ketokonazol
Ketokonazol to syntetyczny lek przeciwgrzybiczy z grupy azoli, który hamuje enzym 14-α-demetylazę, kluczowy dla syntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Jego mechanizm działania polega na zaburzeniu integralności błony komórkowej patogenów grzybiczych, co prowadzi do ich śmierci.
W praktyce klinicznej ketokonazol stosowany jest w leczeniu grzybic skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych wywołanych przez dermatofity, drożdżaki i inne grzyby. Dostępny jest w postaci tabletek doustnych, kremów, szamponów i innych preparatów miejscowych. Ze względu na potencjalną hepatotoksyczność, doustne stosowanie ketokonazolu zostało znacznie ograniczone i wymaga monitorowania funkcji wątroby.
Ketokonazol wykazuje również działanie hamujące na syntezę hormonów steroidowych (kortyzolu i testosteronu), co wykorzystuje się w niektórych przypadkach zespołu Cushinga oraz raka prostaty. Istotne są liczne interakcje lekowe ketokonazolu związane z jego wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450, co może prowadzić do zwiększenia stężenia wielu leków we krwi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – SITAGLIPTIN BIOTON 100 mg
Sytagliptyna (SITAGLIPTIN BIOTON) charakteryzuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji lekowych, co wynika z jej profilu farmakokinetycznego. Metabolizm leku odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, z większym znaczeniem w przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, którego transport może być hamowany przez probenecyd, jednak ryzyko kliniczne jest niewielkie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenie sytagliptyny u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg). Cyklosporyna zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawki.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, ESRD, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Axyven 150 mg
Wenlafaksyna (Axyven), jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), gdzie jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane, wymagając przerw 14 dni po IMAO i 7 dni po wenlafaksynie. Odwracalne, selektywne IMAO (np. moklobemid) oraz odwracalne, nieselektywne IMAO (np. linezolid) również niosą wysokie ryzyko zespołu serotoninowego i neurotoksyczności. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy, dziurawiec), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta zwłaszcza na początku terapii i przy zmianie dawki. Spożywanie alkoholu jest przeciwwskazane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i ryzyko poważnych działań niepożądanych. Jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna) zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, dlatego należy ich unikać.
antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, błękit metylenowy, CYP2D6, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pozakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, suplement tryptofanu, telitromycyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Tuxanuva 150 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na funkcję tego transportera. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (AUC wzrost 2,1-2,53-krotny, Cmax wzrost 1,9-2,49-krotny), co wiąże się z wysokim ryzykiem krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, np. werapamil (zwiększenie AUC i Cmax do 2,8-krotnie w zależności od postaci i czasu podania), amiodaron (wzrost AUC o 1,6-krotnie), chinidyna, klarytromycyna i tikagrelor, również podnoszą stężenia dabigatranu, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 67% i Cmax o 65,5%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, amiodaron, cewnik centralny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, inhibitor agregacji płytek, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, P-glikoproteina, pantoprazol, pibrentaswir, pozakonazol, przewód pokarmowy, ranitydyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, takrolimus, tikagrelor, werapamil - Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica pachwinowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Grzybica pachwinowa (tinea cruris) to powierzchowna infekcja dermatofitowa skóry pachwin, wewnętrznej części ud i pośladków, charakteryzująca się czerwoną, łuszczącą się wysypką o pierścieniowatym kształcie z wyraźnie zaznaczonymi brzegami, świądem i dyskomfortem. Czynniki ryzyka obejmują zwiększoną wilgotność, nadmierne pocenie, noszenie ciasnej odzieży, współistniejącą grzybicę stóp, otyłość oraz osłabiony układ odpornościowy. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, a w trudnych przypadkach na badaniu mikroskopowym zeskrobin skóry z KOH oraz posiewie mykologicznym. Różnicowanie należy przeprowadzić z wyprzeniami, kandydozą, łuszczycą, egzemą, liszajem płaskim i świerzbem. Leczenie miejscowe obejmuje azole (np. klotrimazol, mikonazol), allilaminy (terbinafina) oraz inne preparaty (tolnaftat, cyklopiroksolamina), stosowane 1-2 razy dziennie przez co najmniej 7-14 dni po ustąpieniu objawów. W ciężkich lub nawracających przypadkach wskazane jest leczenie doustne flukonazolem, itrakonazolem, terbinafiną lub gryzeofulwiną.
allilaminy, azole, butenafina, cyklopiroksolamina, dermatofit, egzema, ekonazol, flukonazol, gryzeofulwina, grzyb dermatofitowy, grzybica stóp, infekcja bakteryjna wtórna, itrakonazol, kandydoza skóry, ketokonazol, klotrimazol, lek przeciwgrzybiczny, liszaj płaski, łuszczyca, mikonazol, naftifina, naruszenie integralności skóry, posiew mykologiczny, preparat przeciwgrzybiczny, świerzb, terbinafina, tinea cruris, tinea pedis, tolnaftat, wodorotlenek potasu, wysypka łuszcząca, wysypka swędząca, zakażenie grzybicze - Leksykon leków
Interakcje leku – Colchicum dispert 0,5 mg
Colchicum Dispert, zawierający kolchicynę, jest substratem glikoproteiny P (P-gp) oraz metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami P-gp i CYP3A4, takimi jak erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir, werapamil czy diltiazem, prowadzi do znaczącego wzrostu stężenia kolchicyny (np. wzrost Cmax do 324% i AUC do 345%), co może skutkować toksycznością, w tym zaburzeniami szpiku, agranulocytozą, neuromiopatią, miopatią i rabdomiolizą. Szczególnie niebezpieczne jest stosowanie u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby, gdzie połączenie z silnymi inhibitorami jest przeciwwskazane. Zaleca się zmniejszenie dawki lub przerwanie terapii w przypadku objawów toksyczności. Długotrwałe stosowanie kolchicyny może również obniżać wchłanianie witaminy B12, co wymaga monitorowania jej poziomu.
agranulocytoza, atorwastatyna, azytromycyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, digoksyna, diltiazem, dna moczanowa, dysfagia, erytromycyna, fibrat, fluwastatyna, gemfibrozil, glikoproteina p, hepatotoksyczność, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas moczowy, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, neuromiopatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niestrawność, prawastatyna, rabdomioliza, ranolazyna, rytonawir, simwastatyna, werapamil, witamina B12, wrzód żołądka, zaburzenia szpiku kostnego - Leksykon leków
Interakcje leku – Tramadol Krka 100 mg
Tramadol Krka wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie tramadolu z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, oddechowych i krążeniowych. Jednoczesne stosowanie z benzodiazepinami, gabapentynoidami (gabapentyna, pregabalina) oraz alkoholem znacząco zwiększa ryzyko depresji oddechowej, sedacji, śpiączki i zgonu. Tramadol może również obniżać próg drgawkowy, zwłaszcza w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe), lekami przeciwpsychotycznymi, bupropionem czy mirtazapiną, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Ryzyko zespołu serotoninowego wzrasta przy łączeniu tramadolu z lekami serotoninergicznymi, w tym SSRI, SNRI, inhibitorami MAO i mirtazapiną.
antagonista receptorów serotoninowych, benzodiazepina, bupropion, cymetydyna, depresja oddechowa, erytromycyna, gabapentynoid, hipotensja, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpsychotyczny, mirtazapina, napad drgawkowy, ondansetron, ośrodek oddechowy, pochodna kumaryny, sedacja, tetrahydrokanabinol, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego, zapaść krążeniowa, zespół serotoninowy