nadciśnienie płucne
Nadciśnienie płucne to stan chorobowy charakteryzujący się podwyższonym ciśnieniem w tętnicy płucnej, które przekracza wartość 25 mmHg w spoczynku, mierzone podczas cewnikowania prawego serca. Ta patologia prowadzi do przeciążenia prawej komory serca, a w konsekwencji do jej niewydolności.
Etiologia nadciśnienia płucnego jest złożona i obejmuje pięć głównych grup według klasyfikacji WHO: tętnicze nadciśnienie płucne (grupa 1), nadciśnienie płucne spowodowane chorobą lewego serca (grupa 2), nadciśnienie płucne w przebiegu chorób płuc i/lub hipoksji (grupa 3), przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne (grupa 4) oraz nadciśnienie płucne o niewyjaśnionym lub wieloczynnikowym mechanizmie (grupa 5).
Objawy nadciśnienia płucnego są często niespecyficzne i mogą obejmować duszność wysiłkową, zmęczenie, zawroty głowy, omdlenia, ból w klatce piersiowej oraz obrzęki kończyn dolnych. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (RTG klatki piersiowej, echokardiografia, tomografia komputerowa), badaniach czynnościowych płuc, scyntygrafii perfuzyjnej płuc oraz inwazyjnym cewnikowaniu prawego serca, które pozostaje złotym standardem diagnostycznym.
Leczenie nadciśnienia płucnego zależy od jego etiologii i obejmuje terapię przyczynową oraz objawową. Stosuje się leki rozszerzające naczynia płucne (prostanoidy, antagoniści receptora endoteliny, inhibitory fosfodiesterazy typu 5, stymulatory cyklazy guanylowej), antykoagulanty, diuretyki oraz tlenoterapię. W wybranych przypadkach rozważa się przeszczepienie płuc lub serca i płuc. Wczesna diagnostyka i właściwe leczenie mają kluczowe znaczenie dla poprawy rokowania pacjentów z nadciśnieniem płucnym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Dasatinib Krka 80 mg
Dasatinib Krka, zawierający dazatynib, jest stosowany w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej (CML) oraz ostrej białaczki limfoblastycznej z chromosomem Philadelphia (Ph+ ALL). Profil bezpieczeństwa opiera się na danych z badań klinicznych obejmujących 2900 pacjentów, z medianą czasu leczenia od 6,2 do 60 miesięcy. Najczęstsze działania niepożądane to hematologiczne (niedokrwistość, neutropenia, małopłytkowość), oddechowe (wysięk opłucnowy u 28% po 60 miesiącach, duszność), przewodu pokarmowego (biegunka u 28%, nudności, wymioty), skórne (wysypka) oraz ogólne (obrzęk obwodowy 42-49%, zmęczenie, gorączka). U 19% pacjentów działania niepożądane doprowadziły do przerwania terapii. Wysięk opłucnowy, często narastający z czasem (10% po 12 miesiącach do 28% po 60 miesiącach), był zwykle odwracalny po przerwaniu leczenia i zastosowaniu diuretyków lub kortykosteroidów. Występowały także poważne krwawienia (11-12% pacjentów), w tym z przewodu pokarmowego (około 2%).
ataksja, całkowita odpowiedź cytogenetyczna, dazatynib, ginekomastia, gorączka neutropeniczna, hiperurykemia, inhibitor kinazy tyrozynowej BCR-ABL, krwawienie w ośrodkowym układzie nerwowym, krwotok z przewodu pokarmowego, limfadenopatia, limfopenia, małopłytkowość, martwica kości, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność wątroby, obrzęk obwodowy, obrzęk płuc, odpowiedź molekularna, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, otępienie, piorunujące zapalenie wątroby, przemijający napad niedokrwienny, przewlekła białaczka szpikowa, rabdomioliza, retencja płynów, światłowstręt, tętnicze nadciśnienie płucne, trudność w połykaniu, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wodobrzusze, wstrząs anafilaktyczny, wybiórcza aplazja układu czerwonokrwinkowego, wydłużenie odstępu QT, wymioty, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, wysypka skórna, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zapalenie mięśni, zapalenie ścięgien, zapalenie spojówek, zapalenie stawów, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna, zespół nerczycowy, zespół rozpadu guza - Leksykon leków
Interakcje leku – Mono Mack Depot 100 mg
Izosorbidu monoazotan, substancja czynna produktu Mono Mack Depot, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 (PDE-5), takimi jak syldenafil, wardenafil i tadalafil, ze względu na ryzyko zagrażającego życiu spadku ciśnienia tętniczego. Podobnie przeciwwskazane jest łączenie z stymulatorami rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej (np. riocyguat). Współistniejące stosowanie izosorbidu monoazotanu z lekami o działaniu wazodylatacyjnym, w tym inhibitorami ACE (np. ramipril, perindopril), beta-adrenolitykami, antagonistami kanału wapniowego (np. amlodypina, nifedypina), lekami moczopędnymi, neuroleptykami oraz trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, może prowadzić do addytywnego nasilenia efektu hipotensyjnego, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawkowania. Interakcja z dihydroergotaminą może skutkować paradoksalnym wzrostem ciśnienia tętniczego poprzez wzrost stężenia dihydroergotaminy i nasilenie jej działania presyjnego.
antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, dihydroergotamina, donor tlenku azotu, działanie presyjne, efekt hipotensyjny, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipotensja, hipowolemii, inhibitor ACE, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, izosorbidu monoazotan, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek rozszerzający naczynia krwionośne, lek wazodylatacyjny, nadciśnienie płucne, neuroleptyk, omdlenie ortostatyczne, stymulator rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej, szlak NO/cGMP, tachykardia odruchowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, właściwość wazodylatacyjna - Leksykon leków
Działania niepożądane – Leflunomid Bluefish 10 mg
Leflunomid Bluefish, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg i 20 mg, jest lekiem immunosupresyjnym o szerokim spektrum działań niepożądanych, które mogą dotyczyć wielu układów i narządów. Najczęściej obserwuje się leukopenię (liczba leukocytów > 2 G/l), łagodne zwiększenie aktywności aminotransferaz (głównie AlAT), dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (biegunka, nudności, wymioty), reakcje skórne (wypadanie włosów, wysypka, świąd) oraz zaburzenia neurologiczne (parestezje, ból głowy, neuropatia obwodowa). Rzadziej występują ciężkie powikłania, takie jak niedokrwistość aplastyczna, agranulocytoza, ciężkie uszkodzenie wątroby (niewydolność, ostra martwica), śródmiąższowe zapalenie płuc, ciężkie reakcje skórne (zespół Stevensa-Johnsona) oraz ciężkie zakażenia, w tym posocznica, które mogą prowadzić do zgonu. Szczególną uwagę należy zwrócić na monitorowanie parametrów hematologicznych i funkcji wątroby, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków mielotoksycznych.
agranulocytoza, aminotransferaza, enzym wątrobowy, funkcja wątroby, hiperlipidemia, hipofosfatemia, hipokaliemia, kinaza kreatynowa, lek immunosupresyjny, lek mielotoksyczny, leukopenia, łuszczyca krostkowa, mikroskopowe zapalenie okrężnicy, nadciśnienie płucne, neuropatia obwodowa, niedokrwistość aplastyczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostra martwica wątroby, parametr hematologiczny, parestezja, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, śródmiąższowa choroba płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc, tabletka powlekana, toczeń rumieniowaty, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, zaburzenie limfoproliferacyjne, zakażenie oportunistyczne, zapalenie naczyń, zapalenie okrężnicy, zapalenie pochewki ścięgna, zapalenie trzustki, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół edwardsa (trisomia 18) – Epidemiologia
Zespół Edwardsa (trisomia 18) jest drugim najczęstszym zespołem trisomii autosomów, charakteryzującym się obecnością dodatkowej kopii chromosomu 18, najczęściej w formie pełnej trisomii (94% przypadków). Częstość występowania wśród żywych urodzeń wynosi około 1 na 6000, natomiast całkowita częstość (uwzględniająca martwe urodzenia i terminacje ciąż) to około 1 na 2500-2600. Występuje wyraźna przewaga płci żeńskiej (proporcja 3:2 do 3:1) wśród żywych urodzeń, co wiąże się z wyższą śmiertelnością płodów męskich. Główne czynniki ryzyka to wiek matki, historia rodzinna oraz nosicielstwo zrównoważonej translokacji. Diagnostyka prenatalna opiera się na badaniach przesiewowych (przezierność karkowa, markery biochemiczne, NIPT z czułością >97%) oraz inwazyjnych testach potwierdzających (amniocenteza, biopsja kosmówki, QF-PCR). Po urodzeniu zalecane jest kompleksowe monitorowanie, w tym ocena wzrostu, echokardiografia i USG jamy brzusznej w celu wykrycia wad serca, nerek i nowotworów.
amniocenteza, aneuploidia, badanie USG, bezdech, biopsja kosmówki, częściowa trisomia, echokardiogram, guz Wilmsa, hepatoblastoma, intensywna terapia noworodka, martwe urodzenie, mozaicyzm, nadciśnienie płucne, niewydolność oddechowa, NIPT, opieka paliatywna, poradnictwo genetyczne, posocznica, przezierność karkowa, torbiel splotu naczyniówkowego, translokacja niezrównoważona, translokacja zrównoważona, trisomia 18, wolne DNA płodowe, wrodzona wada serca, zaburzenie genetyczne, zatrzymanie krążenia, zespół Downa, zespół Edwardsa - Leksykon chorób i schorzeń
Pniowiec tętniczy – Epidemiologia
Pniowiec tętniczy (truncus arteriosus) to rzadka, złożona wada wrodzona serca, charakteryzująca się obecnością jednego wspólnego pnia tętniczego zaopatrującego krążenie systemowe, płucne i wieńcowe. Roczna zapadalność wynosi około 7 przypadków na 100 000 żywych urodzeń, co stanowi mniej niż 1% wszystkich wrodzonych wad serca i około 4% krytycznych wad wrodzonych. W około 50% przypadków pniowiec tętniczy współwystępuje z zaburzeniami genetycznymi, najczęściej z zespołem delecji chromosomu 22q11.2 (20-30% pacjentów). Diagnostyka prenatalna, oparta na echokardiografii płodowej, umożliwia wczesne wykrycie i różnicowanie podtypów wady, co jest kluczowe dla optymalnego zarządzania okołoporodowego. Mediana wieku diagnozy po urodzeniu to kilka dni, a badanie przesiewowe pulsoksymetrem u noworodków wspomaga wczesne wykrycie wady.
arytmia, atrezja płucna, diagnostyka poporodowa, dysfunkcja komorowa, echokardiografia płodowa, hipokalcemia, koarktacja aorty, krytyczna wada wrodzona serca, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawkowa, pniowiec tętniczy, przerwany łuk aorty, przewód tętniczy, pulsoksymetria, śmiertelność okołooperacyjna, tetralogia Fallota, trisomia 8, truncus arteriosus, USG prenatalne, wrodzona wada serca, zaburzenia rytmu serca, zapadalność, zespół delecji 22q11.2, zespół niedorozwoju lewego serca - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – IBUFAST Forte 400 mg
Ibuprofen, substancja czynna leku IBUFAST Forte (400 mg), działa jako inhibitor syntezy prostaglandyn, co może negatywnie wpływać na płodność kobiet poprzez zaburzenie owulacji – efekt ten jest jednak odwracalny po zakończeniu terapii. W ciąży stosowanie ibuprofenu w I i II trymestrze wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego (wady serca) i wytrzewienia, z ryzykiem bezwzględnym wzrastającym do około 1,5%. Po 20. tygodniu ciąży ibuprofen może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego u płodu, dlatego stosowanie leku powinno być ograniczone do najmniejszej skutecznej dawki i najkrótszego czasu terapii, z koniecznością monitorowania płodu w przypadku dłuższego stosowania. W III trymestrze lek jest bezwzględnie przeciwwskazany ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, zaburzeń czynności nerek płodu, wydłużenia czasu krwawienia u matki oraz hamowania czynności skurczowej macicy.
alternatywna metoda leczenia, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, hamowanie czynności skurczowej macicy, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, obumarcie zarodka, organogeneza, płodność żeńska, przedłużony poród, przenikanie do mleka matki, ryzyko bezwzględne, ryzyko poronienia, strata ciąży poimplantacyjna, trymestr ciąży, wada serca, wada układu krążenia, wada wrodzona, wydłużony czas krwawienia, wytrzewienie płodu, zaburzenie czynności nerek płodu, zaburzenie owulacji, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon chorób i schorzeń
Rozedma płuc – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rozedma płuc to przewlekła choroba układu oddechowego charakteryzująca się trwałym powiększeniem przestrzeni powietrznych dystalnie od oskrzelików końcowych oraz destrukcją ścian pęcherzyków płucnych bez wyraźnego włóknienia, prowadzącą do utraty elastyczności pęcherzyków, uwięzienia powietrza i zmniejszenia powierzchni wymiany gazowej. Klinicznie manifestuje się przewlekłym kaszlem, dusznością nasilającą się przy wysiłku, świszczącym oddechem, palcami pałeczkowatymi, sinicą oraz klatką piersiową beczkowatą. Diagnostyka opiera się na testach funkcji płuc, badaniach obrazowych (RTG, TK) oraz gazometrii krwi tętniczej. W terapii kluczowe jest utrzymanie saturacji SpO2 na poziomie 88-92% poprzez tlenoterapię, stosowanie bronchodylatorów (SABA, LABA, LAMA), kortykosteroidów wziewnych, leków mukolitycznych oraz edukacja pacjenta w zakresie technik oddychania (np. oddychanie przez zaciśnięte usta) i unikania czynników ryzyka, zwłaszcza palenia tytoniu.
bronchodylator, bullektomia, chirurgiczna redukcja objętości płuc, destrukcja pęcherzyków płucnych, długo działający beta-agonista, długo działający lek przeciwcholinergiczny, gazometria krwi tętniczej, inhibitor fosfodiesterazy-4, klatka piersiowa beczkowata, kortykosteroid wziewny, krótko działający beta-agonista, kwasica oddechowa, lek mukolityczny, nadciśnienie płucne, nieefektywny wzorzec oddychania, nieskuteczne oczyszczanie dróg oddechowych, nietolerancja aktywności, niewydolność oddechowa, niewydolność płucna, oddychanie przeponowe, oddychanie przez zaciśnięte usta, opieka hospicyjna, opieka paliatywna, palce pałeczkowate, palenie tytoniu, POChP, przeszczep płuc, przewlekła choroba układu oddechowego, przewlekła obturacyjna choroba płuc, pulsoksymetria, rehabilitacja pulmonologiczna, rozedma płuc, serce płucne, testy funkcji płuc, tlenoterapia domowa, zaburzenia wymiany gazowej - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ibuprom Max Rapid 400 mg
Ibuprofen, zawarty w leku Ibuprom Max Rapid (400 mg ibuprofenu w postaci 512 mg ibuprofenu sodowego dwuwodnego), działa poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn, co może negatywnie wpływać na przebieg ciąży i rozwój płodu. Stosowanie ibuprofenu we wczesnej ciąży zwiększa ryzyko poronienia oraz wad wrodzonych serca i wytrzewienia, z ryzykiem bezwzględnym wzrastającym z <1% do około 1,5%, zależnie od dawki i czasu terapii. Od 20. tygodnia ciąży ibuprofen może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego u płodu, co wymaga monitorowania i natychmiastowego zaprzestania leczenia w przypadku wykrycia tych powikłań. W trzecim trymestrze lek jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko toksycznego działania na płuca i serce płodu, zaburzeń czynności nerek, wydłużenia czasu krwawienia u matki i noworodka oraz hamowania czynności skurczowej macicy.
dysfagia, działanie przeciwpłytkowe, hamowanie czynności skurczowej macicy, hamowanie syntezy prostaglandyn, ibuprofen sodowy, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, monitorowanie przedporodowe, nadciśnienie płucne, toksyczne działanie na płuca i serce, wada wrodzona serca, wytrzewienie, zaburzenie czynności nerek płodu, zaburzenie owulacji, zaburzenie płodności, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pirfenidon Medical Valley 534 mg
Pirfenidon Medical Valley, należący do grupy leków immunosupresyjnych (kod ATC: L04AX05), wykazuje wielokierunkowe działanie antyfibrotyczne i przeciwzapalne, istotne w terapii idiopatycznego włóknienia płuc (IPF). Mechanizm działania obejmuje hamowanie proliferacji fibroblastów, redukcję produkcji cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1β) oraz ograniczenie biosyntezy macierzy zewnątrzkomórkowej indukowanej przez TGF-β i PDGF. Skuteczność pirfenidonu potwierdzono w czterech randomizowanych badaniach fazy 3 (PIPF-004, PIPF-006, PIPF-016, SP3), gdzie dawka 2403 mg/dobę podawana przez 52-72 tygodnie znacząco spowalniała spadek natężonej pojemności życiowej (FVC) i pojemności dyfuzyjnej płuc (DLCO). W badaniu PIPF-004, u pacjentów leczonych pirfenidonem, spadek FVC ≥10% wystąpił u 20% vs. 35% w grupie placebo (p=0,001), a w PIPF-016 odsetek ten wynosił 17% vs. 32% (p<0,000001). Ponadto, pirfenidon zmniejszał ryzyko śmierci o 48% w pierwszym roku terapii (HR 0,52; 95% CI 0,31-0,87; p=0,0107) w analizie zbiorczej trzech badań.
analiza kowariancji, badanie in vitro, czynnik martwicy nowotworów alfa, działanie antyfibrotyczne, fibroblast, idiopatyczne włóknienie płuc, interleukina 1 beta, lek immunosupresyjny, macierz zewnątrzkomórkowa, nadciśnienie płucne, natężona pojemność życiowa, niewydolność płuc, pirfenidon, płytkopochodny czynnik wzrostu, podwójna ślepa próba, pojemność dyfuzyjna płuc, pojemność życiowa, populacja pediatryczna, randomizowane badanie kliniczne, test 6-minutowego marszu, transformujący czynnik wzrostu beta, włóknienie - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Urosal 300 mg + 300 mg
Produkt leczniczy Urosal, zawierający 300 mg metenaminy oraz 300 mg fenylu salicylanu, wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w ciąży, zwłaszcza od 20. tygodnia ciąży. Lek może powodować małowodzie oraz zwężenie przewodu tętniczego u płodu, co wiąże się z ryzykiem zaburzeń czynności nerek i krążenia płodowego. Zaleca się unikanie stosowania Urosalu w pierwszym i drugim trymestrze ciąży, chyba że korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. W przypadku konieczności leczenia, należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę przez najkrótszy możliwy czas oraz monitorować płód pod kątem małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego, zwłaszcza po 20. tygodniu ciąży.
czynność nerek płodu, czynność skurczowa macicy, drugi trymestr ciąży, działanie antyagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, metenamina i fenylu salicylan, nadciśnienie płucne, okres laktacji, salicylan fenylu, toksyczność układu krążenia, trymestr ciąży, Urosal, wydłużenie czasu krwawienia, zamknięcie przewodu tętniczego, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon chorób i schorzeń
Wada kanału przedsionkowo-komorowego – Patofizjologia i mechanizm
Wada kanału przedsionkowo-komorowego (AVCD) to spektrum wrodzonych wad serca obejmujących ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej oraz nieprawidłowości zastawek przedsionkowo-komorowych, powstające w wyniku zaburzeń rozwojowych poduszeczek endokardialnych i wypustki mezenchymalnej grzbietowej (DMP) w pierwszych 8 tygodniach życia płodowego. AVCD stanowi około 7,4% wszystkich wad wrodzonych serca, z częstością 0,24-0,31/1000 żywych urodzeń. Patogeneza obejmuje dysfunkcję szlaków molekularnych, m.in. Hedgehog (Shh) i Wnt2, oraz mutacje genów GATA4, GATA6, CRELD1, TBX2, Foxp1 i HAND1. Wada jest silnie związana z zespołem Downa (trisomia 21), gdzie 40-45% dzieci ma wrodzone wady serca, a 45% z nich to AVCD, najczęściej w formie całkowitej (75%). AVCD występuje także w innych zespołach genetycznych i może mieć dziedziczenie autosomalne dominujące z niepełną penetracją.
całkowita wada kanału przedsionkowo-komorowego, choroba naczyniowa płuc, cukrzyca ciążowa, częściowa wada kanału przedsionkowo-komorowego, droga odpływu lewej komory, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki przedsionkowo-komorowej, niewydolność serca, niezrównoważona wada kanału przedsionkowo-komorowego, przeciek lewo-prawy, przejściowa wada kanału przedsionkowo-komorowego, sinica, Sonic Hedgehog, szlak RAS/MAPK, szlak sygnałowy Hedgehog, trisomia 21, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada kanału przedsionkowo-komorowego, zastawka przedsionkowo-komorowa, zespół CHARGE, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zespół Ellis-van Crevelda, zespół Smitha-Lemliego-Opitza - Leksykon substancji czynnych
Treprostynil – Przeciwwskazania stosowania
Treprostynil, stosowany w terapii nadciśnienia płucnego, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Należą do nich m.in. nadwrażliwość na substancję czynną lub substancje pomocnicze (w tym metakrezol w preparacie Treprostinil Reddy), nadciśnienie płucne związane z chorobą zarostową żył, zastoinowa niewydolność serca z ciężkim zaburzeniem czynności lewej komory, wrodzone lub nabyte wady zastawkowe serca z istotnymi zaburzeniami czynności mięśnia sercowego niezwiązanymi z nadciśnieniem płucnym, ciężka choroba niedokrwienna serca, niestabilna dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 6 miesięcy, nieleczona lub zdekompensowana niewydolność serca, ciężkie arytmie, epizody naczyniowo-mózgowe w ciągu ostatnich 3 miesięcy oraz ciężka niewydolność wątroby (stopień C wg Child-Pugh). Ze względu na działanie przeciwpłytkowe, przeciwwskazane jest także stosowanie u pacjentów z czynną chorobą wrzodową przewodu pokarmowego, krwawieniami śródczaszkowymi, urazami oraz innymi aktywnymi krwawieniami.
analog prostacykliny, aseptyka, choroba niedokrwienna serca, choroba wrzodowa przewodu pokarmowego, choroba zarostowa żył, ciężka arytmia, dysfunkcja lewej komory, działanie wazodylatacyjne, enzymy wątrobowe, epizod naczyniowo-mózgowy, farmakokinetyka leku, hemostaza, hepatotoksyczność, infuzja podskórna, klasyfikacja Child-Pugh, krwawienie śródczaszkowe, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwkrzepliwy, nadciśnienie płucne, nadwrażliwość na substancję czynną, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, niewydolność wątroby, przejściowe niedokrwienie mózgu, remodeling mięśnia sercowego, substancja pomocnicza, system infuzyjny, trombocytopenia, udar mózgu, wada zastawkowa serca, właściwości przeciwpłytkowe, właściwości wazodylatacyjne, zaburzenie czynności lewej komory, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie hemostazy, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Etiologia i przyczyny
Przetrwały otwór owalny (PFO) jest anatomiczną pozostałością połączenia między przedsionkami serca z okresu płodowego, utrzymującą się u około 25-34% populacji dorosłych. Jego patogeneza pozostaje nie do końca wyjaśniona, choć istnieją dowody na udział czynników genetycznych oraz współistnienie z innymi anomaliami serca, takimi jak tętniak przegrody międzyprzedsionkowej (ASA). PFO umożliwia paradoksalną zatorowość poprzez bezpośredni przeciek krwi z prawego do lewego przedsionka, co może prowadzić do udarów niedokrwiennych, zwłaszcza u młodszych pacjentów z udarami kryptogennymi. Ryzyko powikłań wzrasta wraz z wielkością otworu, obecnością ASA oraz czynnikami zwiększającymi ciśnienie w prawym przedsionku, takimi jak kaszel czy wysiłek fizyczny. Skala RoPE jest użytecznym narzędziem do oceny prawdopodobieństwa etiologicznego udziału PFO w udarze.
anemia sierpowata, anomalia Ebsteina, choroba dekompresyjna, choroba wysokościowa, hipoksemia, krążenie żylne, migotanie przedsionków, migrena z aurą, nadciśnienie płucne, obturacyjny bezdech senny, przegroda międzyprzedsionkowa, przetrwały otwór owalny, septum primum, septum secundum, sieć Chiariego, skala RoPE, skrzeplina, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, udar kryptogenny, udar niedokrwienny, wrodzona wada serca, zastawka Eustachiusza, zastawka trójdzielna, zawał mięśnia sercowego, zespół platypnea-orthodeoxia, zespół przewlekłego zmęczenia - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Xirect Forte
Przed rozpoczęciem terapii syldenafilem w leczeniu zaburzeń erekcji konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego badania podmiotowego i przedmiotowego w celu właściwej diagnozy oraz identyfikacji potencjalnych przyczyn zaburzenia. Szczególną uwagę należy zwrócić na ocenę układu sercowo-naczyniowego, gdyż syldenafil wykazuje działanie wazodylatacyjne, które może powodować przemijające obniżenie ciśnienia tętniczego. Pacjenci z chorobami współistniejącymi, takimi jak zwężenie ujścia aorty, kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu czy zespół atrofii wielonarządowej, wymagają szczególnej ostrożności. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie syldenafilu z azotanami ze względu na ryzyko znacznego nasilenia hipotensji. W okresie po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano poważne incydenty sercowo-naczyniowe, takie jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, nagła śmierć sercowa, niemiarowość komorowa, krwotok mózgowo-naczyniowy, TIA oraz zaburzenia ciśnienia tętniczego, często powiązane z aktywnością seksualną lub bezpośrednio po podaniu leku.
białaczka, choroba Peyroniego, choroba wrzodowa, fosfodiesteraza typu 5, kardiomiopatia przerostowa, krwotok mózgowo-naczyniowy, lek α-adrenolityczny, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niemiarowość komorowa, niestabilna dławica piersiowa, priapizm, przemijający napad niedokrwienny, rytonawir, syldenafil, szpiczak mnogi, właściwość wazodylatacyjna, zaburzenie erekcji, zaburzenie krzepnięcia, zawał mięśnia sercowego, zespół atrofii wielonarządowej, zwężenie ujścia aorty - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Naproxen Hasco 250 mg
Naproksen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, wykazuje istotny wpływ na procesy reprodukcyjne, co wymaga szczególnej ostrożności przy jego stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, planujących ciążę, będących w ciąży lub karmiących piersią. Preparat w formie czopków o dawkach 250 mg i 500 mg nie jest zalecany u pacjentek planujących ciążę ze względu na potencjalne obniżenie płodności. W trakcie pierwszego i drugiego trymestru ciąży stosowanie naproksenu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem poronień samoistnych oraz wad rozwojowych układu sercowo-naczyniowego i wytrzewienia jelit, przy czym bezwzględne ryzyko wad sercowo-naczyniowych wzrasta z <1% do około 1,5%. Ryzyko to jest zależne od dawki i czasu trwania terapii. Badania przedkliniczne potwierdzają zwiększoną śmiertelność zarodków i płodów oraz występowanie wad wrodzonych po ekspozycji na inhibitory syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy.
diagnostyka niepłodności, działanie przeciwpłytkowe, inhibitor syntezy prostaglandyn, laktacja, małowodzie, monitorowanie przedporodowe, nadciśnienie płucne, naproksen, organogeneza, poronienie samoistne, śmiertelność zarodkowa, stężenie osoczowe, strata implantacyjna, trymestr ciąży, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, wada wrodzona, wiek rozrodczy, wytrzewienie jelit, zahamowanie skurczów macicy, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Naproxen Hasco 500 mg
Naproxen Hasco w dawkach 250 mg i 500 mg w formie czopków jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na naproksen lub składniki pomocnicze, a także u osób z historią reakcji alergicznych na NLPZ, takich jak katar, pokrzywka czy astma oskrzelowa. Leku nie należy stosować u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby, nerek lub serca ze względu na ryzyko pogorszenia funkcji tych narządów oraz u osób z aktywną lub przebyłą chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy, a także z historią perforacji lub krwawienia z przewodu pokarmowego. Przeciwwskazaniem jest także trzeci trymestr ciąży (ryzyko zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego u płodu, wydłużenia porodu i krwawień poporodowych) oraz skaza krwotoczna, ze względu na hamowanie agregacji płytek i ryzyko nasilenia krwawień.
agregacja płytek krwi, astma oskrzelowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba naczyń mózgowych, choroba naczyń obwodowych, choroba niedokrwienna serca, choroba wrzodowa żołądka, dyspepsja, glikokortykosteroid, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor COX-2, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancję czynną, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, przewód tętniczy płodu, refluks żołądkowo-przełykowy, retencja płynów, skaza krwotoczna, trzeci trymestr ciąży, udar mózgu, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie hemostazy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Syldenafil – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Syldenafil, stosowany w leczeniu zaburzeń erekcji oraz nadciśnienia płucnego, przeszedł szerokie badania przedkliniczne oceniające jego bezpieczeństwo. Badania farmakologiczne nie wykazały istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego ani ośrodkowego układu nerwowego. Testy toksyczności po podaniu wielokrotnym potwierdziły brak istotnych efektów toksycznych przy dawkach terapeutycznych. Ocena genotoksyczności i kancerogenności nie wykazała potencjału mutagennego ani ryzyka rozwoju nowotworów. Badania reprodukcyjne nie wskazały na negatywny wpływ na płodność, rozwój zarodka, płodu ani potomstwa. W modelach zwierzęcych, przy dawkach około 50-krotnie przekraczających kliniczne (60 mg/kg u noworodków szczurzych), zaobserwowano zmniejszenie liczby młodych, masy urodzeniowej i przeżywalności, jednak efekty te nie mają znaczenia klinicznego przy standardowym dawkowaniu 20 mg trzy razy na dobę.
aberracja chromosomowa, badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, badanie przedkliniczne, działanie niepożądane, działanie rakotwórcze, farmakologia bezpieczeństwa, funkcja rozrodcza, genotoksyczność, kancerogenność, mutacja genowa, nadciśnienie płucne, ośrodkowy układ nerwowy, syldenafil, toksyczność syldenafilu, toksyczny wpływ na reprodukcję, układ sercowo-naczyniowy, urodzeniowa masa ciała, zaburzenie erekcji - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Nintedanib STADA
Nintedanib STADA wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego i wątroby. Najczęściej obserwuje się biegunkę o nasileniu łagodnym do umiarkowanego, pojawiającą się głównie w pierwszych 3 miesiącach terapii, która może prowadzić do odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych. Zaleca się natychmiastowe leczenie objawowe, w tym stosowanie loperamidu i odpowiednie nawodnienie, a w razie konieczności zmniejszenie dawki lub przerwanie terapii. Nudności i wymioty występują u większości pacjentów, jednak rzadko prowadzą do zakończenia leczenia (2,1% i 1,4%). U pacjentów z łagodnym zaburzeniem czynności wątroby (Child-Pugh A) wskazane jest stosowanie zmniejszonych dawek, natomiast u pacjentów z umiarkowanym i ciężkim zaburzeniem (Child-Pugh B i C) lek jest przeciwwskazany. Monitorowanie funkcji wątroby (aminotransferazy, bilirubina) jest kluczowe, zwłaszcza w pierwszych 3 miesiącach terapii, a wzrost enzymów powyżej 3 x GGN wymaga zmniejszenia dawki lub przerwania leczenia.
aminotransferaza, białkomocz nerczycowy, biegunka, choroba uchyłkowa jelit, choroba wieńcowa, czynność nerek, czynność wątroby, enzym wątrobowy, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza, inhibitor kinazy tyrozynowej, kortykosteroid, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwbiegunkowy, lek przeciwwymiotny, mikroangiopatia kłębuszkowa, mikroangiopatia zakrzepowa, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, nadciśnienie, nadciśnienie płucne, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienne zapalenie okrężnicy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność prawej komory serca, nintedanib, nudności i wymioty, odstęp QT, owrzodzenie trawienne, perforacja przewodu pokarmowego, pirfenidon, polekowe uszkodzenie wątroby, powikłanie gojenia ran, przewód pokarmowy, skala Child-Pugh, stężenie bilirubiny, tętniak i rozwarstwienie tętnicy, tętniczy epizod zakrzepowo-zatorowy, udar, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zawał mięśnia sercowego, zespół nerczycowy, żółtaczka, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Epidemiologia
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) stanowi 10-15% wszystkich wrodzonych wad serca, z częstością występowania szacowaną na 1,6-1,65 na 1000 żywych urodzeń, co odpowiada około 5240 noworodkom rocznie w USA. ASD typu secundum, najczęstszy typ (70-75%), lokalizuje się w obszarze dołu owalnego i wykazuje predylekcję do występowania u kobiet (stosunek 2:1). Epidemiologia ASD wykazuje zróżnicowanie geograficzne i ekonomiczne, z wyższą częstością diagnoz w krajach rozwiniętych, co jest częściowo efektem lepszych metod diagnostycznych, zwłaszcza echokardiografii. Wczesne wykrycie ma kluczowe znaczenie, gdyż mniejsze defekty typu secundum mają wysoką szansę na spontaniczne zamknięcie (4-96%), szczególnie jeśli diagnoza następuje we wczesnym dzieciństwie. Czynniki ryzyka obejmują zaawansowany wiek matki, mutacje genetyczne (NKX2.5, GATA4, TBX5), zespoły genetyczne (Downa, Noonana) oraz ekspozycję prenatalną na alkohol (OR=1,9; CI95=1,1-3,4) i kannabinoidy.
arytmia przedsionkowa, ASD typu secundum, blok przedsionkowo-komorowy, defekt przegrody międzyprzedsionkowej, duszność wysiłkowa, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiografia, kołatanie serca, migotanie przedsionków, mutacja genetyczna, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, ostium primum, przeciek lewo-prawy, przetrwały otwór owalny, sinus venosus, tachyarytmia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, wcześniactwo, wrodzona wada serca, zespół Downa, zespół Noonana - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Anagrelide Glenmark
Leczenie anagrelidem wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego, ze szczególnym uwzględnieniem układu sercowo-naczyniowego oraz funkcji wątroby i nerek. Przed rozpoczęciem terapii należy wykonać pełną morfologię krwi, ocenę enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT), stężenia kreatyniny i mocznika oraz elektrolitów (potas, magnez, wapń). Anagrelid jest przeciwwskazany u pacjentów z aktywnością aminotransferaz przekraczającą 5-krotnie górną granicę normy oraz wymaga ostrożności u osób z zaburzeniami czynności nerek. Nagłe przerwanie leczenia może prowadzić do gwałtownego wzrostu liczby płytek krwi w ciągu 4 dni, z powrotem do wartości wyjściowej w 10-14 dni, co zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowych, w tym udaru mózgu. Pacjenci powinni być edukowani w zakresie rozpoznawania objawów zakrzepicy i konieczności natychmiastowego kontaktu z lekarzem.
aminotransferaza, aminotransferazy, anagrelid, arytmia komorowa, biopsja szpiku kostnego, częstoskurcz komorowy, działanie chronotropowe, działanie inotropowe, echokardiografia, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor fosfodiesterazy, kardiomegalia, kardiomiopatia, kreatynina, mielofibroza, mocznik, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, ostra białaczka szpikowa, powikłanie zakrzepowe, torsade de pointes, udar mózgu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół wydłużonego odstępu QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki płucnej – Epidemiologia
Choroba zastawki płucnej, głównie o podłożu wrodzonym, jest rzadkim schorzeniem w populacji dorosłych, z izolowanym zwężeniem zastawki płucnej stanowiącym 7-12% wszystkich wrodzonych wad serca i występującym u około 1 na 1500 żywych urodzeń. Stenoza zastawki płucnej nie wykazuje predylekcji płciowej (stosunek M:K 1:1) i jest diagnozowana w różnym wieku w zależności od nasilenia niedrożności, od noworodków do dzieci z bezobjawowymi szmerami. Niedomykalność zastawki płucnej (PR) ma bimodalny rozkład wiekowy, z pierwszym szczytem u młodych pacjentów z wadami wrodzonymi lub po operacjach korekcyjnych, a drugim u osób w wieku 50-60 lat z nadciśnieniem płucnym. Umiarkowana PR dotyczy 0,11% dorosłych, z dominującą etiologią nadciśnienia płucnego (77% przypadków), natomiast ciężka PR ma podłoże wrodzone lub jatrogenne w 52% i nadciśnienie płucne w 39% przypadków.
choroba reumatyczna serca, choroba zastawki płucnej, kardiomiopatia przerostowa, mutacja PTPN11, nadciśnienie płucne, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedomykalność zastawki płucnej, przerost prawej komory, przewlekła obturacyjna choroba płuc, stenoza zastawki płucnej, tetralogia Fallota, wrodzona wada serca, zator płucny, zespół Noonana, zespół Williamsa, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki mitralnej – Diagnostyka i diagnoza
Choroba zastawki mitralnej obejmuje różnorodne schorzenia wpływające na funkcję zastawki dwudzielnej, kluczowej dla przepływu krwi między lewym przedsionkiem a lewą komorą serca. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym z osłuchiwaniem charakterystycznych szmerów oraz przede wszystkim na echokardiografii, która stanowi złoty standard. Echokardiografia przezklatkowa (TTE) i przezprzełykowa (TEE) umożliwiają ocenę struktury i funkcji zastawki, a echokardiografia 3D pozwala na precyzyjną analizę geometrii pierścienia i dysfunkcji płatków. Badania Dopplerowskie dostarczają danych ilościowych dotyczących stopnia niedomykalności, w tym objętości fali zwrotnej i efektywnej powierzchni ujścia fali zwrotnej. Uzupełniająco stosuje się rezonans magnetyczny serca (CMR) do oceny funkcji lewej komory i kwantyfikacji niedomykalności, tomografię komputerową (CT) do oceny anatomii i planowania zabiegów oraz elektrokardiogram (EKG) i testy wysiłkowe do oceny funkcji elektrycznej i wydolności serca.
angiografia, cewnikowanie serca, dysfagia, echokardiografia 3D, echokardiografia obciążeniowa, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, efekt Dopplera, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa, holter EKG, koronarografia, lewa komora serca, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki mitralnej, próba wysiłkowa, rezonans magnetyczny serca, szmer sercowy, tomografia komputerowa, zastawka dwudzielna, zastawka mitralna - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie płucne – Objawy
Nadciśnienie płucne charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem w tętnicach płucnych, wynikającym z patologicznych zmian naczyniowych, które zwiększają opór przepływu krwi i obciążenie prawej komory serca. Początkowo objawy są niespecyficzne i obejmują duszność wysiłkową, zmęczenie oraz zawroty głowy, co często prowadzi do opóźnienia diagnozy nawet o kilka lat. W miarę progresji choroby pojawiają się objawy takie jak duszność w spoczynku, ból w klatce piersiowej, sinica, obrzęki, omdlenia oraz objawy niewydolności prawej komory serca, w tym wodobrzusze i poszerzenie żył szyjnych. Klasyfikacja WHO/NYHA dzieli nadciśnienie płucne na cztery klasy zaawansowania, od braku objawów (klasa I) do objawów w spoczynku i całkowitej utraty zdolności do aktywności fizycznej (klasa IV). Mediana przeżycia w idiopatycznym nadciśnieniu tętniczym płucnym bez leczenia wynosi około 2,8 roku, jednak nowoczesne terapie poprawiają przeżywalność do 86% po roku, 69% po 3 latach i 61% po 5 latach.
biomarker, ból klatki piersiowej, CTEPH, dezorientacja, duszność wysiłkowa, epoprostenol, hemodynamika, idiopatyczne nadciśnienie płucne, klasyfikacja WHO, kołatanie serca, nadciśnienie płucne, niewydolność prawokomorowa, niewydolność prawokomorowa serca, NT-proBNP, obrzęk, omdlenie, POChP, poszerzenie żył szyjnych, powiększenie wątroby, przeszczep płuc, sinica, świszczący oddech, test 6-minutowego marszu, tętnica płucna, wazodilatator, wodobrzusze - Leksykon substancji czynnych
Leflunomid – Działania niepożądane
Leflunomid, stosowany w terapii reumatoidalnego i łuszczycowego zapalenia stawów, wykazuje działanie immunosupresyjne poprzez hamowanie syntezy pirymidyn, co wiąże się z ryzykiem licznych działań niepożądanych obejmujących różne układy i narządy. Do najczęstszych należą leukopenia (liczba leukocytów >2 G/l), łagodne zwiększenie ciśnienia tętniczego, parestezje, bóle i zawroty głowy, biegunka, nudności, wymioty oraz zmiany skórne, takie jak wyprysk, wysypka, świąd i nasilone wypadanie włosów. Istotne są również zaburzenia biochemiczne, w tym podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych (aminotransferazy, AlAT, gamma-GT) oraz kinazy kreatynowej. Rzadkie, ale poważne powikłania obejmują niedokrwistość aplastyczną, agranulocytozę, ciężkie uszkodzenie wątroby (niewydolność, ostra martwica), śródmiąższowe choroby płuc, ciężkie reakcje skórne (toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, zespół Stevensa-Johnsona) oraz ciężkie reakcje anafilaktyczne. Występuje także ryzyko ciężkich zakażeń, w tym posocznicy, które mogą prowadzić do zgonu.
aftowe zapalenie jamy ustnej, agranulocytoza, cholestaza, cholestyramina, dysfagia, enzymy wątrobowe, hepatotoksyczność, kinaza kreatynowa, leflunomid, leukopenia, łuszczyca krostkowa, łuszczycowe zapalenie stawów, mielotoksyczność, nadciśnienie płucne, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, parestezje, procedura wymywania leku, reakcja anafilaktyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, rumień wielopostaciowy, śródmiąższowa choroba płuc, synteza pirymidyn, toczeń rumieniowaty, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, właściwości immunosupresyjne, wysypka polekowa z eozynofilią, zapalenie naczyń, zapalenie okrężnicy, zapalenie pochewki ścięgna, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zerwanie ścięgna, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ketonal forte 100 mg
Ketoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), hamuje syntezę prostaglandyn, co ma istotne konsekwencje dla kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Stosowanie ketoprofenu może osłabiać płodność, dlatego nie jest zalecany u pacjentek planujących ciążę lub w trakcie diagnostyki niepłodności. W ciąży ketoprofen zwiększa ryzyko poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego i wytrzewienia jelit, z bezwzględnym wzrostem ryzyka wad sercowo-naczyniowych z <1% do około 1,5%. Od 20. tygodnia ciąży stosowanie ketoprofenu może powodować małowodzie i zwężenie przewodu tętniczego, które zwykle ustępują po odstawieniu leku. W pierwszym i drugim trymestrze lek powinien być stosowany tylko w wyjątkowych sytuacjach, w najmniejszej skutecznej dawce i przez możliwie najkrótszy czas, z zaleceniem monitorowania płodu pod kątem małowodzia i zwężenia przewodu tętniczego.
czynność skurczowa macicy, działanie antyagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, ketoprofen, małowodzie, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, organogeneza, osłabienie płodności, poronienie, przebieg ciąży, przedłużenie porodu, synteza prostaglandyn, trudność z zajściem w ciążę, utrata zarodka, wada rozwojowa, wada układu sercowo-naczyniowego, wytrzewienie jelit, zaburzenie czynności nerek płodu, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Strepsils Intensive Direct 8,75 mg/dawkę
Strepsils Intensive Direct zawiera flurbiprofen w dawce 8,75 mg na trzy rozpylenia aerozolu do stosowania w jamie ustnej i należy do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) hamujących syntezę prostaglandyn. Mechanizm ten jest kluczowy w ocenie bezpieczeństwa stosowania u kobiet w ciąży, karmiących piersią oraz w kontekście płodności. Zahamowanie syntezy prostaglandyn może zwiększać ryzyko poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego i wytrzewienia, ze wzrostem ryzyka wad układu krążenia z poniżej 1% do około 1,5%. Ryzyko to rośnie wraz z dawką i czasem terapii. W trzecim trymestrze stosowanie flurbiprofenu jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko przedwczesnego zamknięcia przewodu tętniczego, nadciśnienia płucnego, zaburzeń czynności nerek, wydłużenia czasu krwawienia oraz zahamowania skurczów macicy, co może prowadzić do powikłań okołoporodowych.
działanie antyagregacyjne, flurbiprofen, hemostaza, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, obumarcie zarodka, organogeneza, owulacja, przewód tętniczy, strata ciąży poimplantacyjna, synteza prostaglandyn, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa, wada układu krążenia, wada wrodzona, zaburzenie płodności, zahamowanie skurczów macicy - Leksykon leków
Działania niepożądane – Dasatinib Stada 50 mg
Profil bezpieczeństwa dazatynibu oceniono na podstawie danych z 2900 pacjentów, w tym 2388 dorosłych z ALL Ph+ opornych lub nietolerujących imatynibu oraz 188 dzieci i młodzieży. Mediana czasu leczenia wynosiła odpowiednio 6,2 miesiąca u dorosłych i 26,3 miesiąca u młodszych pacjentów. Działania niepożądane występowały u większości leczonych, a u 19% (520/2712) doprowadziły do przerwania terapii. Najczęstsze objawy obejmowały mielosupresję (niedokrwistość, neutropenię, małopłytkowość), zaburzenia oddechowe (wysięk opłucnowy, duszność), dolegliwości żołądkowo-jelitowe (biegunka, nudności, wymioty), obrzęki obwodowe i zatrzymanie płynów, wysypki skórne oraz zmęczenie i gorączkę. Szczególnie istotne były działania kardiologiczne, takie jak zastoinowa niewydolność serca, wysięk w jamie osierdzia, zaburzenia rytmu serca i wydłużenie QT, wymagające ścisłego monitorowania pacjentów z chorobami serca w wywiadzie.
ALL Ph+, aplazja czerwonokrwinkowa, cewnikowanie serca, dazatynib, duszność, gorączka neutropeniczna, granulocytopenia, hipofosfatemia, inhibitory kinazy tyrozynowej, krwawienie śródczaszkowe, małopłytkowość, mielosupresja, nadciśnienie płucne, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność serca zastoinowa, niewydolność wątroby, obrzęk płuc, piorunujące zapalenie wątroby, reaktywacja wzw B, supresja szpiku kostnego, wydłużenie QT, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zespół rozpadu guza - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) cechuje się dużą heterogennością kliniczną i zmiennym rokowaniem, z 15-letnim wskaźnikiem przeżycia około 34%. Najwyższa śmiertelność występuje w pierwszych latach od rozpoznania, z roczną śmiertelnością 27,8% i pięcioletnią 57,4%. Około 40-50% zgonów ma charakter nagły, spowodowany złośliwymi arytmiami komorowymi, a roczne ryzyko zagrażających życiu arytmii komorowych (LTVA) wynosi około 4,5%. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują wiek ≥70 lat (OR 5,45 dla 5-letniej i 16,07 dla 15-letniej śmiertelności), skurczowe ciśnienie tętnicze ≤120 mmHg (OR 3,63 i 9,56), frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF) ≤35% (OR 5,69), dystans w teście 6-minutowego marszu ≤450 m (OR 3,84), płeć (lepsze rokowanie u kobiet) oraz pochodzenie etniczne (gorsze u osób pochodzenia afrykańskiego). Parametry hemodynamiczne, takie jak ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory (23,4 mmHg u zmarłych vs 17,3 mmHg u przeżyłych) oraz objętości końcowoskurczowe i końcoworozkurczowe lewej komory (128,9 ml/m² vs 87,4 ml/m² i 173,2 ml/m² vs 130,7 ml/m²), mają istotne znaczenie prognostyczne. Obecność późnego wzmocnienia gadolinowego (LGE) w rezonansie magnetycznym serca oraz włóknienie mięśnia sercowego są niezależnymi predyktorami niekorzystnych zdarzeń, w tym nagłej śmierci sercowej.
antagonista receptora mineralokortykoidowego, arytmia komorowa, beta-bloker, biopsja endomiokardialna, bloker receptora angiotensyny, ciśnienie końcoworozkurczowe, ciśnienie tętna, ciśnienie tętnicze, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor SGLT2, kardiomiopatia rozstrzeniowa, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, NT-proBNP, odkształcenie lewego przedsionka, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, piorunujące zapalenie mięśnia sercowego, późne wzmocnienie gadolinowe, przebudowa lewej komory, rezonans magnetyczny serca, skurczowe ciśnienie krwi, tachykardia komorowa, terapia resynchronizująca serca, test 6-minutowego marszu, włóknienie mięśnia sercowego, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie płucne – Epidemiologia
Nadciśnienie płucne (PH) definiowane jest jako średnie ciśnienie w tętnicy płucnej ≥20 mmHg w spoczynku i obejmuje pięć grup etiologicznych według WHO, z dominacją grup 2 (PH związane z chorobą lewego serca) i 3 (PH związane z chorobą płuc i/lub hipoksemią). Tętnicze nadciśnienie płucne (PAH, grupa 1) jest rzadkie, z częstością występowania od 15 do 60 przypadków na milion osób w krajach rozwiniętych, a roczna zachorowalność wynosi 1,5-32 przypadków na milion. W 2021 roku globalnie odnotowano około 192 000 przypadków PAH i 22 000 zgonów, ze standaryzowaną śmiertelnością 0,27/100 000 populacji. Epidemiologia PAH wykazuje przewagę kobiet (65-80%), z medianą wieku diagnozy przesuniętą do około 50 lat. W krajach o niskim i średnim dochodzie PH ma wyższe rozpowszechnienie, związane z czynnikami ryzyka takimi jak infekcje (HIV, schistosomatoza), nieskorygowane wady serca i hemoliza. W Polsce rozpowszechnienie PAH wynosi około 30,8 przypadków na milion dorosłych, a zachorowalność 5,2/milion rocznie, z wyższą częstością w starszych grupach wiekowych.
choroba śródmiąższowa płuc, choroba tkanki łącznej, choroba zastawki aortalnej, ciśnienie w tętnicy płucnej, hipoksemia, hipowentylacja pęcherzykowa, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nadciśnienie wrotne, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność prawej komory, obturacyjna choroba płuc, obturacyjny bezdech senny, przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne, reumatyczna choroba serca, rozedma płuc, schistosomatoza, sklerodermia, tętnicze nadciśnienie płucne, zatorowość płucna, zespół Downa - Leksykon substancji czynnych
Talidomid – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Talidomid jest lekiem o silnym działaniu teratogennym, wymagającym ścisłego przestrzegania Programu Zapobiegania Ciąży u wszystkich pacjentów, zarówno kobiet, jak i mężczyzn. Kobiety w wieku rozrodczym muszą stosować skuteczną antykoncepcję przez co najmniej 4 tygodnie przed, w trakcie oraz 4 tygodnie po zakończeniu terapii, a także poddawać się regularnym testom ciążowym o czułości minimum 25 mIU/ml co 4 tygodnie. Mężczyźni powinni stosować prezerwatywy podczas kontaktów seksualnych z kobietami mogącymi zajść w ciążę, nawet po wazektomii, przez cały okres leczenia i co najmniej 7 dni po jego zakończeniu. Talidomid jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży oraz u kobiet, które mogą zajść w ciążę, jeśli nie spełniają wymogów programu. Ponadto, lek może powodować zaburzenia miesiączkowania, w tym brak miesiączki, co należy traktować jako potencjalny objaw ciąży do czasu jej wykluczenia. Wydawanie leku powinno być ograniczone do maksymalnie 4 tygodni leczenia u kobiet w wieku rozrodczym, z koniecznością potwierdzenia negatywnego testu ciążowego przed każdą kolejną receptą.
antykoncepcja, blok przedsionkowo-komorowy, choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic, choroba zakrzepowo-zatorowa żył, ciężkie zakażenie, działanie teratogenne, martwica toksyczna naskórka, nadciśnienie płucne, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedoczynność tarczycy, ostra białaczka szpikowa, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, prezerwatywa, reakcja alergiczna, reakcja polekowa z eozynofilią, senność, trombocytopenia, zaburzenie wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół mielodysplastyczny, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Traumon 100 mg/ml
Etofenamat (Traumon, 100 mg/ml, aerozol na skórę) stosowany u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią wymaga szczególnej ostrożności. W okresie ciąży, zwłaszcza w pierwszym i drugim trymestrze, lek może być stosowany jedynie po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka, z zachowaniem zalecanej dawki dobowej. Badania epidemiologiczne wskazują na zwiększone ryzyko poronienia, wad rozwojowych serca oraz wytrzewień wrodzonych, z ryzykiem wad sercowo-naczyniowych wzrastającym z <1% do około 1,5%. Stosowanie etofenamatu w trzecim trymestrze jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zahamowania akcji porodowej, toksycznego wpływu na układ sercowo-naczyniowy i nerki płodu (m.in. przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, nadciśnienie płucne, skąpomocz, małowodzie), a także zwiększone ryzyko krwawień i obrzęków u matki i dziecka.
etofenamat, inhibitor syntezy prostaglandyn, laktacja, małowodzie, nadciśnienie płucne, obrzęk, poronienie, prostaglandyna, przeciwwskazanie, przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, skąpomocz, toksyczne uszkodzenie nerek, Traumon, wada rozwojowa serca, wrodzona wada sercowo-naczyniowa, wytrzewienie wrodzone, zahamowanie akcji porodowej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół antyfosfolipidowy – Objawy
Zespół antyfosfolipidowy (APS) to autoimmunologiczne schorzenie charakteryzujące się obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych, które zwiększają ryzyko zakrzepicy w żyłach i tętnicach, najczęściej manifestującej się jako zakrzepica żył głębokich (ZŻG) kończyn dolnych oraz udary mózgu u osób młodych. Objawy kliniczne obejmują ból, obrzęk, zaczerwienienie kończyn, duszność i ból w klatce piersiowej w przypadku zatorowości płucnej, a także różnorodne zaburzenia neurologiczne, takie jak przejściowe ataki niedokrwienne, migreny, napady padaczkowe i zaburzenia poznawcze. APS jest również główną przyczyną nawracających poronień i powikłań ciążowych, takich jak IUGR, stan przedrzucawkowy i rzucawka, wynikających z zakrzepów w naczyniach łożyska. Dodatkowo, schorzenie może prowadzić do małopłytkowości, niedokrwistości hemolitycznej, zmian skórnych (livedo reticularis, wybroczyny, martwica skóry) oraz powikłań sercowo-naczyniowych, w tym zawału serca, choroby zastawkowej i nadciśnienia płucnego. W rzadkich przypadkach rozwija się katastrofalny zespół antyfosfolipidowy (CAPS) z wielonarządową niewydolnością i wysoką śmiertelnością (~48%).
ataksja, choroba zastawkowa serca, hemidystonia, jałowa martwica kości, katastrofalny zespół antyfosfolipidowy, livedo reticularis, małopłytkowość, mioklonia, nadciśnienie płucne, napad padaczkowy, nawracające poronienie, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność wielonarządowa, parkinsonizm, pląsawica, przeciwciało antyfosfolipidowe, przejściowy atak niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, stan przedrzucawkowy, terapia przeciwzakrzepowa, toczeń rumieniowaty układowy, udar mózgu, warfaryna, wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu, zaburzenie autoimmunologiczne, zakrzep naczyniowy, zakrzepica żył głębokich, zapalenie wsierdzia, zatorowość płucna, zawał serca, zespół antyfosfolipidowy, zespół Budda-Chiariego - Leksykon chorób i schorzeń
Schistosomatoza (bilharcjoza) – Objawy
Schistosomiasis to choroba pasożytnicza wywołana przez przywry z rodzaju Schistosoma, której objawy wynikają głównie z reakcji immunologicznej na jaja pasożyta. Wczesne objawy obejmują świąd skóry i dermatitis cercarialis, natomiast ostra faza (gorączka Katayama) pojawia się 2-8 tygodni po zakażeniu i charakteryzuje się gorączką, dreszczami, kaszlem, bólami mięśniowo-stawowymi, hepatosplenomegalią oraz eozynofilią. Przewlekła schistosomiasis rozwija się miesiące lub lata po zakażeniu i manifestuje się w zależności od lokalizacji jaj: w układzie pokarmowym (ból brzucha, krwawa biegunka, hepatosplenomegalia, nadciśnienie wrotne, marskość wątroby) lub układzie moczowo-płciowym (krwiomocz, dyzuria, białkomocz, ryzyko raka pęcherza moczowego). U dzieci obserwuje się niedokrwistość, zahamowanie wzrostu i problemy poznawcze, które są odwracalne po leczeniu. W rzadkich przypadkach dochodzi do zajęcia układu nerwowego z objawami neurologicznymi, a także do powikłań płucnych i sercowych, takich jak nadciśnienie płucne i cor pulmonale.
białkomocz, ból podczas stosunku płciowego, bolesne oddawanie moczu, choroba posurowicza, ciąża pozamaciczna, eozynofilia, krew w nasieniu, krwiomocz, marskość wątroby, nadciśnienie płucne, nadciśnienie wrotne, neuroschistosomiasis, niedokrwistość, niedokrwistość z niedoboru żelaza, ostra schistosomiasis, padaczka, parestezje, powiększenie śledziony, powiększenie wątroby, powiększenie wątroby i śledziony, prazykwantel, przywra Schistosoma, schistosomiasis, serce płucne, włóknienie wątroby, wodobrzusze, zapalenie najądrza, zapalenie rdzenia kręgowego, ziarniniak, żylaki przełyku - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona przepuklina przeponowa – Patofizjologia i mechanizm
Wrodzona przepuklina przeponowa (CDH) to wada rozwojowa charakteryzująca się brakiem ciągłości przepony, prowadzącą do przemieszczenia narządów jamy brzusznej do klatki piersiowej i wtórnej hipoplazji płucnej oraz nadciśnienia płucnego. Występuje z częstością 1:2500-3000 żywych urodzeń, najczęściej po stronie lewej (85%). Patogeneza CDH obejmuje zaburzenia zamknięcia kanałów opłucnowo-otrzewnowych między 4. a 10. tygodniem ciąży oraz defekty w rozwoju fałdów opłucnowo-otrzewnowych (PPFs), z udziałem mutacji genów takich jak Gata4. Hipoteza „podwójnego uderzenia” wskazuje na pierwotne uszkodzenie płuc przed powstaniem wady przepony oraz wtórny ucisk narządów jamy brzusznej. Hipoteza retinoidowa podkreśla rolę zaburzeń szlaku kwasu retinowego, potwierdzoną modelami zwierzęcymi i obserwacjami klinicznymi. Genetyczne przyczyny CDH obejmują aneuploidie (trisomie 21, 18, 13), warianty liczby kopii (CNVs) oraz mutacje pojedynczych genów (LONP1, MYRF), a także defekty genów Wt1, Coup-tf2, Gata4 i Fog2. Czynniki środowiskowe, takie jak niedobór witaminy A i ekspozycja na teratogeny (np. nitrofen), również wpływają na rozwój CDH.
aberracja chromosomowa, fałd opłucnowo-otrzewnowy, haploinsuficjencja, hipoplazja płucna, hipoteza retinoidowa, kanał opłucnowo-otrzewnowy, komórki mięśni gładkich, kwas retinowy, mutacja genetyczna, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, oskrzela, pęcherzyk płucny, przepona, receptor kwasu retinowego, tlenek azotu wziewny, wazodilatator, wrodzona przepuklina przeponowa, zespół Downa, zespół Edwardsa, zespół Pataua - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba serca wrodzona – Patofizjologia i mechanizm
Wrodzona choroba serca (CHD) jest wynikiem złożonych nieprawidłowości genetycznych i środowiskowych wpływających na rozwój serca i dużych naczyń. Około 10-30% przypadków CHD ma podłoże mutacyjne, obejmujące defekty w genach kodujących czynniki transkrypcyjne (np. rodzina T-box), szlaki sygnalizacyjne (Notch) oraz białka strukturalne serca. Epigenetyczne mechanizmy, takie jak metylacja DNA, modyfikacje histonów (np. rola HDAC3 i Ezh2) oraz mikroRNA, odgrywają kluczową rolę w regulacji ekspresji genów podczas rozwoju embrionalnego serca. Patofizjologia CHD często obejmuje przecieki lewo-prawe (np. ASD, VSD, PDA), prowadzące do przeciążenia objętościowego lewej komory i nadciśnienia płucnego, które w zaawansowanych stadiach może skutkować zespołem Eisenmengera. Wrodzone wady takie jak Tetralogia Fallota, przełożenie wielkich naczyń (TGA) czy dwuujściowa prawa komora (DORV) charakteryzują się specyficznymi zaburzeniami hemodynamicznymi i mieszaniem krwi, co prowadzi do hipoksemii i cyanozy. Ponadto, czynniki środowiskowe, takie jak cukrzyca matki (z 5-krotnie zwiększonym ryzykiem CHD), infekcje, niedobory witamin i teratogeny, również przyczyniają się do rozwoju CHD.
arytmia przedsionkowa, choroba serca wrodzona, czynnik transkrypcyjny, deacetylaza histonowa, dwuujściowa prawa komora, heterotaksja, kardiomiopatia rozstrzeniowa, krążenie płucne, metylacja DNA, migotanie przedsionków, mikroRNA, modyfikacja histonów, mutacja genetyczna, nadciśnienie płucne, niekodujące RNA, palce pałeczkowate, policytemia, przeciążenie objętościowe, przeciek lewo-prawy, przełożenie wielkich naczyń, przetrwały przewód tętniczy, sygnalizacja komórkowa, szlak sygnałowy Notch, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zaburzenia ze spektrum autyzmu, zastawka serca, zastoinowa niewydolność serca, zespół Eisenmengera - Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Nadczynność tarczycy charakteryzuje się zwiększoną śmiertelnością, która w porównaniu do eutyreozy wzrasta o 35-400% ogólnie oraz o 20% z przyczyn sercowo-naczyniowych, zależnie od nasilenia i czasu trwania hipertyreozy. Nieleczona nadczynność skraca przewidywaną długość życia o 3,1-3,5 roku. Choroba Gravesa-Basedowa, będąca jedną z głównych etiologii, wykazuje dobre rokowanie pod warunkiem skutecznej kontroli hormonalnej, choć nie jest całkowicie wyleczalna. Wole guzkowe toksyczne i gruczolaki toksyczne wymagają ablacji radiojodem po stabilizacji farmakologicznej, gdyż farmakoterapia nie zapobiega progresji zmian. Skuteczność leczenia radiojodem (I-131) wynosi 83%, z 70,8% pacjentów rozwijających niedoczynność tarczycy i 6,7% pozostających w eutyreozie; 17% pacjentów wymaga ponownego leczenia. Leczenie chirurgiczne wykazuje lepsze wyniki w redukcji ryzyka niewydolności serca i arytmii niż farmakoterapia czy radiojodoterapia.
ablacja radiojodem, arytmia, burza tarczycowa, choroba Gravesa-Basedowa, densytometria kości, dysfunkcja rozkurczowa, eutyreoza, gruczolak toksyczny, hipertyreoza, jawna nadczynność tarczycy, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lek przeciwtarczycowy, majaczenie, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, oftalmopatia Gravesa, osteoporoza, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przełom tarczycowy, przełom tyreotoksyczny, przewlekła choroba nerek, radiojod, śmiertelność sercowo-naczyniowa, subkliniczna nadczynność tarczycy, terapia zastępcza hormonami tarczycy, udar niedokrwienny, wole guzkowe toksyczne, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ibuprofen Zentiva 400 mg
Ibuprofen w dawce 400 mg (Inflanor Max) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, a także u osób z historią reakcji alergicznych na NLPZ lub ASA, takich jak skurcz oskrzeli, astma indukowana NLPZ, nieżyt błony śluzowej nosa, obrzęk naczynioruchowy czy pokrzywka. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia (wrodzonymi lub nabytymi), aktywnymi krwawieniami, w tym krwawieniem mózgowo-naczyniowym, a także u osób z czynnych wrzodami trawiennymi, nawracającym owrzodzeniem lub krwawieniami z przewodu pokarmowego (co najmniej dwa epizody w wywiadzie). Przeciwwskazaniem jest także ciężka niewydolność wątroby, nerek (GFR < 30 ml/min) oraz serca (klasa IV wg NYHA), ze względu na ryzyko nasilenia niewydolności narządowej i retencji płynów.
agranulocytoza, anafilaksja, astma, biegunka, filtracja kłębuszkowa, ibuprofen, krwawienie mózgowo-naczyniowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, małopłytkowość, nadciśnienie płucne, nawracające owrzodzenie, nefrotoksyczność, niedokrwistość aplastyczna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, nieżyt błony śluzowej nosa, obrzęk naczynioruchowy, odwodnienie, pancytopenia, perforacja, pokrzywka, przesączanie kłębuszkowe, reakcja krzyżowa, skaza krwotoczna, skłonność do krwawień, skurcz oskrzeli, trymestr ciąży, wrzody trawienne, wymioty, zaburzenia hemopoezy, zaburzenia krzepnięcia krwi - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Tresuvi 10 mg/ml
Produkt leczniczy Tresuvi, zawierający treprostynil, jest wskazany do ciągłego podawania wlewem podskórnym (preferowana droga) lub dożylnym, z uwagi na ryzyko poważnych zakażeń związanych z centralnymi cewnikami żylnymi. Początkowa dawka wynosi 1,25 ng/kg mc./min, z możliwością zmniejszenia do 0,625 ng/kg mc./min w przypadku nietolerancji. Dawkę należy stopniowo zwiększać pod nadzorem lekarza, o 1,25 ng/kg mc./min tygodniowo przez pierwsze 4 tygodnie, a następnie o 2,5 ng/kg mc./min, dostosowując ją indywidualnie do poprawy objawów tętniczego nadciśnienia płucnego (TNP) i tolerancji. W badaniach klinicznych średnie dawki po 12, 24 i 48 miesiącach wynosiły odpowiednio 26, 36 i 42 ng/kg mc./min. U pacjentów z nadwagą dawkę należy ustalać na podstawie należnej masy ciała. Nagłe przerwanie lub zmniejszenie dawki może prowadzić do nasilenia TNP, dlatego zaleca się unikanie przerw i szybkie wznowienie leczenia. U osób starszych (≥65 lat) klirens treprostynilu jest zmniejszony o 20%, co wymaga ostrożności w doborze dawki. U pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności wątroby (klasa A i B wg Child-Pugh) stężenie leku w osoczu wzrasta o 260-510%, dlatego początkowa dawka powinna być zmniejszona do 0,625 ng/kg mc./min, a dalsze zwiększanie dawkowania prowadzone ostrożnie. Nie jest konieczne dostosowanie dawki u pacjentów z niewydolnością nerek, a treprostynil nie jest usuwany podczas dializy.
AUC, centralny cewnik żylny, chlorek sodu, choroba zakrzepowo-zatorowa, drobnoustroje gram-ujemne, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, epoprostenol, klirens osoczowy, nadciśnienie płucne, niedociśnienie tętnicze, pompa infuzyjna, posocznica, prostacykliny, skala Child-Pugh, tętnicze nadciśnienie płucne, treprostynil, wlew dożylny, wlew podskórny, wszczepiana pompa infuzyjna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaczerwienienie twarzy, zakażenie grzybicze, zakażenie krwi - Leksykon substancji czynnych
Epoprostenol – Działania niepożądane
Epoprostenol, substancja czynna leku VELETRI, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które występują z różną częstością i nasileniem, zarówno w terapii nadciśnienia płucnego, jak i innych wskazań. Do bardzo często obserwowanych (≥10%) należą bóle głowy, uderzenia gorąca na twarzy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, biegunka), ból szczęki oraz bóle o nieokreślonej lokalizacji. Często występują zaburzenia krzepnięcia, w tym trombocytopenia i krwawienia z różnych lokalizacji (płucne, przewodu pokarmowego, wewnątrzczaszkowe), a także posocznica związana z systemem podawania leku. Epoprostenol może indukować zaburzenia rytmu serca, takie jak częstoskurcz przy dawkach ≤5 ng/kg mc./min oraz rzadkoskurcz przy dawkach >5 ng/kg mc./min, często z towarzyszącym niedociśnieniem ortostatycznym. Niedociśnienie tętnicze jest również często obserwowanym działaniem niepożądanym. Rzadziej notuje się obrzęk płuc, niewydolność serca ze zwiększoną pojemnością minutową, nadczynność tarczycy oraz hiperglikemię o nieznanej częstości.
ból głowy, ból szczęki, bradykardia, cewnik dożylny, ciśnienie tętnicze, częstoskurcz, epoprostenol, hiperglikemia, hipersplenizm, kolka brzuszna, krwawienie płucne, krwawienie wewnątrzczaszkowe, małopłytkowość, nadciśnienie płucne, nadczynność tarczycy, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, obrzęk płuc, ostra niewydolność oddechowa, posocznica, powikłanie krwotoczne, przewód pokarmowy, rzadkoskurcz, splenomegalia, tachykardia, uderzenie gorąca, VELETRI, wodobrzusze, wstrząs septyczny, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie psychiczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie żołądkowo-jelitowe - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ketokaps Med 100 mg
Ketoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) i inhibitor syntezy prostaglandyn, wykazuje negatywny wpływ na płodność kobiet oraz przebieg ciąży. Preparat Ketokaps Med zawierający 100 mg ketoprofenu w kapsułkach miękkich nie jest zalecany u pacjentek planujących ciążę, a u kobiet z trudnościami w zajściu w ciążę powinno się rozważyć odstawienie leku. Hamowanie syntezy prostaglandyn przez ketoprofen zwiększa ryzyko poronienia oraz wad rozwojowych, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego (np. wytrzewienie jelit). Bezwzględne ryzyko wad sercowo-naczyniowych wzrasta z poziomu <1% do około 1,5%, zależnie od dawki i czasu terapii. W pierwszym i drugim trymestrze stosowanie ketoprofenu jest dopuszczalne tylko w sytuacjach bezwzględnej konieczności, przy minimalnej dawce i najkrótszym czasie leczenia.
czynność skurczowa macicy, działanie przeciwagregacyjne, inhibitor syntezy prostaglandyn, karmienie piersią, ketoprofen, laktacja, małowodzie, model zwierzęcy, nadciśnienie płucne, niepłodność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, organogeneza, poronienie, przewód pokarmowy, toksyczne działanie na płuca, trymestr ciąży, trzeci trymestr ciąży, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa, wytrzewienie jelit, zwężenie przewodu tętniczego