ketokonazol

Ketokonazol to syntetyczny lek przeciwgrzybiczy z grupy azoli, który hamuje enzym 14-α-demetylazę, kluczowy dla syntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Jego mechanizm działania polega na zaburzeniu integralności błony komórkowej patogenów grzybiczych, co prowadzi do ich śmierci.

W praktyce klinicznej ketokonazol stosowany jest w leczeniu grzybic skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych wywołanych przez dermatofity, drożdżaki i inne grzyby. Dostępny jest w postaci tabletek doustnych, kremów, szamponów i innych preparatów miejscowych. Ze względu na potencjalną hepatotoksyczność, doustne stosowanie ketokonazolu zostało znacznie ograniczone i wymaga monitorowania funkcji wątroby.

Ketokonazol wykazuje również działanie hamujące na syntezę hormonów steroidowych (kortyzolu i testosteronu), co wykorzystuje się w niektórych przypadkach zespołu Cushinga oraz raka prostaty. Istotne są liczne interakcje lekowe ketokonazolu związane z jego wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450, co może prowadzić do zwiększenia stężenia wielu leków we krwi.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Alvogen 0,5 mg

Fingolimod Alvogen (0,5 mg) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi, przeciwnowotworowymi i immunomodulującymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko addycyjnego osłabienia układu odpornościowego. Przejście z terapii takimi lekami jak natalizumab, teriflunomid czy mitoksantron wymaga monitorowania z powodu nakładania się efektów immunosupresyjnych. Szczepienia, zwłaszcza żywe atenuowane, są przeciwwskazane podczas terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu, a skuteczność innych szczepień może być obniżona. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na częstość akcji serca – beta-adrenolityki (np. atenolol) mogą nasilać bradykardię o 15%, a leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, antagoniści kanału wapniowego, iwabradyna, digoksyna, antagoniści cholinesterazy i pilokarpina mogą powodować addycyjne zwolnienie rytmu serca. W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna oraz przedłużone monitorowanie, zwłaszcza przy niemożności odstawienia tych leków.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie immunomodulujące, dziurawiec, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, telitromycyna, teriflunomid, werapamil, żywa szczepionka atenuowana
Leksykon leków
Interakcje leku – Solvertyl 25 mg/ml

Ranitydyna, zawarta w Solvertylu (25 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań), charakteryzuje się minimalnym wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P-450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten szlak. Nie obserwuje się istotnego wpływu ranitydyny na stężenia i działanie diazepamu, lidokainy, fenytoiny, propranololu, teofiliny oraz amoksycyliny i metronidazolu. W przypadku warfaryny, mimo pojedynczych doniesień o zmianach czasu protrombinowego, badania farmakokinetyczne przy dawkach do 400 mg/dobę nie potwierdziły klinicznie istotnych interakcji, jednak zaleca się monitorowanie INR podczas rozpoczynania i kończenia terapii ranitydyną.
alkohol etylowy, amoksycylina, antagonista receptorów H2, antybiotyk beta-laktamowy, choroba wrzodowa, cymetydyna, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, diazepam, fenytoina, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny, lidokaina, metronidazol, parametry farmakokinetyczne, pH soku żołądkowego, propranolol, ranitydyna, refluks żołądkowo-przełykowy, roztwór do wstrzykiwań, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Atorvastatin Krka 20 mg

Atorvastatin Krka, dostępny w dawkach 10 mg, 20 mg oraz 40 mg, jest lekiem z grupy statyn, którego stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na atorwastatynę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (56,9 mg w tabletce 10 mg, 113,8 mg w 20 mg oraz 227,6 mg w 40 mg). Przeciwwskazania obejmują czynną chorobę wątroby oraz niewyjaśnione, trwałe podwyższenie aminotransferaz przekraczające 3-krotnie górną granicę normy. Ze względu na metabolizm wątrobowy atorwastatyny, upośledzenie funkcji wątroby zwiększa ryzyko kumulacji leku i działań niepożądanych. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży, karmiących piersią oraz u kobiet w wieku rozrodczym bez skutecznej antykoncepcji, ze względu na potencjalne ryzyko teratogenne i przenikanie do mleka matki.
atorwastatyna, choroba wątroby, cyklosporyna, digoksyna, działanie niepożądane, fibrat, glekaprewir/pibrentaswir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, ketokonazol, klarytromycyna, kwas nikotynowy, laktoza jednowodna, lek hipolipemizujący, metabolizm wątrobowy, miopatia, nadwrażliwość, niedoczynność tarczycy, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, podwyższone aminotransferazy, statyna, substancja czynna, tabletka powlekana, wirusowe zapalenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Omsal 0,4 mg kapsułki o przedłużonym uwalnianiu 0,4 mg

Badania interakcji lekowych tamsulosyny przeprowadzono wyłącznie u dorosłych pacjentów, co jest istotne przy ocenie ryzyka u innych grup wiekowych. Tamsulosyna nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z atenololem, enalaprilem i teofiliną, co pozwala na ich bezpieczne łączne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawki. Cymetydyna zwiększa stężenie tamsulosyny w osoczu, a furosemid je obniża, jednak wartości mieszczą się w normie, więc nie wymaga to korekty dawkowania. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać wydalanie tamsulosyny, co może obniżać jej skuteczność terapeutyczną, dlatego zaleca się monitorowanie efektu leczenia. W badaniach in vitro nie stwierdzono wpływu na wolną frakcję tamsulosyny w osoczu przy stosowaniu leków takich jak diazepam, propranolol czy symwastatyna.
alfuzosyna, amitryptylina, antagonista receptora α1-adrenergicznego, atenolol, białko osocza, chlormadinon, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, diazepam, diklofenak, doksazosyna, działanie hipotensyjne, enalapril, fluoksetyna, furosemid, glibenklamid, hipotonia objawowa, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, metabolizm CYP2D6, paroksetyna, prazosyna, propranolol, ritonawir, symwastatyna, tamsulosyna, teofilina, trichlorometiazyd, warfaryna
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Synthon 50 mg

Leczenie sunitynibem (Sunitinib Synthon) powinno być prowadzone przez doświadczonych onkologów, z uwzględnieniem specyficznego dawkowania zależnego od wskazania klinicznego. W terapii nowotworu podścieliskowego przewodu pokarmowego (GIST) oraz przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) zalecana dawka wynosi 50 mg/dobę podawana doustnie przez 4 tygodnie, po czym następuje 2-tygodniowa przerwa (schemat 4/2). W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) stosuje się dawkę 37,5 mg/dobę podawaną ciągle bez przerw. Dawkowanie można modyfikować o 12,5 mg w zależności od tolerancji, przy czym dawka nie powinna przekraczać 75 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 50 mg/dobę (pNET). W razie konieczności przerwy w leczeniu lub dostosowania dawki należy uwzględnić indywidualny profil bezpieczeństwa pacjenta.
dawkowanie leku, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, jabłczan sunitynibu, ketokonazol, lek przeciwnowotworowy, metabolizm leku, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, terapia skojarzona, tolerancja leczenia, układ enzymatyczny CYP3A4, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica różowata – Leczenie

Grzybica różowata (Pityriasis versicolor) to powierzchowna infekcja grzybicza warstwy rogowej naskórka wywołana przez Malassezia, manifestująca się hipo- lub hiperpigmentowanymi plamistymi zmianami, głównie na tułowiu. Leczenie pierwszego rzutu opiera się na terapii miejscowej, obejmującej szampony przeciwgrzybicze z siarczkiem selenu (2,25-2,5%, stosowany codziennie przez 7-10 dni, pozostawiany na 10 minut), ketokonazolem (1-2%, codziennie przez 1 tydzień, następnie raz w tygodniu przez miesiąc, pozostawiany 5-15 minut) oraz pirytionianem cynku (1-2%, codziennie przez 5 minut przez 2 tygodnie). Dla mniejszych zmian stosuje się kremy lub żele zawierające azole (np. klotrimazol 1%, 1-2 razy dziennie przez 2-3 tygodnie), terbinafinę (1%, 1-2 razy dziennie przez 1-4 tygodnie) lub ciclopiroks olaminę (1%, 2 razy dziennie przez 2 tygodnie). Leczenie miejscowe cechuje się dobrym profilem bezpieczeństwa, choć może powodować podrażnienia skóry. Czas odpowiedzi wynosi zwykle kilka tygodni, a dłuższa terapia koreluje z wyższym odsetkiem wyleczeń.
azole, ciclopirox, ekonazol, flukonazol, fototerapia UVB, grzybica różowata, grzyby Malassezia, hiperpigmentacja skóry, hipopigmentacja skóry, inhibitor kalcyneuryny, itrakonazol, ketokonazol, klotrimazol, kontaktowe zapalenie skóry, krem przeciwgrzybiczny, laser ekscymerowy, leczenie miejscowe, leczenie ogólnoustrojowe, leczenie profilaktyczne, lek przeciwgrzybiczny, mikonazol, oksykonazol, pirytionian cynku, pityriasis versicolor, siarczek selenu, szampon przeciwgrzybiczny, takrolimus, terapia fotodynamiczna, terbinafina
Leksykon leków
Interakcje leku – Desloratadine Genepharm 2,5 mg

Desloratadyna, składnik aktywny preparatu Desloratadine Peseri, charakteryzuje się niskim ryzykiem klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Badania kliniczne wykazały brak znaczących interakcji z erytromycyną i ketokonazolem, mimo że są to silne inhibitory enzymów metabolizujących leki. Desloratadyna nie hamuje in vivo CYP3A4, nie jest inhibitorem CYP2D6 ani substratem lub inhibitorem glikoproteiny P, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te szlaki. Ponadto, w badaniach farmakologicznych nie stwierdzono nasilenia działania alkoholu etylowego na sprawność psychoruchową podczas jednoczesnego stosowania desloratadyny, co odróżnia ją od leków przeciwhistaminowych pierwszej generacji.
antybiotyk makrolidowy, badanie in vitro, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, depresyjny wpływ alkoholu, desloratadyna, działanie sedatywne, enzym metabolizujący, erytromycyna, inhibitor enzymu, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, ośrodkowy układ nerwowy, sprawność psychoruchowa, substrat CYP3A4, transporter błonowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bilant

Bilastyna nie jest zalecana do stosowania u dzieci poniżej 2 lat z powodu braku danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa, a także nie rekomenduje się jej stosowania u dzieci w wieku 2-5 lat z powodu ograniczonych danych klinicznych. U pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek należy zachować szczególną ostrożność, gdyż jednoczesne stosowanie bilastyny z inhibitorami glikoproteiny P (P-gp) — takimi jak ketokonazol, erytromycyna, cyklosporyna, rytonawir oraz diltiazem — może prowadzić do zwiększenia stężenia bilastyny w osoczu i podwyższonego ryzyka działań niepożądanych. W tych przypadkach jednoczesne podawanie jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko kumulacji leku.
antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, bilastyna, cyklosporyna, diltiazem, erytromycyna, inhibitory glikoproteiny P, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, rytonawir, zaburzenia czynności nerek, zawartość sodu
Leksykon leków
Interakcje leku – Flonidan 1 mg/ml

Loratadyna, substancja czynna zawiesiny doustnej Flonidan (1 mg/ml), jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6 cytochromu P450. Jednoczesne stosowanie inhibitorów tych izoenzymów, takich jak ketokonazol, erytromycyna czy cymetydyna, prowadzi do umiarkowanego zwiększenia stężenia loratadyny w osoczu, jednak bez istotnych klinicznie zmian, w tym w zapisie EKG. Zaleca się monitorowanie potencjalnych działań niepożądanych podczas terapii skojarzonej, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub nerek, gdzie ryzyko zwiększonej ekspozycji na lek jest wyższe. Ostrożność jest również wskazana przy stosowaniu innych inhibitorów CYP3A4 (np. itrakonazol, klarytromycyna, ritonawir) oraz inhibitorów CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna).
antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, choroba wrzodowa, cymetydyna, cytochrom P450, działanie niepożądane, elektrokardiogram, erytromycyna, Flonidan, fluoksetyna, funkcja poznawcza, inhibitor izoenzymu, interakcje lekowe, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, loratadyna, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent pediatryczny, paroksetyna, populacja pediatryczna, ritonawir, sprawność psychomotoryczna, substancja czynna, substancja pomocnicza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone G.L. Pharma 250 mg

Abirateron octan wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Podawanie leku razem z pokarmem znacząco zwiększa jego wchłanianie, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania abirateronu z posiłkami, aby utrzymać przewidywalną farmakokinetykę. Silni induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), obniżają AUC abirateronu o około 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego klinicznie wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na substraty tych enzymów – np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjentów, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
abirateron octan, CYP2C8, CYP2D6, częstoskurcz komorowy, dekstrometorfan, enzym CYP3A4, farmakokinetyka abirateronu, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, nośnik OATP1B1, pioglitazon, receptor androgenowy, ryfampicyna, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, spironolakton, swoisty antygen gruczołu krokowego, terapia supresji androgenowej, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Ivabradine Genoptim 5 mg

Iwabradyna, metabolizowana wyłącznie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej bezpieczeństwo i skuteczność. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, erytromycyna doustna) zwiększają stężenie iwabradyny w osoczu 7-8-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko ciężkiej bradykardii i jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 o działaniu bradykardyzującym (diltiazem, werapamil) zwiększają stężenie iwabradyny 2-3-krotnie i dodatkowo obniżają częstość pracy serca o około 5 uderzeń/min, co również stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Sok grejpfrutowy podwaja ekspozycję na iwabradynę, a leki indukujące CYP3A4 (np. ryfampicyna, barbiturany, dziurawiec) mogą zmniejszać jej stężenie nawet o 50%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Leki wydłużające odstęp QT (np. chinidyna, sotalol, amiodaron) w połączeniu z iwabradyną zwiększają ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes, dlatego ich stosowanie wymaga ścisłego monitorowania EKG.
amiodaron, amlodypina, antagoniści aldosteronu, antagoniści angiotensyny II, antybiotyki makrolidowe, barbiturany, beprydyl, beta-adrenolityki, bradykardia, chinidyna, choroba wieńcowa, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, diltiazem, dyzopiramid, działanie chronotropowe, działanie hipotensyjne, dziurawiec, erytromycyna, fenytoina, flukonazol, hipokaliemia, ibutylid, inhibitory ACE, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, itrakonazol, jozamycyna, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lacydypina, lanzoprazol, leki moczopędne, leki przeciwgrzybicze azolowe, nefazodon, nelfinawir, odstęp QT, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, syldenafil, symwastatyna, telitromycyna, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, werapamil, zaburzenia rytmu serca, zespół długiego QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Zali 75 mg

Dabigatran eteksylanu, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenia osoczowe i działanie przeciwzakrzepowe. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają AUC0-∞ i Cmax dabigatranu około 2,4-2,5-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym nasileniu, np. werapamil, amiodaron, chinidyna czy tikagrelor, powodują wzrost ekspozycji na dabigatran w zakresie 1,5-2,8 razy, co wymaga ostrożności, monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o 65-67%, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie są zalecane ze względu na nieprzewidywalny wpływ na P-gp i ekspozycję na dabigatran.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cytochrom P450, czynnik krzepnięcia, dabigatran eteksylat, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwzakrzepowe, farmakokinetyka dabigatranu, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, inhibitor białka transportowego, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, niefrakcjonowana heparyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, płytka krwi, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, terapia dabigatranem, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ketilept 25 mg 25 mg

Lek Ketilept, zawierający kwetiapinę w postaci hemifumaranu, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na kwetiapinę lub inne składniki preparatu, w tym substancje pomocnicze, takie jak laktoza jednowodna, której zawartość w tabletkach wynosi od 4,42 mg (25 mg dawka) do 50,94 mg (300 mg dawka). Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z nietolerancją laktozy, zwłaszcza przy wyższych dawkach leku. Ponadto, stosowanie Ketileptu jest bezwzględnie przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących inhibitory cytochromu P450 3A4, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia kwetiapiny w osoczu i nasilenia działań niepożądanych.
antybiotyki makrolidowe, azolowe leki przeciwgrzybicze, erytromycyna, hemifumaran, inhibitory cytochromu P450, inhibitory cytochromu P450 3A4, inhibitory proteazy HIV, interakcje lekowe, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kwetiapina, laktoza jednowodna, lek przeciwdepresyjny, nadwrażliwość, nefazodon, nietolerancja laktozy, reakcja alergiczna, tabletki powlekane
Leksykon leków
Interakcje leku – Helicid 20 20 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej i umiarkowany inhibitor CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą istotnie wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Zmiana pH żołądka przez omeprazol obniża wchłanianie leków takich jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o około 40%) i atazanawir (spadek o 75% przy dawce omeprazolu 40 mg), co jest klinicznie istotne i przeciwwskazuje ich jednoczesne stosowanie. Podobnie absorpcja leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynibu ulega znacznemu obniżeniu, co wymaga unikania kojarzenia. Omeprazol hamuje CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia aktywacji klopidogrelu (redukcja aktywnego metabolitu o 46% i hamowania agregacji płytek o 16%), a także zwiększenia stężeń fenytoiny, cylostazolu (Cmax o 18%, AUC o 26%) i diazepamu, co wymaga monitorowania i dostosowania dawek. Interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP2C19, takimi jak R-warfaryna i takrolimus, mogą wymagać szczególnej kontroli terapeutycznej.
antagonista witaminy K, biodostępność zależna od pH, choroba wrzodowa, cylostazol, diazepam, digoksyna, działanie przeciwpłytkowe, enzym metabolizujący, erlotynib, farmakokinetyka leku, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metotreksat, nelfinawir, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, toksyczność digoksyny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aleric Deslo Active 0,5 mg/ml

Desloratadyna, aktywny składnik leku Aleric Deslo Active, jest selektywnym antagonistą obwodowych receptorów histaminowych H1, wykazującym długotrwałe działanie przeciwalergiczne bez efektu sedatywnego dzięki minimalnemu przenikaniu do OUN. W badaniach in vitro wykazano jej właściwości przeciwzapalne, takie jak hamowanie uwalniania cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) oraz ekspresji selektyny P na komórkach śródbłonka, choć kliniczne znaczenie tych efektów wymaga dalszych badań. Profil bezpieczeństwa desloratadyny potwierdzono u dzieci w wieku 6-11 lat przy dawce 2,5 mg/dobę, z porównywalnymi stężeniami osoczowymi do dorosłych. Badania kliniczne wykazały brak istotnego wpływu na układ krążenia, nawet przy dawkach do 45 mg/dobę (9-krotność dawki terapeutycznej), bez wydłużenia odstępu QTc. Ponadto, desloratadyna w dawce 5 mg/dobę nie wpływa na sprawność psychomotoryczną ani nie nasila działania alkoholu na OUN.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora H1, cytokina prozapalna, desloratadyna, działanie przeciwalergiczne, działanie sedatywne, erytromycyna, granulocyt zasadochłonny, histamina, ketokonazol, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, selektyna P, senność, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek
Leksykon leków
Interakcje leku – Evastix 10 mg

Ebastyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami przeciwgrzybiczymi z grupy azoli (ketokonazol, itrakonazol) oraz antybiotykami makrolidowymi (erytromycyna, klarytromycyna, jozamycyna), które prowadzą do zwiększenia stężenia ebastyny i jej aktywnego metabolitu cerebastyny w osoczu. Mimo że zmiany te nie przekładają się na klinicznie istotne efekty farmakodynamiczne, zaleca się zachowanie ostrożności podczas jednoczesnego stosowania tych leków. W przypadku ryfampicyny, silnego induktora enzymów cytochromu P450, obserwuje się obniżenie stężenia ebastyny, co może skutkować zmniejszeniem jej działania przeciwhistaminowego, dlatego konieczne jest monitorowanie skuteczności terapii. Nie stwierdzono interakcji z teofiliną, warfaryną, cymetydyną, diazepamem oraz alkoholem, co jest istotne dla pacjentów z chorobami współistniejącymi stosujących wielolekową terapię.
antybiotyk makrolidowy, AUC, bariera krew-mózg, cerebastyna, cymetydyna, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, diazepam, działanie przeciwhistaminowe, ebastyna, erytromycyna, induktor enzymu cytochromu P450, interakcja farmakokinetyczna, jozamycyna, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, receptor H1, ryfampicyna, skórny test alergiczny, teofilina, Tmax, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – ASARIS pMDI (50 mcg + 25 mcg)/ dawkę inh.

Produkt leczniczy ASARIS pMDI, zawierający flutykazonu propionian i salmeterol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4 oraz działaniem β2-agonistycznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol (400 mg/dobę), itrakonazol i kobicystat, znacząco zwiększają stężenia flutykazonu i salmeterolu w osoczu (np. ketokonazol powoduje 1,4-krotne zwiększenie Cmax i 15-krotne AUC salmeterolu), co może prowadzić do zespołu Cushinga, zahamowania czynności kory nadnerczy oraz wydłużenia odstępu QTc i kołatania serca. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, jak erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), powodują umiarkowany wzrost ekspozycji na oba składniki, jednak bez ciężkich działań niepożądanych. Flutykazon podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia, co ogranicza ryzyko interakcji przy standardowym dawkowaniu, jednak współistnienie inhibitorów CYP3A4 wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
astma, cytochrom CYP3A4, depresja ośrodkowego układu oddechowego, erytromycyna, flutykazonu propionian, glikokortykosteroid, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, kobicystat, lek moczopędny, metabolizm pierwszego przejścia, pochodna ksantyny, POChP, receptor β-adrenergiczny, rytonawir, salmeterol, skurcz oskrzeli, telitromycyna, wydłużenie odstępu QTc, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga, β-adrenolityk, β2-agonista
Leksykon leków
Interakcje leku – Tramal 100 mg

Tramadol wykazuje liczne, klinicznie istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zagrażających życiu. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączne stosowanie tramadolu z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń OUN, oddechowych i krążeniowych. Równoczesne podawanie z lekami o działaniu agonistyczno-antagonistycznym (np. buprenorfina, nalbufina) może osłabić efekt przeciwbólowy tramadolu. Interakcje z benzodiazepinami i innymi lekami uspokajającymi zwiększają ryzyko nadmiernego uspokojenia, depresji oddechowej i śpiączki, co wymaga redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Ponadto, stosowanie tramadolu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mirtazapina) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego oraz napadów drgawek. Alkohol potęguje depresyjne działanie tramadolu na OUN, co może skutkować ciężkimi powikłaniami, w tym depresją oddechową i zaburzeniami świadomości, dlatego jego spożycie jest bezwzględnie przeciwwskazane podczas terapii.
amitryptylina, antagonista receptorów serotoninowych, benzodiazepiny, buprenorfina, buproprion, cymetydyna, depresja oddechowa, dezorientacja, fluoksetyna, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, lek agonistyczno-antagonistyczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpsychotyczny, niedociśnienie, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, próg drgawkowy, tetrahydrokanabinol, wenlafaksyna, wskaźnik INR, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie równowagi, zapaść krążeniowa, zawrót głowy, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Diemono 2 mg

Dienogest, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w jelitach i wątrobie, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi lub hamującymi ten enzym. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina, barbiturany, prymidon, okskarbazepina, topiramat, felbamat), gryzeofulwina oraz ziele dziurawca zwyczajnego, mogą obniżać stężenie dienogestu w osoczu nawet o 83%, co skutkuje zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej i zmianami w profilu krwawień. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i erytromycyna, zwiększają ekspozycję na dienogest odpowiednio 2,9- i 1,6-krotnie, co może nasilać działania niepożądane. W przypadku jednoczesnego stosowania inhibitorów i induktorów enzymu CYP3A4, w tym leków przeciwwirusowych (inhibitory proteazy HIV, nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy, inhibitory HCV), konieczne jest monitorowanie kliniczne ze względu na zmienność stężeń hormonów płciowych.
antybiotyk, barbiturany, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, dienogest, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów, inhibicja CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klirens hormonów płciowych, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, parametry biochemiczne nadnerczy, parametry biochemiczne tarczycy, parametry biochemiczne wątroby, parametry krzepnięcia, progestagen, prymidon, ryfampicyna, topiramat, walerianian estradiolu
Leksykon leków
Interakcje leku – Razarxo 2,5 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz transportowany przez glikoproteinę P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te szlaki. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,8 razy i Cmax o 1,3-1,6 razy, szczególnie nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności i monitorowania. Dronedaron ze względu na brak danych klinicznych powinien być stosowany z rywaroksabanem ostrożnie lub unikać takiego połączenia. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną 40 mg i rywaroksabanem 10 mg) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawienia, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, hemostaza, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor CYP3A4 i P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Diprolene 0,64 mg/g

Diprolene w postaci maści zawiera 0,64 mg/g betametazonu dipropionianu i nie posiada formalnych badań dotyczących interakcji lekowych. Miejscowe kortykosteroidy, takie jak betametazon, mogą jednak wchodzić w interakcje z innymi lekami przy długotrwałym stosowaniu na dużych powierzchniach skóry lub pod opatrunkami okluzyjnymi, co zwiększa ich wchłanianie ogólnoustrojowe. Potencjalne interakcje obejmują leki indukujące enzymy wątrobowe (np. barbiturany, fenytoina), NLPZ (zwiększone ryzyko owrzodzeń i krwawień), leki przeciwzakrzepowe (np. warfaryna), przeciwcukrzycowe, hipotensyjne, azolowe leki przeciwgrzybicze (np. ketokonazol), a także preparaty miejscowe z kwasem salicylowym i substancje zwiększające przepuszczalność skóry (np. mocznik). Szczepionki zawierające żywe drobnoustroje mogą mieć zmniejszoną skuteczność immunologiczną przy znaczącym wchłanianiu kortykosteroidów. Alkohol nie wykazuje bezpośredniej interakcji miejscowej, ale przy ogólnoustrojowym wchłanianiu może nasilać działania niepożądane, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego.
azolowy lek przeciwgrzybiczny, barbiturany, betametazonu dipropionian, fenytoina, glikol propylenowy, induktor enzymów wątrobowych, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid miejscowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas mlekowy, kwas salicylowy, lek hipotensyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, mocznik, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opatrunek okluzyjny, ryfampicyna, szczepionka żywa, warfaryna, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxolet ER 37,5 mg

Wenlafaksyna (Faxolet ER) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, z których najistotniejsze klinicznie dotyczą inhibitorów MAO. Jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego i złośliwego zespołu neuroleptycznego. Zaleca się zachowanie przerw: minimum 14 dni po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed wprowadzeniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych, selektywnych inhibitorów MAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych, nieselektywnych IMAO (np. linezolid). Ponadto, wenlafaksyna w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy, lit, dziurawiec) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłej obserwacji pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i przy zwiększaniu dawki.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, pochodna amfetaminy, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz miokloniczny, sotalol, suplement tryptofanu, sybutramina, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Xaleba 60 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku XALEBA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów przyjmujących warfarynę może zwiększać INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek. Etorykoksyb w dawce 120 mg zwiększa stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejsza jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb podnosi AUC etynyloestradiolu o 37-60% w zależności od dawki, co zwiększa ryzyko zakrzepicy u kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne, a także podnosi stężenia estrogenów w HTZ (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%), co może nasilać działania niepożądane hormonalnej terapii zastępczej.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie depresyjne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, ryfampicyna, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tigrix 60 mg

Tikagrelor, substancja czynna leku Tigrix, jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) znacząco zwiększają ekspozycję na tikagrelor (Cmax 2,4x, AUC 7,3x) i jednocześnie obniżają stężenie jego aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, przy jednoczesnym zmniejszeniu Cmax metabolitu o 38%, co wymaga ostrożności, ale nie wyklucza kojarzenia. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają stężenie tikagreloru (Cmax o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna, inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, co wymaga zachowania ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o 35%, co może obniżać jego skuteczność, zwłaszcza w ostrym zespole wieńcowym, gdzie rozważa się alternatywne inhibitory P2Y12 podawane pozajelitowo.
agregacja płytek, aktywowany czas krzepnięcia, alkaloid sporyszu, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, atazanawir, atorwastatyna, beta-adrenolityk, bradykardia, citalopram, cyklosporyna, cyzapryd, czas częściowej tromboplastyny, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lewonorgestrel, lowastatyna, nefazodon, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, pauza komorowa, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adablix 20 mg

Bilastyna, lek przeciwhistaminowy z grupy R06AX29, wykazuje selektywne powinowactwo do obwodowych receptorów H1, bez działania sedatywnego i muskarynowego. Dawka terapeutyczna 20 mg raz na dobę skutecznie łagodzi objawy alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek (kichanie, wydzielina, świąd, zaczerwienienie) oraz przewlekłej idiopatycznej pokrzywki (świąd, bąble, dyskomfort) przez 24 godziny. Badania kliniczne potwierdziły jej bezpieczeństwo kardiologiczne, nawet przy dawkach do 200 mg/dobę, bez istotnego wpływu na odstęp QTc czy funkcje sercowo-naczyniowe, także w połączeniu z inhibitorami P-glikoproteiny (ketokonazol, erytromycyna). Profil bezpieczeństwa w zakresie ośrodkowego układu nerwowego jest porównywalny z placebo, bez sedacji i zaburzeń psychomotorycznych, co potwierdzają badania u osób dorosłych i starszych (≥ 65 lat).
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, bąble pokrzywkowe, bilastyna, działanie uspokajające, erytromycyna, inhibitor P-glikoproteiny, ketokonazol, kichanie, lek przeciwhistaminowy, łzawienie, odcinek QTc, odstęp QTc, parametry elektrokardiograficzne, pokrzywka, przekrwienie spojówek, przewlekła idiopatyczna pokrzywka, receptor H1, świąd skóry, świąd spojówek, wydzielina z nosa
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Solifurin

Przed rozpoczęciem terapii solifenacyną (Solifurin) konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej w celu wykluczenia innych przyczyn częstomoczu, takich jak niewydolność serca czy choroby nerek, a także leczenie ewentualnych zakażeń układu moczowego. Solifurin wymaga ostrożności u pacjentów z istotnym zwężeniem drogi odpływu moczu, zaburzeniami przewodu pokarmowego, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≤ 30 ml/min, dawka maksymalna 5 mg), umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh 7-9, dawka maksymalna 5 mg), a także u osób przyjmujących silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol). Ponadto, należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z ryzykiem wydłużenia odstępu QT, hipokaliemią, neuropatią autonomiczną oraz u osób z przepukliną rozworu przełykowego lub refluksem żołądkowo-przełykowym, zwłaszcza jeśli stosują bisfosfoniany lub inne leki mogące nasilać zapalenie przełyku.
bisfosfonian, choroba nerek, częstomocz, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, leczenie przeciwbakteryjne, nadreaktywność wypieracza neurogennego, neuropatia autonomicznego układu nerwowego, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, obrzęk dróg oddechowych, obrzęk naczynioruchowy, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, skala Child-Pugh, solifenacyna bursztynian, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie drożności przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowego, zapalenie przełyku, zatrzymanie moczu, zespół wydłużonego odstępu QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie drogi odpływu moczu, zwolniona perystaltyka przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flonidan 10 mg

Loratadyna, podawana doustnie w dawce 10 mg (Flonidan), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w surowicy po 1-1,5 godziny, natomiast jej aktywny metabolit desloratadyna po 1,5-3,7 godziny. Loratadyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), a desloratadyna umiarkowane (73-76%). Średni okres półtrwania loratadyny wynosi 8,4 godziny (zakres 3-20 godzin), a desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 godzin). Metabolit ten cechuje się 4-krotnie wyższą aktywnością farmakologiczną niż związek macierzysty. Oba związki mają ograniczoną zdolność przenikania przez barierę krew-mózg, co minimalizuje działania niepożądane ze strony OUN. Loratadyna i jej metabolity są eliminowane zarówno z moczem (około 40% dawki w ciągu 10 dni), jak i kałem (42%), głównie w postaci sprzężonych metabolitów.
bariera krew-mózg, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, desloratadyna, dostępność biologiczna, elektrokardiografia, erytromycyna, Flonidan, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, loratadyna, maksymalne stężenie w surowicy, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła poalkoholowa choroba wątroby, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Orebriton 60 mg

Przy kwalifikacji pacjenta do terapii tikagrelorem (Orebriton 60 mg) kluczowe jest wykluczenie przeciwwskazań, które mogą zwiększyć ryzyko powikłań krwotocznych. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u osób z nadwrażliwością na tikagrelor lub substancje pomocnicze, aktywnym krwawieniem patologicznym, przebytym krwotokiem śródczaszkowym oraz ciężką niewydolnością wątroby. Ze względu na mechanizm działania jako inhibitor receptora P2Y₁₂, stosowanie tikagreloru w tych sytuacjach może prowadzić do nasilenia krwawień i poważnych powikłań, w tym zagrażających życiu. Ponadto, ciężka niewydolność wątroby powoduje istotne zmiany farmakokinetyczne, zwiększając ekspozycję na lek i ryzyko działań niepożądanych.
agregacja płytek krwi, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, funkcja wątroby, HIV, incydent krwotoczny, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie patologiczne, krwotok śródczaszkowy, leczenie przeciwpłytkowe, nadwrażliwość na lek, nefazodon, niewydolność wątroby, powikłanie krwotoczne, preparat przeciwpłytkowy, reakcja alergiczna na lek, receptor P2Y12, rytonawir, stężenie leku w osoczu, tikagrelor
Leksykon leków
Interakcje leku – Stoperan FAST 2 mg

Loperamid, substancja czynna preparatu Stoperan FAST (2 mg, liofilizat doustny), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne związane głównie z metabolizmem przez P-glikoproteinę oraz izoenzymy cytochromu P450 (CYP3A4 i CYP2C8). Jednoczesne podawanie loperamidu w dawkach od 4 do 16 mg z inhibitorami P-glikoproteiny (chinidyna, rytonawir) prowadzi do 2-3-krotnego wzrostu stężenia leku w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol i ketokonazol, powodują 3-5-krotny wzrost stężenia loperamidu, natomiast gemfibrozyl (inhibitor CYP2C8) zwiększa stężenie około dwukrotnie. Szczególnie istotna jest terapia skojarzona itrakonazolu z gemfibrozylem, która może podnieść maksymalne stężenie loperamidu 4-krotnie, a całkowitą ekspozycję aż 13-krotnie. Pomimo tych zmian farmakokinetycznych, badania kliniczne nie wykazały nasilenia działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN), co potwierdzono testami psychomotorycznymi.
chinidyna, cytochrom P450, cyzapryd, dawkowanie terapeutyczne, desmopresyna, działanie depresyjne na OUN, działanie niepożądane, działanie przeciwbiegunkowe, działanie sedatywne, efekt sedatywny, gemfibrozyl, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor izoenzymu cytochromu P450, inhibitor P-glikoproteiny, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, leczenie skojarzone, lek przeciwbiegunkowy, loperamid, metabolizm leku, metoklopramid, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, pasaż jelitowy, perystaltyka, perystaltyka jelit, ruchliwość przewodu pokarmowego, rytonawir, spowolnienie perystaltyki, stężenie leku w surowicy, Stoperan FAST, terapia skojarzona, test psychomotoryczny, test zastępowania cyfr symbolami, właściwość sedatywna, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaparcie
Leksykon leków
Interakcje leku – Donectil 5 mg

Chlorowodorek donepezylu, stosowany w terapii choroby Alzheimera, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu o około 30%, natomiast inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) również hamują jego metabolizm, co może nasilać działania niepożądane. Z kolei induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Donepezyl wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w stosunku do leków takich jak teofilina, warfaryna, cymetydyna i digoksyna, które nie wpływają na jego metabolizm ani nie są przez niego metabolizowane.
amiodaron, amitryptylina, atropina, beta-bloker, bradykardia, chinidyna, choroba Alzheimera, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, digoksyna, donepezil, erytromycyna, escytalopram, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, paroksetyna, pimozyd, POChP, prokainamid, ryfampicyna, sertindol, skopolamina, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil MENSIL 10 mg

Badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że lek jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg 2×/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; interakcja utrzymuje się ponad 24 godziny, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Istotne nasilenie działania hipotensyjnego obserwuje się także przy jednoczesnym stosowaniu doksazosyny (4 mg i 8 mg) z tadalafilem (5 mg lub 20 mg), co może prowadzić do omdleń i jest przeciwwskazane. Ostrożność zaleca się przy stosowaniu innych α-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulozyna), szczególnie u osób starszych, rozpoczynając terapię od najmniejszej dawki.
alfuzosyna, biodostępność etynyloestradiolu, bloker kanałów wapniowych, cytochrom CYP450, doksazosyna, działanie hipotensyjne azotanów, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, niedociśnienie ortostatyczne, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Rytonawir – Interakcje

Rytonawir jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje istotne klinicznie interakcje farmakokinetyczne z wieloma lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Jako lek przeciwretrowirusowy oraz farmakokinetyczny wzmacniacz innych inhibitorów proteazy (np. lopinawiru), rytonawir zwiększa stężenia w osoczu leków takich jak amprenawir (AUC ↑64%, Cmin 5-krotnie), marawirok (AUC ↑295%, Cmax ↑97%) czy rylpiwiryna (AUC ↑52%, Cmin ↑74%, Cmax ↑29%), co wymaga odpowiedniego dostosowania dawek, zwłaszcza w przypadku marawiroku, którego dawkę należy zmniejszyć do 150 mg 2x/dobę. Rytonawir indukuje również własny metabolizm oraz enzymy CYP2C9 i CYP2C19, co może obniżać stężenia leków takich jak abakawir, zydowudyna czy lamotrygina (AUC ↓50%, Cmax ↓46%, Cmin ↓56%), wymagając monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Ponadto, rytonawir hamuje glikoproteinę P, co wpływa na zwiększenie stężeń digoksyny i rywaroksabanu (AUC ↑153%, Cmax ↑55%), przy czym stosowanie rywaroksabanu z rytonawirem jest przeciwwskazane. Współistniejące stosowanie rytonawiru z lekami indukującymi CYP3A (np. efawirenz, newirapina) powoduje obniżenie stężeń lopinawiru (AUC ↓20-27%, Cmin ↓42-51%), co wymaga zwiększenia dawki.
abakawir, abemacyklib, amiodaron, amprenawir, antagonista CCR5, atorwastatyna, awanafil, biotransformacja, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, dronedaron, efawirenz, elbaswir, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flutykazon, glekaprewir, glikoproteina p, glukuronidacja, grazoprewir, hepatotoksyczność, ibrutynib, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lamotrygina, lopinawir, lowastatyna, lurazydon, midazolam, newirapina, NNRTI, pibrentaswir, pimozyd, rylpiwiryna, rytonawir, rywaroksaban, syldenafil, symwastatyna, tenofowir, wardenafil, warfaryna, wenetoklaks, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydrocortisonum-SF 10 mg

Hydrokortyzon w dawkach farmakologicznych wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie hydrokortyzonu z NLPZ i kwasem acetylosalicylowym, co zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego i owrzodzeń, zwłaszcza przy hipoprotrombinemii. Leki indukujące enzymy mikrosomalne (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, barbiturany) mogą zwiększać metabolizm kortykosteroidów, obniżając ich stężenie i aktywność, co wymaga dostosowania dawki. Współistniejące stosowanie hydrokortyzonu z lekami przeciwzakrzepowymi pochodnymi kumaryny wymaga częstego monitorowania czasu protrombinowego ze względu na zmienność działania przeciwzakrzepowego. Ponadto, hydrokortyzon zwiększa ryzyko hipokaliemii przy jednoczesnym stosowaniu diuretyków potasopędnych, amfoterycyny, glikozydów nasercowych, teofiliny i beta2-sympatykomimetyków, co wymaga monitorowania poziomu potasu i ewentualnej suplementacji.
alfa-adrenolityk, amfoterycyna, aminoglutetimid, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, barbituran, benzoesan sodu, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, błękit nitrotetrazolowy, bloker kanału wapniowego, bloker neuronu adrenergicznego, diazoksyd, doustny lek antykoncepcyjny, efedryna, erytromycyna, fenytoina, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hydralazyna, inhibitor CYP3A, inhibitor konwertazy angiotensyny, karbamazepina, ketokonazol, klonidyna, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy pochodny kumaryny, metotreksat, metyldopa, mifepryston, minoksydyl, moksonidyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nitroprusydek, primidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, sól wapnia, somatotropina, sympatykomimetyk, teofilina
Leksykon leków
Interakcje leku – INZOLFI 0,25 mg

Fingolimod wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie fingolimodu z lekami immunosupresyjnymi i immunomodulującymi (np. natalizumab, teriflunomid, mitoksantron) ze względu na ryzyko addycyjnej immunosupresji i zwiększonego ryzyka infekcji. Krótkie kuracje kortykosteroidami podczas rzutów SM są dopuszczalne i nie zwiększają istotnie ryzyka zakażeń. Przeciwwskazane są szczepienia żywymi szczepionkami atenuowanymi podczas terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu z powodu obniżonej odpowiedzi immunologicznej i ryzyka infekcji. Fingolimod może powodować bradykardię, zwłaszcza na początku leczenia, a jego stosowanie z beta-adrenolitykami (np. atenolol), lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradyną, digoksyną, inhibitorami cholinesterazy i pilokarpiną może prowadzić do addycyjnego zwolnienia akcji serca (np. atenolol powoduje dodatkowe zmniejszenie HR o 15%). W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna i monitorowanie pacjenta, a w razie niemożności odstawienia leków zwalniających akcję serca – przedłużona obserwacja do następnego dnia po rozpoczęciu terapii fingolimodem.
amiodaron, antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, cytochrom P450, cytostatyk, digoksyna, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, itrakonazol, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek immunomodulujący, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, przeciwciało monoklonalne, ryfampicyna, rytonawir, sotalol, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, telitromycyna, teriflunomid
Leksykon leków
Interakcje leku – Gaviscon duo tab 250 mg + 106,5 mg + 187,5 mg

Preparat Gaviscon duo tab zawiera wapnia węglan (250 mg), sodu wodorowęglan (106,5 mg) oraz alginian sodu (187,5 mg), które wykazują działanie zobojętniające kwas żołądkowy. Ze względu na podwyższenie pH żołądka oraz obecność jonów wapnia, preparat może znacząco wpływać na wchłanianie leków doustnych, zwłaszcza tych tworzących kompleksy z jonami metali lub wymagających kwaśnego środowiska do absorpcji. Zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnej przerwy między podaniem Gaviscon duo tab a innymi lekami, aby uniknąć zmniejszenia ich biodostępności i skuteczności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje z tetracyklinami, fluorochinolonami, bisfosfonianami, digoksyną, hormonami tarczycy, ketokonazolem oraz lekami z grupy beta-adrenolityków i glikokortykosteroidów.
alginian sodu, antagonista receptora H2, beta-adrenolityk, biodostępność, biodostępność antybiotyku, biodostępność leku, bisfosfonian, chelatowanie kationów, chlorochina, choroba refluksowa, digoksyna, estramustyna, fluorochinolon, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, indeks terapeutyczny, inhibitor pompy protonowej, jon wapnia, ketokonazol, kompleks z jonami metali, kwas żołądkowy, lek przeciwhistaminowy H2, leki przeciwhistaminowe H2, neuroleptyk, nierozpuszczalny kompleks, osocze, osteoporoza, penicylamina, podrażnienie błony śluzowej, refluks żołądkowo-przełykowy, sól żelaza, sole żelaza, środowisko zasadowe, tetracyklina, tyroksyna, wchłanianie antybiotyku, węglan wapnia, wodorowęglan sodu, zgaga, zobojętnianie kwasu żołądkowego, związek zobojętniający
Leksykon leków
Interakcje leku – Salmex (100 mcg + 50 mcg)/dawkę inh.

Produkt leczniczy Salmex, zawierający flutykazonu propionian i salmeterol, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z inhibitorami CYP3A4. Silne inhibitory, takie jak rytonawir i ketokonazol, znacząco zwiększają stężenia flutykazonu propionianu (rytonawir – kilkaset razy, ketokonazol – o 150%) oraz salmeterolu (ketokonazol – 1,4-krotne zwiększenie Cmax i 15-krotne AUC), co może prowadzić do zespołu Cushinga, zahamowania czynności kory nadnerczy, wydłużenia odstępu QTc i kołatania serca. Z tego względu jednoczesne stosowanie tych leków z Salmexem jest przeciwwskazane, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna, powodują niewielkie, nieistotne klinicznie zwiększenie ekspozycji na salmeterol, co pozwala na ostrożne stosowanie. Ponadto, beta-blokery (selektywne i nieselektywne) są przeciwwskazane u pacjentów z astmą leczonych Salmexem ze względu na antagonizowanie działania bronchodylatacyjnego salmeterolu.
agonista receptorów beta2-adrenergicznych, AUC, blokery receptorów beta-adrenergicznych, Cmax, depresja ośrodkowego układu nerwowego, drżenie mięśni, działanie bronchodylatacyjne, erytromycyna, farmakokinetyka, flutykazonu propionian, glikokortykosteroid, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym 3A4 cytochromu P450, ketokonazol, klirens osoczowy, kołatanie serca, metabolizm pierwszego przejścia, rytonawir, salmeterol, telitromycyna, wydłużenie odstępu QTc, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon substancji czynnych
Ropiwakaina – Interakcje

Ropiwakaina, jako amidowy lek miejscowo znieczulający, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie ropiwakainy z innymi lekami miejscowo znieczulającymi (np. lidokainą, meksyletyną) oraz opioidami i lekami znieczulającymi ogólnie, co może prowadzić do addytywnego nasilenia toksyczności ogólnoustrojowej i działań niepożądanych, w tym depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Interakcje z lekami przeciwarytmicznymi klasy III, takimi jak amiodaron, wymagają ostrożności i monitorowania parametrów kardiologicznych ze względu na potencjalne ryzyko zaburzeń rytmu serca i efektów kardiodepresyjnych. Metabolizm ropiwakainy odbywa się głównie przez enzym CYP1A2, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak fluwoksamina i enoksacyna, mogą zmniejszać klirens ropiwakainy nawet o 77%, co zwiększa ryzyko kumulacji i toksyczności. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, obniżają klirens o około 15%, jednak ma to mniejsze znaczenie kliniczne.
amidowy środek znieczulający, amiodaron, bariera krew-mózg, bezdech, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450 1A2, drgawka, działanie niepożądane, efekt kardiodepresyjny, enzym wątrobowy, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, lek miejscowo znieczulający, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lek znieczulający ogólnie, lidokaina, metabolizm wątroby, niedociśnienie, objaw toksyczności ogólnoustrojowej, opioid, OUN, ropiwakaina, toksyczność ogólnoustrojowa, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie akcji serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Soloxelam 10 mg

Midazolam, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wpływają na jego stężenie w osoczu oraz czas działania. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (5-krotny wzrost stężenia i 3-krotne wydłużenie okresu półtrwania), worykonazol, flukonazol, itrakonazol, pozakonazol, a także inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir z lopinawirem – 5,4-krotny wzrost stężenia) i makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna – wzrost stężenia 1,6-2,5-krotny) znacząco zwiększają ekspozycję na midazolam, co wymaga ścisłego monitorowania i rozważenia redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie stężenia o 60% i skrócenie okresu półtrwania o 50-60%) oraz dziurawiec zwyczajny (zmniejszenie stężenia o 20-40%), obniżają skuteczność midazolamu, co może wymagać zwiększenia dawki. Podanie midazolamu na śluzówkę jamy ustnej (Soloxelam) powoduje interakcje farmakokinetyczne zbliżone do podania dożylnego, a inhibitory CYP3A4 wydłużają czas działania leku, co wymaga uważnej obserwacji parametrów życiowych pacjenta, zwłaszcza przy jednorazowym podaniu.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, baklofen, barbiturany, benzodiazepina, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP3A4, depresja oddechowa, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etomidat, fentanyl, fenytoina, flukonazol, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, lewodopa, lopinawir, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, nabilon, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna ksantyny, pozakonazol, propofol, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, śluzówka jamy ustnej, sok grejpfrutowy, werapamil, worykonazol, zaburzenie psychomotoryczne, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Androster 5 mg

Finasteryd, substancja czynna preparatu Androster 5 mg, wykazuje niski potencjał do wywoływania klinicznie istotnych interakcji lekowych, mimo metabolizmu przez cytochrom P450 3A4. Badania kliniczne nie wykazały znaczących interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina czy fenazon. Również brak istotnych interakcji odnotowano przy jednoczesnym stosowaniu finasterydu z grupami leków: inhibitorami ACE (np. enalapryl, ramipryl), alfa-adrenolitykami (doksazosyna, tamsulosyna), beta-adrenolitykami, antagonistami kanału wapniowego (amlodypina, werapamil), azotanami, lekami moczopędnymi (hydrochlorotiazyd, furosemid), antagonistami receptora H2 (ranitydyna, famotydyna), inhibitorami reduktazy HMG-CoA (simwastatyna, atorwastatyna), NLPZ (paracetamol, kwas acetylosalicylowy), chinolonami (ciprofloksacyna, lewofloksacyna) oraz benzodiazepinami (diazepam, alprazolam).
alfa-adrenolityk, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora H2, azotan, benzodiazepina, beta-adrenolityk, BPH, charakterystyka produktu leczniczego, chinolon, choroba obturacyjna dróg oddechowych, choroba wieńcowa, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P450 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, działanie niepożądane finasterydu, fenazon, finasteryd, glibenklamid, glikozyd nasercowy, indukcja enzymów wątrobowych, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek bronchodylatacyjny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, pochodna sulfonylomocznika, propranolol, ryfampicyna, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadilecto 20 mg

Badania interakcji tadalafilu, głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały, że jest on metabolizowany przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu (np. ketokonazol 200 mg/dobę, rytonawir 200 mg 2x/dobę) znacząco zwiększają ekspozycję (AUC) na tadalafil, co może prowadzić do wzrostu działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, co może zmniejszać jego skuteczność. Tadalafil nasila działanie przeciwnadciśnieniowe azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego spadku ciśnienia tętniczego. Po odstawieniu tadalafilu (2,5-20 mg) azotany można podać dopiero po 48 godzinach, pod ścisłym nadzorem lekarskim. Szczególną ostrożność wymaga kojarzenie tadalafilu z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg), gdyż może to prowadzić do omdleń wskutek nasilenia działania hipotensyjnego.
antagonista receptora angiotensyny II, azotany organiczne, beta-bloker, biodostępność leku, bloker kanałów wapniowych, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, finasteryd, hamowanie CYP, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwcukrzycowy, leki przeciwnadciśnieniowe, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, sakwinawir, tamsulozyna, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Silungo 20 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te szlaki enzymatyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/d), powodują nawet 4-krotny wzrost Cₘₐₓ i 11-krotny wzrost AUC syldenafilu po dawce 100 mg, co skutkuje utrzymaniem stężenia około 200 ng/ml po 24 h (vs. 5 ng/ml w monoterapii). Z tego powodu jednoczesne stosowanie syldenafilu z rytonawirem, ketokonazolem czy itrakonazolem jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory (sakwinawir, erytromycyna) zwiększają ekspozycję na syldenafil o 140-210%, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/d), zmniejszają AUC syldenafilu o 63%, co wymaga ścisłego monitorowania skuteczności. Syldenafil wykazuje także interakcje z β-adrenolitykami i substratami CYP3A4, zwiększając ekspozycję o 43-66%, co wymaga ostrożności i monitorowania ciśnienia tętniczego.
acenokumarol, alfa-adrenolityk, ambrisentan, amlodypina, atorwastatyna, azytromycyna, beta-adrenolityk, bozentan, cymetydyna, doksazosyna, doustny środek antykoncepcyjny, epoprostenol, erytromycyna, etynyloestradiol, farmakokinetyka syldenafilu, fenobarbital, fenytoina, iloprost, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens, kwas acetylosalicylowy, lewonorgestrel, nefazodon, niedociśnienie ortostatyczne, riocyguat, rozpuszczalna cyklaza guanylowa, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl walsartan, sakwinawir, substrat CYP3A4, szlak tlenek azotu/cGMP, telitromycyna, tętnicze nadciśnienie płucne, tolbutamid, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Skład i postać leku – Ketokonazol 200 mg

Ketokonazol Polfarmex jest dostępny w postaci tabletek zawierających 200 mg ketokonazolu jako substancji czynnej, przeznaczonych do podawania doustnego. Skład pomocniczy obejmuje laktozę jednowodną, skrobię kukurydzianą, powidon, celulozę mikrokrystaliczną, krzemionkę koloidalną oraz magnezu stearynian, co jest istotne w kontekście potencjalnych reakcji u pacjentów z nietolerancją laktozy. Lek dostępny jest w opakowaniach blisterowych (PVC/Aluminium) lub w pojemnikach z tworzywa sztucznego, w ilościach 10 lub 20 tabletek. Okres ważności wynosi 3 lata, a przechowywanie powinno odbywać się w suchym miejscu, w oryginalnym opakowaniu, w temperaturze poniżej 25°C, z ochroną przed światłem.
celuloza mikrokrystaliczna, folia PVC/Aluminium, ketokonazol, krzemionka koloidalna, laktoza jednowodna, nietolerancja cukrów, niezgodność farmaceutyczna, okres ważności leku, postać farmaceutyczna, powidon, przechowywanie leku, przygotowanie produktu leczniczego, skrobia kukurydziana, stearynian magnezu, substancja czynna, substancja pomocnicza, substancja poślizgowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Calipra 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, wskazując na konieczność ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać zwiększenia dawki i monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich łączone stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących letermowir z cyklosporyną.
atazanawir, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, elbaswir z grazoprewirem, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, lopinawir, miopatia, noretyndron, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, polipeptyd OATP1B1, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon chorób i schorzeń
Grzybica pochwy – Epidemiologia

Grzybica pochwy (VVC) jest jedną z najczęstszych infekcji dróg rodnych u kobiet w wieku reprodukcyjnym, odpowiadającą za około 33% przypadków zapalenia sromu i pochwy. Candida albicans stanowi około 90% etiologii, a pozostałe 10% to głównie gatunki niealbicans, takie jak Candida glabrata. Epidemiologicznie, 70-75% kobiet doświadcza co najmniej jednego epizodu VVC w życiu, a 20% rocznie. Nawracająca grzybica pochwy (RVVC), definiowana jako ≥4 epizody potwierdzone mikrobiologicznie w ciągu roku, dotyczy około 8% kobiet z VVC. Diagnostyka opiera się na badaniu mikroskopowym (czułość ~50%), posiewie mikrobiologicznym oraz metodach molekularnych PCR, co jest szczególnie istotne w przypadkach przewlekłych i nawracających. Czynniki ryzyka obejmują zmiany hormonalne (ciąża, stosowanie estrogenów, menopauza), cukrzycę, immunosupresję, stosowanie antybiotyków oraz czynniki środowiskowe i behawioralne.
antybiotyk o szerokim spektrum, badanie mikroskopowe wydzieliny, bakteryjna waginoza, Candida albicans, Candida glabrata, Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, flukonazol, grzybica pochwy, immunosupresja, irygacja pochwy, itrakonazol, ketokonazol, klotrymazol, kolonizacja bezobjawowa, kortykosteroid, nawracająca grzybica pochwy, oporność na leki przeciwgrzybicze, posiew mikrobiologiczny, przeszczep, Saccharomyces cerevisiae, wkładka wewnątrzmaciczna, zakażenie HIV, zapalenie sromu i pochwy
Leksykon leków
Interakcje leku – Polfenon 300 mg

Propafenonu chlorowodorek, substancja czynna preparatu Polfenon, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy układu cytochromu P450 (CYP2D6, CYP1A2, CYP3A4). Inhibitory tych izoenzymów, takie jak cymetydyna, ketokonazol, chinidyna, erytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują istotne zwiększenie stężenia propafenonu w osoczu, co wymaga monitorowania układu krążenia i dostosowania dawki. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), np. fluoksetyna i paroksetyna, zwiększają Cmax i AUC S-propafenonu odpowiednio o 39% i 50%, a R-propafenonu o 71% i 50%, co wskazuje na konieczność redukcji dawki propafenonu. Induktory CYP3A4, takie jak fenobarbital i ryfampicyna, obniżają stężenie propafenonu, osłabiając jego działanie przeciwarytmiczne. Współstosowanie z amiodaronem może prowadzić do zaburzeń przewodzenia i repolaryzacji, zwiększając ryzyko niemiarowości, co wymaga ścisłego monitorowania EKG i dostosowania dawek.
amiodaron, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane OUN, erytromycyna, fenobarbital, fenprokumon, fluoksetyna, inhibitor enzymu cytochromu P450, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek miejscowo znieczulający, lek przeciwarytmiczny klasy IC, lidokaina, metoprolol, niemiarowość, paroksetyna, propafenonu chlorowodorek, propranolol, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wskaźnik krzepnięcia krwi
Leksykon leków
Interakcje leku – Airbufo Forspiro (320 mcg + 9 mcg)/dawkę inh.

Produkt leczniczy Airbufo Forspiro, zawierający budezonid i formoterol, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w trakcie terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) czy itrakonazol (200 mg/dobę), mogą zwiększać stężenie budezonidu w osoczu nawet 6-krotnie (ketokonazol) lub 4-krotnie (itrakonazol), co znacząco podnosi ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub zachowanie możliwie najdłuższego odstępu czasowego między podaniem tych leków. Beta-adrenolityki, w tym krople do oczu, wykazują antagonizm wobec formoterolu, co może prowadzić do osłabienia efektu rozszerzającego oskrzela i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania, chyba że istnieją istotne wskazania medyczne. Ponadto, leki wydłużające odstęp QTc (np. chinidyna, dyzopyramid, pochodne fenotiazyny) zwiększają ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca, co wymaga monitorowania EKG.
arytmia, astma oskrzelowa, beta-2-agonista, beta-adrenolityk, budezonid, chinidyna, dyzopyramid, formoterol, furazolidon, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, komorowe zaburzenie rytmu serca, lewodopa, lewotyroksyna, nefazodon, odstęp QTc, oksytocyna, pochodna fenotiazyny, pozakonazol, prokainamid, prokarbazyna, rozszerzenie oskrzeli, tachykardia, telitromycyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, węglowodór halogenowany, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Actavis 20 mg

Badania farmakokinetyczne wykazały, że tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co implikuje istotne interakcje z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Ketokonazol w dawce 400 mg/dobę zwiększa AUC tadalafilu (20 mg) czterokrotnie, a rytonawir (200 mg 2×/dobę) dwukrotnie, co może prowadzić do wzrostu częstości działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie obniżając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, doksazosyna w dawkach 4-8 mg/dobę w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) znacząco nasila efekt hipotensyjny, co może prowadzić do omdleń, dlatego takie skojarzenie jest niewskazane.
amlodypina, azotany, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, parametry hemodynamiczne, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Atirabo 60 mg

Przy kwalifikacji pacjenta do terapii tikagrelorem (Atirabo) kluczowe jest wykluczenie bezwzględnych przeciwwskazań, takich jak nadwrażliwość na tikagrelor lub substancje pomocnicze, czynne krwawienie patologiczne, przebyty krwotok śródczaszkowy oraz ciężkie zaburzenia czynności wątroby. Ze względu na mechanizm działania leku, polegający na hamowaniu agregacji płytek krwi, obecność tych stanów znacząco zwiększa ryzyko powikłań krwotocznych. Przed rozpoczęciem leczenia należy przeprowadzić szczegółowy wywiad alergologiczny i neurologiczny oraz ocenić funkcję wątroby, aby uniknąć nieprzewidywalnych stężeń tikagreloru w osoczu i potencjalnych działań niepożądanych.
agregacja płytek krwi, antybiotyk makrolidowy, czynne krwawienie, działanie przeciwpłytkowe, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, ketokonazol, krwawienie patologiczne, krwawienie śródczaszkowe, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwdepresyjny, metabolizm leku, nadwrażliwość na tikagrelor, ośrodkowy układ nerwowy, parametry wątrobowe, postać farmaceutyczna, powikłanie krwotoczne, reakcja alergiczna, tabletka powlekana, tikagrelor, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Axocar 10 mg + 40 mg

Produkt leczniczy Axocar, zawierający ezetymib i symwastatynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem symwastatyny przez cytochrom P450 3A4 oraz transportem przez OATP1B1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol i telitromycyna, mogą zwiększać stężenie kwasu symwastatyny w osoczu nawet ponad 10-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; ich stosowanie z Axocarem jest przeciwwskazane. Gemfibrozyl zwiększa AUC kwasu symwastatyny 1,9-krotnie oraz stężenie całkowitego ezetymibu 1,7-krotnie, co również stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inne fibraty, takie jak fenofibrat, podnoszą stężenie ezetymibu 1,5-krotnie i nie są zalecane w terapii skojarzonej. Cyklosporyna zwiększa narażenie na ezetymib nawet do 12-krotności, a danazol podnosi ryzyko miopatii, co wyklucza ich łączone stosowanie z Axocarem. Leki blokujące kanał wapniowy (werapamil, diltiazem, amlodypina) oraz tikagrelor wymagają ograniczenia dawki Axocaru do 10 mg + 20 mg/dobę ze względu na wzrost stężenia symwastatyny (od 1,6- do 2,7-krotnego). Ryfampicyna, jako silny induktor CYP3A4, obniża AUC kwasu symwastatyny o 93%, co może skutkować utratą skuteczności terapeutycznej.
amiodaron, amlodypina, Axocar, białko transportowe OATP1B1, białko warunkujące oporność w raku piersi, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, elbaswir, enzym cytochromu P450, erytromycyna, ezetymib i symwastatyna, fenofibrat, fibrat, fluindion, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, kamica żółciowa, ketokonazol, klarytromycyna, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający, lomitapid, miopatia, niacyna, pochodna kumaryny, profil lipidowy, rabdomioliza, ryfampicyna, tikagrelor, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Zentiva 50 mg

Terapia sunitynibem (Sunitinib Zentiva) powinna być prowadzona przez lekarzy doświadczonych w onkologii, z indywidualnym dostosowaniem dawki w zależności od wskazania i tolerancji pacjenta. W leczeniu GIST i MRCC zalecana dawka wynosi 50 mg/dobę według schematu 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), z możliwością modyfikacji dawki co 12,5 mg w zakresie 25-75 mg. W terapii pNET stosuje się dawkę 37,5 mg/dobę podawaną ciągle, bez przerw, z możliwością zwiększenia do 50 mg. W przypadku interakcji z silnymi induktorami CYP3A4 dopuszcza się zwiększenie dawki do 87,5 mg (GIST/MRCC) lub 62,5 mg (pNET), natomiast przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4 zaleca się redukcję dawki do minimum 37,5 mg (GIST/MRCC) lub 25 mg (pNET), przy jednoczesnym ścisłym monitorowaniu tolerancji leczenia.
hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, podanie doustne, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schemat dawkowania 4/2, schyłkowa niewydolność nerek, sunitinib, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby