pod krzywą (AUC0-∞) wynosi około 650 ± 500 µg·h/ml, a efekt kumulacji przy codziennym stosowaniu zwiększa AUC0-T od 1,23 do 4 razy. Dawki powyżej 800 mg nie zwiększają proporcjonalnie ekspozycji, co wskazuje na nasycenie wchłaniania. Podanie leku z posiłkiem podwaja AUC i Cmax, dlatego zaleca się przyjmowanie pazopanibu co najmniej godzinę przed lub dwie godziny po posiłku. Rozkruszenie tabletki 400 mg zwiększa biodostępność (AUC(0-72) o 46%, Cmax dwukrotnie) i skraca czas do Cmax o około 2 godziny. Lek wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, jest substratem P-gp i BCRP, a metabolizowany głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP1A2 i CYP2C8. Aktywność farmakologiczna zależy głównie od niezmienionego leku, gdyż metabolity stanowią tylko 6% ekspozycji i mają mniejszą aktywność. Okres półtrwania wynosi około 30,9 godziny, eliminacja odbywa się głównie z kałem, z minimalnym (<4%) wydalaniem przez nerki.
aktywność AlAT, AUC, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, biodostępność, chlorowodorek pazopanibu, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP2C8, glikoproteina p, guz lity, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, komórka śródbłonka, kumulacja leku, maksymalna tolerowana dawka, metabolit leku, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, powierzchnia ciała, profil farmakokinetyczny, stężenie bilirubiny, stężenie leku w osoczu, tabletka powlekana, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, VEGF, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna
Leksykon substancji czynnych
Palonosetron – Właściwości farmakokinetyczne

Palonosetron, jako antagonista receptorów 5-HT3, wykazuje unikalny dwufazowy profil farmakokinetyczny z długim okresem półtrwania eliminacji około 40 godzin, co wyróżnia go spośród innych leków z tej grupy. Farmakokinetyka palonosetronu jest liniowa w zakresie dawek 0,3-90 μg/kg mc., a po wielokrotnym podaniu obserwuje się akumulację leku (wzrost stężenia w osoczu do 110% u zdrowych osób po 3 dawkach 0,25 mg). Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (6,9-7,9 l/kg) oraz umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (~62%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem CYP2D6, CYP3A4 i CYP1A2, jednak polimorfizm CYP2D6 nie wpływa istotnie na parametry farmakokinetyczne ani skuteczność terapii. Palonosetron nie indukuje ani nie hamuje aktywności cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się przez nerki (~40% dawki) i metabolizm wątrobowy (~50%), a całkowity klirens wynosi średnio 173 ± 73 ml/min, z klirensem nerkowym 53 ± 29 ml/min.
akumulacja leku, antagonista receptora 5-HT3, białka osocza, cytochrom P450, hemodializa, interakcja lekowa, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP3A4, klirens nerkowy, leczenie przeciwnowotworowe, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, nudności i wymioty, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny CYP2D6, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Kwetaplex 100 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten szlak metaboliczny. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Spożywanie soku grejpfrutowego również jest niezalecane ze względu na hamowanie CYP3A4 i wzrost stężenia leku. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio zmniejszając AUC o około 87% i zwiększając klirens o około 450%), co może obniżać skuteczność terapii. W przypadku stosowania induktorów enzymatycznych konieczne jest ostrożne monitorowanie i ewentualna modyfikacja leczenia, w tym stopniowe odstawianie induktora lub zastąpienie go lekiem nieindukującym (np. walproinianem sodu). Interakcje z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny.
cymetydyna, działanie depresyjne na OUN, działanie przeciwcholinergiczne, enzymy mikrosomalne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymatyczny, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek sercowo-naczyniowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, leukopenia, lit, metadon, neutropenia, objawy pozapiramidowe, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, wynik fałszywie dodatni, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopizam 100 mg

Klozapina, substancja czynna leku Clopizam, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem doustnym na poziomie 90-95%, niezależnym od obecności pokarmu, oraz umiarkowanym efektem pierwszego przejścia w wątrobie, co skutkuje bezwzględną biodostępnością 50-60%. Maksymalne stężenia we krwi osiągane są średnio po 2,1 godzinie od podania (zakres 0,4-4,2 h) przy schemacie dawkowania 2x/dobę. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a klozapina wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (95%), co ma istotne znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi niemal całkowicie w wątrobie, głównie przez enzymy CYP1A2, CYP3A4, CYP2C19 i CYP2D6, a jedynym aktywnym metabolitem jest demetylowa klozapina, o mniejszej sile i krótszym czasie działania niż lek macierzysty.
biodostępność, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka klozapiny, farmakoterapia, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klozapina, metabolit demetylowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, terapia przewlekła, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Kvelux SR 400 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, które powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio o 13% i 450%), co może obniżać skuteczność terapii. Łączenie kwetiapiny z lekami serotoninergicznymi (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, stanowiącego zagrożenie życia. Ponadto, stosowanie leków cholinolitycznych może nasilać działania niepożądane o charakterze antycholinergicznym, a leki wpływające na odstęp QT lub równowagę elektrolitową zwiększają ryzyko zaburzeń rytmu serca.
cymetydyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek cholinolityczny, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, objaw pozapiramidowy, rysperydon, sedacja, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, tiorydazyna, walproinian sodu, zaburzenie koordynacji psychomotorycznej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Silodosin Accord 4 mg

Sylodosyna, aktywny składnik Silodosin Accord, jest intensywnie metabolizowana głównie przez CYP3A4, dehydrogenazę alkoholową oraz UGT2B7, a także jest substratem P-glikoproteiny, co warunkuje liczne potencjalne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg), itrakonazol, rytonawir i cyklosporyna, powodują znaczące zwiększenie maksymalnego stężenia sylodosyny (Cmax) o 3,7-krotnie oraz całkowitej ekspozycji (AUC) o 3,1-krotnie, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. diltiazem, zwiększają AUC sylodosyny o około 30% bez wpływu na Cmax i okres półtrwania, co nie wymaga korekty dawki. Równoczesne stosowanie sylodosyny z innymi antagonistami receptorów α1-adrenergicznych jest niewskazane ze względu na ryzyko nasilenia działania hipotensyjnego i działań niepożądanych. Interakcje farmakodynamiczne z inhibitorami PDE-5 (syldenafil 100 mg, tadalafil 20 mg) powodują nieistotne klinicznie obniżenie ciśnienia tętniczego (5-15 mmHg skurczowego, 0-10 mmHg rozkurczowego u pacjentów >65 r.ż.) oraz nieznacznie częstsze pozytywne testy ortostatyczne, bez objawów niedociśnienia ortostatycznego.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, antagonista receptorów alfa1A-adrenergicznych, antagonista wapnia, AUC, barbiturat, beta-adrenolityk, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE-5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, rytonawir, substancja czynna, syldenafil, tadalafil, UGT2B7, układ renina-angiotensyna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Amlodipine Fair-Med 10 mg

Amlodypina jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą powodować znaczny wzrost stężenia amlodypiny, nasilając jej działanie hipotensyjne, co wymaga modyfikacji dawki i ścisłego monitorowania ciśnienia tętniczego. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil) zwiększają stężenie amlodypiny o 40-60%, co również może wymagać dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) obniżają stężenie amlodypiny, potencjalnie osłabiając jej skuteczność, co wymaga monitorowania i ewentualnego zwiększenia dawki. Spożycie soku grejpfrutowego jest przeciwwskazane ze względu na hamowanie jelitowego CYP3A4 i ryzyko nadmiernego obniżenia ciśnienia. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z symwastatyną, gdzie jednoczesne podanie amlodypiny 10 mg i symwastatyny 80 mg zwiększa ekspozycję na symwastatynę o około 77%, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do 20 mg/dobę.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, atorwastatyna, beta-bloker, cyklosporyna, cytochrom P450, dantrolen, diltiazem, diuretyk, działanie hipotensyjne, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, flukonazol, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, migotanie komór, omdlenie, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, symwastatyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie świadomości, zapaść sercowo-naczyniowa, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Kardatuxan 10 mg

Rywaroksaban, będący substratem CYP3A4 i glikoproteiny P (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC i 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (500 mg 2×/dobę), erytromycyna (500 mg 3×/dobę) i flukonazol (400 mg 1×/dobę), zwiększają ekspozycję na rywaroksaban o 1,3-1,5 razy, co wymaga ostrożności zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie wzrost AUC może sięgać nawet 2-krotności. Dronedaron powinien być unikany ze względu na brak wystarczających danych klinicznych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) oraz znacząco zwiększa INR podczas zmiany terapii z warfaryną (20 mg), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. NLPZ, inhibitory agregacji płytek (np. klopidogrel) oraz SSRI/SNRI zwiększają ryzyko krwawienia poprzez wpływ na funkcję płytek krwi, co wymaga zachowania ostrożności klinicznej.
agregacja płytek, aktywność anty-Xa, antagonista witaminy K, czynnik Xa, dronedaron, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakologiczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametry krzepnięcia, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Asikreba 25 mg

Sunitynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol, który zwiększa Cmax o 49% oraz AUC0-∞ o 51%. Współistniejące stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. rytonawiru, itrakonazolu, erytromycyny, klarytromycyny, soku grejpfrutowego) może prowadzić do wzrostu stężenia sunitynibu, nasilając zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane. W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki Asikreby do 37,5 mg/dobę w leczeniu GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w pNET, przy jednoczesnym monitorowaniu tolerancji terapii. Ponadto, potencjalne interakcje z inhibitorami BCRP (np. eltrombopag, lapatynib) wymagają ostrożności ze względu na ograniczone dane kliniczne. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) mogą obniżać stężenie sunitynibu, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności leczenia.
antagonista receptora H2, BCRP, białko oporności raka piersi, działanie niepożądane, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, małopłytkowość, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, niedokrwistość, parametr farmakokinetyczny, produkt leczniczy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib