ketokonazol

Ketokonazol to syntetyczny lek przeciwgrzybiczy z grupy azoli, który hamuje enzym 14-α-demetylazę, kluczowy dla syntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Jego mechanizm działania polega na zaburzeniu integralności błony komórkowej patogenów grzybiczych, co prowadzi do ich śmierci.

W praktyce klinicznej ketokonazol stosowany jest w leczeniu grzybic skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych wywołanych przez dermatofity, drożdżaki i inne grzyby. Dostępny jest w postaci tabletek doustnych, kremów, szamponów i innych preparatów miejscowych. Ze względu na potencjalną hepatotoksyczność, doustne stosowanie ketokonazolu zostało znacznie ograniczone i wymaga monitorowania funkcji wątroby.

Ketokonazol wykazuje również działanie hamujące na syntezę hormonów steroidowych (kortyzolu i testosteronu), co wykorzystuje się w niektórych przypadkach zespołu Cushinga oraz raka prostaty. Istotne są liczne interakcje lekowe ketokonazolu związane z jego wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450, co może prowadzić do zwiększenia stężenia wielu leków we krwi.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Warfin 5 mg

Warfaryna, jako lek o wąskim indeksie terapeutycznym, wymaga szczególnej uwagi przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami ze względu na liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Metabolizm enancjomerów R- i S-warfaryny odbywa się głównie przez enzymy CYP1A2, CYP3A4 oraz CYP2C9, co powoduje, że inhibitory tych cytochromów (np. amiodaron, metronidazol, azole przeciwgrzybicze) mogą zwiększać stężenie warfaryny i INR, podnosząc ryzyko krwawień. Z kolei induktory enzymów (np. ryfampicyna, leki przeciwdrgawkowe) obniżają stężenie warfaryny i INR, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności przeciwzakrzepowej. Wartości INR powinny być monitorowane szczególnie intensywnie przy wprowadzaniu, odstawianiu lub zmianie dawkowania leków wchodzących w interakcje, a także przy zmianach diety, nawyków alkoholowych i palenia tytoniu. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania warfaryny z innymi antykoagulantami doustnymi oraz ostrożność przy lekach przeciwpłytkowych i przeciwdepresyjnych SSRI/SNRI ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
amiodaron, amoksycylina, antagonista witaminy K, antybiotykoterapia, apiksaban, azytromycyna, bezafibrat, białka osocza, cefalosporyna, chinidyna, cholestyramina, choroba refluksowa przełyku, cyklofosfamid, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4, cyprofloksacyna, dabigatran, dekstropropoksyfen, dikloksacylina, dipirydamol, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwcukrzycowy, dziurawiec zwyczajny, edoksaban, erytromycyna, fenobarbital, fenofibrat, fibrat, flukloksacylina, flukonazol, fluoksetyna, fluorochinolon, fluorouracyl, fluwastatyna, gemfibrozyl, H2-bloker, hamowanie metabolizmu wątrobowego, indukcja metabolizmu wątrobowego, inhibitor EGFR, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, International Normalized Ratio, itrakonazol, kapecytabina, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kloksacylina, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hipolipemizujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lopinawir, lowastatyna, metotreksat, metronidazol, mikonazol, miłorząb, nafcylina, niewydolność wątroby, NLPZ, omeprazol, opioid, paracetamol, pochodna sulfonylomocznika, powikłanie krwotoczne, preparat ziołowy, propafenon, prymidon, przeciwciało monoklonalne, R-warfaryna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, S-warfaryna, sertralina, SNRI, SSRI, statyna, sulfonamid, symwastatyna, tamoksyfen, tramadol, tyklopidyna, warfaryna, wartość INR, wąski zakres terapeutyczny
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Igzelym 90 mg

Igzelym (tikagrelor) 90 mg jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, aktywnym krwawieniem patologicznym (w tym z przewodu pokarmowego, dróg moczowych, dróg rodnych oraz krwawieniem do jam ciała), a także u osób po przebytym krwotoku śródczaszkowym. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby, w tym marskością w stadium Child-Pugh C, ze względu na ryzyko kumulacji tikagreloru i zwiększonego ryzyka krwawień. Równoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, klarytromycyna, nefazodon, rytonawir i atazanawir, jest bezwzględnie przeciwwskazane z powodu istotnego zwiększenia ekspozycji na tikagrelor i ryzyka działań niepożądanych.
antybiotyk makrolidowy, atazanawir, działanie przeciwpłytkowe, heparyna, Igzelym, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie patologiczne, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródczaszkowy, krwotok śródmózgowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, nadwrażliwość, nefazodon, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, reakcja anafilaktyczna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, tabletka powlekana, terapia HIV, tikagrelor, trombocytopenia, warfaryna, wrzód trawienny, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Storvas CRT 10 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV, cyklosporyna) powodują znaczny wzrost stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub istotnej redukcji dawki oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również zwiększają stężenie leku, wskazując na konieczność rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania klinicznego. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, dlatego zaleca się monitorowanie i ewentualne dostosowanie dawki. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga redukcji dawki i ścisłej kontroli, zwłaszcza że jednoczesne stosowanie letermowiru i cyklosporyny jest przeciwwskazane.
AlAT, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, AspAT, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, bloker kanałów wapniowych, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, diltiazem, działanie niepożądane, efawirenz, enzym wątrobowy, erytromycyna, ezetymib, farmakokinetyka, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, GGTP, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Urocare 5 mg

Lek Urocare zawiera 5 mg solifenacyny bursztynianu (odpowiadające 3,77 mg solifenacyny) i jest stosowany doustnie w postaci tabletek powlekanych. Standardowa dawka u dorosłych i osób w podeszłym wieku wynosi 5 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia do 10 mg raz na dobę w przypadku niewystarczającej skuteczności terapeutycznej. Lek nie jest zalecany dla dzieci i młodzieży ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. U pacjentów z łagodnymi do umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny >30 ml/min) oraz łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby nie jest konieczna modyfikacja dawkowania. Natomiast u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek (klirens ≤30 ml/min) oraz umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (7-9 punktów w skali Childa-Pugha) dawka nie powinna przekraczać 5 mg na dobę, a leczenie wymaga szczególnej ostrożności.
dysfagia, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450 3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, nelfinawir, nietolerancja laktozy, rytonawir, skala Childa-Pugha, solifenacyna bursztynianu, tabletka powlekana, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Pulveril

Produkt leczniczy Pulveril (salmeterol) jest wskazany jako lek wspomagający w terapii astmy oskrzelowej, stosowany wyłącznie w skojarzeniu z kortykosteroidami wziewnymi lub doustnymi. Nie powinien być stosowany jako monoterapia ani lek inicjujący terapię astmy, ani w leczeniu ostrych zaostrzeń, gdzie preferowane są szybko działające beta-2-mimetyki. Zwiększenie częstości stosowania leków rozszerzających oskrzela lub pogorszenie kontroli objawów wymaga oceny klinicznej i ewentualnego zwiększenia dawki kortykosteroidów. Zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki salmeterolu oraz regularne monitorowanie stanu pacjenta, w tym pomiar szczytowego przepływu wydechowego (PEFR). W przypadku paradoksalnego skurczu oskrzeli po podaniu leku, konieczne jest natychmiastowe odstawienie salmeterolu i wdrożenie alternatywnego leczenia.
astma oskrzelowa, beta-2-mimetyk, długo działający beta-2-mimetyk, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, komora inhalacyjna, kortykosteroid wziewny, krótko działający lek rozszerzający oskrzela, lek moczopędny, lek przeciwzapalny, nadczynność tarczycy, niedotlenienie, paradoksalny skurcz oskrzeli, pochodna ksantyny, salmeterol, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, wydłużenie odstępu QTc, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Interakcje leku – Suprovia 100 mg

Suprovia (sytagliptyna) wykazuje niewielkie ryzyko klinicznie istotnych interakcji lekowych, co potwierdzają dane farmakokinetyczne i badania in vitro. Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek ich udział w eliminacji leku jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm z udziałem CYP3A4 może mieć większe znaczenie, co sugeruje konieczność ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest również substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. Interakcje z metforminą (1000 mg x 2/dobę), cyklosporyną (600 mg), digoksyną (0,25 mg) oraz innymi lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9 nie powodują znaczących zmian farmakokinetycznych, choć zaleca się monitorowanie pacjentów przy jednoczesnym stosowaniu digoksyny ze względu na wzrost AUC o 11% i Cmax o 18%.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dysfagia, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie glukozy we krwi, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Simorion 20 mg

Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA i substrat enzymu CYP3A4 oraz transporterów OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, mogą podnieść stężenie symwastatyny i jej aktywnego metabolitu nawet 10-11-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Podobnie przeciwwskazane jest łączenie symwastatyny z cyklosporyną i gemfibrozylem, które zwiększają AUC symwastatyny odpowiednio poprzez hamowanie CYP3A4/OATP1B1 oraz szlaku glukuronidacji. Antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina) podnoszą ekspozycję na kwas symwastatyny 1,6-2,7-krotnie, dlatego dawka symwastatyny nie powinna przekraczać 20 mg/dobę w tych przypadkach. Spożycie soku grejpfrutowego może zwiększyć ekspozycję na kwas symwastatyny nawet 7-krotnie, co wymaga unikania tego produktu podczas terapii.
amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, daptomycyna, diltiazem, elbaswir, erytromycyna, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas symwastatyny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lomitapid, miopatia i rabdomioliza, nefazodon, niacyna, OATP1B, pochodna kumaryny, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, szlak transporterowy, telaprewir, telitromycyna, tikagrelor, transporter błonowy, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nebbud 0,5 mg/ml

Budezonid, zawarty w zawiesinie do nebulizacji Nebbud 0,5 mg/ml, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, który determinuje jego skuteczność i bezpieczeństwo. Lek podlega intensywnej biotransformacji w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4, przekształcając się w metabolity o aktywności glikokortykosteroidowej poniżej 1% w stosunku do związku macierzystego (6β-hydroksybudezonid i 16α-hydroksyprednizolon). Około 90% połkniętej dawki ulega efektowi pierwszego przejścia, co ogranicza dostępność systemową. Maksymalne stężenie w osoczu po inhalacji wynosi około 3,5 nmol/l i osiągane jest po około 20 minutach. Postać nebulizacyjna umożliwia wysokie stężenie miejscowe przy minimalnej ekspozycji ogólnoustrojowej, co jest korzystne w terapii chorób układu oddechowego.
16α-hydroksyprednizolon, 6β-hydroksybudezonid, aktywność glikokortykosteroidowa, biodostępność budezonidu, biotransformacja w wątrobie, budezonid, cytochrom P450, działanie niepożądane ogólnoustrojowe, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, glikokortykosteroid, induktor izoenzymu, inhalator proszkowy, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, metabolizm leku, nebulizacja, stężenie budezonidu w osoczu, terapia skojarzona, zawiesina do nebulizacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Bluefish 50 mg

Sunitynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne wpływające na jego farmakokinetykę i bezpieczeństwo stosowania. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna czy klarytromycyna, powodują wzrost Cmax o 49% oraz AUC0-∞ o 51%, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. W przypadku jednoczesnego stosowania zaleca się unikanie takiego połączenia lub zmniejszenie dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może obniżać skuteczność terapii; w takich przypadkach rekomendowane jest stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu o 12,5 mg do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET) pod ścisłą kontrolą tolerancji leczenia.
antybiotyk makrolidowy, AUC0-∞, białko oporności raka piersi, biegunka, biodostępność sunitynibu, Cmax, deksametazon, działanie niepożądane, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, nudności, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie sunitynibu w osoczu, substancja aktywna, sunitynib, wymioty, zaburzenia gastryczne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tigecycline Fresenius Kabi 50 mg

Tygecyklina wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne przede wszystkim z warfaryną, gdzie obserwuje się zmniejszenie klirensu R-warfaryny o 40% i S-warfaryny o 23%, co skutkuje wzrostem AUC odpowiednio o 68% i 29%. Pomimo tych zmian, INR pozostaje stabilny, jednak ze względu na możliwe wydłużenie PT i aPTT, zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów koagulologicznych u pacjentów stosujących jednocześnie tygecyklinę i leki przeciwzakrzepowe. Tygecyklina nie wpływa na metabolizm przez CYP-450, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania w przypadku leków metabolizowanych przez ten szlak. Ponadto, nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z digoksyną, a jednoczesne stosowanie z innymi antybiotykami jest możliwe bez ryzyka antagonizmu.
antybiotyk o szerokim spektrum, cyklosporyna, czas kaolinowo-kefalinowy, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzymy CYP 450, farmakokinetyka warfaryny, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor P-gp, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor P-gp, izoenzymy CYP-450, ketokonazol, klirens digoksyny, klirens warfaryny, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, ośrodkowy układ nerwowy, przewód pokarmowy, ryfampicyna, takrolimus, test koagulacji, tygecyklina, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cyxodil

Cyxodil (cyklezonid) to wziewny kortykosteroid stosowany w leczeniu astmy, który wymaga ostrożności u pacjentów z aktywną lub przebyłą gruźlicą płuc oraz infekcjami grzybiczymi, wirusowymi lub bakteryjnymi, pod warunkiem ich odpowiedniego leczenia. Lek nie jest wskazany do leczenia ostrych napadów astmy ani stanu astmatycznego, gdzie konieczne jest stosowanie krótkodziałających leków rozszerzających oskrzela. Długotrwałe stosowanie dużych dawek może prowadzić do działań ogólnoustrojowych, takich jak zespół Cushinga, niewydolność nadnerczy, opóźnienie wzrostu u dzieci, zmniejszenie gęstości mineralnej kości, zaćma, jaskra oraz zaburzenia psychologiczne. Zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki podtrzymującej oraz regularne monitorowanie wzrostu u dzieci i młodzieży.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, astma, cechy cushingoidalne, ciężka niewydolność wątroby, cyklezonid, czynność kory nadnerczy, gęstość mineralna kości, gruźlica płuc, inhibitor CYP3A4, jaskra, ketokonazol, kobicystat, kortykosteroid, kortykosteroid wziewny, lek rozszerzający oskrzela, napad astmy, niewydolność nadnerczy, paradoksalny skurcz oskrzeli, prednizolon, stan astmatyczny, świsty oskrzelowe, wyprysk, zaburzenie snu, zaćma, zahamowanie czynności nadnerczy, zakażenie grzybicze, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Flixodil Combo (25 mcg+ 50 mcg)/dawkę inh.

Produkt leczniczy Flixodil Combo zawiera salmeterol, długo działający β2-agonista, oraz flutykazonu propionian, wziewny kortykosteroid. Salmeterol jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol 400 mg/dobę, rytonawir), prowadzące do 1,4-krotnego wzrostu Cmax i nawet 15-krotnego wzrostu AUC salmeterolu, a także do zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, takich jak wydłużenie odstępu QTc i kołatania serca. Flutykazonu propionian wykazuje niski potencjał interakcji ze względu na intensywny metabolizm pierwszego przejścia, jednak silne inhibitory CYP3A4 mogą znacząco zwiększyć jego stężenie w osoczu, co może skutkować zespołem Cushinga i zahamowaniem czynności kory nadnerczy. Współistniejące stosowanie β-adrenolityków jest przeciwwskazane u pacjentów z astmą ze względu na antagonizowanie działania salmeterolu i ryzyko skurczu oskrzeli. Ponadto, salmeterol może indukować hipokaliemię, szczególnie w połączeniu z diuretykami pętlowymi i tiazydowymi, pochodnymi ksantyny oraz steroidami systemowymi, co wymaga monitorowania stężenia potasu.
aminofilina, beta-adrenolityk, diuretyk, długo działający beta-2 agonista, erytromycyna, flutykazon propionian, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, kobicystat, kortykosteroid wziewny, lek moczopędny, metabolizm pierwszego przejścia, metoprolol, odstęp QTc, pochodna ksantyny, propranolol, rytonawir, salmeterol, steroid systemowy, stężenie kortyzolu, tachykardia, telitromycyna, teofilina, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zaostrzenie astmy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Lecalpin 20 mg

Lerkanidypina, metabolizowana przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, powodują znaczące zwiększenie stężenia lerkanidypiny (15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne Cmax), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie, cyklosporyna zwiększa stężenie lerkanidypiny 3-krotnie i AUC cyklosporyny o 21%, co również wyklucza ich łączne podawanie. Spożycie soku grejpfrutowego zwiększa biodostępność lerkanidypiny i nasila jej działanie hipotensyjne, dlatego jest przeciwwskazane podczas terapii. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy, co wymaga częstszej kontroli ciśnienia tętniczego. Alkohol, poprzez sumowanie efektów wazodylatacyjnych, może prowadzić do nadmiernego spadku ciśnienia, zawrotów głowy, omdleń i tachykardii odruchowej, dlatego zaleca się abstynencję lub ograniczenie spożycia alkoholu.
alfa-adrenolityki, beta-adrenolityki, cyklosporyna, CYP3A4, dihydropirydyna, działanie hipotensyjne, hipotensja, induktory CYP3A4, inhibitory ACE, inhibitory CYP2D6, inhibitory CYP3A4, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, ketokonazol, klirens nerkowy, kortykosteroidy, leki moczopędne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwnadciśnieniowe, neuroleptyki, sok grejpfrutowy, substancja czynna, substraty CYP3A4, tachykardia odruchowa, toksyczność digoksyny, wazodylatacja, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Ebastyna – Właściwości farmakokinetyczne

Ebastyna, dostępna w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej w dawkach 10 mg i 20 mg (Evastix), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i intensywnym metabolizmem pierwszego przejścia do aktywnego metabolitu cerebastyny. Metabolizm ten zachodzi głównie przez izoenzymy cytochromu P450: 2J2, 4F12 oraz 3A4, co implikuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna), prowadzące do wzrostu stężeń ebastyny i cerebastyny w osoczu. Po podaniu 10 mg dawki maksymalne stężenie cerebastyny wynosi 80-100 ng/ml (Tmax 2,6-4 h), natomiast po 20 mg osiąga około 195 ng/ml (Tmax 3-6 h). Okres półtrwania cerebastyny wynosi 15-19 godzin, a 66% metabolitów jest wydalanych z moczem. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a białkowe wiązanie obu substancji przekracza 95%, co wpływa na ich dystrybucję i biodostępność.
białko osocza, biodostępność, biorównoważność, cerebastyna, cytochrom P450, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, czynny metabolit, dystrybucja leku, ebastyna, erytromycyna, farmakokinetyka liniowa, inhibitor CYP450, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, liofilizat doustny, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – BDS N 0,25 mg/ml

Budezonid, dostępny w postaci zawiesiny do nebulizacji w stężeniach 0,125 mg/ml, 0,25 mg/ml oraz 0,5 mg/ml, charakteryzuje się ogólnoustrojową dostępnością u dorosłych wynoszącą około 15% dawki nominalnej i 40-70% dawki dostarczonej. Po podaniu dawki 2 mg maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga około 4 nmol/l w ciągu 10-30 minut. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~3 l/kg) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (85-90%). Budezonid podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4, co prowadzi do powstania metabolitów o minimalnej aktywności glikokortykosteroidowej (<1%). Klirens układowy u dorosłych wynosi około 1,2 l/min, a okres półtrwania eliminacyjnego 2-3 godziny. Kinetyka leku jest proporcjonalna do dawki, co umożliwia przewidywalne dostosowanie terapii. Istotne jest ryzyko interakcji z inhibitorami CYP3A4, np. ketokonazolem, który zwiększa stężenie budezonidu w osoczu średnio 7,8-krotnie po podaniu doustnym.
aktywność glikokortykosteroidowa, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność ogólnoustrojowa, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka budezonidu, hydroksybudezonid, hydroksyprednizolon, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klirens ogólnoustrojowy, klirens układowy, końcowy okres półtrwania, metabolit budezonidu, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, nebulizator pneumatyczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proporcjonalność do dawki, stężenie leku w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zawiesina do nebulizacji
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Synthon 25 mg

Sunitinib Synthon jest stosowany w leczeniu nowotworów, dostępny w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg oraz 50 mg, zawierających sunitynibu jabłczan. W terapii GIST i MRCC zalecana dawka wynosi 50 mg raz na dobę przez 4 tygodnie, po czym następuje 2-tygodniowa przerwa (schemat 4/2). W przypadku pNET dawka wynosi 37,5 mg raz na dobę, podawana ciągle bez przerw. Dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowywane w zakresie 25-75 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz do 50 mg/dobę dla pNET, z możliwością modyfikacji w zależności od tolerancji i bezpieczeństwa terapii. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby stopnia A i B nie jest konieczna zmiana dawki, natomiast u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami (stopień C) stosowanie nie jest zalecane. Nie ma konieczności modyfikacji dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, w tym poddawanych hemodializie.
CYP3A4, dawkowanie ciągłe, GIST, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, leczenie skojarzone, lek przeciwnowotworowy, MRCC, pNET, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Asolfena 5 mg

Solifenacyna w postaci bursztynianu, stosowana w dawkach 5 mg i 10 mg (preparat Asolfena), jest przeciwwskazana u pacjentów z zatrzymaniem moczu, ciężkimi schorzeniami przewodu pokarmowego (w tym toksycznym rozdęciem okrężnicy), zwłóknieniem mięśnia sercowego, jaskrą z wąskim kątem przesączania oraz u osób z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze (w tym laktozę jednowodną: 137,5 mg w dawce 5 mg i 132,5 mg w dawce 10 mg). Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów poddawanych hemodializie ze względu na zmienioną farmakokinetykę i ryzyko kumulacji toksycznych metabolitów. Ciężka niewydolność wątroby stanowi kolejne bezwzględne przeciwwskazanie, gdyż solifenacyna jest metabolizowana głównie w wątrobie, a jej upośledzona funkcja może prowadzić do kumulacji toksycznych metabolitów i poważnych działań niepożądanych.
anafilaksja, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie antycholinergiczne, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitory CYP3A4, jaskra z wąskim kątem, ketokonazol, laktoza jednowodna, niedrożność przewodu pokarmowego, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obstrukcja dróg moczowych, retencja moczu, schorzenia przewodu pokarmowego, solifenacyna, toksyczne rozdęcie okrężnicy, zaburzenia perystaltyki, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie moczu, zwłóknienie mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 10 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o około 63%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC arypiprazolu o około 70%, co wskazuje na konieczność podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielki wzrost stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagający korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia. Nie stwierdzono istotnych interakcji z litem, walproinianem i lamotryginą.
antagonista receptora H2, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diltiazem, działanie sedatywne, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcje poznawcze, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, newirapina, omeprazol, paroksetyna, prymidon, receptory adrenergiczne alfa-1, ryfabutyna, ryfampicyna, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie QT, zaburzenia równowagi, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy, zdolności psychomotoryczne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Ketokonazol – Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

Ketokonazol, będący pochodną imidazolu, występuje w postaciach doustnych (tabletki 200 mg) oraz miejscowych (szampony i kremy o stężeniu 20 mg/g lub 20 mg/ml). Analiza charakterystyk produktów leczniczych wskazuje, że doustne tabletki KETOKONAZOL POLFARMEX nie wykazują istotnego wpływu na sprawność psychofizyczną, zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Podobnie, szampony lecznicze takie jak Zoxin-med (20 mg/ml) oraz Sinazol (20 mg/g) oceniane są jako nieistotne pod względem wpływu na te funkcje. W przypadku kremów i szamponów Nizoral (20 mg/g) oraz szamponu Nizax Activ (20 mg/g) brak jest jednoznacznych danych, jednak brak obserwacji negatywnego wpływu sugeruje ograniczoną absorpcję ogólnoustrojową i minimalne ryzyko upośledzenia zdolności psychomotorycznych.
absorpcja ogólnoustrojowa, bezpieczeństwo farmakoterapii, charakterystyka produktu leczniczego, funkcja psychomotoryczna, interakcja lekowa, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny, pochodna imidazolu, postać farmaceutyczna, postać miejscowa, reakcja na lek, schorzenie współistniejące, sprawność psychofizyczna, substancja czynna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 30 mg

Arypiprazol, główny składnik leku Aribit ODT, jest metabolizowany przede wszystkim przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o około 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca, fenytoina) obniżają AUC arypiprazolu o około 70%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 wywołują niewielkie zmiany stężenia, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Warto podkreślić, że arypiprazol w dawkach 10-30 mg/dobę nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz CYP1A2.
arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, efawirenz, elektrokardiografia, enzymy CYP, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Esotkaleno 5 mg

Prednizon, substancja czynna Esotkaleno, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Wśród najważniejszych należy wymienić zwiększone ryzyko hipokaliemii przy jednoczesnym stosowaniu glikozydów nasercowych, leków moczopędnych i przeczyszczających, co wymaga monitorowania poziomu potasu. Prednizon osłabia działanie hipoglikemiczne leków przeciwcukrzycowych, co może wymagać korekty dawek i częstszej kontroli glikemii. Interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (pochodne kumaryny) mogą prowadzić do zmiennego efektu przeciwzakrzepowego, wskazując na konieczność monitorowania INR i dostosowania dawki. Jednoczesne stosowanie NLPZ, salicylanów i indometacyny zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga stosowania leków gastroprotekcyjnych lub unikania takiego połączenia. Ponadto, prednizon może nasilać działania niepożądane inhibitorów CYP3A (np. ketokonazol), a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) mogą obniżać jego skuteczność poprzez przyspieszenie metabolizmu.
atropina, barbiturat, chlorochina, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipoglikemiczne, działanie niepożądane prednizonu, działanie przeciwpasożytnicze, działanie przeciwzakrzepowe, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hormon wzrostu, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja z alkoholem, itrakonazol, jaskra, karbamazepina, ketokonazol, kontrola glikemii, krwawienie, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, metabolizm glikokortykosteroidów, napad drgawkowy, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niedobór potasu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, poziom glukozy, prazykwantel, protyrelina, prymidon, ryfampicyna, somatotropina, substancja czynna, test alergiczny, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenie składu krwi, zapalenie ścięgien
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaxar 2,5 mg

Rywaroksaban, substancja czynna Rivaxaru, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na szlaki metaboliczne CYP3A4 i glikoproteinę P. Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę) i erytromycyna (500 mg 3×/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (AUC do 2-krotnego wzrostu). Flukonazol (400 mg/dobę) zwiększa AUC o 1,4 razy i Cmax o 1,3 razy, co wymaga ostrożności u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawień. Dronedaron należy unikać ze względu na brak wystarczających danych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną i warfaryną, co wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko krwawień i zmiany parametrów krzepnięcia (INR, PT, APTT). W okresie przejściowym między warfaryną a rywaroksabanem zaleca się monitorowanie aktywności anty-Xa, PiCT i HepTest.
alkohol etylowy, atorwastatyna, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, funkcja płytek krwi, glikoproteina p, hemostaza wtórna, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, INR, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, Neoplastin, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Deslodyna fast 5 mg

Desloratadyna w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Deslodyna fast, dawka 5 mg) wykazuje brak klinicznie istotnych interakcji z erytromycyną oraz ketokonazolem, co pozwala na ich jednoczesne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawkowania. Badania kliniczne nie wykazały nasilenia działania alkoholu etylowego na sprawność psychofizyczną pacjentów przy jednoczesnym stosowaniu desloratadyny, jednak po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano przypadki nietolerancji i zatrucia alkoholem, co wskazuje na indywidualnie zmienną reakcję i wymaga zachowania ostrożności oraz rozważenia ograniczenia spożycia alkoholu podczas terapii. Warto również uwzględnić obecność substancji pomocniczych, takich jak mannitol (131 mg), aspartam (3 mg), glikol propylenowy (0,0314 mg) i alkohol benzylowy (0,00562 mg), które mogą potencjalnie wpływać na interakcje lekowe, choć brak jest szczegółowych danych w tym zakresie.
alkohol benzylowy, antybiotyk, antybiotyk makrolidowy, aspartam, Deslodyna fast, desloratadyna, erytromycyna, glikol propylenowy, interakcja lekowa, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, mannitol, nietolerancja alkoholu, politerapia, sprawność psychofizyczna, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, zatrucie alkoholem
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Atoris

Atoris (atorwastatyna) wymaga monitorowania czynności wątroby przed i w trakcie terapii, ze szczególnym uwzględnieniem aminotransferaz. Wzrost ich aktywności powyżej 3-krotności górnej granicy normy (GGN) wymaga redukcji dawki lub odstawienia leku. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami wątroby, spożywających alkohol oraz u osób po udarze mózgu lub TIA, zwłaszcza przy dawce 80 mg, ze względu na zwiększone ryzyko udaru krwotocznego. Monitorowanie aktywności kinazy kreatynowej (CK) jest kluczowe u pacjentów z czynnikami ryzyka rabdomiolizy, a leczenie nie powinno być rozpoczynane przy CK >5x GGN. W przypadku objawów miopatii (bóle, osłabienie mięśni) i CK >5x GGN należy odstawić Atoris, a przy CK >10x GGN lub podejrzeniu rabdomiolizy – natychmiast przerwać terapię.
aminotransferaza, atorwastatyna, boceprewir, ból mięśniowy, brak laktazy, cukrzyca, cyklosporyna, duszność, erytromycyna, ezetymib, gemfibrozyl, hiperglikemia, immunozależna miopatia martwicza, IMNM, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, kurcz mięśnia, kwas fusydowy, laktoza jednowodna, miastenia de novo, miastenia oczna, mięsień szkieletowy, mioglobinemia, mioglobinuria, miopatia, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, nieproduktywny kaszel, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, pochodna kwasu fibrynowego, pozakonazol, przejściowy atak niedokrwienny, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, statyna, telaprewir, telitromycyna, TIA, udar krwotoczny, udar mózgu, udar zatokowy mózgu, wirusowe zapalenie wątroby typu C, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie mięśni, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Kventiax 25 mg tabletki powlekane 25 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (karbamazepina zmniejsza ekspozycję do 13%, fenytoina zwiększa klirens o około 450%), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapeutycznej i wymaga modyfikacji dawkowania lub unikania kojarzenia. Sok grejpfrutowy, jako umiarkowany inhibitor CYP3A4, również zwiększa stężenie kwetiapiny i nie jest zalecany podczas terapii. Leki takie jak imipramina, fluoksetyna, rysperydon, haloperydol oraz cymetydyna nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę kwetiapiny, co nie wymaga korekty dawki.
badanie immunoenzymatyczne, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie hipotensyjne, fałszywie dodatni wynik, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP 3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klirens kwetiapiny, kwas walproinowy, kwetiapina, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwcholinergiczny, leukopenia i neutropenia, metoda chromatograficzna, monoterapia kwetiapiną, morfologia krwi, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, terapia skojarzona, tiorydazyna, walproinian sodu, zaburzenia układu pozapiramidowego, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Przedawkowanie – Nizax Activ 20 mg/g

Przedawkowanie szamponu leczniczego Nizax Activ, zawierającego ketokonazol w stężeniu 20 mg/g, może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych typowych dla miejscowego stosowania tej substancji czynnej. W przypadku przypadkowego spożycia produktu obserwuje się potencjalne zaburzenia żołądkowo-jelitowe wynikające z drażniącego działania składników na błonę śluzową układu pokarmowego. Dodatkowo, obecność substancji pomocniczych, takich jak czerwień koszenilowa (E 124) oraz alergeny zapachowe (alkohol benzylowy, cytral, izoeugenol), może potęgować reakcje niepożądane. W związku z tym konieczne jest szczegółowe monitorowanie kliniczne, w tym ocena funkcji wątroby oraz parametrów życiowych pacjenta, zwłaszcza przy podejrzeniu znacznego spożycia preparatu.
alkohol benzylowy, błona śluzowa układu pokarmowego, cytral, czerwień koszenilowa, działanie niepożądane, funkcja wątroby, izoeugenol, ketokonazol, leczenie wspomagające i objawowe, objaw przedawkowania, parametr życiowy, płukanie żołądka, protokół terapeutyczny, reakcja niepożądana, szampon leczniczy, wywoływanie wymiotów, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zachłyśnięcie treścią żołądkową
Leksykon leków
Interakcje leku – Clonazepamum TZF 0,5 mg

Klonazepam, metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP450 (disulfiram, cymetydyna, erytromycyna, ketokonazol, rytonawir) powodują wzrost stężenia klonazepamu w osoczu, nasilając jego działanie i ryzyko działań niepożądanych, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Z kolei induktory CYP450 (ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina, prymidon, karbamazepina) przyspieszają metabolizm leku, obniżając jego skuteczność i potencjalnie wymagając zwiększenia dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi, zwłaszcza hydantoinami i fenobarbitalem, które mogą nasilać depresję OUN, oraz walproinianem sodu, który może indukować napady nieświadomości, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów.
amiodaron, anestetyk, antybiotyk makrolidowy, bariera krew-mózg, benzodiazepina, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, disulfiram, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, funkcja poznawcza, gruźlica, hydantoina, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketokonazol, klonazepam, lek antyarytmiczny, lek hipotensyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek psychotropowy, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm wątrobowy, napad nieświadomości, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pobudzenie psychoruchowe, praktyka anestezjologiczna, prymidon, reakcja paradoksalna, ryfampicyna, rytonawir, stabilizator nastroju, stan padaczkowy, terapia skojarzona, uzależnienie od alkoholu, walproinian sodu, zaburzenie koordynacji ruchowej, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Azoneurax 75 mg

Trazodon, substancja czynna leku Azoneurax, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne są interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. erytromycyna, ketokonazol, rytonawir), które mogą podwajać stężenie trazodonu w osoczu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych takich jak nudności, omdlenia i hipotonia. Jednoczesne stosowanie z karbamazepiną (400 mg/dobę) może obniżyć stężenie trazodonu i jego metabolitu m-chlorofenylopiperazyny odpowiednio o 76% i 60%, co wymaga monitorowania skuteczności i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, trazodon nasila działanie leków uspokajających, nasennych, przeciwlękowych i przeciwhistaminowych, co może wymagać zmniejszenia ich dawek. Interakcje farmakodynamiczne obejmują ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (TLPD) oraz inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO), z zaleceniem unikania takiego połączenia i zachowania odpowiednich okresów karencji (2 tygodnie po IMAO i 1 tydzień po trazodonie). Współistniejące stosowanie trazodonu z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko torsade de pointes.
Azoneurax, chlorowodorek, chlorpromazyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, flufenazyna, fluoksetyna, guanetydyna, hipotonia ortostatyczna, IMAO, indynawir, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klonidyna, leczenie przeciwzakrzepowe, lek hipotensyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, lewomepromazyna, m-chlorofenylopiperazyna, nefazodon, niemiarowość komorowa, odstęp QT, perfenazyna, pochodna fenotiazyny, rytonawir, sedacja, środek zwiotczający mięśnie, TLPD, torsade de pointes, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wziewny środek znieczulający, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Poltram Combo 37,5 mg + 325 mg

Produkt leczniczy Poltram Combo, zawierający 37,5 mg tramadolu chlorowodorku oraz 325 mg paracetamolu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do łączenia z nieselektywnymi oraz selektywnymi inhibitorami MAO (typ A i B), ze względu na ryzyko rozwoju zespołu serotoninowego objawiającego się biegunką, tachykardią, nadmiernym poceniem, drżeniem, splątaniem, a nawet śpiączką. Ponadto, łączenie z alkoholem jest wysoce niewskazane z powodu nasilenia działania sedatywnego, ryzyka depresji oddechowej oraz uszkodzenia wątroby. Inne istotne interakcje obejmują karbamazepinę i inne aktywatory enzymatyczne, które obniżają stężenie tramadolu w osoczu, oraz opioidy agonistyczno-antagonistyczne, które mogą zmniejszać efekt przeciwbólowy i zwiększać ryzyko zespołu odstawiennego.
antagonista receptora 5-HT3, barbiturat, benzodiazepina, biegunka, buprenorfina, bupropion, cholestyramina, czas protrombinowy, depresja oddechowa, domperidon, działanie sedatywne, erytromycyna, flukloksacylina, gabapentyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO nieselektywny, inhibitor MAO typu A, inhibitor MAO typu B, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kwasica metaboliczna, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, luka anionowa, metoklopramid, mirtazapina, nalbufina, napad drgawkowy, ondansetron, opioid agonistyczno-antagonistyczny, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, pentazocyna, pochodna kumaryny, pregabalina, próg drgawkowy, SNRI, splątanie, SSRI, tachykardia, tetrahydrokanabinol, tramadol, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie psychomotoryczne, zespół odstawienny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Teva 12,5 mg

Sunitynib jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz neuroendokrynnych nowotworów trzustki (pNET). Dawkowanie różni się w zależności od wskazania: dla GIST i MRCC standardowa dawka wynosi 50 mg raz na dobę w schemacie 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), z możliwością modyfikacji w zakresie 25-75 mg/dobę co 12,5 mg; dla pNET dawka wynosi 37,5 mg/dobę podawana ciągle, bez przerw, z możliwością zwiększenia do 50 mg/dobę. Modyfikacje dawkowania powinny być wprowadzane stopniowo, uwzględniając indywidualną tolerancję i bezpieczeństwo terapii. W przypadku działań niepożądanych możliwe jest czasowe przerwanie leczenia.
CYP3A4, działanie niepożądane, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, neuroendokrynny nowotwór trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia przeciwnowotworowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Sorafenib Pharmascience 200 mg

Sorafenib, składnik aktywny leku Sorafenib Pharmascience 200 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450 oraz glukuronidację przez UGT1A1 i UGT1A9. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i deksametazon, obniżają AUC sorafenibu o około 37%, co może obniżać skuteczność terapii. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę sorafenibu. Sorafenib nie istotnie hamuje klinicznie CYP2B6, CYP2C8 i CYP2C9, jednak zaleca się monitorowanie INR u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon. Hamowanie P-gp przez sorafenib może zwiększać stężenia leków takich jak digoksyna, co wymaga kontroli terapeutycznej. Współpodawanie sorafenibu z neomycyną zmniejsza ekspozycję na sorafenib o 54%, co jest klinicznie istotne.
cisplatyna, cyklofosfamid, cytochrom P450, deksametazon, digoksyna, docetaksel, doksorubicyna, działanie hepatotoksyczne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, glukuronidacja, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, irynotekan, kapecytabina, karbamazepina, karboplatyna, ketokonazol, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit SN-38, neomycyna, oksaliplatyna, P-glikoproteina, paklitaksel, ryfampicyna, sorafenib, substrat P-gp, UGT1A1, warfaryna, wskaźnik INR, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pamyl 40 mg 40 mg

Pantoprazol w dawce 40 mg, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco wpływa na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka do optymalnego wchłaniania, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitory kinazy tyrozynowej (erlotynib) oraz inhibitory proteazy HIV (szczególnie atazanawir). W przypadku atazanawiru zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga regularnej kontroli parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki metotreksatu (>300 mg) podawane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu, co uzasadnia rozważenie czasowego odstawienia pantoprazolu. Metabolizm pantoprazolu odbywa się głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, jednak badania nie wykazały klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6 czy CYP2E1.
amoksycylina, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, fenprokumon, fluwoksamina, glikoproteina p, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek zobojętniający, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, teofilina, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Holoxan 1 g

Ifosfamid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami i terapiami, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność oraz profil toksyczności. Szczególnie istotne jest nasilenie mielosupresji i immunosupresji przy jednoczesnym stosowaniu ifosfamidu z inhibitorami ACE, karboplatyną, cisplatyną oraz natalizumabem. Wysokie ryzyko kardiotoksyczności obserwuje się przy kojarzeniu z antracyklinami i radioterapią okolicy serca. Nefrotoksyczność jest potęgowana przez acyklowir, aminoglikozydy, amfoterycynę B, karboplatynę i cisplatynę. Dodatkowo, busulfan i radioterapia pęcherza moczowego zwiększają ryzyko krwotocznego zapalenia pęcherza, a amiodaron oraz czynniki wzrostu kolonii granulocytów (G-CSF, GM-CSF) nasilają toksyczność płucną. Interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (przeciwwymiotne, antyhistaminowe, opioidy, środki uspokajające) prowadzą do nasilenia sedacji i zaburzeń świadomości.
acyklowir, amfoterycyna B, aminoglikozydy, amiodaron, antybiotyki antracyklinowe, busulfan, cisplatyna, docetaksel, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, G-CSF, GM-CSF, ifosfamid, immunosupresja, induktory cytochromu P450, inhibitory ACE, inhibitory CYP 3A4, INR, interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, karboplatyna, kardiotoksyczność, ketokonazol, kortykosteroidy, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, leukopenia, mielosupresja, natalizumab, nefrotoksyczność, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne kumaryny, powikłania zakrzepowo-zatorowe, ryfampicyna, sorafenib, tamoksifen, toksyczność hematologiczna, toksyczność płucna, włóknienie płuc
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bayer 20 mg

Rywaroksaban u dzieci i młodzieży wykazuje interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne podobne do obserwowanych u dorosłych, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4 oraz transportem przez glikoproteinę P. Silne inhibitory tych szlaków, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), zwiększają AUC odpowiednio o 1,5x i 1,3x, a ich wpływ jest nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (AUC do 2,0x). Flukonazol (400 mg/dobę) podnosi AUC o 1,4x. Jednoczesne stosowanie z dronedaronem jest niezalecane z powodu potencjalnego wzrostu stężenia rywaroksabanu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC o około 50%, obniżając skuteczność leku, co wymaga unikania kojarzenia lub ścisłego monitorowania pacjenta pod kątem zakrzepicy.
atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cytochrom P450 3A4, czas krwawienia, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, duloksetyna, działanie antyagregacyjne, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, glikoproteina p, induktor cytochromu, inhibitor agregacji płytek, inhibitor czynnika Xa, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, kaskada krzepnięcia, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, omeprazol, paroksetyna, płytki krwi, potencjał trombiny, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, wenlafaksyna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Carvedilol Orion 25 mg

Karwedylol (substancja czynna Carvedilol Orion) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na współstosowanie z lekami przeciwarytmicznymi klasy I, amiodaronem oraz antagonistami kanału wapniowego typu werapamilu i diltiazemu, gdzie obserwuje się ryzyko zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, bradykardii, zatrzymania akcji serca oraz niewydolności serca. Monitorowanie EKG i ciśnienia tętniczego jest obligatoryjne. Karwedylol może nasilać działanie hipotensyjne innych leków przeciwnadciśnieniowych, w tym antagonistów receptorów α1, sympatykolityków centralnych, dihydropirydynowych blokerów kanału wapniowego oraz azotanów, co wymaga ścisłej kontroli parametrów hemodynamicznych. Współstosowanie z digoksyną powoduje wzrost jej stężenia o około 16%, a z cyklosporyną – wzrost stężenia minimalnego, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki. Ponadto, karwedylol może nasilać działanie insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, maskując objawy hipoglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, barbiturat, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, blokada połączenia nerwowo-mięśniowego, bradykardia, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2E1, deetyloamiodaron, digoksyna, digotoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, efekt inotropowy, enzym CYP, ergotamina, erytromycyna, etanol, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, karwedylol, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, migotanie komór, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, paroksetyna, pochodna dihydropirydyny, ryfampicyna, środek anestetyczny, sympatykolityk, sympatykomimetyk, takrolimus, werapamil, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zaburzenie przewodzenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Bilaxten 2,5 mg/ml

Bilastyna w postaci roztworu doustnego (2,5 mg/ml) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii, zwłaszcza u dorosłych, gdyż brak jest danych pediatrycznych. Pokarm zmniejsza biodostępność bilastyny o około 20%, a sok grejpfrutowy oraz inne soki owocowe o około 30%, co wynika z hamowania transportera OATP1A2. Inhibitory glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg trzy razy/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i dwu- do trzykrotny wzrost Cmax bilastyny. Diltiazem (60 mg/dobę) zwiększa Cmax bilastyny o 50%, mechanizm tych interakcji wiąże się z hamowaniem jelitowych transporterów wypływu. Substancje takie jak cyklosporyna mogą potencjalnie podwyższać stężenie bilastyny, natomiast rytonawir i ryfampicyna mogą je zmniejszać poprzez wpływ na OATP1A2.
benzodiazepina, biodostępność doustna, cyklosporyna, depresyjny wpływ lorazepamu, diltiazem, działanie sedatywne, erytromycyna, farmakokinetyka bilastyny, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OATP1A2, jelitowy transporter wypływu, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, metabolizm leku, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, polipeptyd OATP1A2, populacja pediatryczna, profil bezpieczeństwa leku, roztwór doustny, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna, stężenie bilastyny w osoczu, transporter OATP1A2
Leksykon leków
Interakcje leku – Gefitinib Synthon 250 mg

Gefitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2D6, a także jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, worykonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na gefitynib nawet o 80%, co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6. Induktory CYP3A4 (fenytoina, ryfampicyna) mogą obniżać stężenie gefitynibu nawet o 83%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Leki podnoszące pH soku żołądkowego, takie jak ranitydyna, zmniejszają biodostępność gefitynibu o około 47%, dlatego należy unikać ich jednoczesnego stosowania lub zachować odpowiedni odstęp czasowy. Gefitynib wykazuje także umiarkowane hamowanie CYP2D6, co może zwiększać stężenie substratów tego enzymu, np. metoprololu o 35%, co jest istotne klinicznie przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
antagonista receptora H2, barbiturany, białko transportujące BCRP, Breast Cancer Resistance Protein, cytochrom P450, fenytoina, gefitynib, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitory proteaz, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający, metoprolol, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, pole pod krzywą AUC, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, substrat CYP2D6, telitromycyna, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Cilozek 100 mg

Cylostazol, jako inhibitor fosfodiesterazy III o działaniu przeciwpłytkowym, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. W badaniach klinicznych dawka 150 mg dwa razy na dobę nie wydłużała istotnie czasu krwawienia, jednak współstosowanie z ASA zwiększało hamowanie agregacji płytek o 23-25%, a z klopidogrelem nie wpływało znacząco na PT, aPTT czy czas krwawienia. Schemat trójlekowy (klopidogrel + ASA + cylostazol) wiązał się z wyższym ryzykiem krwotoków, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania cylostazolu z co najmniej dwoma innymi lekami przeciwpłytkowymi lub przeciwzakrzepowymi. W przypadku warfaryny i innych doustnych antykoagulantów nie zaobserwowano wpływu na wskaźniki krzepliwości, jednak zaleca się ostrożność i częste monitorowanie parametrów krzepnięcia.
agregacja płytek, atorwastatyna, Cilozek, cylostazol, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipotensyjne, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec, erytromycyna, fenytoina, hemostaza, induktor izoenzymu, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, lowastatyna, makrolid, metabolizm wątrobowy, obniżenie ciśnienia tętniczego, omdlenie, omeprazol, płytki krwi, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, statyna, symwastatyna, tachykardia odruchowa, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard neo 20 mg

Atorwastatyna, substancja czynna Torvacard neo, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub wymagać redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie i monitorowanie skuteczności. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję ogólnoustrojową, a stosowanie atorwastatyny z letermovirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Tonicard 300 mg

Propafenon, aktywny składnik leku Tonicard, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Hamowanie tych enzymów (np. przez ketokonazol, cymetydynę, chinidynę, erytromycynę) może prowadzić do wzrostu stężenia propafenonu w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak fenobarbital i ryfampicyna, obniżają stężenie propafenonu, zmniejszając jego skuteczność przeciwarytmiczną. Propafenon zwiększa również stężenia leków takich jak propranolol, metoprolol, dezypramina, cyklosporyna, teofilina i digoksyna, co może nasilać ich działania niepożądane i wymaga monitorowania stężeń oraz dostosowania dawek. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (fenprokumon, warfaryna), gdzie obserwuje się wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania INR.
amiodaron, beta-adrenolityki, bradykardia, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie antycholinergiczne, elektrokardiogram, erytromycyna, fenobarbital, fenprokumon, fluoksetyna, hipotensja, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, metoprolol, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuroleptyki, niemiarowość, opioidowe leki przeciwbólowe, paroksetyna, propafenon, propranolol, ryfampicyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, środki zwiotczające mięśnie, teofilina, tiorydazyna, warfaryna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Raenom 7,5 mg

Lek Raenom zawierający iwabradynę (bromowodorek) w dawkach 5 mg i 7,5 mg jest przeciwwskazany u pacjentów z bradykardią (częstość pracy serca <70/min), zespołem chorego węzła zatokowego, blokami przedsionkowo-komorowymi i zatokowo-przedsionkowymi, wstrząsem kardiogennym, ostrym zawałem mięśnia sercowego, ciężkim niedociśnieniem (<90/50 mmHg), niestabilną lub ostrą niewydolnością serca oraz niestabilną dławicą piersiową. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z nadwrażliwością na iwabradynę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę (44,607 mg w tabletce 5 mg i 41,675 mg w tabletce 7,5 mg), co jest istotne u osób z nietolerancją tego cukru. Iwabradyna jest metabolizowana przez CYP3A4, dlatego jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol, klarytromycyna, rytonawir) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko bradykardii i powikłań. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak werapamil i diltiazem, mogą nasilać efekt bradykardyzujący i również stanowią przeciwwskazanie do terapii.
antybiotyki makrolidowe, azolowe pochodne przeciwgrzybicze, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie niedociśnienie, cytochrom P450 3A4, częstość akcji serca, diltiazem, dysfagia, erytromycyna, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, iwabradyna, ketokonazol, klarytromycyna, laktoza, nadwrażliwość, nadwrażliwość na substancję czynną, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja galaktozy, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, stymulator serca, układ krążenia, werapamil, wstrząs kardiogenny, zespół chorego węzła zatokowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Thorens 25 000 IU

Thorens (cholekalcyferol, witamina D3) w dawce 25 000 IU wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina, barbiturany, ryfampicyna, oraz środki cytotoksyczne (aktynomycyna) i imidazolowe leki przeciwgrzybicze, mogą przyspieszać metabolizm lub hamować aktywację witaminy D3, co skutkuje obniżeniem jej aktywności. Glikokortykosteroidy również zmniejszają efektywność cholekalcyferolu. Z kolei diuretyki tiazydowe zwiększają ryzyko hiperkalcemii poprzez zmniejszenie eliminacji wapnia z moczem, co wymaga regularnego monitorowania stężenia wapnia w surowicy. Podobnie, stosowanie glikozydów nasercowych w połączeniu z witaminą D3 zwiększa ryzyko toksyczności kardiologicznej, co wymaga ścisłego nadzoru EKG i kontroli wapnia.
25-dihydroksywitamina D3, 25-hydroksywitamina D3, aktynomycyna, barbiturat, chlortalidon, cholekalcyferol, deksametazon, digitoksyna, digoksyna, diuretyk tiazydowy, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, homeostaza wapniowo-fosforanowa, hydrochlorotiazyd, imidazolowy środek przeciwgrzybiczny, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, kolestypol, kolestyramina, lek przeciwdrgawkowy, naparstnica, olej parafinowy, orlistat, osteoporoza, prednizon, ryfampicyna, środek przeczyszczający, THORENS, witamina D3, zaburzenie rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atixarso 90 mg

Tikagrelor jest substratem i umiarkowanym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) zwiększają stężenia tikagreloru w osoczu nawet do 7,3-krotności AUC, jednocześnie obniżając stężenia jego aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, ale są dopuszczalne do stosowania. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) znacząco obniżają ekspozycję na tikagrelor (Cmax o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A, podnosi Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, wymagając ostrożności. Morfina opóźnia i zmniejsza absorpcję tikagreloru o około 35%, co może obniżać jego działanie u pacjentów z OZW. Tikagrelor nie wpływa na farmakokinetykę heparyny, enoksaparyny, ASA czy desmopresyny, ale wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków zmieniających hemostazę ze względu na ryzyko krwawień.
aktywowany czas krzepnięcia, amprenawir, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aprepitant, atazanawir, atorwastatyna, beta-adrenolityk, citalopram, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny, czynnik Xa, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, działanie przeciwpłytkowe, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lewonorgestrel, lowastatyna, nefazodon, opioid, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Sianta 75 mg

Dabigatran eteksylat w dawce 75 mg (Sianta) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, a także u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek: dorosłych z klirensem kreatyniny (CrCL) <30 mL/min oraz dzieci i młodzieży z eGFR <50 mL/min/1,73 m², ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia leku i krwawień. Przeciwwskazania obejmują także aktywne, istotne klinicznie krwawienia oraz schorzenia zwiększające ryzyko krwawienia, takie jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, nowotwory złośliwe o wysokim ryzyku krwawienia, niedawne urazy lub zabiegi neurochirurgiczne, krwotok śródczaszkowy, żylaki przełyku, malformacje tętniczo-żylne, tętniaki naczyniowe oraz istotne nieprawidłowości naczyniowe w obrębie mózgu i rdzenia kręgowego. Dabigatran nie powinien być stosowany u pacjentów po wszczepieniu sztucznej zastawki serca ze względu na wysokie ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych i krwawień.
Stosowanie Sianty jest przeciwwskazane w kojarzeniu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe, doustne antykoagulanty), z wyjątkiem określonych sytuacji klinicznych, takich jak przejście między terapiami czy podtrzymanie drożności cewników. Ponadto, lek nie powinien być łączony z silnymi inhibitorami glikoproteiny P (P-gp), takimi jak ketokonazol (układowo), cyklosporyna, itrakonazol, dronedaron oraz preparat glekaprewir/pibrentaswir, ze względu na ryzyko istotnego wzrostu stężenia dabigatranu i krwawień. Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest ocena funkcji nerek (CrCL u dorosłych, eGFR u dzieci i młodzieży) oraz wątroby, a także szczegółowy wywiad dotyczący ryzyka krwawień i stosowanych leków. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów w podeszłym wieku z umiarkowaną niewydolnością nerek i współistniejącą farmakoterapią mogącą wchodzić w interakcje z dabigatranem.
ablacja cewnikowa, antagonista witaminy K, apiksaban, cyklosporyna, dabigatran eteksylat, dalteparyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dronedaron, enoksaparyna, fondaparynuks, glekaprewir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, ketokonazol, klirens kreatyniny, krwawienie klinicznie istotne, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwzakrzepowy, malformacja tętniczo-żylna, migotanie przedsionków, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pibrentaswir, pochodna heparyny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, rywaroksaban, sztuczna zastawka serca, tętniak naczyniowy, warfaryna, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, żylaki przełyku
Leksykon leków
Działania niepożądane – Sinazol 20 mg/g

Szampon leczniczy Sinazol zawierający ketokonazol w stężeniu 20 mg/g może wywoływać działania niepożądane głównie ze strony skóry i tkanki podskórnej, klasyfikowane zgodnie z systemem MedDRA. Najczęściej obserwuje się rzadkie reakcje miejscowe, takie jak podrażnienia skóry głowy manifestujące się zaczerwienieniem, świądem i uczuciem pieczenia, które zwykle ustępują po zaprzestaniu stosowania. Dodatkowo mogą wystąpić przesuszanie włosów prowadzące do łamliwości i rozdwajania końcówek oraz paradoksalne przetłuszczanie włosów. Bardzo rzadko notuje się zmiany koloru włosów, uszkodzenie struktury włosa oraz siwienie, które mogą mieć charakter trwały. Częstość występowania działań niepożądanych została określona jako rzadkie (≥1/10 000 do <1/1 000) oraz bardzo rzadkie (<1/10 000).
działanie niepożądane, ketokonazol, klasyfikacja MedDRA, łamliwość włosów, nadprodukcja sebum, podrażnienie skóry, profil bezpieczeństwa leku, przetłuszczanie włosów, reakcja skórna, świąd skóry, szampon leczniczy, uszkodzenie skóry głowy, zaburzenie skóry, zaczerwienienie skóry, zmiana pigmentacji włosów
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Vardenafil Holsten 5 mg

Vardenafil Holsten, dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg oraz 20 mg w formie tabletek zawierających chlorowodorek trójwodny wardenafilu, jest inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5) stosowanym w leczeniu zaburzeń erekcji. Lek ten jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, a także u osób stosujących azotany lub donory tlenku azotu ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego. Ponadto, nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (klasa C wg Childa-Pugha), schyłkową niewydolnością nerek wymagającą dializoterapii, niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie <90/50 mmHg), niestabilną dławicą piersiową, niedawno przebytym zawałem mięśnia sercowego lub udarem mózgu (w ciągu ostatnich 6 miesięcy), a także u osób z wrodzonymi chorobami siatkówki, takimi jak retinitis pigmentosa, oraz po przebytym NAION. Warto również zwrócić uwagę, że tabletki zawierają aspartam (E951) w ilościach odpowiednio 2,5 mg, 5 mg i 10 mg dla dawek 5 mg, 10 mg i 20 mg, co jest istotne u pacjentów z fenyloketonurią.
Interakcje lekowe stanowią istotne ograniczenie w stosowaniu wardenafilu. Przeciwwskazane jest jednoczesne podawanie silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol i itrakonazol (szczególnie u mężczyzn powyżej 75 roku życia), inhibitorów proteazy HIV (rytonawir, indynawir) oraz leków pobudzających cyklazę guanylową (riocyguat) ze względu na ryzyko poważnego niedociśnienia. Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest szczegółowa ocena stanu układu sercowo-naczyniowego, funkcji wątroby i nerek, a także wywiad okulistyczny. Wardenafil nie powinien być stosowany u pacjentów, u których aktywność seksualna jest przeciwwskazana z powodu chorób układu krążenia, zwłaszcza w przypadku ciężkiej niewydolności serca (III/IV stopień wg NYHA) oraz niestabilnej dławicy piersiowej. Kompleksowa kwalifikacja pacjenta oraz uwzględnienie potencjalnych interakcji i przeciwwskazań jest kluczowe dla bezpiecznego stosowania tego leku.
aspartam, azotany, azotyn amylu, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, cyklaza guanylowa, dializoterapia, donor tlenku azotu, fenyloalanina, fenyloketonuria, indynawir, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klasyfikacja NYHA, nadwrażliwość, NAION, niedociśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, nietętnicza przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, niewydolność serca, niewydolność wątroby, retinitis pigmentosa, riocyguat, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, spadek ciśnienia tętniczego, udar mózgu, wardenafil, zaburzenia erekcji, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Inegy 20 mg + 10 mg

Produkt leczniczy INEGY, zawierający ezetymib oraz symwastatynę, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na składniki leku, w okresie ciąży i laktacji, przy czynnej chorobie wątroby oraz przy utrzymującym się, niewyjaśnionym wzroście aktywności aminotransferaz. Szczególną uwagę należy zwrócić na metabolizm symwastatyny w wątrobie, co zwiększa ryzyko hepatotoksyczności i miopatii w przypadku zaburzeń funkcji tego narządu. Zawartość laktozy w tabletkach waha się od 58,2 mg (10 mg + 10 mg) do 535,8 mg (10 mg + 80 mg), co może mieć znaczenie u pacjentów z nietolerancją laktozy.
aminotransferazy, antybiotyki makrolidowe, boceprewir, choroba wątroby, cyklosporyna, danazol, erytromycyna, ezetymib, fibraty, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, laktoza jednowodna, leki przeciwgrzybicze azolowe, lomitapid, miopatia, nadwrażliwość na leki, nefazodon, nelfinawir, pozakonazol, rabdomioliza, symwastatyna, telaprewir, telitromycyna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Zentiva 50 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Zentiva, wykazuje niski potencjał do interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w stężeniach klinicznych. Metabolizm lakozamidu odbywa się częściowo przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a silne inhibitory tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, mogą obniżać stężenia lakozamidu, co również wymaga monitorowania skuteczności terapii. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy, warfaryny oraz doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających etynyloestradiol i lewonorgestrel, co potwierdza niski profil interakcyjny leku. W terapii skojarzonej z lekami przeciwpadaczkowymi indukującymi enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obserwuje się zmniejszenie ekspozycji na lakozamid o około 25% u dorosłych i 17% u dzieci i młodzieży.
digoksyna, działanie depresyjne na OUN, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, elektrokardiogram, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C9, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy blokujący kanały sodowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, terapia skojarzona, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluconazole Aurobindo

Flukonazol, stosowany w produkcie Fluconazole Aurobindo, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby, ze względu na ryzyko kumulacji leku oraz potencjalne ciężkie toksyczne uszkodzenie wątroby, które może prowadzić do zgonu. W przypadku zaburzeń czynności wątroby konieczne jest monitorowanie parametrów wątrobowych, a w razie pojawienia się objawów takich jak znaczna astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty czy żółtaczka, należy przerwać terapię. Flukonazol nie jest zalecany do leczenia grzybicy skóry owłosionej głowy ze względu na skuteczność poniżej 20%, a także brak precyzyjnych zaleceń dawkowania w kryptokokozie płucnej i skórnej oraz głębokich grzybicach endemicznych (parakokcydioidomkoza, sporotrychoza, histoplazmoza) z powodu ograniczonych danych klinicznych.
astenia, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP2C9, cytochrom CYP3A4, gryzeofulwina, grzybica endemiczna, grzybica powierzchowna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hepatotoksyczność, hipokaliemia, histoplazmoza, indeks terapeutyczny, jadłowstręt, ketokonazol, kryptokokoza, kryptokokoza płuc, laktoza jednowodna, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, nudności, parakokcydioidomkoza, prednizon, reakcja alergiczna skórna, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terfenadyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, wymioty, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie grzybicze układowe, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Aurovitas 20 mg

Atorwastatyna Aurovitas jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co determinuje jej farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki leku. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, która dodatkowo hamuje transporter OATP1B1. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania, przy czym połączenie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, dysfagia, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, stężenie atorwastatyny, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, wchłanianie leku, werapamil, worykonazol, wydalanie z żółcią, ziele dziurawca