docetaksel

Docetaksel to półsyntetyczny taksoid drugiej generacji, zaliczany do grupy leków przeciwnowotworowych. Mechanizm jego działania polega na wiązaniu się z beta-tubuliną, co prowadzi do stabilizacji mikrotubul i zahamowania procesu mitozy komórek nowotworowych. Docetaksel działa cytotoksycznie głównie w fazie G2/M cyklu komórkowego.

Lek ten jest stosowany w leczeniu wielu typów nowotworów, w tym raka piersi, niedrobnokomórkowego raka płuca, raka gruczołu krokowego, raka żołądka oraz nowotworów głowy i szyi. Docetaksel może być stosowany w monoterapii lub w schematach wielolekowych, często w połączeniu z innymi cytostatykami lub terapiami celowanymi.

Podawanie docetakselu wiąże się z możliwością wystąpienia szeregu działań niepożądanych, wśród których dominują: neutropenia (najczęstsze powikłanie hematologiczne), neuropatia obwodowa, reakcje nadwrażliwości, retencja płynów, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego oraz alopecja. Przed rozpoczęciem terapii zaleca się premedykację kortykosteroidami w celu zmniejszenia ryzyka reakcji nadwrażliwości i nasilenia obrzęków.

Dawkowanie docetakselu zależy od rodzaju nowotworu, schematu leczenia oraz stanu klinicznego pacjenta. Standardowo lek podaje się dożylnie co 3 tygodnie, a typowe dawki wahają się od 60 do 100 mg/m² powierzchni ciała. W trakcie terapii konieczne jest regularne monitorowanie parametrów hematologicznych i biochemicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Niezróżnicowany mięsak pleomorficzny – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Niezróżnicowany mięsak pleomorficzny (UPS) to agresywny nowotwór tkanek miękkich, stanowiący około 10% mięsaków u dorosłych, najczęściej lokalizujący się w kończynach i jamie brzusznej. Charakteryzuje się znacznym pleomorfizmem komórkowym i brakiem specyficznej linii różnicowania, z szybkim wzrostem i tendencją do przerzutów, zwłaszcza do płuc. Podstawą leczenia jest chirurgia z szerokim wycięciem guza, dążąca do uzyskania ujemnych marginesów (co najmniej 1-2 cm zdrowej tkanki), z możliwością oszczędzania kończyny. Radioterapia, stosowana neoadiuwantowo lub adiuwantowo, wykorzystuje zaawansowane techniki takie jak IMRT czy IORT, poprawiając kontrolę miejscową. Chemioterapia oparta na antracyklinach, gemcytabinie i docetakselu jest stosowana w leczeniu nawrotów, przerzutów oraz przed- i pooperacyjnie. Immunoterapia z pembrolizumabem, szczególnie w skojarzeniu z radioterapią i chirurgią, wykazuje obiecujące wyniki w poprawie przeżycia wolnego od choroby u pacjentów z UPS kończyn w stadium III.
amputacja, chemoradioterapia, chirurgia rekonstrukcyjna, docetaksel, doksorubicyna, fizjoterapia, gemcytabina, inhibitor punktów kontrolnych, mięsak tkanek miękkich, nawrót choroby, niezróżnicowany mięsak pleomorficzny, operacja oszczędzająca kończynę, pembrolizumab, pielęgniarka nawigator, pleomorfizm komórkowy, przerzut, przeżycie wolne od choroby, przeżycie wolne od progresji, radioterapia adiuwantowa, radioterapia neoadjuwantowa, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, śródoperacyjna radioterapia, szerokie wycięcie, ujemny margines, zespół multidyscyplinarny, złośliwy włóknisty histiocytoma
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Abiral 500 mg

Lek Abiral (octan abirateronu) w dawce 500 mg w postaci tabletek powlekanych jest wskazany do leczenia raka gruczołu krokowego w trzech specyficznych sytuacjach klinicznych: nowo rozpoznany hormonowrażliwy rak wysokiego ryzyka z przerzutami (mHSPC), oporny na kastrację rak z przerzutami bez lub z niewielkimi objawami (mCRPC) po niepowodzeniu terapii supresji androgenowej, oraz mCRPC z progresją choroby po chemioterapii zawierającej docetaksel. We wszystkich przypadkach terapia Abiral musi być prowadzona w skojarzeniu z prednizonem lub prednizolonem, a w przypadku mHSPC dodatkowo z terapią supresji androgenowej (ADT). Tabletki zawierają 232,2 mg laktozy jednowodnej oraz 11,5 mg sodu, co należy uwzględnić u pacjentów z nietolerancją tych składników.
Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest dokładna ocena stanu klinicznego pacjenta, historii leczenia oraz stopnia zaawansowania choroby, aby prawidłowo zakwalifikować pacjenta do odpowiedniego wskazania. Abiral stanowi istotną opcję terapeutyczną, zwłaszcza w opornym na kastrację raku z przerzutami, gdzie może opóźnić konieczność wdrożenia chemioterapii lub być stosowany po progresji choroby po leczeniu docetakselem. Charakterystyczne cechy tabletek to fioletowy kolor, owalny kształt (19 mm x 11 mm) oraz oznakowanie „500” na jednej stronie. Terapia skojarzona z kortykosteroidami jest integralną częścią protokołu leczenia i nie może być pominięta.
ADT, chemioterapia, docetaksel, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, kortykosteroid, laktoza jednowodna, mCRPC, mHSPC, octan abirateronu, oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, prednizon, progresja choroby, rak gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego z przerzutami, tabletka powlekana, terapia skojarzona, terapia supresji androgenowej
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone Olainfarm 500 mg

Abiraterone Olainfarm, zawierający abirateronu octan, jest selektywnym inhibitorem enzymu CYP17, kluczowego w biosyntezie androgenów w jądrach, nadnerczach oraz tkankach nowotworowych gruczołu krokowego. Mechanizm działania polega na hamowaniu 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia testosteronu i innych androgenów w surowicy, przewyższając efekty konwencjonalnej terapii hormonalnej (np. analogi LHRH, orchidektomia). W wyniku blokady CYP17 obserwuje się także wzrost produkcji mineralokortykosteroidów. Skuteczność leczenia monitoruje się za pomocą poziomu PSA, gdzie w badaniu fazy 3 u pacjentów po niepowodzeniu chemioterapii taksanami, redukcję PSA o ≥50% uzyskano u 38% leczonych abirateronem, w porównaniu do 10% w grupie placebo.
17-alfa-hydroksylaza, 20-liaza, abiraterone olainfarm, analog LHRH, androstendion, antagonista hormonu, biosynteza androgenów, biosynteza testosteronu, C17, dehydroepiandrosteron, docetaksel, enzym CYP17, jądro męskie, mCRPC, mHSPC, mineralokortykosteroid, nadnercze, nowotwór gruczołu krokowego, octan abirateronu, orchidektomia, prednizolon, prednizon, pregnenolon, progesteron, PSA, receptor androgenowy, skala Gleasona, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, terapia hormonalna, tkanka nowotworowa
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Capecitabine LEK-AM 500 mg

Kapecytabina, dostępna w dawce 500 mg, powinna być przepisywana wyłącznie przez doświadczonych onkologów, z uwzględnieniem starannego monitorowania pacjentów podczas pierwszego cyklu leczenia. W monoterapii w leczeniu uzupełniającym raka okrężnicy, jelita grubego, odbytnicy oraz miejscowo zaawansowanego i przerzutowego raka piersi, zalecana dawka początkowa wynosi 1250 mg/m² powierzchni ciała (pc), podawana dwukrotnie na dobę (rano i wieczorem), co daje całkowitą dawkę dobową 2500 mg/m² pc. Schemat leczenia obejmuje 14 dni podawania leku, po których następuje 7-dniowa przerwa. W leczeniu skojarzonym z irynotekanem, cisplatyną, oksaliplatyną lub docetakselem dawki kapecytabiny są odpowiednio modyfikowane (np. 800 mg/m² pc. w skojarzeniu z irynotekanem lub 1250 mg/m² pc. z docetakselem), a schematy dawkowania uwzględniają premedykację przeciwwymiotną i kortykosteroidową. Szczegółowe tabele dawkowania uwzględniają powierzchnię ciała pacjenta oraz możliwość zmniejszenia dawki do 75% lub 50% w przypadku działań niepożądanych lub niewydolności nerek.
bewacyzumab, ciężka niewydolność nerek, cisplatyna, deksametazon, docetaksel, irynotekan, kapecytabina, klirens kreatyniny, kortykosteroid doustny, łagodna niewydolność nerek, leczenie objawowe, lek przeciwnowotworowy, marskość wątroby, miejscowo zaawansowany rak piersi, oksaliplatyna, rak jelita grubego z przerzutami, rak okrężnicy, rak okrężnicy w stadium III, rak piersi z przerzutami, rak żołądka, umiarkowana niewydolność nerek, zaburzenie smaku, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone Olainfarm 250 mg

Abiraterone Olainfarm, zawierający abirateronu octan, jest inhibitorem enzymu CYP17, kluczowego w biosyntezie androgenów, wykorzystywanym w terapii rozsianego raka gruczołu krokowego. Mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia testosteronu i innych androgenów w surowicy, osiągając wartości niższe niż przy stosowaniu analogów LHRH lub orchidektomii. W badaniu fazy 3 u pacjentów po niepowodzeniu chemioterapii taksanami, 38% leczonych abirateronem uzyskało co najmniej 50% redukcję PSA, w porównaniu do 10% w grupie placebo. Standardowa dawka wynosi 1000 mg abirateronu octanu na dobę, podawana z prednizonem 5 mg/dobę oraz supresją androgenową (agonista LHRH lub orchidektomia).
17α-hydroksylaza, 20-liaza, agonista LHRH, androstendion, badanie histopatologiczne, biomarker, biosynteza androgenów, C17, czynnik prognostyczny wysokiego ryzyka, dehydroepiandrosteron, docetaksel, enzym CYP17, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, mineralokortykosteroid, octan abirateronu, oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, orchidektomia, prednizon, przerzut trzewny, rak gruczołu krokowego, receptor androgenowy, skala Gleasona, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, taksany, tkanka nowotworowa gruczołu krokowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Farmorubicin PFS 2 mg/ml (10 mg/5 ml, 50 mg/25 ml, 200 mg/100 ml)

Epirubicyna, antracyklina stosowana w terapii skojarzonej, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na toksyczność i skuteczność leczenia. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko kardiotoksyczności, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków kardiotoksycznych (np. trastuzumab) lub blokerów kanału wapniowego, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji serca. Metabolizm epirubicyny odbywa się głównie w wątrobie, a leki takie jak cymetydyna zwiększają jej AUC o 50%, co wymaga przerwania podawania cymetydyny podczas terapii. Paklitaksel podany przed epirubicyną zwiększa stężenie leku i metabolitów w surowicy, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 24-godzinnego odstępu między wlewami. Dekswerapamil i chinina modyfikują farmakokinetykę epirubicyny, potencjalnie nasilając mielosupresję i wpływając na dystrybucję leku.
antracyklina, bloker kanału wapniowego, chinina, chloramfenikol, cymetydyna, deksrazoksan, dekswerapamil, difenylohydantoina, docetaksel, działanie niepożądane, epirubicyna, farmakokinetyka, Farmorubicin PFS, hematopoeza, hepatotoksyczność, immunosupresja, kardiotoksyczność, krwinka czerwona, lek antyretrowirusowy, lek cytotoksyczny, lek kardiotoksyczny, lek mielosupresyjny, metabolizm, mielosupresja, paklitaksel, pochodna amidopiryny, sulfonamid, supresja szpiku kostnego, szpik kostny, toksyczność leku, trastuzumab, układ krwiotwórczy, układ pokarmowy, żywa szczepionka
Leksykon substancji czynnych
Kabazytaksel – Właściwości farmakodynamiczne

Kabazytaksel, należący do grupy taksanów (ATC: L01CD04), działa poprzez stabilizację mikrotubul, hamując podziały mitotyczne i interfazowe komórek nowotworowych. W badaniu III fazy EFC6193 u pacjentów z opornym na kastrację rakiem gruczołu krokowego z przerzutami, wcześniej leczonych docetakselem, kabazytaksel w dawce 25 mg/m² co 3 tygodnie w skojarzeniu z prednizonem/prednizolonem wykazał istotną poprawę całkowitego przeżycia (OS) – mediana 15,1 vs 12,7 miesiąca (HR 0,70; p<0,0001) oraz przeżycia bez progresji choroby (PFS) – 2,8 vs 1,4 miesiąca (HR 0,74; p<0,0001) w porównaniu do mitoksantronu. Ponadto, kabazytaksel zwiększył odsetek odpowiedzi guza (14,4% vs 4,4%; p=0,0005) oraz odpowiedź PSA (39,2% vs 17,8%; p=0,0002). W badaniu EFC11785 wykazano, że dawka 20 mg/m² kabazytakselu jest nie gorsza od 25 mg/m² pod względem OS (13,4 vs 14,5 miesiąca), przy lepszym profilu bezpieczeństwa, zwłaszcza mniejszej częstości neutropenii stopnia ≥3 (41,8% vs 73,3%). Najczęstsze działania niepożądane to biegunka, nudności, zmęczenie i krwiomocz, z większą toksycznością przy dawce 25 mg/m².
abirateron, astenia, biegunka, całkowite przeżycie, docetaksel, działanie przeciwnowotworowe, enzalutamid, glejak o wysokim stopniu złośliwości, gorączka neutropeniczna, krwiomocz, kryteria RECIST, lek przeciwnowotworowy, małopłytkowość, mikrotubula, mitoksantron, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, obwodowa neuropatia czuciowa, oporny na kastrację rak gruczołu krokowego z przerzutami, prednizon, progresja guza, przeżycie bez progresji choroby, receptor androgenowy, rozlany glejak pnia mózgu, skala Gleasona, taksan, tubulina
Leksykon leków
Interakcje leku – Cisplatin – Ebewe 1 mg/ml

Cisplatyna wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza ze względu na jej nefrotoksyczność i ototoksyczność. Jednoczesne stosowanie z lekami nefrotoksycznymi (cefalosporyny, aminoglikozydy, amfoterycyna B, środki kontrastowe) oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi (furosemid, hydralazyna, diazoksyd, propranolol) wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek lub jest przeciwwskazane. Ototoksyczność cisplatyny może być nasilona przez aminoglikozydy i diuretyki pętlowe, zwłaszcza przy dawkach cisplatyny >60 mg/m² i dobowej diurezie <1000 ml. Ifosfamid w połączeniu z cisplatyną zwiększa toksyczność nerkową i ototoksyczną. Szczepienia atenuowanymi żywymi szczepionkami, zwłaszcza przeciwko żółtej febrze, są przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich odczynów poszczepiennych. W trakcie terapii cisplatyną konieczne jest monitorowanie INR u pacjentów przyjmujących doustne antykoagulanty oraz stężenia leków przeciwdrgawkowych, gdyż cisplatyna może obniżać ich poziomy, szczególnie fenytoiny.
allopurynol, altretamina, amfoterycyna B, antybiotyk aminoglikozydowy, antykoagulant, bleomycyna, buklizyna, cisplatyna, cyklizyna, cyklosporyna, czas protrombinowy, czynnik chelatujący, diazoksyd, diuretyk pętlowy, diureza wymuszona, docetaksel, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, etopozyd, fenotiazyna, fenytoina, furosemid, heksametylomelamina, hydralazyna, ifosfamid, immunosupresja, INR, kolchicyna, kwas moczowy, lek cytostatyczny, lek moczopędny pętlowy, lek nefrotoksyczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, limfoproliferacja, loksapina, meklozyna, metotreksat, mielosupresja, napad drgawkowy, neurotoksyczność, objaw Raynauda, odczyn poszczepienny, ototoksyczność, paklitaksel, penicylamina, pirydoksyna, probenecyd, propranolol, rak jajnika, środek kontrastujący, sulfinpirazon, supresja szpiku kostnego, szczepionka inaktywowana, szczepionka żywa atenuowana, terapia przeciwpadaczkowa, tioksanten, trimetobenzamid, ubytek słuchu, winblastyna, zaburzenie czuciowe, żółta febra
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abirateron Zentiva 500 mg

Abirateron Zentiva, zawierający abirateronu octan, jest inhibitorem enzymu CYP17, który pełni kluczową rolę w biosyntezie androgenów poprzez hamowanie aktywności 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy. Lek ten skutecznie obniża stężenie testosteronu i innych androgenów w surowicy do poziomów niewykrywalnych standardowymi testami, działając na wszystkie trzy główne źródła androgenów: jądra, nadnercza oraz tkankę nowotworową gruczołu krokowego. W terapii przerzutowego raka gruczołu krokowego (mHSPC i mCRPC) abirateron stosowany jest w dawce 1000 mg/dobę w skojarzeniu z prednizonem 5 mg/dobę, jako uzupełnienie standardowej terapii deprywacji androgenów (ADT), co pozwala na głębszą supresję hormonalną niż konwencjonalne metody, takie jak analogi LHRH czy orchidektomia.
17α-hydroksylaza, 20-liaza, abirateronu octan, agonista LHRH, analog LHRH, androstendion, biosynteza androgenów, C17, dehydroepiandrosteron, docetaksel, enzym CYP17, hormon uwalniający hormon luteinizujący, inhibitor biosyntezy androgenów, mineralokortykosteroid, nowotwór gruczołu krokowego, orchidektomia, prednizolon, prednizon, pregnenolon i progesteron, prekursor testosteronu, przerzut trzewny, przerzutowy hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, przerzutowy oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego, receptor androgenowy, scyntygrafia kości, skala Gleasona, spironolakton, swoisty antygen sterczowy, terapia deprywacji androgenów
Leksykon leków
Interakcje leku – Aprepitant Sandoz 80 mg; 125 mg

Aprepitant Sandoz (125 mg/80 mg) wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez modulację aktywności enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2C9. Lek jest substratem, umiarkowanym inhibitorem oraz induktorem CYP3A4, a także induktorem CYP2C9, co powoduje początkowe zahamowanie, a następnie przemijające pobudzenie tych enzymów oraz glukuronidacji po zakończeniu terapii. W trakcie 3-dniowego schematu leczenia aprepitantem całkowita ekspozycja na doustne substraty CYP3A4 może wzrosnąć nawet około 3-krotnie, co wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, syrolimus, ewerolimus, alfentanyl, fentanyl, chinidyna czy ergotamina. Przeciwwskazane jest łączenie aprepitantu z pimozydem, terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko poważnych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, aprepitant znacząco zwiększa AUC deksametazonu (2,2-krotnie) i metyloprednizolonu (do 2,5-krotnie), co wymaga odpowiedniego zmniejszenia dawek tych glikokortykosteroidów.
acenokumarol, alfentanyl, antagonista 5-HT3, antybiotyk makrolidowy, astemizol, chinidyna, cyklosporyna, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, deksametazon, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diergotamina, docetaksel, dolasetron, ergotamina, etynyloestradiol, ewerolimus, farmakokinetyka, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, glikoproteina p, glukuronidacja, granisetron, hydrodolasetron, Hypericum perforatum, ifosfamid, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metabolizm wątrobowy, metyloprednizolon, midazolam, nefazodon, neurotoksyczność, noretyndron, ondansetron, pimozyd, pozakonazol, ryfampicyna, substrat CYP3A4, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, terfenadyna, tolbutamid, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, winorelbina, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aprepitant Stada 125 mg; 80 mg

Aprepitant w dawkach 125 mg (1. dzień) i 80 mg (dni 2-5) wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez modulację enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2C9. Jako umiarkowany inhibitor CYP3A4, aprepitant może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym nawet do 3-krotności podczas 3-dniowego schematu leczenia, co wymaga szczególnej ostrożności przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, fentanyl czy chinidyna. Wskazane jest zmniejszenie dawki deksametazonu o około 50% oraz metyloprednizolonu o 25-50% w zależności od drogi podania, ze względu na wzrost ich AUC odpowiednio do 2,2- i 2,5-krotności. Aprepitant nie wpływa na P-glikoproteinę, co potwierdza brak interakcji z digoksyną. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z pimozydem, terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu serca.
acenokumarol, alfentanyl, alprazolam, astemizol, benzodiazepina, białko transportujące P-glikoproteina, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom CYP2C9, cytochrom CYP3A4, cyzapryd, czas protrombinowy, deksametazon, diergotamina, docetaksel, ergotamina, etopozyd, ewerolimus, fentanyl, fenytoina, ifosfamid, indukcja enzymatyczna, inhibicja CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, lek immunosupresyjny, metyloprednizolon, midazolam, neurotoksyczność, pimozyd, substrat CYP3A4, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, tolbutamid, triazolam, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, winorelbina
Leksykon substancji czynnych
Ketokonazol – Interakcje

Ketokonazol, pochodna imidazolu o działaniu przeciwgrzybiczym, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez hamowanie układu cytochromu P450, co prowadzi do zwiększenia stężenia w osoczu wielu leków. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z lekami przeciwhistaminowymi (astemizol, terfenadyna, mizolastyna, ebastyna), prokinetycznym cyzaprydem oraz lekami kardiologicznymi (chinidyna, pimozyd), które mogą powodować zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca, w tym torsade de pointes. Ketokonazol zwiększa także stężenie cyklosporyny, warfaryny, inhibitorów reduktazy HMG-CoA (symwastatyna, lowastatyna), benzodiazepin (midazolam, triazolam, alprazolam) oraz fenytoiny, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Ponadto, ketokonazol nasila działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wiąże się z ryzykiem hipoglikemii, oraz może zwiększać toksyczność leków onkologicznych (alkaloidy barwinka, busulfan, docetaksel) i inhibitorów proteazy HIV (indynawir, sakwinawir).
alfentanyl, alkaloid barwinka, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora H2, arytmia komorowa, benzodiazepin, benzodiazepina, bezkwaśność, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, digoksyna, docetaksel, działanie przeciwgrzybicze, fenytoina, hepatotoksyczność, hipoglikemia, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwaśne środowisko żołądka, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, lek onkologiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, niewydolność wątroby, ostre zapalenie wątroby, pimozyd, rabdomioliza, statyna, torsade de pointes, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sorafenib Pharmascience

Lek Sorafenib Pharmascience wymaga ścisłego monitorowania ze względu na liczne działania niepożądane, w tym zespół dłoniowo-podeszwowy (CTC stopień 1-2), wysypkę, nadciśnienie tętnicze (często łagodne do umiarkowanego, rozwijające się w początkowym okresie terapii), hipoglikemię, ryzyko krwawień oraz wydłużenie odstępu QT/QTc. Nadciśnienie należy kontrolować regularnie, a w przypadku ciężkich postaci rozważyć odstawienie leku. Sorafenib może także predysponować do powikłań naczyniowych, takich jak tętniaki czy rozwarstwienia tętnic, zwłaszcza u pacjentów z nadciśnieniem lub historią tętniaka. Występują również rzadkie, ale poważne zdarzenia, takie jak perforacja przewodu pokarmowego (<1%), niedokrwienie mięśnia sercowego (4,9% vs 0,4% placebo w jednym badaniu) oraz zespół rozpadu guza (TLS), wymagające natychmiastowej interwencji. U pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności wątroby (Child-Pugh C) brak danych, a metabolizm leku może być zaburzony, co zwiększa ryzyko toksyczności.
antracykliny, arytmia komorowa, czas protrombinowy, docetaksel, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa, fenprokumon, hipoglikemia, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor VEGF, INR, klasyfikacja Child-Pugh, krwawienie, kwasica metaboliczna, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, odwodnienie, perforacja przewodu pokarmowego, przełom nadciśnieniowy, przewlekła niewydolność nerek, rak nerkowokomórkowy, rak płaskonabłonkowy płuca, rozwarstwienie tętnicy, skąpomocz, sorafenib, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia gojenia ran, zespół dłoniowo-podeszwowy, zespół długiego QT, zespół rozpadu guza
Leksykon leków
Interakcje leku – Navelbine 30 mg

Winorelbina, składnik aktywny leku Navelbine, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczepionka przeciwko żółtej febrze jest bezwzględnie przeciwwskazana ze względu na ryzyko śmiertelnej choroby poszczepiennej, a szczepionki z osłabionymi żywymi drobnoustrojami są niezalecane z powodu ryzyka ogólnoustrojowej choroby, szczególnie u pacjentów z immunosupresją. Fenytoina może zmniejszać skuteczność winorelbiny i nasilać drgawki, natomiast itrakonazol zwiększa neurotoksyczność przez hamowanie metabolizmu wątrobowego. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny i takrolimusu wymaga ostrożności z powodu ryzyka nasilonej immunosupresji, a mitomycyna C zwiększa ryzyko skurczu oskrzeli i śródmiąższowego zapalenia płuc. Winorelbina jest substratem glikoproteiny P, co wymaga ostrożności przy stosowaniu silnych modulatorów tego transportera. Końcowo, kojarzenie z lekami mielotoksycznymi może nasilać mielosupresję, co wymaga monitorowania parametrów hematologicznych.
antagonista receptora 5HT3, choroba poszczepienna, cisplatyna, cyklofosfamid, depresja ośrodkowego układu nerwowego, docetaksel, drgawki, fenytoina, glikoproteina p, granisetron, granulocytopenia, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, kapecytabina, ketokonazol, lapatynib, lek przeciwzakrzepowy, leki immunosupresyjne, mielosupresja, mielotoksyczność, mitomycyna C, neurotoksyczność, neutropenia, ondansetron, paklitaksel, poliomyelitis, rozrost tkanki limfatycznej, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciwko żółtej febrze, szczepionki żywe atenuowane, winorelbina, wskaźnik INR
Leksykon substancji czynnych
Kapecytabina – Wskazania do stosowania

Kapecytabina, dostępna w formie tabletek powlekanych o dawkach 150 mg i 500 mg, jest antymetabolitem stosowanym w leczeniu różnych nowotworów, zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej. Wskazania obejmują leczenie uzupełniające raka okrężnicy w stadium III (stadium C wg Dukesa), terapię systemową zaawansowanego raka jelita grubego i odbytnicy z przerzutami oraz leczenie pierwszego rzutu zaawansowanego raka żołądka w skojarzeniu z pochodnymi platyny. W onkologii piersi kapecytabina jest stosowana w skojarzeniu z docetakselem u pacjentek po niepowodzeniu leczenia cytotoksycznego zawierającego antracykliny oraz jako monoterapia u chorych po niepowodzeniu taksanów i antracyklin lub gdy antracykliny są przeciwwskazane.
antracyklina, docetaksel, kapecytabina, klasyfikacja Dukesa, leczenie cytotoksyczne, leczenie pierwszego rzutu, leczenie systemowe, leczenie uzupełniające, miejscowo zaawansowany rak piersi, monoterapia, pochodna platyny, rak jelita grubego z przerzutami, rak okrężnicy, rak piersi z przerzutami, rozsiany rak piersi, schemat skojarzony, tabletka powlekana, taksany, terapia adjuwantowa, zaawansowany rak żołądka
Leksykon chorób i schorzeń
Rak prostaty – Leczenie

Rak prostaty jest najczęstszym nowotworem złośliwym u mężczyzn, charakteryzującym się wysokim pięcioletnim wskaźnikiem przeżycia sięgającym około 98%. Wczesne stadia choroby często kwalifikują się do strategii aktywnej obserwacji, obejmującej regularne badania PSA co 6 miesięcy, MRI oraz powtarzane biopsje, co pozwala na opóźnienie lub uniknięcie natychmiastowego leczenia. W terapii stosuje się radykalną prostatektomię (klasyczną, laparoskopową lub robotyczną), z opcją oszczędzania nerwów dla zachowania funkcji seksualnych, a także różne formy radioterapii: EBRT, IMRT, brachyterapię (LDR i HDR), SBRT oraz terapię protonową. Hormonoterapia (ADT) obejmuje agoniści i antagoniści LHRH, antyandrogeny oraz inhibitory receptora androgenowego (np. abirateron, enzalutamid), stosowane w różnych scenariuszach klinicznych, w tym w leczeniu przerzutowego raka prostaty. Chemioterapia, głównie docetaksel i kabazytaksel, jest zarezerwowana dla zaawansowanych stadiów, zwłaszcza opornych na kastrację (CRPC). Immunoterapia (np. Sipuleucel-T) oraz terapie celowane, takie jak inhibitory PARP i teranostyka PSMA, stanowią uzupełnienie leczenia w wybranych przypadkach.
agoniści LHRH, aktywna obserwacja, antyandrogeny, baczna obserwacja, badanie PSA, brachyterapia, chemioterapia, docetaksel, dysuria, HIFU, hormonoterapia, immunoterapia, inhibitory PARP, inhibitory punktów kontrolnych, inhibitory szlaku receptora androgenowego, kabazytaksel, krioterapia, nawrót biochemiczny, nietrzymanie moczu, orchiektomia, osteoporoza, przezcewkowa resekcja prostaty, rad-223, radiofarmaceutyki, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, radykalna prostatektomia, rak gruczołu krokowego, sipuleucel-T, skala Gleasona, stereotaktyczna radioterapia ciała, teleradioterapia, teranostyka, terapia deprywacji androgenowej, terapia protonowa, uderzenia gorąca, zaburzenia erekcji, zespół metaboliczny
Leksykon substancji czynnych
Cisplatyna – Interakcje

Cisplatyna wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą nasilać jej toksyczność, zwłaszcza nefrotoksyczność i ototoksyczność. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z antybiotykami aminoglikozydowymi, diuretykami pętlowymi (np. furosemidem), ifosfamidem oraz lekami przeciwhistaminowymi i fenotiazynami, które mogą maskować objawy ototoksyczności. Nefrotoksyczność jest nasilana przez leki takie jak cefalosporyny, amfoterycyna B i środki kontrastowe, a także przez leki obniżające ciśnienie (furosemid, hydralazyna, diazoksyd, propranolol). Zaleca się unikanie forsowanej diurezy u pacjentów z dawkami cisplatyny ≤60 mg/m² i wydalaniem moczu >1000 ml/24h. W trakcie terapii należy monitorować funkcję nerek i słuch, a także stężenia leków przeciwpadaczkowych (np. fenytoiny), których skuteczność może być obniżona przez cisplatynę. Ponadto, podawanie cisplatyny przed paklitakselem zmniejsza klirens paklitakselu o 33%, co może zwiększać neurotoksyczność, podobnie jak jednoczesne stosowanie z docetakselem.
allopurynol, altretamina, amfoterycyna B, antybiotyk aminoglikozydowy, bleomycyna, buklizyna, cefalosporyna, cyklizyna, cyklosporyna, czas protrombinowy, czynnik chelatujący, diazoksyd, diuretyk pętlowy, diureza wymuszona, docetaksel, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie emetogenne, działanie neurotoksyczne, efekt neurotoksyczny, etopozyd, fenotiazyna, fenytoina, funkcja nerek, furosemid, hepatotoksyczność, hydralazyna, ifosfamid, immunosupresja, interakcja lekowa, kolchicyna, kwas moczowy w surowicy, lek cytostatyczny, lek moczopędny pętlowy, lek nefrotoksyczny, limfoproliferacja, lit, loksapina, meklozyna, metotreksat, mielosupresja, nabłonek kanalików nerkowych, napad drgawkowy, objaw Raynauda, odczyn poszczepienny, odwodnienie organizmu, ototoksyczność, paklitaksel, penicylamina, pirydoksyna, probenecyd, propranolol, sulfinpirazon, supresja szpiku kostnego, szczepionka przeciwko żółtej febrze, tioksanten, toksyczność addytywna, trimetobenzamid, uszkodzenie nerek, winblastyna, współczynnik INR, zaburzenie czuciowe, żywa szczepionka wirusowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cabazitaxel Medical Valley 60 mg

Kabazytaksel, taksan z kodem ATC L01CD04, jest stosowany w leczeniu opornego na kastrację, przerzutowego raka gruczołu krokowego. Mechanizm działania polega na stabilizacji mikrotubul poprzez wiązanie z tubuliną, co hamuje podziały mitotyczne i interfazowe komórek nowotworowych. W badaniu III fazy EFC6193, obejmującym 755 pacjentów, kabazytaksel w dawce 25 mg/m² co 3 tygodnie w skojarzeniu z prednizonem (10 mg/dobę) wykazał istotne wydłużenie mediany przeżycia całkowitego do 15,1 miesiąca w porównaniu do 12,7 miesiąca w grupie mitoksantronu (HR 0,70; p<0,0001). Ponadto, kabazytaksel poprawił przeżycie wolne od progresji (2,8 vs 1,4 miesiąca; HR 0,74; p<0,0001) oraz wskaźnik odpowiedzi guza (14,4% vs 4,4%; p=0,0005). W badaniu EFC11785 wykazano, że dawka 20 mg/m² kabazytakselu jest nie gorsza od 25 mg/m² pod względem przeżycia całkowitego (mediana 13,4 vs 14,5 miesiąca), przy lepszym profilu bezpieczeństwa dawki niższej.
abirateron, antygen sterczowy, docetaksel, dusznica bolesna, enzalutamid, glejak pnia mózgu, glejak złośliwy, gorączka neutropeniczna, kabazytaksel, małopłytkowość, mikrotubule, mitoksantron, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność serca zastoinowa, prednizon, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, rak gruczołu krokowego oporny na kastrację, skala ECOG, taksan, tubulina, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Capecitabine LEK-AM 500 mg

Kapecytabina, doustny prolek 5-fluorouracylu (5-FU), jest cytostatykiem z grupy antymetabolitów (ATC: L01BC06), aktywowanym enzymatycznie głównie przez fosforylazę tymidynową, obecną w wyższych stężeniach w tkankach nowotworowych. Mechanizm działania 5-FU obejmuje hamowanie metylacji deoksyurydylowego do tymidylowego, co zaburza syntezę DNA, oraz wbudowanie się do RNA, co hamuje syntezę RNA i białek, szczególnie w szybko proliferujących komórkach nowotworowych. W badaniach klinicznych fazy III (XACT, NO16968) kapecytabina wykazała skuteczność nie gorszą od dożylnego 5-FU/leukoworyny w leczeniu uzupełniającym raka okrężnicy stadium III, z dawkowaniem 1250 mg/m² dwa razy na dobę przez 14 dni w 3-tygodniowych cyklach. Schemat XELOX (kapecytabina 1000 mg/m² dwa razy na dobę przez 14 dni + oksaliplatyna 130 mg/m² co 3 tygodnie) wykazał przewagę nad 5-FU/LV w zakresie przeżycia wolnego od choroby (DFS) (HR=0,80; p=0,0045) i trend do poprawy całkowitego przeżycia (OS) w populacji z rakiem okrężnicy w stadium III. W leczeniu przerzutowego raka jelita grubego kapecytabina w monoterapii lub w skojarzeniu (XELOX) wykazała porównywalną skuteczność do schematów 5-FU opartych na bolusie lub wlewie ciągłym, z medianą OS około 392 dni i wskaźnikiem odpowiedzi obiektywnych do 25,7%.
5-fluorouracyl, antracykliny, bewacyzumab, cisplatyna, czas wolny od progresji choroby, docetaksel, epirubicyna, fosforylaza tymidynowa, gorączka neutropeniczna, irynotekan, kapecytabina, kwas deoksyurydylowy, leukoworyna, monoterapia kapecytabina, neutropenia, oksaliplatyna, przeżycie bez choroby, rak jelita grubego, schemat Mayo, schemat XELIRI, toksyczność żołądkowo-jelitowa, zaawansowany rak żołądka, zespół ręka-stopa
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Altan 400 mg

Imatynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe wpływające na jego stężenie w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać Cmax imatynibu o 26% i AUC o 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają Cmax o co najmniej 54% i AUC o 74%, co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP3A4, powodując wzrost ich stężeń, co jest szczególnie istotne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, pimozyd czy fentanyl. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, zwiększając Cmax i AUC metoprololu o około 23%, co wymaga monitorowania klinicznego u pacjentów stosujących ten lek.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanału wapniowego, bortezomib, chynidyna, cyklosporyna, CYP2D6, cytochrom P450, deksametazon, diergotamina, docetaksel, ergotamina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fosfenytoina, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib w osoczu, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, O-glukuronidacja, okskarbazepina, opioidowy lek przeciwbólowy, paracetamol, Ph+ ALL, pimozyd, pochodna kumaryny, prymidon, ryfampicyna, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, triazolobenzodiazepina, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Abirateron Aristo 250 mg

Octan abirateronu w dawce 250 mg (Abirateron Aristo) jest wskazany wyłącznie w terapii skojarzonej z prednizonem lub prednizolonem u dorosłych mężczyzn z rakiem gruczołu krokowego w trzech głównych scenariuszach klinicznych: hormonowrażliwy rak wysokiego ryzyka z przerzutami (mHSPC) w połączeniu z terapią supresji androgenowej (ADT), oporny na kastrację rak z przerzutami (mCRPC) u pacjentów bezobjawowych lub z łagodnymi objawami po niepowodzeniu ADT, oraz mCRPC z progresją po chemioterapii opartej na docetakselu. Terapia abirateronem wymaga jednoczesnego podawania glikokortykosteroidów w celu kontroli działań niepożądanych wynikających z mechanizmu działania leku. W przypadku mHSPC abirateron stosuje się zawsze w skojarzeniu z ADT, co stanowi standard postępowania.
Abirateron Aristo, ADT, chemioterapia, docetaksel, glikokortykosteroid, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, kastracja farmakologiczna, laktoza jednowodna, mCRPC, mHSPC, nietolerancja laktozy, octan abirateronu, oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, prednizolon, rak gruczołu krokowego, substancja czynna, tabletka 250 mg, terapia supresji androgenowej
Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwór jamy nosowej i zatok przynosowych – Leczenie

Nowotwory jamy nosowej i zatok przynosowych stanowią rzadką grupę nowotworów głowy i szyi, wymagającą kompleksowego, multidyscyplinarnego podejścia terapeutycznego. Leczenie opiera się na kombinacji chirurgii, radioterapii i chemioterapii, dostosowanej do typu histologicznego, lokalizacji i stopnia zaawansowania guza oraz stanu pacjenta. Chirurgia, często pierwsza linia terapii w wczesnych stadiach, obejmuje techniki od małoinwazyjnej chirurgii endoskopowej po bardziej rozległe zabiegi, takie jak maksillektomia czy resekcja podstawy czaszki. Radioterapia, stosowana jako terapia adjuwantowa, przedoperacyjna lub definitywna, wykorzystuje zaawansowane metody, takie jak IMRT, terapia protonowa czy radioterapia stereotaktyczna, z kursem trwającym zwykle 6-7 tygodni. Chemioterapia, najczęściej z użyciem cisplatyny, pełni rolę uzupełniającą, stosowaną neoadjuwantowo, adjuwantowo lub paliatywnie, w cyklach co 3-4 tygodnie przez około 6 miesięcy. Radiochemioterapia jest wskazana w zaawansowanych przypadkach lub przy obecności przerzutów do węzłów chłonnych.
brachyterapia, brodawczak odwrócony, chemioradioterapia, chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia indukcyjna, chemioterapia paliatywna, chirurgia endoskopowa, cisplatyna, czerniak, docetaksel, egzenteracja oczodołu, fluorouracyl, immunoterapia, inhibitor punktu kontrolnego, karboplatyna, komórka nowotworowa, maksillektomia, nowotwór jamy nosowej i zatok przynosowych, onkolog medyczny, osteoradionekroza, paklitaksel, radiochemioterapia, radioterapia stereotaktyczna, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, rehabilitacja mowy, rinektomia, terapia celowana, terapia protonowa, typ histologiczny nowotworu
Leksykon leków
Interakcje leku – Epimedac 2 mg/ml roztwór do wstrzykiwań 2 mg/ml

Epirubicyna, stosowana w terapii skojarzonej z innymi lekami cytotoksycznymi, wykazuje ryzyko kumulacji toksyczności, zwłaszcza w zakresie szpiku kostnego, układu krwiotwórczego oraz przewodu pokarmowego. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne nasilenie kardiotoksyczności u pacjentów otrzymujących jednocześnie inne leki kardiotoksyczne (np. 5-fluorouracyl, cyklofosfamid, cisplatynę, taksany) lub poddanych radioterapii okolicy śródpiersia. Monitorowanie funkcji mięśnia sercowego jest obligatoryjne przez cały okres leczenia, zwłaszcza u pacjentów po terapii trastuzumabem, gdzie zaleca się odstęp do 7 miesięcy ze względu na długi okres półtrwania tego leku. Epirubicyna jest intensywnie metabolizowana w wątrobie, a interakcje farmakokinetyczne z lekami takimi jak cymetydyna (zwiększenie AUC o 50%), paklitaksel (konieczność 24-godzinnego odstępu między podaniami) czy interferon α2b (skrócenie okresu półtrwania) mogą wpływać na jej skuteczność i toksyczność.
5-fluorouracyl, antagonista kanału wapniowego, antracyklina, chinina, chloramfenikol, cisplatyna, cyklofosfamid, cymetydyna, cytostatyk, deksrazoksan, dekswerapamil, difenylohydantoina, diuretyk, docetaksel, epirubicyna, farmakokinetyka, hamowanie szpiku kostnego, heparyna, hepatotoksyczność, hiperurykemia, kardiotoksyczność, lek cytotoksyczny, lek przeciwretrowirusowy, metabolizm, mielosupresja, mieszanina racemiczna, okres półtrwania, paklitaksel, pochodna amidopiryny, radioterapia śródpiersia, sulfonamid, szpik kostny, taksan, terapia epirubicyną, trastuzumab, układ krwiotwórczy, werapamil, zaburzenie hematopoezy, żywa szczepionka
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Neocitec 10 mg/ml

Neocitec, zawierający winorelbiny winian w stężeniu 10 mg/ml, jest stosowany w onkologii klinicznej głównie w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuc w zaawansowanym stadium (stadia 3 i 4) oraz przerzutowego raka piersi w stadium 4. Mechanizm działania winorelbiny opiera się na hamowaniu polimeryzacji mikrotubul, co prowadzi do zahamowania podziału komórek nowotworowych. W przypadku raka piersi winorelbina jest wskazana jako monoterapia u pacjentów, u których wcześniejsze schematy chemioterapii oparte na antracyklinach lub taksanach okazały się nieskuteczne lub są przeciwwskazane. Preparat dostępny jest w formie koncentratu do sporządzania roztworu do infuzji dożylnej, o pH 3-4 i osmolarności 32-38 mOsm, w fiolkach zawierających 10 mg/ml lub 50 mg/ml winorelbiny.
alkaloid barwinka, antracykliny, docetaksel, doksorubicyna, epirubicyna, infuzja dożylna, koncentrat do sporządzania roztworu, lek cytostatyczny, monoterapia, Neocitec, niedrobnokomórkowy rak płuc, paklitaksel, polimeryzacja mikrotubul, przerzutowy rak piersi, taksany, winian winorelbiny, winorelbina
Leksykon chorób i schorzeń
Rak krtani – Leczenie

Rak krtani jest złośliwym nowotworem wymagającym zindywidualizowanego, wielodyscyplinarnego podejścia terapeutycznego, uwzględniającego stadium zaawansowania, lokalizację guza oraz stan pacjenta. W leczeniu wczesnych stadiów (I-II) stosuje się chirurgię endoskopową (TLM) lub radioterapię, z dawkami promieniowania od 60,75 Gy do 66 Gy, które zapewniają wysoką skuteczność i zachowanie funkcji krtani. W zaawansowanych stadiach (III-IV) standardem jest chemioradioterapia, najczęściej z cisplatyną w dawce 100 mg/m² podawaną w dniach 1, 22 i 43, a także leczenie chirurgiczne, w tym laryngektomia całkowita w przypadku masywnego nacieku. Terapie celowane, takie jak cetuksymab (przeciwciało monoklonalne przeciw EGFR), oraz immunoterapia (pembrolizumab, niwolumab blokujące PD-1) są stosowane w wybranych przypadkach zaawansowanych i nawrotowych, szczególnie gdy chemioterapia platynowa jest przeciwwskazana lub nieskuteczna.
5-fluorouracyl, cetuksymab, chemioradioterapia, chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia indukcyjna, cisplatyna, dawka promieniowania, docetaksel, fałd głosowy, gastrostomia PEG, kapecytabina, karboplatyna, krioablacja, laryngektomia całkowita, metotreksat, mowa przełykowa, niwolumab, nowotwór złośliwy, paklitaksel, pembrolizumab, proteza głosowa, przetoka tchawiczo-przełykowa, radioterapia konformalna 3D, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, rak krtani, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, terapia fotodynamiczna, tracheostomia, tyreoidektomia, węzeł chłonny szyi, zespół wielodyscyplinarny, żywienie dojelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cabazitaxel Fresenius Kabi 20 mg/ml

Kabazytaksel, taksan o kodzie ATC L01CD04, jest stosowany w leczeniu opornego na kastrację, przerzutowego raka gruczołu krokowego u pacjentów uprzednio leczonych docetakselem. Mechanizm działania polega na stabilizacji mikrotubul poprzez wiązanie z tubuliną, co hamuje podziały mitotyczne i interfazowe komórek nowotworowych, prowadząc do zahamowania proliferacji i apoptozy komórek nowotworowych. W badaniu III fazy EFC6193 (n=755) kabazytaksel w dawce 25 mg/m² co 3 tygodnie w skojarzeniu z prednizonem/prednizolonem (10 mg/dobę) wykazał istotne wydłużenie całkowitego przeżycia (OS) do 15,1 miesiąca w porównaniu do 12,7 miesiąca w grupie mitoksantronu (HR 0,70; 95% CI: 0,59-0,83; p<0,0001). Ponadto, kabazytaksel poprawił przeżycie bez progresji (PFS) do 2,8 miesiąca vs 1,4 miesiąca (HR 0,74; p<0,0001), a także wykazał wyższą odpowiedź terapeutyczną guza (14,4% vs 4,4%, p=0,0005) oraz odpowiedź PSA (39,2% vs 17,8%, p=0,0002). W badaniu EFC11785 porównującym dawki 20 mg/m² i 25 mg/m² kabazytakselu (n=1200) wykazano nie gorszą skuteczność dawki 20 mg/m² (mediana OS 13,4 vs 14,5 miesiąca), przy lepszym profilu bezpieczeństwa, zwłaszcza mniejszej częstości ciężkiej neutropenii (2,4% vs 9,6%) i gorączki neutropenicznej (2,1% vs 9,2%).
abirateron, antygen sterczowy PSA, badanie kliniczne, całkowite przeżycie, docetaksel, działanie niepożądane, działanie przeciwnowotworowe, enzalutamid, glejak o wysokim stopniu złośliwości, glejak pnia mózgu, gorączka neutropeniczna, kabazytaksel, klasyfikacja RECIST, małopłytkowość, mikrotubule, mitoksantron, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność serca, odpowiedź PSA, prednizon, progresja PSA, przeżycie bez progresji choroby, rak gruczołu krokowego z przerzutami, receptory androgenowe, rPFS, skala Gleasona, taksan, współczynnik ryzyka, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołu krokowego z przerzutami – Zapobieganie i profilaktyka

Rak gruczołu krokowego z przerzutami (stadium IV) charakteryzuje się rozprzestrzenianiem komórek nowotworowych poza prostatę, najczęściej do węzłów chłonnych, kości i narządów wewnętrznych, co wiąże się z gorszym rokowaniem i średnim czasem przeżycia około 5-6 lat. Kluczowe czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 50 lat, uwarunkowania genetyczne (w tym mutacje BRCA1, BRCA2, ATM, CHEK2), rasę (wyższe ryzyko u mężczyzn rasy czarnej), nadwagę, dietę bogatą w produkty mleczne i wapń. Profilaktyka opiera się na modyfikacji stylu życia: dieta roślinna (min. 5 porcji owoców i warzyw dziennie), regularna aktywność fizyczna (redukcja ryzyka zaawansowanego raka o 30%), utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz częste ejakulacje (>21/miesięcznie) wiążące się z 20% niższym ryzykiem. Badania przesiewowe PSA u mężczyzn 55-69 lat mogą zapobiec około 1,3 zgonów i 3 przypadkom raka z przerzutami na 1000 przebadanych w ciągu 13 lat, z indywidualnym podejściem do pacjenta, szczególnie w grupach wysokiego ryzyka.
antygen swoisty dla prostaty, badanie PSA, biopsja prostaty, bisfosfonian, docetaksel, dysfunkcja seksualna, efekt abskopalny, gęstość kości, glejak wielopostaciowy, hormonowrażliwy rak prostaty, immunoterapia, inhibitor 5-alfa-reduktazy, likopen, mutacja BRCA, mutacja genetyczna, otyłość, poradnictwo genetyczne, prostatektomia, przerzut do kości, przerzutowy rak prostaty, rak gruczołu krokowego z przerzutami, rak prostaty oporny na kastrację, stadium IV, stereotaktyczna radioterapia ciała, terapia cytoredukcyjna, terapia deprywacji androgenowej, terapia hormonalna, węzeł chłonny
Leksykon leków
Interakcje leku – Aprepitant Viatris 80 mg/125 mg

Aprepitant Viatris (125 mg/80 mg) jest substratem, umiarkowanym inhibitorem oraz induktorem enzymu CYP3A4, a także induktorem CYP2C9, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Podczas terapii obserwuje się zahamowanie aktywności CYP3A4, a po zakończeniu leczenia przemijające pobudzenie CYP2C9, CYP3A4 oraz glukuronidacji. Aprepitant może zwiększać stężenia w osoczu leków metabolizowanych przez CYP3A4 nawet trzykrotnie podczas 3-dniowego schematu, zwłaszcza przy doustnym podaniu. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z pimozydem, terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko ciężkich reakcji. Zaleca się zmniejszenie dawki deksametazonu o około 50% (dousto) oraz metyloprednizolonu o 25% (dożylnie) lub 50% (dousto) podczas terapii aprepitantem. Ponadto, aprepitant zwiększa AUC midazolamu (substrat CYP3A4) 2,3-3,3-krotnie przy doustnym podaniu, co wymaga rozważenia redukcji dawki benzodiazepin.
acenokumarol, alfentanyl, antagonista 5-HT3, astemizol, białko transportujące P-glikoproteina, chemioterapia wywołująca nudności, chinidyna, cyklosporyna, cyzapryd, czas protrombinowy, deksametazon, diergotamina, docetaksel, dolasetron, ergotamina, etynyloestradiol, ewerolimus, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, granisetron, hydrodolasetron, ifosfamid, indukcja enzymatyczna, induktor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, leczenie nudności i wymiotów, lek immunosupresyjny, metabolizm przez CYP3A4, metyloprednizolon, nefazodon, neurotoksyczność, noretyndron, ondansetron, pimozyd, pozakonazol, ryfampicyna, substrat CYP3A4, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, terfenadyna, tolbutamid, warfaryna, winorelbina, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Epirubicyna – Interakcje

Epirubicyna, stosowana w terapii skojarzonej z innymi cytostatykami, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie toksyczności szpikowej, hematologicznej oraz działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, które mogą mieć charakter addytywny. Ryzyko kardiotoksyczności jest zwiększone przy jednoczesnym stosowaniu leków takich jak 5-fluorouracyl, cyklofosfamid, cisplatyna, taksany (paklitaksel, docetaksel) oraz podczas radioterapii okolicy śródpiersia. Trastuzumab, ze względu na długi okres półtrwania (do 7 miesięcy), wymaga unikania podawania epirubicyny w tym czasie lub ścisłego monitorowania czynności serca. Metabolizm epirubicyny w wątrobie jest modyfikowany przez leki takie jak cymetydyna (zwiększająca AUC o 50%), co wymaga odstawienia cymetydyny na czas terapii. Paklitaksel podany przed epirubicyną zwiększa stężenie leku i jego metabolitów, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 24-godzinnego odstępu między podaniami oraz naprzemienne schematy leczenia.
amidopiryna, antagonista kanału wapniowego, antracyklina, AUC, chinina, chloramfenikol, cisplatyna, cyklofosfamid, cymetydyna, deksrazoksan, dekswerapamil, difenylohydantoina, docetaksel, działanie addytywne, działanie diuretyczne, działanie mielosupresyjne, epirubicyna, fluorouracyl, hematopoeza, heparyna, hiperurykemia, immunosupresja, interakcja fizykochemiczna, interferon alfa-2b, kardiotoksyczność, lek cytotoksyczny, lek przeciwretrowirusowy, mielosupresja, morfologia krwi, neuropatia, nudności i wymioty, paklitaksel, radioterapia śródpiersia, sulfonamid, szczepionka przeciw polio, szczepionka żywa, szpik kostny, taksan, toksyczność szpikowa, trastuzumab
Leksykon substancji czynnych
Sorafenib – Interakcje

Sorafenib, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i UGT1A9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Indukcja enzymów przez ryfampicynę, ziele dziurawca, leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital) oraz deksametazon prowadzi do obniżenia stężenia sorafenibu, co może wymagać modyfikacji dawki lub unikania jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wpływają istotnie na AUC sorafenibu. Sorafenib nie wykazuje klinicznie istotnego hamowania CYP2B6, CYP2C8 i CYP2C9 in vivo, jednak u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon zaleca się regularne monitorowanie INR. Ponadto, sorafenib hamuje P-glikoproteinę, co może zwiększać stężenia substratów P-gp, np. digoksyny, wymagając monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
5-fluorouracyl, AUC, cyklofosfamid, CYP3A4, cytochrom P450, deksametazon, dekstrometorfan, digoksyna, docetaksel, doksorubicyna, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, glukuronidacja, glukuronidaza, hepatotoksyczność, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor wielokinazowy, irynotekan, kapecytabina, karbamazepina, karboplatyna, ketokonazol, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm wątrobowy, midazolam, neomycyna, omeprazol, P-glikoproteina, paklitaksel, PT/INR, ryfampicyna, sorafenib, UGT1A1, UGT1A9, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Cabazitaxel Fresenius Kabi 20 mg/ml

Cabazitaxel Fresenius Kabi (20 mg/ml) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na kabazytaksel, inne taksany (np. paklitaksel, docetaksel), polisorbat 80 lub inne substancje pomocnicze preparatu. Przeciwwskazaniem jest także neutropenia z liczbą neutrofilów poniżej 1500/mm³, co wymaga regularnej kontroli morfologii krwi przed każdą dawką. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, definiowanymi jako stężenie bilirubiny całkowitej >3 × GGN, ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych. Szczepienie szczepionką przeciwko żółtej febrze jest bezwzględnie przeciwwskazane podczas terapii, ze względu na ryzyko ciężkich infekcji u immunosupresowanych pacjentów. Preparat zawiera 395 mg/ml etanolu bezwodnego (1185 mg w fiolce 3 ml), co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami wątroby, alkoholizmem, padaczką oraz u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
bilirubina całkowita, Cabazitaxel Fresenius Kabi, chemioterapia, docetaksel, etanol bezwodny, kabazytaksel, morfologia krwi, nadwrażliwość, neutrofil, neutropenia, paklitaksel, parametry morfologiczne, polisorbat 80, reakcja anafilaktyczna, roztwór do infuzji, szczepionka przeciwko żółtej febrze, taksan, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 600 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez inhibicję enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz białek transportowych P-gp, OATP1B1 i OATP1B3. Rytonawir pełni funkcję boostera, zwiększając ekspozycję na darunawir aż 14-krotnie przy dawce 600 mg darunawiru i 100 mg rytonawiru podawanych dwa razy dziennie. Interakcje te mogą prowadzić do zarówno zwiększenia, jak i zmniejszenia stężeń leków metabolizowanych przez różne izoenzymy CYP, co ma istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP3A (np. statyny, inhibitory PDE-5), CYP2D6 (beta-blokery, flekainid), CYP2C9 (warfaryna) i CYP2C19 (metadon), a także z lekami będącymi substratami białek transportowych (np. digoksyna, dabigatran). Wskazane jest monitorowanie stężeń i dostosowanie dawek leków współstosowanych, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym.
astemizol, atorwastatyna, beta-bloker, boceprewir, booster farmakologiczny, bozentan, buprenorfina, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, dabigatran, darunawir, deksametazon, digoksyna, docetaksel, dziurawiec zwyczajny, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutykazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, indynawir, inhibicja CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor integrazy, inhibitor PDE-5, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klotrymazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, lopinawir, metabolizm CYP2C8, metabolizm CYP3A, metadon, metoprolol, NNRTI, NRTI, OATP1B1, OATP1B3, paklitaksel, parametry farmakokinetyczne, propafenon, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sildenafil, SSRI, statyny, tadalafil, takrolimus, telaprewir, terfenadyna, wardenafil, warfaryna, wskaźnik terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Aprepitant Accord 80 mg; 125 mg

Aprepitant w dawkach 125 mg (dzień 1) i 80 mg (dni 2-3) wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, będąc substratem, inhibitorem i induktorem enzymów CYP3A4 oraz induktorem CYP2C9. Inhibicja CYP3A4 prowadzi do istotnego wzrostu stężenia w osoczu leków metabolizowanych przez ten enzym, zwłaszcza doustnych substratów, z możliwym wzrostem AUC nawet trzykrotnym podczas 3-dniowej terapii. Wskazane jest unikanie jednoczesnego stosowania z pimozydem, terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych. Dawkę deksametazonu doustnego należy zmniejszyć o około 50% (AUC wzrasta 2,2-krotnie), a metyloprednizolonu dożylnego o 25%, doustnego o 50% (AUC wzrasta do 2,5-krotnie). Aprepitant nie wpływa istotnie na farmakokinetykę dożylnych chemioterapeutyków takich jak docetaksel czy winorelbina, jednak wymagana jest ostrożność przy doustnych lekach metabolizowanych przez CYP3A4 (np. etopozyd, winorelbina). Ponadto, aprepitant indukuje CYP2C9 i CYP3A4 po zakończeniu terapii, co może obniżać stężenia substratów tych enzymów, np. warfaryny (zmniejszenie stężenia S(-) warfaryny o 34%, spadek INR o 14%) i tolbutamidu (zmniejszenie AUC o 23-28%), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych. W trakcie i do 2 miesięcy po terapii aprepitantem zaleca się stosowanie dodatkowych niehormonalnych metod antykoncepcji ze względu na obniżenie stężenia etynyloestradiolu o 64% i noretyndronu o 60%.
acenokumarol, alfentanyl, chemioterapia wywołująca nudności, cyklosporyna, czas protrombinowy, deksametazon, docetaksel, dziurawiec, etynyloestradiol, fenytoina, glukuronidacja, hormonalny środek antykoncepcyjny, ifosfamid, indukcja enzymatyczna, induktor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, ketokonazol, klarytromycyna, metyloprednizolon, midazolam, nefazodon, nudności i wymioty wywołane chemioterapią, ondansetron, P-glikoproteina, pimozyd, ryfampicyna, substrat CYP3A4, tolbutamid, warfaryna, winorelbina
Leksykon leków
Interakcje leku – Sorafenib Teva 200 mg

Sorafenib wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów CYP3A4 oraz glukuronidacji przez UGT1A1 i UGT1A9. Indukcja CYP3A4 przez ryfampicynę obniża AUC sorafenibu o 37%, a podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu ziół dziurawca, leków przeciwpadaczkowych (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital) oraz deksametazonu, co może obniżać skuteczność terapii. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę sorafenibu. Sorafenib hamuje izoenzymy CYP2B6, CYP2C8 i CYP2C9 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły znaczącej inhibicji, choć zaleca się monitorowanie INR u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon. Ponadto sorafenib hamuje P-gp, co może zwiększać stężenia substratów takich jak digoksyna, wymagając ostrożności klinicznej.
aktywność CYP1A2, aktywność CYP3A4, cisplatyna, cyklofosfamid, deksametazon, dekstrometorfan, digoksyna, docetaksel, doksorubicyna, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, gemcytabina, glukuronidaza, hamowanie P-gp, hepatotoksyczność, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, irynotekan, izoenzym cytochromu P450, kapecytabina, karbamazepina, karboplatyna, kardiotoksyczność, ketokonazol, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit SN-38, midazolam, neomycyna, oksaliplatyna, omeprazol, P-glikoproteina, paklitaksel, ryfampicyna, sorafenib, warfaryna, wskaźnik INR, ziele dziurawca
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vinorelbine Accord 10 mg/ml

Vinorelbine Accord to koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji zawierający winorelbiny winian w stężeniu 10 mg/ml, dostępny w fiolkach 1 ml (10 mg) oraz 5 ml (50 mg). Lek ma pH 3,0-4,0 i osmolalność 30-40 mOsm/kg, jest stosowany wyłącznie u dorosłych w leczeniu przerzutowego raka piersi w stadium IV, po niepowodzeniu lub przeciwwskazaniu do terapii antracyklinami i taksanami, oraz w zaawansowanym niedrobnokomórkowym raku płuc (stadium III-IV) zarówno w monoterapii, jak i w schematach wielolekowych, często w połączeniu z pochodnymi platyny. Preparat wymaga rozcieńczenia przed dożylną infuzją i powinien być podawany przez doświadczony personel onkologiczny z zachowaniem środków ostrożności ze względu na cytotoksyczny charakter leku.
antracyklina, docetaksel, doksorubicyna, epirubicyna, leczenie onkologiczne, lek cytotoksyczny, mielosupresja, niedrobnokomórkowy rak płuc, paklitaksel, parametr hematologiczny, pochodne platyny, reakcja nadwrażliwości, roztwór do infuzji, stadium zaawansowania nowotworu, taksan, terapia cytotoksyczna, winian winorelbiny, winorelbina
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Capecitabinum Glenmark 500 mg

Capecitabinum Glenmark, zawierający kapecytabinę, jest stosowany w leczeniu nowotworów przewodu pokarmowego oraz raka piersi. W onkologii jelita grubego i odbytnicy lek znajduje zastosowanie w terapii uzupełniającej po resekcji raka okrężnicy w stadium III (stadium C według Dukesa) oraz w leczeniu przerzutowego raka jelita grubego i odbytnicy. W zaawansowanym raku żołądka kapecytabina jest podawana jako leczenie pierwszego rzutu w skojarzeniu z pochodnymi platyny (cisplatyna, oksaliplatyna). W raku piersi lek stosuje się w terapii skojarzonej z docetakselem u pacjentek z miejscowo zaawansowanym lub przerzutowym rakiem piersi po wcześniejszym leczeniu antracyklinami, a także w monoterapii po niepowodzeniu leczenia taksanami lub gdy dalsze stosowanie antracyklin jest przeciwwskazane.
antracykliny, cisplatyna, dawka kumulacyjna, dieta niskosodowa, docetaksel, doksorubicyna, kapecytabina, kardiologiczne działania niepożądane, klasyfikacja Dukesa, leczenie cytotoksyczne, leczenie uzupełniające, miejscowo zaawansowany rak piersi, monoterapia, nietolerancja laktozy, nowotwór, paklitaksel, pochodne platyny, przerzuty raka piersi, rak jelita grubego i odbytnicy, rak okrężnicy, rak piersi, rak żołądka, rozsiany rak piersi, tabletka powlekana, taksany, zaawansowany rak żołądka
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Abiraterone Exeltis 500 mg

Abiraterone Exeltis, zawierający 500 mg abirateron octanu (odpowiadającego 446 mg abirateronu), jest wskazany do leczenia zaawansowanego raka gruczołu krokowego u dorosłych mężczyzn w trzech klinicznych sytuacjach: hormonowrażliwy rak prostaty wysokiego ryzyka z przerzutami (mHSPC) w skojarzeniu z terapią supresji androgenowej (ADT), oporny na kastrację rak prostaty z przerzutami (mCRPC) u pacjentów bezobjawowych lub z łagodnymi objawami po niepowodzeniu ADT przed chemioterapią, oraz mCRPC u pacjentów z progresją choroby po chemioterapii zawierającej docetaksel. Lek podawany jest doustnie w formie tabletek powlekanych o wymiarach około 19×11 mm, zawsze w skojarzeniu z prednizonem lub prednizolonem, co jest niezbędne dla minimalizacji działań niepożądanych i zwiększenia bezpieczeństwa terapii.
abirateron octan, ADT, chemioterapia, docetaksel, glikokortykosteroid, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, laktoza, mCRPC, mHSPC, prednizon, rak gruczołu krokowego oporny na kastrację, rak prostaty z przerzutami, stadium choroby, substancje pomocnicze, supresja androgenowa, tabletka powlekana
Leksykon leków
Interakcje leku – ItraGen 100 mg

Itrakonazol, będący substratem i silnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej, antagoniści receptora H2, leki zobojętniające) znacząco obniżają wchłanianie itrakonazolu z kapsułek, co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Silni induktorzy CYP3A4, tacy jak ryfampicyna, ryfabutyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca i izoniazyd, powodują znaczne zmniejszenie stężenia itrakonazolu i jego aktywnego metabolitu hydroksyitrakonazolu, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (rytonawir, indynawir, klarytromycyna, erytromycyna) zwiększają stężenie itrakonazolu, co może nasilać działania niepożądane i wymaga ostrożności oraz ewentualnej korekty dawki. Ponadto, itrakonazol jest przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. astemizol, beprydyl, cyzapryd) oraz statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (atorwastatyna, lowastatyna, symwastatyna) ze względu na ryzyko torsade de pointes oraz miopatii i rabdomiolizy.
alfentanyl, alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, alprazolam, anksjolityk, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, benzodiazepin, beta-adrenolityk, biodostępność itrakonazolu, budezonid, busulfan, chinidyna, cilostazol, cyklosporyna, cymetydyna, cyzapryd, deksametazon, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, digoksyna, dihydroergotamina, dizopiramid, docetaksel, doustny lek przeciwzakrzepowy, ebastyna, eletryptan, ergometryna, ergotamina, ergotyzm, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flutykazon, fluwastatyna, glikokortykosteroid, glikoproteina p, halofantryna, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksyitrakonazol, imipramina, indometacyna, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoniazyd, karbamazepina, kardiotoksyczność, klarytromycyna, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, loperamid, lowastatyna, metyloprednizolon, midazolam, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noretysteron, odstęp QT, pimozyd, pochodna dihydropirydyny, pochodna sulfonylomocznika, propranolol, rabdomioliza, reboksetyna, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sertindol, stabilizator nastroju, sulfonamid, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, tolbutamid, torsade de pointes, triazolam, trimetreksat, werapamil, zastoinowa niewydolność serca, ziele dziurawca, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Sorafenib – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Zespół dłoniowo-podeszwowy oraz wysypka stanowią najczęstsze działania niepożądane sorafenibu, zwykle o nasileniu stopnia 1. lub 2. wg CTC, pojawiające się w ciągu pierwszych 6 tygodni terapii. W leczeniu objawów toksyczności skórnej zaleca się stosowanie leków miejscowych, czasowe przerwanie lub modyfikację dawkowania, a w ciężkich przypadkach całkowite odstawienie leku. Sorafenib zwiększa częstość występowania nadciśnienia tętniczego, które zwykle jest łagodne lub umiarkowane i rozwija się we wczesnym okresie leczenia; wymaga regularnego monitorowania ciśnienia i standardowej terapii przeciwnadciśnieniowej, a w przypadku ciężkiego nadciśnienia rozważa się odstawienie leku. Ponadto, stosowanie sorafenibu wiąże się z ryzykiem powstawania tętniaków i rozwarstwienia tętnic, szczególnie u pacjentów z nadciśnieniem lub historią tętniaków, co wymaga starannej oceny przed rozpoczęciem terapii.
arytmia komorowa, biodostępność sorafenibu, czas protrombinowy, docetaksel, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa, fenprokumon, hipoglikemia, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor szlaku VEGF, nadciśnienie tętnicze, neomycyna, niedociśnienie, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedrobnokomórkowy rak płuca, niestabilna choroba wieńcowa, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, odwodnienie, perforacja przewodu pokarmowego, płaskonabłonkowy rak płuca, powikłanie gojenia ran, rak nerkowokomórkowy, skąpomocz, sorafenib, stężenie glukozy we krwi, tętniak i rozwarstwienie tętnicy, warfaryna, wrodzony zespół długiego QT, współczynnik INR, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zawał mięśnia sercowego, zespół dłoniowo-podeszwowy, zespół rozpadu guza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Capecitabinum Glenmark 150 mg

Kapecytabina, podawana w dawkach 502-3514 mg/m² pc. na dobę, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego i wieloetapowym metabolizmem prowadzącym do aktywnego metabolitu 5-fluorouracylu (5-FU). W dniu 14. podawania obserwuje się wzrost AUC 5-FU o 30%-35%, co wskazuje na nieliniową farmakokinetykę. Po podaniu dawki 1250 mg/m² pc. po posiłku, maksymalne stężenia (Cmax) wynoszą: kapecytabina 4,67 µg/ml, 5′-DFCR 3,05 µg/ml, 5′-DFUR 12,1 µg/ml, 5-FU 0,95 µg/ml oraz FBAL 5,46 µg/ml, z czasem Tmax odpowiednio 1,5-3,34 h. Okres półtrwania (t1/2) kapecytabiny i metabolitów waha się od 0,66 do 3,23 h. Wiązanie z białkami osocza jest zróżnicowane: kapecytabina 54%, 5′-DFUR 62%, natomiast 5-FU i 5′-DFCR wykazują niskie wiązanie (10%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie i tkankach nowotworowych, z wyższą aktywnością fosforylazy tymidynowej w guzach jelita grubego, co skutkuje wyższym stężeniem 5-FU w tkance nowotworowej (stosunek do surowicy 21,4). Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (95,5% dawki), z dominującym metabolitem FBAL (57% dawki).
5′-deoksy-5-fluorocytydyna, 5′-deoksy-5-fluorourydyna, AlAT, albumina, AspAT, bilirubina, dehydrogenaza pirymidynowa, dezaminaza cytydyny, dihydro-5-fluorouracyl, dihydropirymidynaza, docetaksel, działanie antyproliferacyjne, esteraza karboksylowa, fosforylaza tymidynowa, interakcje farmakokinetyczne, klirens kreatyniny, nieliniowa farmakokinetyka, paklitaksel, przerzut nowotworowy, rak jelita grubego, skala Karnofsky’ego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, α-fluoro-β-alanina, β-ureido-propionaza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiral 500 mg

Abirateron, będący silnym i selektywnym inhibitorem enzymu CYP17, hamuje biosyntezę androgenów poprzez blokadę 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia testosteronu i innych androgenów w surowicy, przewyższając efekty analogów LHRH czy orchidektomii. W badaniach klinicznych fazy 3 (3011, 302, 301) u pacjentów z przerzutowym hormonowrażliwym (mHSPC) oraz opornym na kastrację rakiem gruczołu krokowego (mCRPC) wykazano znaczącą poprawę przeżycia całkowitego (OS) i przeżycia bez progresji radiograficznej (rPFS). W badaniu 3011 mediana rPFS wyniosła 33,02 miesiąca w grupie abirateronu vs. 14,78 miesiąca w grupie placebo (HR=0,466; p<0,0001), a mediana OS 53,3 vs. 36,5 miesiąca (HR=0,66; p<0,0001). W badaniu 302 mediana rPFS nie została osiągnięta w grupie abirateronu, a w grupie placebo wyniosła 8,3 miesiąca (HR=0,425; p<0,0001), z 19,4% redukcją ryzyka zgonu (HR=0,806; p=0,0033) i wydłużeniem mediany OS o 4,4 miesiąca (34,7 vs. 30,3 miesiąca). W badaniu 301 u pacjentów po chemioterapii docetakselem mediana OS wyniosła 14,8 miesiąca dla abirateronu vs. 10,9 miesiąca dla placebo (HR=0,646; p<0,0001), a zaktualizowana analiza potwierdziła korzyści (HR=0,740). Ponadto, abirateron istotnie wydłużał czas do progresji PSA (mediana 11,1 vs. 5,6 miesiąca w badaniu 302; 10,2 vs. 6,6 miesiąca w badaniu 301), opóźniał konieczność zastosowania opioidów (33,4 vs. 23,4 miesiąca), chemioterapii cytotoksycznej (25,2 vs. 16,8 miesiąca) oraz pogorszenia sprawności wg ECOG (12,3 vs. 10,9 miesiąca).
17α-hydroksylaza, 20-liaza, analog LHRH, biosynteza androgenów, C17, cytotoksyczna chemioterapia, dehydroepiandrosteron, docetaksel, enzym CYP17, inhibitor biosyntezy androgenów, kryteria RECIST, odpowiedź PSA, orchidektomia, pregnenolon i progesteron, przeżycie bez progresji radiograficznej, przeżycie całkowite, rak gruczołu krokowego, skala BPI-SF, skala ECOG, suma Gleasona, swoisty antygen sterczowy, terapia supresji androgenowej, ucisk rdzenia kręgowego, zdarzenia kostne, złamanie patologiczne, zmiany w tkankach miękkich
Leksykon leków
Interakcje leku – Sorafenib Pharmascience 200 mg

Sorafenib, składnik aktywny leku Sorafenib Pharmascience 200 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450 oraz glukuronidację przez UGT1A1 i UGT1A9. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i deksametazon, obniżają AUC sorafenibu o około 37%, co może obniżać skuteczność terapii. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę sorafenibu. Sorafenib nie istotnie hamuje klinicznie CYP2B6, CYP2C8 i CYP2C9, jednak zaleca się monitorowanie INR u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon. Hamowanie P-gp przez sorafenib może zwiększać stężenia leków takich jak digoksyna, co wymaga kontroli terapeutycznej. Współpodawanie sorafenibu z neomycyną zmniejsza ekspozycję na sorafenib o 54%, co jest klinicznie istotne.
cisplatyna, cyklofosfamid, cytochrom P450, deksametazon, digoksyna, docetaksel, doksorubicyna, działanie hepatotoksyczne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, glukuronidacja, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, irynotekan, kapecytabina, karbamazepina, karboplatyna, ketokonazol, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit SN-38, neomycyna, oksaliplatyna, P-glikoproteina, paklitaksel, ryfampicyna, sorafenib, substrat P-gp, UGT1A1, warfaryna, wskaźnik INR, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Capecitabine Glenmark 150 mg

Kapecytabina, prolek 5-fluorouracylu (5-FU), wykazuje działanie przeciwnowotworowe po aktywacji enzymatycznej przez fosforylazę tymidynową, obecna w wyższych stężeniach w tkance nowotworowej. Mechanizm działania 5-FU polega na hamowaniu syntezy DNA poprzez blokadę metylacji kwasu deoksyurydylowego do tymidylowego oraz inkorporacji do RNA, co prowadzi do zahamowania syntezy białek i śmierci komórek nowotworowych, szczególnie szybko proliferujących. W leczeniu uzupełniającym raka okrężnicy w stadium III, kapecytabina w monoterapii (1250 mg/m² pc. dwa razy na dobę przez 2 tygodnie z tygodniową przerwą, cykle 3-tygodniowe) wykazała nie gorszą skuteczność niż schemat 5-FU/LV, z HR dla przeżycia wolnego od choroby 0,849 (95% CI: 0,739–0,976; p=0,0212) po medianie obserwacji 6,9 roku. Terapia skojarzona kapecytabiny z oksaliplatyną (XELOX: kapecytabina 1000 mg/m² pc. dwa razy na dobę przez 2 tygodnie + oksaliplatyna 130 mg/m² pc. w dniu 1. co 3 tygodnie) poprawiła DFS w porównaniu do 5-FU/LV (HR=0,80; 95% CI: 0,69-0,93; p=0,0045) z 3-letnim wskaźnikiem DFS 71% vs 67% oraz wykazała trend do poprawy OS (HR=0,87; p=0,1486). W leczeniu zaawansowanego raka żołądka, kapecytabina w skojarzeniu z cisplatyną (kapecytabina 1000 mg/m² pc. dwa razy na dobę przez 2 tygodnie + cisplatyna 80 mg/m² pc. co 3 tygodnie) była nie gorsza od 5-FU z cisplatyną pod względem PFS (HR: 0,81; 95% CI: 0,63-1,04) i OS (HR: 0,85; 95% CI: 0,64-1,13), z medianą PFS 5,6 vs 5,0 miesiąca i medianą OS 10,5 vs 9,3 miesiąca.
5-fluorouracyl, antymetabolit, całkowity czas przeżycia, cytostatyk, czas do progresji choroby, docetaksel, epirubicyna, fosforylaza tymidynowa, gruczolakorak okrężnicy, gruczolakorak żołądka, leczenie uzupełniające, odpowiedź obiektywna, populacja ITT, przeżycie bez choroby, przeżycie bez nawrotu, rak jelita grubego z przerzutami, rak okrężnicy stadium III, schemat XELOX, zaawansowany rak żołądka, zespół ręka-stopa
Leksykon leków
Interakcje leku – Holoxan 1 g

Ifosfamid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami i terapiami, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność oraz profil toksyczności. Szczególnie istotne jest nasilenie mielosupresji i immunosupresji przy jednoczesnym stosowaniu ifosfamidu z inhibitorami ACE, karboplatyną, cisplatyną oraz natalizumabem. Wysokie ryzyko kardiotoksyczności obserwuje się przy kojarzeniu z antracyklinami i radioterapią okolicy serca. Nefrotoksyczność jest potęgowana przez acyklowir, aminoglikozydy, amfoterycynę B, karboplatynę i cisplatynę. Dodatkowo, busulfan i radioterapia pęcherza moczowego zwiększają ryzyko krwotocznego zapalenia pęcherza, a amiodaron oraz czynniki wzrostu kolonii granulocytów (G-CSF, GM-CSF) nasilają toksyczność płucną. Interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (przeciwwymiotne, antyhistaminowe, opioidy, środki uspokajające) prowadzą do nasilenia sedacji i zaburzeń świadomości.
acyklowir, amfoterycyna B, aminoglikozydy, amiodaron, antybiotyki antracyklinowe, busulfan, cisplatyna, docetaksel, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, G-CSF, GM-CSF, ifosfamid, immunosupresja, induktory cytochromu P450, inhibitory ACE, inhibitory CYP 3A4, INR, interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, karboplatyna, kardiotoksyczność, ketokonazol, kortykosteroidy, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, leukopenia, mielosupresja, natalizumab, nefrotoksyczność, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne kumaryny, powikłania zakrzepowo-zatorowe, ryfampicyna, sorafenib, tamoksifen, toksyczność hematologiczna, toksyczność płucna, włóknienie płuc
Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwory nosa i zatok przynosowych – Leczenie

Nowotwory nosa i zatok przynosowych stanowią mniej niż 1% wszystkich nowotworów złośliwych głowy i szyi, co wymaga indywidualnego, multidyscyplinarnego podejścia terapeutycznego. Leczenie opiera się głównie na chirurgii, radioterapii i chemioterapii, dostosowanych do typu histologicznego, lokalizacji (zatoka szczękowa, sitowa, klinowa, jama nosowa), stadium zaawansowania oraz stanu ogólnego pacjenta. Chirurgia obejmuje techniki od małoinwazyjnej endoskopii po radykalne resekcje, takie jak maksylektomia czy egzenteracja oczodołu. Radioterapia, często w wysokich dawkach, stosowana jest jako leczenie samodzielne, neoadjuwantowe lub adjuwantowe, z wykorzystaniem zaawansowanych technik jak IMRT, terapia protonowa czy radiochirurgia stereotaktyczna. Chemioterapia, trwająca około 6 miesięcy, najczęściej opiera się na cisplatynie, karboplatynie, fluorouracylu, docetakselu i paklitakselu, stosowanych w różnych kombinacjach, również w ramach chemioradioterapii. Terapie celowane (inhibitory EGFR) oraz immunoterapia są rozważane w zaawansowanych i nawrotowych przypadkach.
brachyterapia, brodawczak odwrócony, cetuksymab, chemioradioterapia, chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia indukcyjna, chirurg głowy i szyi, chirurgia endoskopowa, chirurgia podstawy czaszki, cisplatyna, czerniak, docetaksel, erlotynib, fluorouracyl, gefitynib, immunoterapia, inhibitor receptora naskórkowego czynnika wzrostu, karboplatyna, leczenie paliatywne, limfadenektomia szyjna, mięsak, nowotwór nosa i zatok przynosowych, obturator, paklitaksel, radiochirurgia stereotaktyczna, radioterapia pooperacyjna, radioterapia przedoperacyjna, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, rinektomia, stadium zaawansowania nowotworu, terapia protonowa, węzeł chłonny, zespół specjalistów
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Abiraterone Pharmascience 500 mg

Abirateron (Abiraterone Pharmascience 500 mg) jest kluczowym lekiem w terapii raka gruczołu krokowego, stosowanym wyłącznie w skojarzeniu z prednizonem lub prednizolonem. Wskazania obejmują: 1) nowo rozpoznany hormonowrażliwy rak prostaty wysokiego ryzyka z przerzutami (mHSPC), gdzie abirateron podaje się wraz z terapią supresji androgenowej (ADT); 2) oporny na kastrację rak prostaty z przerzutami (mCRPC) u pacjentów bezobjawowych lub z łagodnymi objawami, po niepowodzeniu ADT, ale przed chemioterapią; 3) mCRPC z progresją choroby po chemioterapii docetakselem. Każda tabletka zawiera 500 mg abirateronu octanu (446 mg substancji czynnej) oraz 245 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy.
ADT, docetaksel, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, laktoza jednowodna, leczenie cytotoksyczne, mCRPC, mHSPC, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, octan abirateronu, prednizolon, prednizon, progresja nowotworu, rak gruczołu krokowego oporny na kastrację, supresja androgenowa, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Vinorelbine Zentiva 80 mg

Winorelbina, jako lek cytotoksyczny metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i toksyczność. Szczególnie istotne jest monitorowanie INR podczas jednoczesnego stosowania doustnych leków przeciwzakrzepowych ze względu na ryzyko zaburzeń krzepnięcia. Przeciwwskazane jest stosowanie szczepionki przeciwko żółtej febrze oraz szczepionek zawierających osłabione żywe drobnoustroje z powodu ryzyka śmiertelnej ogólnoustrojowej choroby poszczepiennej. Interakcje z lekami takimi jak fenytoina (zmniejszenie skuteczności winorelbiny i ryzyko drgawek), itrakonazol (zwiększona neurotoksyczność), cyklosporyna i takrolimus (nasilona immunosupresja), a także mitomycyna C (ryzyko skurczu oskrzeli i śródmiąższowego zapalenia płuc) wymagają szczególnej ostrożności. Ponadto, silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie winorelbiny, natomiast induktory (np. ryfampicyna, fenytoina) je obniżać.
alkaloidy Vinca, antagonista 5HT3, choroba poszczepienna, cisplatyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP3A4, docetaksel, fenytoina, glikoproteina p, granisetron, granulocytopenia, hepatotoksyczność, immunosupresja, INR, itrakonazol, kapecytabina, ketokonazol, lapatynib, lek mielotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, mitomycyna C, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, neutropenia, nudności i wymioty, ondansetron, paklitaksel, poliomyelitis, rozrost tkanki limfatycznej, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, szczepionka żywa, takrolimus, toksyczność szpiku kostnego, winorelbina, żółta febra
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone Fresenius Kabi 250 mg

Abirateronu octan, substancja czynna leku Abiraterone Fresenius Kabi, jest selektywnym inhibitorem enzymu CYP17, kluczowego w biosyntezie androgenów, wykazującym podwójną aktywność 17α-hydroksylazy i C17,20-liazy. Po podaniu doustnym ulega konwersji do aktywnej formy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia testosteronu i innych androgenów w surowicy, przewyższając efekty analogów LHRH czy orchidektomii. Terapia abirateronem stosowana jest w zaawansowanym, hormonozależnym raku gruczołu krokowego, zarówno w przerzutowym, hormonowrażliwym (mHSPC), jak i opornym na kastrację (mCRPC) nowotworze. W badaniach klinicznych III fazy wykazano, że 38% pacjentów leczonych abirateronem osiągnęło co najmniej 50% redukcję PSA, w porównaniu do 10% w grupie placebo. Dawkowanie standardowe wynosi 1000 mg/dobę abirateronu w skojarzeniu z prednizonem lub prednizolonem (5 mg raz lub dwa razy na dobę), przy jednoczesnej terapii supresji androgenowej (agonista LHRH lub orchidektomia).
17α-hydroksylaza, 20-liaza, abirateronu octan, analog LHRH, biosynteza androgenów, C17, CYP17, dehydroepiandrosteron, docetaksel, dysfagia, hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego z przerzutami, inhibitor CYP17, mineralokortykosteroid, nowotwór hormono-zależny, orchidektomia, prednizolon, prednizon, rak gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego oporny na kastrację, rak gruczołu krokowego oporny na kastrację z przerzutami, rak hormonowrażliwy gruczołu krokowego, receptor androgenowy, skala Gleasona, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Aprepitant Stada 125 mg; 80 mg

Aprepitant Stada jest wskazany do profilaktyki nudności i wymiotów indukowanych chemioterapią przeciwnowotworową o wysokim (≥90%) lub umiarkowanym (30-90%) ryzyku wystąpienia tych objawów, stosowany u dorosłych oraz młodzieży od 12. roku życia. Lek nie jest stosowany w monoterapii, lecz jako element terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwwymiotnymi, co pozwala na optymalną kontrolę objawów. Dostępny jest w formie twardych kapsułek o dawkach 125 mg i 80 mg aprepitantu, zawierających odpowiednio 125 mg i 80 mg sacharozy oraz śladowe ilości sodu (0,00026 mmol/0,006 mg i 0,00022 mmol/0,005 mg). Szczególnie wskazany jest przy schematach chemioterapii zawierających cisplatynę w dużych dawkach, antracykliny z cyklofosfamidem oraz schemat AC w raku piersi, a także przy lekach takich jak karboplatyna, oksaliplatyna, irynotekan i docetaksel.
aprepitant, chemioterapia przeciwnowotworowa, cisplatyna, dieta z kontrolowaną ilością sodu, docetaksel, irynotekan, jakość życia pacjenta, karboplatyna, leczenie skojarzone, lek przeciwwymiotny, niedożywienie, nietolerancja cukrów, nudności i wymioty, odwodnienie, oksaliplatyna, profilaktyka przeciwwymiotna, przestrzeganie zaleceń terapeutycznych, rak piersi, terapia skojarzona, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Navirel 10 mg/ml

Navirel, zawierający winorelbina w postaci winianu, jest preparatem przeciwnowotworowym dostępnym jako koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji o stężeniu 10 mg/ml, w fiolkach 1 ml (10 mg) lub 5 ml (50 mg). Lek jest wskazany w monoterapii u pacjentów z przerzutowym rakiem piersi w IV stopniu zaawansowania, szczególnie gdy wcześniejsza chemioterapia z antracyklinami i taksanami zakończyła się niepowodzeniem lub jest przeciwwskazana ze względu na nadwrażliwość lub kardiotoksyczność. Ponadto, winorelbina znajduje zastosowanie w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) w III i IV stadium, zarówno w monoterapii, jak i w schematach wielolekowych, w zależności od stanu klinicznego pacjenta i decyzji lekarza prowadzącego.
antybiotyk antracyklinowy, chemioterapia, chemioterapia paliatywna, choroba przerzutowa, docetaksel, doksorubicyna, działanie niepożądane, epirubicyna, interakcje lekowe, kardiotoksyczność, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, leczenie radykalne, leczenie wielomodalne, miejscowo zaawansowany nowotwór, monoterapia, nawrót choroby, niedrobnokomórkowy rak płuca, paklitaksel, preparat przeciwnowotworowy, progresja choroby, przeciwwskazania do leczenia, przerzutowy rak piersi, schemat wielolekowy, schematy leczenia, skala ECOG, skala Karnofskiego, taksan, winorelbina