izoenzym CYP3A4

Izoenzym CYP3A4 to najważniejszy przedstawiciel rodziny cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm około 50% stosowanych leków. Jest głównie zlokalizowany w wątrobie i jelicie cienkim, gdzie pełni kluczową rolę w pierwszej fazie biotransformacji ksenobiotyków.

CYP3A4 charakteryzuje się szeroką specyficznością substratową, co oznacza, że może metabolizować związki o różnorodnych strukturach chemicznych. Jego aktywność podlega znacznym różnicom międzyosobniczym oraz może być indukowana lub hamowana przez liczne substancje, co stanowi podstawę wielu istotnych klinicznie interakcji lekowych.

Wśród substratów CYP3A4 znajdują się leki z różnych grup terapeutycznych, m.in. statyny, leki przeciwarytmiczne, immunosupresyjne, przeciwnowotworowe czy przeciwdrgawkowe. Inhibitory tego izoenzymu (np. ketokonazol, erytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą znacząco zwiększać stężenie jego substratów w osoczu, prowadząc do nasilenia działań niepożądanych, podczas gdy induktory (np. rifampicyna, dziurawiec) mogą obniżać skuteczność terapeutyczną leków metabolizowanych przez CYP3A4.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Desloratadine Genepharm 2,5 mg

Desloratadyna, substancja czynna w tabletkach ulegających rozpadowi w jamie ustnej o dawce 2,5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z wykrywalnym stężeniem w osoczu już po 30 minutach i osiągnięciem Cmax około 3 godzin po podaniu. Pokarm wydłuża Tmax desloratadyny z 2,5 do 4 godzin oraz Tmax metabolitu 3-OH-desloratadyny z 4 do 6 godzin, jednak nie wpływa istotnie na AUC i Cmax. Sok grejpfrutowy oraz woda nie modyfikują biodostępności leku w tej postaci farmaceutycznej. Desloratadyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (83-87%) i brak klinicznie istotnej kumulacji przy dawkach 5-20 mg podawanych raz na dobę przez 14 dni. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 27 godzin, co uzasadnia schemat dawkowania raz na dobę.
AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, biotransformacja, charakterystyka farmakokinetyczna, desloratadyna, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, fenotyp słabo metabolizujący, glikoproteina p, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kumulacja leku, liniowość farmakokinetyki, metabolit aktywny, metabolizm leku, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry farmakokinetyczne, profil bezpieczeństwa, słaby metabolizm, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, substancja czynna, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Zentiva 140 mg

Dazatynib, będący substratem izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz profil bezpieczeństwa. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, mogą zwiększać ekspozycję na dazatynib, co podnosi ryzyko działań niepożądanych, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (zmniejszająca AUC dazatynibu o 82%), fenytoina czy ziele dziurawca, obniżają stężenie leku, co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki podnoszące pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol zmniejsza AUC o 43% i Cmax o 42%) oraz antagoniści receptora H2 (famotydyna zmniejsza ekspozycję o 61%), istotnie obniżają rozpuszczalność i biodostępność dazatynibu, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania lub zastosowania leków zobojętniających z odpowiednim odstępem czasowym (minimum 2 godziny). Dazatynib wiąże się z białkami osocza w około 96%, co teoretycznie może prowadzić do interakcji z innymi lekami o wysokim powinowactwie do białek, choć kliniczne znaczenie tego mechanizmu nie zostało potwierdzone.
Dazatynib może również wpływać na metabolizm innych leków, zwłaszcza substratów CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak astemizol, terfenadyna czy pimozyd, zwiększając ich stężenia i ryzyko toksyczności. Przykładowo, podanie dazatynibu w dawce 100 mg zwiększa AUC symwastatyny o 20% i Cmax o 37%. Potencjalne interakcje z substratami CYP2C8, np. glitazonami, również wymagają ostrożności. W kontekście spożycia alkoholu, brak jest jednoznacznych danych klinicznych, jednak ze względu na metabolizm dazatynibu przez CYP3A4 oraz możliwe nasilenie działań niepożądanych (hepatotoksyczność, mielosupresja, objawy ze strony przewodu pokarmowego), zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu podczas terapii. Warto podkreślić, że dostępne dane dotyczą wyłącznie populacji dorosłych, a brak jest informacji o interakcjach u dzieci i młodzieży, co wymaga szczególnej ostrożności w tych grupach pacjentów.
alkaloidy sporyszu, antagoniści receptora H2, astemizol, białka osocza, chinidyna, deksametazon, famotydyna, glitazony, hepatotoksyczność, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory pompy protonowej, interakcje z alkoholem, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, leki zobojętniające sok żołądkowy, małopłytkowość, mielosupresja, omeprazol, pantoprazol, ranitydyna, rosiglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substraty CYP2C8, symwastatyna, wodorotlenek aluminium, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Bluefish 10 mg

Escytalopram, dostępny w dawkach 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80%, niezależną od spożycia pokarmu, oraz Tmax wynoszącym około 4 godzin po dawce wielokrotnej. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka ma charakter liniowy, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność, cytochrom P450, czas do maksymalnego stężenia, demetylacja, didemetylacja, dysfagia, escytalopram, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolizm escytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, utlenianie azotu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Atazanawir – Interakcje

Atazanawir jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie i jednocześnie działa jako jego inhibitor, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanymi przez CYP3A4, takimi jak kwetiapina, lurazydon, alfuzosyna, astemizol, terfenadyna, cyzapryd, pimozyd, chinidyna, beprydyl, triazolam i doustny midazolam, których stosowanie łączne jest przeciwwskazane. Atazanawir w terapii wzmocnionej rytonawirem wykazuje silniejsze działanie inhibicyjne, co znacząco zwiększa stężenia leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu HCV, np. grazoprewiru (AUC ↑958%, Cmax ↑524%, Cmin ↑1064%) i elbaswiru (AUC ↑376%, Cmax ↑315%, Cmin ↑545%), co stanowi przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, pozajelitowe podanie midazolamu w połączeniu z atazanawirem wymaga ścisłej kontroli klinicznej ze względu na 3-4-krotne zwiększenie stężenia leku i ryzyko depresji oddechowej.
aktywność AlAT, alkaloid ergotaminowy, antagonista H2, apiksaban, atazanawir, biodostępność, buprenorfina, dabigatran, depresja oddechowa, dihydroergotamina, elbaswir, ergotamina, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, flutykazon, glekaprewir, glikoproteina p, grazoprewir, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja farmakologiczna, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, kwetiapina, lamotrygina, lek przeciwwirusowy, lurazydon, midazolam doustny, pibrentaswir, reakcja disulfiramowa, rytonawir, rywaroksaban, sofosbuwir, terapia przeciwwirusowa, triazolam, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Rupurix 10 mg

Rupurix (rupatadyna) w dawce 10 mg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, worykonazol, pozakonazol, inhibitory proteazy HIV, klarytromycyna oraz nefazodon, powodują nawet 10-krotne zwiększenie ekspozycji na rupatadynę, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, flukonazol, diltiazem) zwiększają ekspozycję 2-3-krotnie, wymagając ostrożności. Ponadto, sok grejpfrutowy zwiększa ekspozycję na lek 3,5-krotnie i nie powinien być stosowany równocześnie z Rupurix. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano istotnego wpływu na odstęp QT ani wzrostu działań niepożądanych pomimo tych zmian farmakokinetycznych.
antybiotyk makrolidowy, badanie kliniczne, diltiazem, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, flukonazol, fosfokinaza kreatynowa, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, metabolizm leku, midazolam, nefazodon, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, pozakonazol, rupatadyna, sok grejpfrutowy, terapia rupatadyną, worykonazol, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lekap 50 mg

Syldenafil, substancja czynna leku Lekap w dawkach 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z Tmax wynoszącym średnio 60 minut na czczo oraz biodostępnością około 41% (zakres 25-63%). Farmakokinetyka syldenafilu jest liniowa w zakresie dawek 25-100 mg, a spożycie posiłków opóźnia Tmax o 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Objętość dystrybucji wynosi 105 l, a lek wiąże się w 96% z białkami osocza, co skutkuje niskim stężeniem wolnej frakcji (18 ng/ml przy dawce 100 mg). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, z powstaniem aktywnego N-demetylo metabolitu o 50% aktywności względem PDE5 i okresie półtrwania około 4 godzin. Całkowity klirens syldenafilu wynosi 41 l/godz., a okres półtrwania 3-5 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80%) i moczem (13%).
biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP2C9, cytochrom P450, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, farmakokinetyka leku, fosfodiesteraza typu 5, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, N-demetylo metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie dożylne, pole pod krzywą stężenia, syldenafil, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Aurovitas 20 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg tadalafilu, a 400 mg ketokonazolu czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax przy dawce 20 mg) oraz ritonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC przy dawce 20 mg), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil, co może nasilać działania niepożądane. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil istotnie nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5–20 mg) pod ścisłym nadzorem. Ponadto, współstosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4–8 mg/dobę), może prowadzić do istotnego obniżenia ciśnienia tętniczego i ryzyka omdleń, dlatego nie zaleca się takiego połączenia.
alfuzosyna, azotan, czas protrombinowy, doksazosyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, przeciwwskazanie, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – AirFluSal Forspiro 50 mcg + 250 mcg

Farmakokinetyka produktu złożonego AirFluSal Forspiro, zawierającego salmeterol i flutykazonu propionian, wymaga odrębnej analizy dla każdej substancji czynnej ze względu na ich różne profile i mechanizmy działania. Salmeterol, jako długo działający β₂-agonista, wykazuje głównie miejscowe działanie w drogach oddechowych, a jego stężenia w osoczu (około 200 pg/ml lub mniej) są trudne do oznaczenia i nie odzwierciedlają efektu terapeutycznego. Flutykazonu propionian charakteryzuje się biodostępnością po podaniu wziewnym na poziomie 5-11% dawki nominalnej, z mniejszą ekspozycją u pacjentów z astmą lub POChP. Wchłanianie flutykazonu przebiega dwuetapowo, głównie w płucach, a biodostępność doustna jest bardzo niska (<1%) z powodu efektu pierwszego przejścia i słabej rozpuszczalności w wodzie.
AirFluSal Forspiro, astma oskrzelowa, biodostępność, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, długo działający β2-agonista, działanie terapeutyczne, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, flutykazonu propionian, izoenzym CYP3A4, klirens nerkowy, klirens osoczowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna kwasu karboksylowego, POChP, podanie wziewne, przewlekła obturacyjna choroba płuc, salmeterol, salmeterol i flutykazonu propionian, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Zaleplon – Właściwości farmakokinetyczne

Zaleplon, substancja czynna leku Morfeo, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 30% z powodu efektu pierwszego przejścia. Objętość dystrybucji wynosi około 1,4 ± 0,3 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to około 60%. Metabolizm zaleplonu odbywa się głównie przez oksydazę aldehydową oraz izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, które są następnie sprzęgane z kwasem glukuronowym. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 1 godziny, a eliminacja zachodzi głównie przez nerki (71% dawki) oraz w mniejszym stopniu przez kał (17%). Nie obserwuje się kumulacji leku nawet przy dawkach do 30 mg/dobę.
białko osocza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, cytochrom P450, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolizm przedukładowy, niewyrównana marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza aldehydowa, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w osoczu, substancja lipofilna, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wchłanianie całkowite, wydalanie nerkowe, wyrównana marskość wątroby
Leksykon substancji czynnych
Buspiron – Interakcje

Buspiron, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z lekami wpływającymi na ośrodkowy układ nerwowy. Inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna (5-krotny wzrost Cmax, 6-krotny wzrost AUC), itrakonazol (13-krotny wzrost Cmax, 19-krotny wzrost AUC), diltiazem (5,3-krotny wzrost Cmax, 4-krotny wzrost AUC) i werapamil (3,4-krotny wzrost Cmax i AUC), znacząco zwiększają stężenia buspironu, co wymaga redukcji dawki (np. do 2,5 mg 1-2 razy dziennie) i monitorowania klinicznego. Silni induktory CYP3A4, jak ryfampicyna, obniżają stężenia buspironu (spadek Cmax o 84%, AUC o 9%), co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie buspironu z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego, a także z nefazodonem, który powoduje nawet 20-krotny wzrost Cmax i 50-krotny wzrost AUC buspironu, co wymaga znacznej redukcji dawki. Spożycie soku grejpfrutowego zwiększa Cmax buspironu 4,3-krotnie i AUC 9,2-krotnie, dlatego należy go unikać podczas terapii.
1-pirymidynylopiperazyna, antagoniści wapnia, buspiron chlorowodorek, cytochrom P450, czas protrombinowy, efekty farmakodynamiczne, induktor CYP3A4, inhibicja CYP3A4, inhibitory MAO, interakcje farmakodynamiczne, izoenzym CYP3A4, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, przekaźnictwo GABAergiczne, przekaźnictwo serotoninergiczne, sedacja, SSRI, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Vinorelbine Zentiva 30 mg

Winorelbina, cytotoksyczny alkaloid Vinca, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii onkologicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na konieczność monitorowania wskaźnika INR u pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe, ze względu na zmienność układu krzepnięcia i ryzyko krwawień lub zakrzepicy. Bezwzględnie przeciwwskazana jest szczepionka przeciwko żółtej febrze z powodu ryzyka śmiertelnej, ogólnoustrojowej choroby poszczepiennej. Niezalecane jest także stosowanie szczepionek zawierających osłabione żywe drobnoustroje, które mogą wywołać ciężkie zakażenia u pacjentów z immunosupresją. Interakcje farmakokinetyczne obejmują m.in. inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol) zwiększające neurotoksyczność winorelbiny oraz induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) obniżające jej stężenie, co wymaga odpowiedniej korekty dawki. Fenytoina dodatkowo może nasilać ryzyko drgawek i zmniejszać skuteczność winorelbiny.
alkaloid Vinca, antagonista receptora 5-HT3, chemioterapeutyk, choroba poszczepienna, cisplatyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, docetaksel, drgawki, duszność, efekt mielosupresyjny, fenytoina, granisetron, granulocytopenia, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, kapecytabina, ketokonazol, lapatynib, lek mielotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy doustny, mielosupresja, mielotoksyczność, mitomycyna C, modulator glikoproteiny P, neurotoksyczność, neutropenia, ondansetron, paklitaksel, rozrost tkanki limfatycznej, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, substancja hepatotoksyczna, szczepionka przeciwko żółtej febrze, szczepionka z żywymi drobnoustrojami, takrolimus, winorelbina, wskaźnik INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escapelle 1,5 mg

Lek Escapelle zawiera 1,5 mg lewonorgestrelu, który po podaniu doustnym charakteryzuje się niemal całkowitym i szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) około 18,5 ng/ml po 2 godzinach. Lewonorgestrel wiąże się głównie z albuminami i specyficzną globuliną wiążącą hormony płciowe (SHBG), z czego około 65% jest związane z SHBG, a tylko 1,5% stanowi farmakologicznie aktywną, wolną frakcję. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie przez CYP3A4 i glukuronidację, bez powstawania aktywnych metabolitów. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 26 godzin, a metabolity są wydalane równomiernie z moczem i kałem. Lewonorgestrel przenika do mleka kobiecego w ilości około 0,1% dawki.
albumina surowicy, AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja leku, Cmax, Escapelle, faza eliminacji, globulina wiążąca hormony płciowe, glukuronidaza, hydroksylacja, izoenzym CYP3A4, lewonorgestrel, metabolit leku, mleko kobiece, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, postać niezwiązana leku, SHBG, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne, tabletka ulegająca rozpadowi, wolna frakcja leku, wskaźnik masy ciała
Leksykon leków
Interakcje leku – Suganet 25 mg

Sunitynib, substancja czynna leku Suganet, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51% sunitynibu, co wymaga zmniejszenia dawki do minimum 37,5 mg/dobę w leczeniu GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w pNET. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Interakcje z inhibitorami BCRP są możliwe, ale dane kliniczne są ograniczone, dlatego zaleca się ostrożność.
AUC, białko oporności raka piersi, cytochrom P450, deksametazon, dyspepsja, dziurawiec, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatocyt, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitory CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, maksymalne stężenie, MRCC, pNET, ryfampicyna, silny induktor CYP3A4, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, sunitynib, zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Leksykon substancji czynnych
Midazolam – Interakcje

Midazolam jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje, że inhibitory i induktory CYP3A znacząco wpływają na jego farmakokinetykę i działanie kliniczne. Interakcje te są bardziej wyraźne po podaniu doustnym niż dożylnym, ze względu na obecność CYP3A4 w przewodzie pokarmowym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol czy inhibitory proteazy HIV, mogą zwiększać AUC midazolamu nawet >10-krotnie, wydłużając jego okres półtrwania do 3-krotnie (np. ketokonazol). Umiarkowane i słabe inhibitory (np. flukonazol, erytromycyna, diltiazem, sok grejpfrutowy) również podnoszą stężenia midazolamu, choć w mniejszym stopniu (2-5-krotnie lub <2-krotnie). Induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, karbamazepina czy fenytoina, mogą obniżać stężenia midazolamu nawet o 60-96%, skracając jego okres półtrwania o 50-60%. W związku z tym konieczne jest dostosowanie dawki midazolamu oraz ścisłe monitorowanie pacjentów, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów lub induktorów CYP3A.
antagonista receptora NK1, antybiotyk makrolidowy, bloker kanału wapniowego, CYP3A, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie psychomotoryczne, działanie uspokajające, faza eliminacji, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A, izoenzym CYP3A4, klirens ogólnoustrojowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, minimalne stężenie pęcherzykowe, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, podanie doustne, podanie dożylne, sedacja, synergizm farmakodynamiczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lecalpin 10 mg

Lek Lecalpin zawierający lerkanidypinę charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym w dawkach 10-20 mg, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) odpowiednio 3,3 ng/ml ± 2,09 dla 10 mg i 7,66 ng/ml ± 5,9 dla 20 mg, osiąganym w czasie Tmax 1,5-3 godziny. Substancja występuje jako dwa enancjomery o podobnym profilu farmakokinetycznym, z nieznacznym przewagą S-enancjomeru w AUC i Cmax (około 1,2-krotnie wyższe). Biodostępność leku jest niska (około 10% po posiłku, 3,3% na czczo) z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia, a obecność tłustego posiłku zwiększa ją czterokrotnie, co klinicznie uzasadnia zalecenie podawania leku przed posiłkiem. Lerkanidypina wiąże się silnie z białkami osocza (>98%), co ma znaczenie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby, gdzie może dojść do wzrostu frakcji wolnej leku. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, a lek nie wykazuje istotnej interakcji z CYP3A4 i CYP2D6 w dawkach terapeutycznych. Okres półtrwania wynosi 8-10 godzin, jednak efekt terapeutyczny utrzymuje się do 24 godzin dzięki silnemu wiązaniu z lipidami błon komórkowych, bez kumulacji przy stosowaniu wielokrotnym.
AUC, biodostępność lerkanidypiny, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dializoterapia, dystrybucja leku, enancjomer, farmakokinetyka nieliniowa, interkonwersja enancjomerów, izoenzym CYP3A4, lerkanidypiny chlorowodorek, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątroby, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne w osoczu, T1/2, Tmax, wchłanianie całkowite, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Midazolam – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Midazolam, będący benzodiazepiną, stosowany jest głównie do sedacji, premedykacji, leczenia napadów padaczkowych oraz w intensywnej terapii. Ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak depresja oddechowa, bezdech czy zatrzymanie akcji serca, podawanie leku wymaga obecności wykwalifikowanego personelu oraz sprzętu do monitorowania i wspomagania układu oddechowego i krążenia. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami oddychania, osób powyżej 60 roku życia, pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową, nerek, wątroby, zaburzeniami czynności serca, a także u dzieci, zwłaszcza noworodków i wcześniaków. Dawkowanie u tych grup powinno być zmniejszone, a monitorowanie ciągłe, ze szczególnym uwzględnieniem czynności oddechowej i saturacji tlenem. U dzieci poniżej 6 miesięcy zaleca się podawanie leku stopniowo, z przerwami, aby uniknąć niedrożności dróg oddechowych i hipowentylacji.
benzodiazepiny, bezdech, bezsenność z odbicia, depersonalizacja, depresja oddechowa, depresja układu oddechowego, derealizacja, drgawki toniczno-kloniczne, drżenie mięśniowe, dziedziczna nietolerancja galaktozy, encefalopatia, hipowentylacja, intensywna terapia, intubacja, izoenzym CYP3A4, miastenia, midazolam, napad padaczkowy, niedobór laktazy, niedrożność dróg oddechowych, niepamięć następcza, nietolerancja fruktozy, oddział intensywnej opieki medycznej, ośrodkowy układ nerwowy, premedykacja, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła niewydolność oddechowa, reakcje paradoksalne, resuscytacja oddechowo-krążeniowa, ruchy mimowolne, sedacja, wysycenie krwi tlenem, zaburzenia czynności wątroby, zatrzymanie akcji serca, zatrzymanie oddychania, zespół abstynencyjny, zespół bezdechu sennego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon substancji czynnych
Budezonid – Interakcje

Budezonid, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększający stężenie budezonidu 3 mg nawet 6-krotnie), itrakonazol (200 mg/dobę, 4-krotny wzrost stężenia) oraz makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna) i inhibitory proteazy HIV, znacząco podwyższają ekspozycję na budezonid, co może prowadzić do nasilenia ogólnoustrojowych działań kortykosteroidów. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych leków lub zachowanie możliwie najdłuższego odstępu czasowego między dawkami oraz rozważenie redukcji dawki budezonidu. Induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie budezonidu, co wymaga potencjalnego zwiększenia dawki. Dodatkowo, estrogeny i steroidowe środki antykoncepcyjne mogą zwiększać stężenie kortykosteroidów, natomiast sok grejpfrutowy, hamując CYP3A4, również podnosi ekspozycję na budezonid.
antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, budezonid, chinidyna, cymetydyna, cytochrom P450, disulfiram, dizopiramid, ekspozycja ogólnoustrojowa, estrogen, formoterol, furazolidon, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, halogenowany węglowodór, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, komorowe zaburzenie rytmu, kortykosteroid, lek cholinolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lewodopa, lewotyroksyna, metronidazol, niedoczynność przysadki, odstęp QTc, oksytocyna, omeprazol, pochodna fenotiazyny, pochodna ksantyny, pozakonazol, prokainamid, prokarbazyna, reakcja nadciśnieniowa, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, steroidowy środek antykoncepcyjny, telitromycyna, terfenadyna, test stymulacji ACTH, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie czynności kory nadnerczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin Swift 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin Swift, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO, które mogą prowadzić do zespołu serotoninowego; wprowadzenie escytalopramu jest możliwe dopiero po 14 dniach od odstawienia inhibitora MAO, a po zakończeniu terapii escytalopramem należy zachować co najmniej 7-dniową przerwę przed podaniem inhibitora MAO. Przeciwwskazane jest także łączenie escytalopramu z odwracalnymi inhibitorami MAO-A (moklobemid) i odwracalnym nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, stosowanie escytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki, leki przeciwmalaryczne) jest przeciwwskazane z powodu ryzyka arytmii. Należy zachować ostrożność przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (np. buprenorfina, tramadol, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy oraz preparatami zawierającymi dziurawiec zwyczajny, a także monitorować parametry krzepnięcia u pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe i unikać jednoczesnego stosowania z NLPZ ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, lit pierwiastek, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, nortryptylina, omeprazol, parametr krzepnięcia, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, substancja czynna, sumatryptan, terapia skojarzona, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Mesopral

Ezomeprazol, stosowany w terapii produktu Mesopral, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na możliwość maskowania objawów chorób nowotworowych, co może opóźniać diagnozę. Objawy alarmowe, takie jak znaczna, niezamierzona utrata masy ciała, nawracające wymioty, zaburzenia połykania, wymioty z krwią oraz smoliste stolce, powinny skłonić do natychmiastowej diagnostyki różnicowej. Długotrwałe stosowanie powyżej roku wiąże się z ryzykiem hipomagnezemii, której objawy obejmują zmęczenie, tężyczkę, majaczenie, zawroty głowy i arytmie komorowe, oraz upośledzeniem wchłaniania witaminy B12, co wymaga monitorowania stężenia tej witaminy i ewentualnej suplementacji. Ponadto, terapia może zwiększać ryzyko zakażeń pokarmowych Salmonella i Campylobacter oraz złamań kości biodrowej, nadgarstka i kręgosłupa, szczególnie u osób starszych i z czynnikami ryzyka osteoporozy, gdzie zalecana jest suplementacja witaminy D i wapnia.
achlorhydria, arytmia komorowa, atazanawir, Campylobacter, CgA, chromogranina A, cyjanokobalamina, cyzapryd, digoksyna, diuretyk, dysfagia, eradykacja Helicobacter pylori, ezomeprazol, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, klarytromycyna, klopidogrel, majaczenie, metylu parahydroksybenzoesan, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, osteoporoza, propylu parahydroksybenzoesan, rytonawir, Salmonella, SCLE, stolec smolisty, tężyczka, toczeń rumieniowaty skórny, witamina B12, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złamanie kości biodrowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Rytmonorm 3,5 mg/ml

Propafenon (Rytmonorm) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, cymetydyna, chinidyna, erytromycyna oraz sok grejpfrutowy, zwiększają stężenie propafenonu, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej redukcji dawki. Szczególnie istotne jest jednoczesne stosowanie SSRI (fluoksetyna, paroksetyna), które podnoszą Cmax i AUC S-propafenonu odpowiednio o 39% i 50%, a R-propafenonu o 71% i 50%. Induktory CYP3A4 (fenobarbital, ryfampicyna) obniżają stężenie propafenonu, osłabiając jego działanie przeciwarytmiczne. Ko-terapia z amiodaronem może prowadzić do zaburzeń rytmu serca, wymagając dostosowania dawek. Dodatkowo, propafenon jako inhibitor CYP2D6 zwiększa stężenia leków takich jak propranolol, metoprolol, dezypramina, wenlafaksyna, cyklosporyna, teofilina i digoksyna, co może wymagać redukcji ich dawek w przypadku objawów toksyczności.
acenokumarol, amiodaron, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, erytromycyna, fenobarbital, fenoprokumon, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, hipotensja, induktor enzymatyczny, inhibitor izoenzymu CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, metoprolol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, propafenonu chlorowodorek, propranolol, ryfampicyna, Rytmonorm, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wskaźnik krzepnięcia krwi, zaburzenie rytmu serca, zawroty głowy, β-adrenolityk
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Bluefish 50 mg

Leczenie sunitynibem (Sunitinib Bluefish) powinno być prowadzone przez lekarza doświadczonego w terapii przeciwnowotworowej, z uwzględnieniem wskazań klinicznych i indywidualnej tolerancji pacjenta. W terapii GIST i MRCC stosuje się standardową dawkę 50 mg/dobę w schemacie 4/2 (4 tygodnie podawania, 2 tygodnie przerwy), z możliwością modyfikacji dawki w zakresie 25-75 mg/dobę. W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) zalecana dawka wynosi 37,5 mg/dobę podawana ciągle, bez przerw, z dawką minimalną 25 mg i maksymalną 50 mg/dobę (zgodnie z badaniem fazy 3). Dawkę należy modyfikować stopniowo o 12,5 mg, monitorując bezpieczeństwo i tolerancję. W przypadku interakcji z lekami wpływającymi na CYP3A4, dawkę sunitynibu należy odpowiednio zwiększyć (do 87,5 mg/dobę dla GIST/MRCC i 62,5 mg/dobę dla pNET) lub zmniejszyć (do 37,5 mg/dobę dla GIST/MRCC i 25 mg/dobę dla pNET), przy jednoczesnym ścisłym monitorowaniu pacjenta.
hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schemat dawkowania 4/2, schyłkowa choroba nerek, tolerancja leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bosutinib Zentiva 500 mg

Bosutynib, stosowany w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej z chromosomem Philadelphia (Ph+), wykazuje biodostępność doustną na poziomie 34% przy podaniu podczas posiłku, co istotnie zwiększa jego wchłanianie (Cmax wzrasta 1,8-krotnie, AUC 1,7-krotnie). Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 200-600 mg, z Tmax około 6 godzin. U pacjentów z CML po dawce 400 mg podczas posiłku średnia geometryczna Cmax wynosi 145 ng/ml (CV 14%), a AUCss 2700 ng•h/ml (CV 16%), natomiast przy dawce 500 mg Cmax osiąga 200 ng/ml (CV 6%), a AUCss 3640 ng•h/ml (CV 12%). Bosutynib charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~2331 L) i wysokim wiązaniem z białkami osocza (94-96%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, a główne metabolity (M2, M5, M6) wykazują ≤5% aktywności farmakologicznej leku macierzystego. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (91,3%), z minimalnym wydalaniem z moczem (3,29%). Okres półtrwania wynosi około 35,5 godziny, a klirens 61,9 L/h.
badanie bilansu masy, badanie ex vivo, biodostępność bosutynibu, bloker H2, chromosom Philadelphia, cytochrom P450, dystrybucja do tkanek, eliminacja z kałem, farmakokinetyka bosutynibu, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, jednoczesne stosowanie leków, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, metabolizm bosutynibu, mikrosomy wątrobowe, N-demetylowany bosutynib, N-tlenek bosutynibu, nudności, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydechlorowany bosutynib, przewlekła białaczka szpikowa, rozpuszczalność leku, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia połykania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pazopanib STADA 400 mg

Pazopanib charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, obejmującym wchłanianie, dystrybucję, metabolizm i eliminację, co ma kluczowe znaczenie dla optymalizacji terapii. Po doustnym podaniu dawki 800 mg u pacjentów z guzami litymi, maksymalne stężenie leku (Cmₐₓ) wynosi około 19 ± 13 µg/ml, osiągane po medianie 3,5 godziny, a pole pod krzywą (AUC₀₋∞) to około 650 ± 500 µg·h/ml. Wchłanianie jest istotnie zwiększone (około 2-krotnie) przy podaniu z posiłkiem, co wymusza zalecenie podawania leku na czczo (co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku). Rozkruszenie tabletki 400 mg zwiększa AUC₍₀₋₇₂₎ o 46%, Cmₐₓ około dwukrotnie oraz skraca czas do osiągnięcia Cmₐₓ o około 2 godziny. Pazopanib wykazuje bardzo wysokie (>99%) i stałe wiązanie z białkami osocza oraz jest substratem P-gp i BCRP, co może wpływać na dystrybucję i interakcje lekowe. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP1A2 i CYP2C8, a metabolity odpowiadają za jedynie 6% ekspozycji, z aktywnością farmakologiczną głównie leku niezmienionego. Eliminacja jest powolna (t½ około 30,9 h) i odbywa się głównie drogą żółciową, z minimalnym wydalaniem nerkowym (<4%).
aktywność AlAT, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450, dawkowanie dobowe, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, eliminacja leku, farmakokinetyka pazopanibu, glikoproteina p, guz lity, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, kumulacja leku, maksymalna tolerowana dawka, metabolizm leku, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, powierzchnia ciała, stan stacjonarny, stężenie bilirubiny, stężenie leku w osoczu, upośledzenie czynności nerek, wchłanianie leku, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodon Stada 5 mg

Oksykodon chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście wpływu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz metabolizm leku. Jednoczesne stosowanie oksykodonu z innymi lekami działającymi depresyjnie na OUN, takimi jak opioidy, benzodiazepiny, leki nasenne, przeciwdepresyjne czy neuroleptyki, może prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu oksykodonu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), które mogą wywołać niebezpieczne przełomy nadciśnieniowe lub niedociśnieniowe. Metabolizm oksykodonu odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz częściowo CYP2D6, co powoduje, że inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenie oksykodonu w osoczu nawet 1,7-3,6-krotnie, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać jego stężenie o 50-86%, co wymaga odpowiedniej korekty dawki. Dodatkowo, inhibitory CYP2D6, takie jak paroksetyna i chinidyna, również mogą zwiększać stężenie oksykodonu, co podkreśla konieczność monitorowania terapii i dostosowania dawkowania.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant kumarynowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP2D6, depresja oddechowa, działanie farmakodynamiczne, efekt sedatywny, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP3A4, lek przeciwcholinergiczny, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuroleptyk, oksykodon, oksykodon chlorowodorek, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, terapia oksykodonem, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Cyklezonid – Właściwości farmakokinetyczne

Cyklezonid, stosowany w leczeniu astmy oskrzelowej, wykazuje liniową zależność między dawką inhalacyjną a ekspozycją ogólnoustrojową. Po podaniu doustnym wchłanianie jest niecałkowite (24,5%), a dostępność biologiczna cyklezonidu i jego aktywnego metabolitu jest znikoma (<0,5% i <1%). Depozycja płucna u zdrowych osób wynosi 52%, a ogólnoustrojowa dostępność biologiczna metabolitu po inhalacji przekracza 50%, co wskazuje, że połknięta część dawki nie zwiększa ekspozycji systemowej. Cyklezonid charakteryzuje się dużą lipofilnością, objętością dystrybucji około 2,9 l/kg oraz wysokim klirensem wątrobowym (2,0 l/h/kg). Zarówno cyklezonid, jak i jego metabolit wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 99% i 98–99%).
astma oskrzelowa, depozycja płucna, dostępność biologiczna, droga podania leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, esterazy płucne, estry lipofilne, farmakokinetyka cyklezonidu, inhalator ciśnieniowy, izoenzym CYP3A4, klirens całkowity, kortykosteroid, marskość wątroby, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, patofizjologia astmy, roztwór aerozolowy, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Interakcje leku – IPP 40 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na pH soku żołądkowego oraz metabolizm wątrobowy, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Zmniejsza wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania pantoprazolu z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawirem) ze względu na znaczące zmniejszenie ich biodostępności; jeśli jednak jest to konieczne, dawka pantoprazolu nie powinna przekraczać 20 mg/dobę, a przebieg leczenia wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu w osoczu przy dużych dawkach (np. 300 mg), co wymaga rozważenia czasowego odstawienia leku, aby zapobiec toksyczności. W przypadku leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn (warfaryna, fenprokumon) obserwowano potencjalne zwiększenie INR i czasu protrombinowego, dlatego zaleca się regularne monitorowanie tych parametrów.
amoksycylina, atazanawir, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryn, lek zobojętniający kwas solny, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pH soku żołądkowego, piroksykam, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, teofilina, terapia antyretrowirusowa, terapia eradykacyjna Helicobacter pylori, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Midanium 5 mg/ml

Midazolam, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotny wpływ na jego stężenie w osoczu oraz działanie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (5-krotny wzrost stężenia i 3-krotne wydłużenie t1/2), worykonazol (3-krotny wzrost ekspozycji), klarytromycyna (2,5-krotny wzrost stężenia) czy inhibitory proteazy HIV (5,4-krotny wzrost stężenia), znacząco zwiększają stężenie midazolamu i wydłużają jego okres półtrwania, co wymaga ścisłego monitorowania i korekty dawkowania, zwłaszcza przy podaniu dożylnym. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (60% spadek stężenia, 50-60% skrócenie t1/2) czy karbamazepina i fenytoina (do 90% spadek stężenia, 60% skrócenie t1/2), powodują istotne obniżenie stężenia midazolamu, co może skutkować zmniejszeniem efektu terapeutycznego. Interakcje farmakokinetyczne są bardziej nasilone po podaniu doustnym niż dożylnym, ze względu na obecność CYP3A4 w przewodzie pokarmowym.
anestetyk wziewny, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, biodostępność midazolamu, depresja oddechowa, diltiazem, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etomidat, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens leku, lek blokujący kanał wapniowy, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm midazolamu, midazolam, nefazodon, okres półtrwania, pozakonazol, propofol, roksytromycyna, ryfampicyna, sedacja, stężenie pęcherzykowe, werapamil, worykonazol, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – AuroFena 400 mcg

Fentanyl charakteryzuje się wysoką lipofilnością, co umożliwia szybkie wchłanianie przez śluzówkę jamy ustnej, zwłaszcza przy podaniu podpoliczkowym, gdzie biodostępność bezwzględna wynosi około 65% (±20%). Wchłanianie ma charakter dwufazowy: około 50% dawki jest szybko absorbowane przez błonę śluzową, a pozostała część jest połykana i powoli wchłaniana z przewodu pokarmowego, z czego około 30% unika metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest średnio po 46,8 minutach (zakres 20-240 minut) i wynosi około 1,02 ng/ml (±0,42). W porównaniu do doustnego cytrynianu fentanylu, tabletki podpoliczkowe zapewniają o 30-50% wyższą ekspozycję, co wymaga indywidualnego dostosowania dawki, zwłaszcza przy przejściu z innych form fentanylu. U pacjentów z łagodnym zapaleniem błony śluzowej obserwuje się nieistotne klinicznie zwiększenie Cmax i AUC0-8 o odpowiednio 1% i 25%.
alfa-1 kwaśna glikoproteina, biodostępność bezwzględna, biodostępność względna, cytrynian fentanylu, ekspozycja ogólnoustrojowa, izoenzym CYP3A4, klirens fentanylu, kwasica metaboliczna, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, proporcjonalność dawki, stężenie w osoczu, substancja farmakologicznie aktywna, tabletki podpoliczkowe fentanylu, tkanka tłuszczowa, upośledzona czynność nerek, wchłanianie fentanylu, wchłanianie przez błonę śluzową, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zapalenie błony śluzowej
Leksykon substancji czynnych
Korzeń goryczki żółtej – Interakcje

Korzeń goryczki żółtej (Gentiana lutea L.) jest składnikiem nalewek gorzkich, które wpływają na metabolizm wątrobowy leków, głównie poprzez modyfikację aktywności izoenzymów CYP3A4 i CYP1A2, zwłaszcza w preparatach złożonych zawierających dziurawiec. Preparaty te mogą zmieniać biodostępność leków poprzez wpływ na motorykę przewodu pokarmowego i wydzielanie soków trawiennych, co może skutkować zmienioną farmakokinetyką leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak digoksyna, warfaryna, cyklosporyna czy doustne środki antykoncepcyjne. Zawartość etanolu w nalewkach (67-72% V/V) dodatkowo potęguje ryzyko interakcji, zwłaszcza depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy, co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami wątroby, stosujących leki psychotropowe lub prowadzących pojazdy.
Amara tinctura, amarogentyna, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, bloker kanału wapniowego, choroba refluksowa, cyklosporyna, CYP1A2, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, gencjopikryna, Gentiana lutea, hiperforyna, immunosupresant, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor pompy protonowej, INR, izoenzym CYP3A4, klozapina, korzeń goryczki żółtej, lek hipoglikemizujący, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, motoryka przewodu pokarmowego, nalewka gorzka, olanzapina, pH soku żołądkowego, politerapia, poziom glukozy, simwastatyna, takrolimus, teofilina, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie trawienne, związki gorzkie
Leksykon leków
Interakcje leku – IPP 20 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco wpływa na wydzielanie kwasu solnego w żołądku, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Zmiana pH żołądka może obniżać biodostępność leków takich jak azolowe przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub odpowiedniego odstępu czasowego podawania. Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir) jest przeciwwskazane ze względu na istotne zmniejszenie ich biodostępności; w razie konieczności dawka pantoprazolu nie powinna przekraczać 20 mg/dobę, a przebieg terapii wymaga ścisłego monitorowania miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i wydłużać czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga regularnej kontroli parametrów koagulologicznych. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) stosowane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w takich przypadkach.
alkohol etylowy, amoksycylina, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, Hypericum perforatum, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek hepatotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy kumarynowy, lek zobojętniający, lewonorgestrel, łuszczyca, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pozakonazol, przewód pokarmowy, ryfampicyna, teofilina, terapia onkologiczna, terapia przeciwwirusowa, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Ifosfamid – Interakcje

Ifosfamid wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego toksyczność i skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne jest monitorowanie pacjentów leczonych jednocześnie inhibitorami ACE, karboplatyną, cisplatyną, antybiotykami antracyklinowymi oraz podczas radioterapii okolicy serca ze względu na ryzyko nasilonej mielosupresji, nefrotoksyczności i kardiotoksyczności. Ponadto, stosowanie ifosfamidu z amiodaronem, G-CSF, GM-CSF, acyklowirem, aminoglikozydami czy amfoterycyną B wymaga ścisłej kontroli funkcji płuc i nerek. Wysokie ryzyko krwotocznego zapalenia pęcherza moczowego obserwuje się przy jednoczesnym podawaniu busulfanu lub radioterapii okolicy pęcherza, co wymaga profilaktyki mesną i odpowiedniego nawodnienia. Interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (przeciwwymiotnymi, antyhistaminowymi, odurzającymi, uspokajającymi) mogą prowadzić do nasilenia neurotoksyczności i sedacji, co wymaga dostosowania dawek i ścisłej obserwacji pacjenta.
acyklowir, amfoterycyna B, aminoglikozyd, amiodaron, antybiotyk antracyklinowy, bariera krew-mózg, busulfan, cisplatyna, cytochrom P450, czynnik wzrostu kolonii granulocytów, czynnik wzrostu kolonii granulocytów i makrofagów, docetaksel, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, hepatotoksyczność, immunosupresja, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, irynotekan, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, karboplatyna, ketokonazol, kortykosteroid, krwotoczne zapalenie pęcherza, leukopenia, mielosupresja, natalizumab, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, ototoksyczność, pochodna kumaryny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, radioterapia serca, ryfampicyna, sorafenib, tamoksifen, uszkodzenie kłębuszków nerkowych, warfaryna, wskaźnik INR, zwłóknienie płuc
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trittico XR 150 mg

Produkt leczniczy Trittico XR zawierający chlorowodorek trazodonu w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu charakteryzuje się dawkozależną farmakokinetyką. Po pojedynczym podaniu dawek 75 mg, 150 mg i 300 mg obserwuje się wzrost maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) odpowiednio do 294 ng/mL (SD 71,4), 531 ng/mL (SD 143) oraz 1179 ng/mL (SD 583). Ekspozycja ogólnoustrojowa mierzona jako AUC0-∞ również rośnie proporcjonalnie do dawki: 8658 h·ng/mL (SD 2833) dla 75 mg, 16388 h·ng/mL (SD 5419) dla 150 mg oraz 30983 h·ng/mL (SD 12522) dla 300 mg. Mediana czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Tmax) wynosi od 6 do 8 godzin, co wskazuje na wolne uwalnianie substancji czynnej. Po wielokrotnym podawaniu dawki 300 mg raz na dobę, Cmax w stanie stacjonarnym wzrasta do 2366 ng/mL (SD 920), a AUCss do 36535 h·ng/mL (SD 16091), co świadczy o istotnej akumulacji leku.
biodostępność leku, chlorowodorek trazodonu, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka trazodonu, induktor enzymu, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm trazodonu, mikrosom wątroby ludzkiej, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, stan stabilny, tabletka powlekana o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxydyna 90 mg

Etorykoksyb, substancja czynna preparatu Coxydyna, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe, takie jak warfaryna, powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Etorykoksyb w dawce 120 mg nie wpływa na działanie przeciwpłytkowe małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak zwiększa ryzyko powikłań żołądkowo-jelitowych. W przypadku jednoczesnego stosowania z metotreksatem w dawce 120 mg obserwowano wzrost stężenia metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejszenie jego klirensu nerkowego o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa AUC etynyloestradiolu o 37-60% w dawkach 60-120 mg, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych doustnych leków antykoncepcyjnych i hormonalnej terapii zastępczej (wzrost stężenia estronu o 41%, ekwiliny o 76% i 17-β-estradiolu o 22%).
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, nefrotoksyczność, niesprzężony estrogen, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, substancja czynna, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadalafil Actavis 2,5 mg

Tadalafil w dawce 2,5 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach. Jego biodostępność nie jest dokładnie określona, jednak obecność pokarmu ani pora przyjmowania leku nie wpływają istotnie na farmakokinetykę. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~63 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (94%). Metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 do metabolitu o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania wynosi średnio 17,5 godziny, a klirens u zdrowych osób to około 2,5 l/godzinę. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (61% dawki) i mocz (36% dawki) w postaci nieaktywnych metabolitów. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 2,5–20 mg, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach stosowania raz na dobę.
biodostępność, farmakokinetyka, fosfodiesteraza typu 5, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu krwi, wiązanie z białkami osocza, wskazanie do stosowania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flonidan 1 mg/ml

Flonidan w postaci zawiesiny doustnej (1 mg/ml) zawiera loratadynę, charakteryzującą się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 1-1,5 godziny, natomiast jej aktywny metabolit desloratadyna (DCL) osiąga Cmax po 1,5-3,7 godziny. Loratadyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), a jej metabolit umiarkowane (73-76%). Średni okres półtrwania loratadyny wynosi 8,4 godziny (zakres 3-20 godzin), a desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 godzin). Loratadyna podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu przez CYP3A4 i CYP2D6, a desloratadyna wykazuje 4-krotnie silniejszą aktywność farmakologiczną. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a eliminacja odbywa się głównie przez mocz (40%) i kał (42%) w ciągu 10 dni. Loratadyna i jej metabolit przenikają do mleka kobiecego, a ich profil farmakokinetyczny jest podobny u osób starszych i dorosłych.
bariera krew-mózg, cymetydyna, cytochrom P450, desloratadyna, dostępność biologiczna, elektrokardiogram, erytromycyna, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, loratadyna, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła poalkoholowa choroba wątroby, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, zawiesina doustna
Leksykon leków
Interakcje leku – Reltebon 10 mg

Oksykodon, jako składnik leku Reltebon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak inne opioidy, gabapentynoidy, benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, fenotiazyny, środki znieczulające, leki zwiotczające mięśnie, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, co zwiększa ryzyko sedacji i depresji oddechowej. Alkohol znacząco nasila działanie oksykodonu, prowadząc do ryzyka śpiączki lub zgonu, dlatego jego spożycie jest bezwzględnie przeciwwskazane podczas terapii. Ponadto, stosowanie oksykodonu u pacjentów przyjmujących inhibitory MAO wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko przełomów nadciśnienia lub niedociśnienia, a jednoczesne podawanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI) może wywołać zespół serotoninowy, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawki oksykodonu.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant kumarynowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, choroba Parkinsona, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie przeciwcholinergiczne, gabapentynoid, induktor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, krwawienie, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, leki przeciwlękowe, metabolizm oksykodonu, oksykodon, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wartość INR, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Miłorząb dwuklapowy – Interakcje

Wyciąg z miłorzębu dwuklapowego (Ginkgo biloba) zawiera aktywne substancje, takie jak glikozydy flawonowe, ginkgolidy A, B, C oraz bilobalid, które mogą wchodzić w interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne zwiększenie ryzyka krwawień przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwzakrzepowymi (fenprokumon, warfaryna) oraz przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ), co wymaga monitorowania INR i objawów krwawienia. Wyciąg z miłorzębu hamuje aktywność glikoproteiny P w jelitach, co może zwiększać ekspozycję na leki takie jak dabigatran eteksylan, wskazując na konieczność ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia. Ponadto, obserwowano istotny wzrost maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) nifedypiny nawet o 100%, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych, takich jak zawroty głowy i uderzenia gorąca, wymagając monitorowania ciśnienia tętniczego i rozważenia unikania jednoczesnego stosowania.
alkohol etylowy, bilobalid, bloker kanału wapniowego, ciśnienie tętnicze, dabigatranu eteksylan, działanie sedatywne, efawirenz, efekt wazodylatacyjny, enzym wątrobowy, fenprokumon, funkcja poznawcza, ginkgolid, glikoproteina p, glikozyd flawonowy, hipotonia, INR, izoenzym CYP3A4, klopidogrel, koordynacja psychoruchowa, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm CYP3A4, metabolizm leku, miłorząb dwuklapowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stężenie w osoczu, substrat glikoproteiny P, talinolol, terapia antyretrowirusowa, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Solinco 10 mg

Bursztynian solifenacyny, substancja czynna leku Solinco, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Solifenacyna jest metabolizowana przez CYP3A4, a jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów tego enzymu, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę powoduje 2-krotne, a 400 mg/dobę 3-krotne zwiększenie AUC solifenacyny), rytonawir, nelfawir czy itrakonazol, wymaga ograniczenia maksymalnej dawki Solinco do 5 mg i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Ponadto, stosowanie leków cholinolitycznych równocześnie z Solinco może nasilać działania niepożądane i terapeutyczne, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leczenia cholinolitycznego. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą zmniejszać skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie w obecności solifenacyny.
agonista receptora cholinergicznego, bursztynian solifenacyny, cyzapryd, czas protrombinowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antykoagulacyjne, efekt antycholinergiczny, etynyloestradiol, farmakokinetyka solifenacyny, fenytoina, glikoproteina p, indukcja enzymu, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom ludzkiej wątroby, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Neurapas 60 mg + 32 mg + 28 mg

Produkt leczniczy Neurapas, zawierający wyciągi z ziela dziurawca, męczennicy i korzenia kozłka, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez indukcję enzymów cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19) oraz glikoproteiny P. Indukcja ta prowadzi do zmniejszenia stężenia i skuteczności wielu leków, w tym przeciwzakrzepowych (np. warfaryna, acenokumarol), immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus), przeciwwirusowych (inhibitory proteazy HIV, nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy), przeciwnowotworowych (irynotekan, imatynib) oraz doustnych środków antykoncepcyjnych, co może skutkować ryzykiem odrzutu przeszczepu, obniżeniem efektu terapeutycznego i krwawieniami międzymiesiączkowymi. Zaleca się bezwzględne przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania Neurapasu z wymienionymi grupami leków oraz stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji u kobiet przyjmujących hormonalne środki antykoncepcyjne.
cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipolipemiczne, działanie hipolipemizujące, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, korzeń kozłka, krwawienie międzymiesiączkowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwalergiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, Neurapas, tryptan, zespół serotoninowy, ziele dziurawca, ziele męczennicy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Synthon 25 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobny profil w obu grupach. W zakresie dawek 25-100 mg obserwuje się liniową zależność między dawką a AUC oraz Cmax, z kumulacją leku i jego aktywnego metabolitu (3-4-krotny wzrost sunitynibu, 7-10-krotny metabolitu) osiągającą stan równowagi po 10-14 dniach. Docelowe stężenie łącznego leku i metabolitu wynosi 62,9–101 ng/ml, co jest skuteczne w hamowaniu fosforylacji receptorów. Sunitynib osiąga Cmax po 6-12 godzinach, a jego biodostępność nie jest zależna od pokarmu. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do aktywnego dezetylosunitynibu. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin. Klirens pozorny (CL/F) wynosi 34-62 l/h.
AlAT, AspAT, AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dezetylosunitynib, farmakokinetyka populacyjna, fosforylacja receptorów, GIST, hemodializa, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stan równowagi dynamicznej, sunitynib, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Zopiklon – Właściwości farmakokinetyczne

Zopiklon, pochodna cyklopirolonu o działaniu nasennym, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1,5-2 godziny i Cmax około 30 ng/ml dla dawki 3,75 mg oraz 60 ng/ml dla dawki 7,5 mg. Substancja wykazuje znaczną dystrybucję tkankową (Vd 91,8-104,6 l lub 1,2-1,6 l/kg), umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~45%) oraz szybki metabolizm wątrobowy głównie przez CYP3A4 i częściowo CYP2C8, prowadzący do aktywnego N-tlenku zopiklonu i nieaktywnego N-demetylozopiklonu. Okres półtrwania zopiklonu w fazie eliminacji wynosi około 5 godzin (u osób starszych do 7 godzin), a metabolitów odpowiednio 4,5 i 7,4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80% z moczem, z czego 5% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z kałem (16%).
błona dializacyjna, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, dysfagia, dystrybucja tkankowa, działanie nasenne, enzym mikrosomalny, hemodializa, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kompartment naczyniowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-demetylozopiklon, N-tlenek zopiklonu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna cyklopirolonu, powinowactwo do lipidów, próg działania nasennego, przenikanie do mleka kobiecego, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Meaxin 100 mg

Imatynib, substancja czynna leku Meaxin, ulega intensywnym interakcjom farmakokinetycznym głównie poprzez metabolizm w układzie cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymu CYP3A4 oraz CYP2D6. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) zwiększają stężenie imatynibu w osoczu, podnosząc Cmax o 26% i AUC o 40%, co wymaga ostrożności klinicznej. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina) obniżają ekspozycję na imatynib nawet o 54% (Cmax) i 74% (AUC), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również metabolizm substratów CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, pimozyd czy fentanyl, powodując istotny wzrost ich stężeń (np. symwastatyna – 2-krotny wzrost Cmax i 3,5-krotny AUC), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek. Ponadto, imatynib zwiększa stężenia substratów CYP2D6, np. metoprololu (wzrost Cmax i AUC o około 23%), co wskazuje na konieczność monitorowania klinicznego, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
alkaloid sporyszu, alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanału wapniowego, charakterystyka produktu leczniczego, cytochrom P450, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy indukujący enzymy, lek przeciwpsychotyczny, mielosupresja, płytka krwi, pochodna kumaryny, ryzyko krwawienia, silny opioid, triazolobenzodiazepina, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Anturin 5 mg

Solifenacyna, substancja czynna leku ANTURIN, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po odstawieniu ANTURIN przed rozpoczęciem innej terapii cholinolitycznej. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą osłabiać skuteczność solifenacyny, natomiast lek ten zmniejsza efektywność prokinetyków takich jak metoklopramid i cyzapryd. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja, a 400 mg/dobę potraja AUC solifenacyny). W takich przypadkach maksymalna dawka ANTURIN powinna wynosić 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby stosowanie jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) mogą obniżać stężenie solifenacyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
agonista receptora cholinergicznego, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, cewnikowanie pęcherza, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenytoina, fizostygmina, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, nelfawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność oddechowa, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, płukanie żołądka, rozszerzenie źrenic, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, sztuczna wentylacja, tachykardia, warfaryna, węgiel aktywowany, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tigrix 60 mg

Tikagrelor wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki do 1260 mg. Po podaniu doustnym w dawkach 60 mg i 90 mg, mediana czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) wynosi około 1,5 godziny dla tikagreloru i 2,5 godziny dla jego aktywnego metabolitu AR-C124910XX. W stanie stacjonarnym Cmax dla dawki 60 mg wynosi 391 ng/ml, a AUC 3801 ng*h/ml, natomiast dla dawki 90 mg odpowiednio 627 ng/ml i 6255 ng*h/ml. Biodostępność bezwzględna tikagreloru wynosi około 36%, a lek charakteryzuje się wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim drogą wątrobową, z okresem półtrwania około 7 godzin dla tikagreloru i 8,5 godziny dla metabolitu. Spożycie posiłku wysokotłuszczowego nie wpływa istotnie na farmakokinetykę, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłku.
AR-C124910XX, biodostępność tikagreloru, ciężkie zaburzenie czynności nerek, farmakokinetyka tikagreloru, glikoproteina p, hamowanie agregacji płytek krwi, hemodializa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, krańcowa choroba nerek, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół wieńcowy, receptor płytkowy ADP P2Y12, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, tikagrelor, wchłanianie tikagreloru, zawał serca, zgłębnik nosowo-żołądkowy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Etiagen 25 mg

Przy kwalifikacji pacjenta do terapii preparatem Etiagen (kwetiapina fumaranu) kluczowe jest wykluczenie przeciwwskazań, które uniemożliwiają bezpieczne stosowanie leku. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na kwetiapinę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (4,50 mg w tabletkach 25 mg, 18,00 mg w 100 mg, 36,00 mg w 200 mg). Ponadto, całkowicie odradza się stosowanie Etiagenu w przypadku jednoczesnego podawania inhibitorów cytochromu P450 3A4, takich jak inhibitory proteazy HIV, azolowe leki przeciwgrzybicze, erytromycyna, klarytromycyna oraz nefazodon, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia kwetiapiny w osoczu i nasilonych działań niepożądanych. Przeciwwskazania dotyczą wszystkich dostępnych dawek leku: 25 mg, 100 mg i 200 mg.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, działanie niepożądane leku, erytromycyna, farmakokinetyka kwetiapiny, inhibitor cytochromu P450 3A4, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, klarytromycyna, kwetiapina, laktoza jednowodna, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, nadwrażliwość na substancję czynną, nefazodon, nietolerancja laktozy, preparat Etiagen, stężenie kwetiapiny, terapia kwetiapiną, zakażenie grzybicze, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodone Vitabalans 10 mg

Oksykodon, silny opioidowy lek przeciwbólowy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (np. benzodiazepiny, inne opioidy, leki uspokajające), które mogą nasilać depresję OUN, zwiększając ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Inhibitory MAO mogą wywoływać przełomy nadciśnieniowe lub niedociśnieniowe, a leki przeciwcholinergiczne nasilają działania niepożądane oksykodonu, takie jak zaparcia i suchość w jamie ustnej. Ponadto, jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. W przypadku antykoagulantów pochodnych kumaryny obserwuje się zmiany INR, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, benzodiazepina, depresja oddechowa, dziurawiec, fenytoina, hiperrefleksja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, leczenie przeciwbólowe, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek serotoninergiczny, metabolizm wątrobowy, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, wskaźnik INR, zatrzymanie oddychania, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efectin ER 37,5 37,5 mg

Wenlafaksyna, zawarta w preparacie Efectin ER, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) z okresem półtrwania odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Po podaniu doustnym o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia osiągane są po około 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV), przy zachowaniu całkowitej biodostępności na poziomie 40-45%. Substancja wykazuje liniową kinetykę w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, a jej wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (przekształcenie do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakologicznych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% jako ODV (niesprzężona i sprzężona). Klirens wenlafaksyny wynosi 1,3±0,6 l/h/kg, a ODV 0,4±0,2 l/h/kg.
biodostępność, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, forma o natychmiastowym uwalnianiu, hemodializa, intensywny metabolizm, interakcje farmakologiczne, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny CYP2D6, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kapizen 10 mg

Lerkanidypina, substancja czynna leku KAPIZEN, wykazuje całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnymi stężeniami w osoczu wynoszącymi 3,3 ng/ml ± 2,09 dla dawki 10 mg oraz 7,66 ng/ml ± 5,9 dla dawki 20 mg, osiąganymi w 1,5-3 godziny. Biodostępność jest niska (~10% po posiłku, ~3,3% na czczo) z istotnym wpływem posiłków bogatotłuszczowych, które zwiększają ją czterokrotnie, co uzasadnia zalecenie przyjmowania leku przed posiłkiem. Lek występuje w formie dwóch enancjomerów o podobnej farmakokinetyce, z nieco wyższymi wartościami Cmax i AUC dla S-enancjomeru (ok. 1,2-krotnie większe). Lerkanidypina wiąże się silnie z białkami osocza (>98%) i lipidami błon komórkowych, co wydłuża jej działanie terapeutyczne do 24 godzin mimo okresu półtrwania 8-10 godzin. Metabolizm wątrobowy, głównie przez CYP3A4, prowadzi do powstania nieaktywnych metabolitów, a eliminacja odbywa się głównie przez biotransformację, bez kumulacji przy stosowaniu wielokrotnym.
AUC, biodostępność, biodostępność lerkanidypiny, biotransformacja, cytochrom P450, dializoterapia, dystrybucja do tkanek, enancjomer, farmakokinetyka nieliniowa, hipoproteinemia, izoenzym CYP3A4, izoenzymy CYP, KAPIZEN, lerkanidypina, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, metoprolol, midazolam, mikrosomy wątroby, niewydolność wątroby, okres półtrwania, S-enancjomer, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Midazolam hameln 1 mg/ml

Midazolam jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne zależne od drogi podania. Po podaniu doustnym, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, worykonazol, itrakonazol) mogą zwiększyć stężenie midazolamu w osoczu 3-5-krotnie oraz wydłużyć okres półtrwania 2-3-krotnie, co wymaga redukcji dawki o 70-80% i stosowania w warunkach intensywnej opieki. Inhibitory proteazy HIV (lopinawir/rytonawir) powodują 5,4-krotny wzrost stężenia i wydłużenie okresu półtrwania, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina) mogą obniżyć stężenie midazolamu nawet o 90%, skracając jego okres półtrwania o 50-60%, co wymaga zwiększenia dawki i monitorowania efektu klinicznego. Interakcje farmakodynamiczne z lekami depresyjnymi na OUN, w tym opioidami, benzodiazepinami, barbituranami i alkoholem, nasilają sedację i ryzyko depresji oddechowej, co wymaga ścisłego monitorowania i ograniczenia dawek.
antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, depresja oddechowa, diltiazem, erytromycyna, etomidat, fentanyl, flumazenil, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, intensywna terapia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, klobazam, kwas walproinowy, kwercetyna, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, midazolam, mitotan, nalokson, nefazodon, pozakonazol, propofol, przewód pokarmowy, roksytromycyna, ryfampicyna, telitromycyna, tikagrelor, wemurafenib, werapamil, worykonazol, zaburzenia psychomotoryczne, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Lanzoprazol – Właściwości farmakokinetyczne

Lanzoprazol jest racemiczną mieszaniną dwóch enancjomerów, które ulegają aktywacji w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych żołądka. Podawany doustnie w formie powlekanych tabletek dojelitowych cechuje się wysoką biodostępnością na poziomie 80-90%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1,5-2 godzinach. Wchłanianie jest szybkie, głównie w dwunastnicy, jednak pokarm oraz leki zobojętniające kwas solny i sukralfat mogą zmniejszać biodostępność o około 50%. Lanzoprazol wiąże się z białkami osocza w 97%, a jego metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP2C19 i częściowo CYP3A4. Okres półtrwania wynosi 1-2 godziny i ulega wydłużeniu u osób starszych oraz pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, przy czym nie obserwuje się kumulacji leku przy wielokrotnym podawaniu. Metabolity sulfonu, siarczku i pochodnych 5-hydroksylowych wykazują minimalne lub brak działania przeciwwydzielniczego.
allel CYP2C19, białko osocza, dostępność biologiczna, działanie przeciwwydzielnicze, ekspozycja ogólnoustrojowa, enancjomer, hamowanie wydzielania kwasu, intensywny metabolizm, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klirens lanzoprazolu, komórki okładzinowe, kwas solny, lek zobojętniający, marskość wątroby, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, peletki, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, produkt dojelitowy, słaby metabolizer, sukralfat, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe