ketokonazol

Ketokonazol to syntetyczny lek przeciwgrzybiczy z grupy azoli, który hamuje enzym 14-α-demetylazę, kluczowy dla syntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Jego mechanizm działania polega na zaburzeniu integralności błony komórkowej patogenów grzybiczych, co prowadzi do ich śmierci.

W praktyce klinicznej ketokonazol stosowany jest w leczeniu grzybic skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych wywołanych przez dermatofity, drożdżaki i inne grzyby. Dostępny jest w postaci tabletek doustnych, kremów, szamponów i innych preparatów miejscowych. Ze względu na potencjalną hepatotoksyczność, doustne stosowanie ketokonazolu zostało znacznie ograniczone i wymaga monitorowania funkcji wątroby.

Ketokonazol wykazuje również działanie hamujące na syntezę hormonów steroidowych (kortyzolu i testosteronu), co wykorzystuje się w niektórych przypadkach zespołu Cushinga oraz raka prostaty. Istotne są liczne interakcje lekowe ketokonazolu związane z jego wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450, co może prowadzić do zwiększenia stężenia wielu leków we krwi.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Glenmark 250 mg

Abirateron wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza związane z metabolizmem przez izoformę CYP3A4. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżyć ekspozycję na abirateron o około 55% (zmniejszenie AUC∞), co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania, jeśli to możliwe. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest również inhibitorem enzymów CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy – np. 2,9-krotny wzrost AUC dekstrometorfanu (substrat CYP2D6) oraz 46% wzrost AUC pioglitazonu (substrat CYP2C8). Metabolity abirateronu hamują transport przez OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Ponadto, jednoczesne stosowanie abirateronu z lekami wydłużającymi odstęp QT wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko arytmii, a stosowanie spironolaktonu jest niezalecane z powodu możliwego wzrostu PSA.
abirateron, biodostępność, CYP2C8, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dziurawiec, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Vesisol

Przed rozpoczęciem terapii solifenacyną bursztynianem (lek Vesisol) konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej w celu wykluczenia innych przyczyn częstomoczu, takich jak niewydolność serca czy choroby nerek, oraz leczenie ewentualnego zakażenia układu moczowego. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z klinicznie istotnym zwężeniem drogi odpływu moczu, zaburzeniami przewodu pokarmowego, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≤30 ml/min, dawka max 5 mg), umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (7-9 punktów w skali Childa-Pugha, dawka max 5 mg), a także u osób stosujących silne inhibitory CYP3A4. U pacjentów z chorobami przełyku, neuropatią autonomicznego układu nerwowego oraz z ryzykiem zaburzeń rytmu serca (zwłaszcza z zespołem wydłużonego QT lub hipokaliemią) wymagana jest zwiększona obserwacja ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i wystąpienia Torsade de Pointes. Lek zawiera laktozę jednowodną (55,25 mg w tabletce 5 mg, 110,5 mg w tabletce 10 mg), co wyklucza jego stosowanie u pacjentów z nietolerancją galaktozy lub brakiem laktazy.
bisfosfonian, brak laktazy, choroba nerek, ciężkie zaburzenie czynności nerek, częstomocz, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, nadreaktywność wypieracza, nadreaktywność wypieracza pochodzenia neurogennego, neuropatia autonomicznego układu nerwowego, niedrożność dróg oddechowych, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, skala Childa-Pugha, solifenacyna bursztynian, torsade de pointes, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie drożności przewodu pokarmowego, zaburzenie rytmu serca, zakażenie układu moczowego, zapalenie przełyku, zatrzymanie moczu, zespół wydłużonego odstępu QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie drogi odpływu moczu, zwolniona perystaltyka przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Sildenafil Bluefish 100 mg

Syldenafil w postaci cytrynianu, składnik aktywny leku Sildenafil Bluefish, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić podczas kwalifikacji pacjenta do terapii. Przede wszystkim przeciwwskazane jest stosowanie u pacjentów z nadwrażliwością na syldenafil lub substancje pomocnicze. Ze względu na mechanizm działania polegający na nasilaniu efektu hipotensyjnego azotanów, nie wolno łączyć syldenafilu z lekami uwalniającymi tlenek azotu (np. azotan amylu) oraz azotanami w jakiejkolwiek postaci (np. nitrogliceryna, monoazotan izosorbidu). Równoczesne stosowanie z riocyguatem, pobudzającym cyklazę guanylową, również jest przeciwwskazane z powodu ryzyka objawowego niedociśnienia tętniczego. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u mężczyzn z niestabilną dławicą piersiową, ciężką niewydolnością serca, a także u pacjentów po epizodzie NAION, niezależnie od związku z inhibitorami PDE5.
azotan amylu, azotany, białaczka, choroba Peyroniego, choroba wieńcowa, ciężka niewydolność serca, cukrzyca, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, CYP3A4, erytromycyna, fosfodiesteraza typu 5, hipotonia, ketokonazol, nadwrażliwość, niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność wątroby, priapizm, retinitis pigmentosa, riocyguat, rytonawir, syldenafil, szpiczak mnogi, udar mózgu, zaburzenia gospodarki lipidowej, zawał serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aricogan 5 mg

Arypiprazol, będący aktywnym składnikiem leku Aricogan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz działaniem na receptory α1-adrenergiczne w OUN. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając stężenia aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC arypiprazolu o 63% i Cmax o 37%, co również wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC arypiprazolu o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki. Słabsze inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują mniejsze, ale klinicznie istotne wzrosty stężenia arypiprazolu, co wymaga monitorowania klinicznego. Nieistotne klinicznie są interakcje z famotydyną oraz stabilizatorami nastroju (lit, walproinian, lamotrygina), które nie wpływają na farmakokinetykę arypiprazolu ani tych leków.
antagonista receptora H2, chinidyna, cytochrom P450, diltiazem, działanie niepożądane, dziurawiec, efawirenz, enzym CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lit, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Submena 400 mcg

Fentanyl, substancja czynna produktu leczniczego Submena, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, ketokonazol, rytonawir, sok grejpfrutowy) zwiększają stężenie fentanylu, co może prowadzić do przedłużonego działania i toksyczności, dlatego konieczne jest zmniejszenie dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Induktory CYP3A4 (np. ryfampina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają stężenie fentanylu, zmniejszając jego skuteczność, co może wymagać zwiększenia dawki. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie hydroksymaślanu sodu z fentanylem ze względu na krytyczne ryzyko depresji oddechowej. Ponadto, stosowanie fentanylu u pacjentów leczonych inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) w ciągu ostatnich 14 dni jest niewskazane z powodu ryzyka ciężkiego nasilenia działania opioidów.
antybiotyk makrolidowy, barbituran, benzodiazepina, buprenorfina, częściowy agonista opioidowy, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, gabapentynoid, hydroksymaślan sodu, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek anksjolityczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy H1, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, moklobemid, pochodna morfiny, przeciwgrzybicza pochodna azolu, ryfampina, rytonawir, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Vinorelbine Zentiva 80 mg

Winorelbina, jako lek cytotoksyczny metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i toksyczność. Szczególnie istotne jest monitorowanie INR podczas jednoczesnego stosowania doustnych leków przeciwzakrzepowych ze względu na ryzyko zaburzeń krzepnięcia. Przeciwwskazane jest stosowanie szczepionki przeciwko żółtej febrze oraz szczepionek zawierających osłabione żywe drobnoustroje z powodu ryzyka śmiertelnej ogólnoustrojowej choroby poszczepiennej. Interakcje z lekami takimi jak fenytoina (zmniejszenie skuteczności winorelbiny i ryzyko drgawek), itrakonazol (zwiększona neurotoksyczność), cyklosporyna i takrolimus (nasilona immunosupresja), a także mitomycyna C (ryzyko skurczu oskrzeli i śródmiąższowego zapalenia płuc) wymagają szczególnej ostrożności. Ponadto, silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie winorelbiny, natomiast induktory (np. ryfampicyna, fenytoina) je obniżać.
alkaloidy Vinca, antagonista 5HT3, choroba poszczepienna, cisplatyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP3A4, docetaksel, fenytoina, glikoproteina p, granisetron, granulocytopenia, hepatotoksyczność, immunosupresja, INR, itrakonazol, kapecytabina, ketokonazol, lapatynib, lek mielotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, mitomycyna C, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, neutropenia, nudności i wymioty, ondansetron, paklitaksel, poliomyelitis, rozrost tkanki limfatycznej, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, szczepionka żywa, takrolimus, toksyczność szpiku kostnego, winorelbina, żółta febra
Leksykon leków
Interakcje leku – Loperamid Dr. Max 2 mg

Loperamid Dr. Max (2 mg loperamidu chlorowodorek) jest substratem P-glikoproteiny, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z inhibitorami P-glikoproteiny (chinidyna, rytonawir) prowadzącymi do 2-3-krotnego wzrostu stężenia leku w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol i ketokonazol, powodują odpowiednio 3-4- i 5-krotny wzrost stężenia loperamidu, jednak bez nasilenia działań niepożądanych ze strony OUN, co potwierdzają testy psychomotoryczne i pupilometryczne. Inhibitory CYP2C8 (gemfibrozyl) podwajają stężenie loperamidu, a ich jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4 (itrakonazol + gemfibrozyl) prowadzi do 4-krotnego wzrostu szczytowego stężenia i aż 13-krotnego wzrostu całkowitej ekspozycji na lek, co stanowi bardzo wysokie ryzyko farmakokinetyczne. Ponadto, loperamid spowalnia perystaltykę jelit, co zwiększa wchłanianie leków takich jak desmopresyna (3-krotny wzrost stężenia w osoczu) i może nasilać działanie innych leków przeciwbiegunkowych, natomiast prokinetyki mogą osłabiać jego skuteczność.
badanie pupilometryczne, biegunka infekcyjna, charakterystyka produktu leczniczego, chinidyna, desmopresyna, działanie niepożądane loperamidu, gemfibrozyl, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor P-glikoproteiny, itrakonazol, ketokonazol, lek przeciwbiegunkowy, loperamidu chlorowodorek, motoryka przewodu pokarmowego, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, perystaltyka przewodu pokarmowego, prokinetyk, rytonawir, stężenie loperamidu w osoczu, test psychomotoryczny, test zastępowania cyfr symbolami, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bilabella 20 mg

Bilastyna, antagonista receptorów H1 o działaniu selektywnym i długotrwałym, jest skutecznym lekiem przeciwhistaminowym stosowanym w leczeniu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek oraz przewlekłej pokrzywki idiopatycznej. Dawka 20 mg raz na dobę przez 14-28 dni u dorosłych i młodzieży skutecznie łagodzi objawy takie jak kichanie, świąd, zaczerwienienie i łzawienie oczu oraz zatkanie nosa, zapewniając kontrolę objawów przez 24 godziny. W przypadku przewlekłej pokrzywki bilastyna w tej samej dawce zmniejsza intensywność świądu, liczbę i rozmiar bąbli oraz poprawia jakość snu i życia pacjentów. Badania kliniczne potwierdziły brak wpływu bilastyny na wydłużenie odstępu QTc nawet przy dawkach do 200 mg/dobę oraz brak interakcji kardiologicznych z inhibitorami P-glikoproteiny, takimi jak ketokonazol i erytromycyna.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, alergiczne zapalenie sezonowe, antagonista histaminy, bąbel skórny, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, inhibitor P-glikoproteiny, ketokonazol, kichanie, lek przeciwhistaminowy, łzawienie, niedrożność nosa, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, Paediatric Sleep Questionnaire, patofizjologia, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, receptor H1, receptor muskarynowy, sprawność psychomotoryczna, świąd nosa, świąd spojówek, wydłużenie odstępu QTc, zaczerwienienie oczu, zaczerwienienie skóry
Leksykon leków
Interakcje leku – Azelastine hydrochloride + Fluticasone propionate Teva (137 mcg + 50 mcg)/dawkę donosową

Produkt leczniczy Azelastine hydrochloride + Fluticasone propionate Teva w formie aerozolu do nosa zawiera azelastynę chlorowodorek (137 µg/dawkę) oraz flutykazon propionian (50 µg/dawkę). Flutykazon podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia przez CYP3A4, co skutkuje niską ekspozycją ogólnoustrojową po podaniu donosowym. Interakcje lekowe dotyczą głównie flutykazonu i jego metabolizmu, zwłaszcza w obecności silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak rytonawir, który znacząco zwiększa stężenie flutykazonu w osoczu i obniża poziom kortyzolu, co może prowadzić do ogólnoustrojowych działań kortykosteroidów. Podobne ryzyko występuje przy stosowaniu inhibitorów zawierających kobicystat, dlatego takie połączenia należy unikać lub monitorować pacjenta pod kątem działań niepożądanych. Ketokonazol i erytromycyna wykazują mniejsze lub nieistotne zwiększenie ekspozycji flutykazonu, jednak zaleca się ostrożność przy ich stosowaniu.
aerozol do nosa, azelastyny chlorowodorek, cytochrom P450 3A4, działanie ogólnoustrojowe kortykosteroidów, działanie uspokajające, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, flutykazonu propionian, inhibitor cytochromu P450 3A4, ketokonazol, klirens ustrojowy, kobicystat, lek uspokajający, leki hamujące OUN, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm substancji czynnej, ośrodkowy układ nerwowy, rytonawir, stężenie kortyzolu, zaburzenia sprawności psychofizycznej
Leksykon chorób i schorzeń
Ginekomastia – Etiologia i przyczyny

Ginekomastia to łagodne powiększenie tkanki gruczołowej piersi u mężczyzn, wynikające z zaburzenia równowagi hormonalnej między estrogenami a androgenami, głównie testosteronem. Estrogeny stymulują proliferację nabłonka przewodowego i fibroblastów, podczas gdy testosteron hamuje ten proces. Fizjologiczna ginekomastia występuje w trzech okresach życia: noworodkowym (50-60% noworodków, ustępuje w 2-6 miesięcy), dojrzewania (50-60% chłopców w wieku 10-14 lat, ustępuje w 6 miesięcy do 2 lat) oraz u mężczyzn powyżej 50 lat (24-65%), gdzie spadek testosteronu i wzrost aktywności aromatazy w tkance tłuszczowej prowadzą do zwiększonej konwersji androgenów do estrogenów. Ginekomastia może być także objawem chorób endokrynologicznych (np. hipogonadyzm, nadczynność tarczycy, guzy hormonalnie czynne), przewlekłych chorób wątroby i nerek oraz innych stanów klinicznych, takich jak otyłość czy niedożywienie.
androgen, antyandrogeny, aromataza, bikalutamid, bisfenol A, blokery kanału wapniowego, cymetydyna, dializoterapia, endokrynologia, estrogen, fenytoina, finasteryd, fitoestrogeny, flutamid, ginekomastia, globulina wiążąca hormony płciowe, guz hormonalnie czynny, hipogonadyzm, ketokonazol, komórki Leydiga, marskość wątroby, mukowiscydoza, nadczynność tarczycy, niewydolność nerek, proliferacja nabłonka, pseudoginekomastia, równowaga hormonalna, spironolakton, testosteron, tkanka gruczołowa piersi, wrzodziejące zapalenie jelita, zespół genetyczny, zespół Klinefeltera
Leksykon leków
Interakcje leku – Aurodisc (50 mcg + 250 mcg)/dawkę

Produkt leczniczy Aurodisc, zawierający salmeterol (β2-agonista) oraz flutykazon propionian (kortykosteroid wziewny), wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. β-adrenolityki (np. propranolol, metoprolol, atenolol) antagonizują działanie salmeterolu, co jest przeciwwskazaniem u pacjentów z astmą. Jednoczesne stosowanie innych β2-agonistów lub leków nasilających hipokaliemię (pochodne ksantyny, kortykosteroidy w dużych dawkach, diuretyki pętlowe i tiazydowe) zwiększa ryzyko działań niepożądanych, takich jak drżenie mięśniowe, tachykardia i hipokaliemia, co wymaga monitorowania stężenia potasu, zwłaszcza w ciężkich epizodach astmy. Salmeterol jest metabolizowany przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, telitromycyna) mogą zwiększać jego stężenie w surowicy nawet 15-krotnie (AUC) i 1,4-krotnie (Cmax), co podnosi ryzyko wydłużenia QTc i kołatania serca. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna, powodują niewielkie, nieistotne statystycznie zwiększenie ekspozycji na salmeterol.
aminofilina, astma oskrzelowa, atenolol, beta-adrenolityk, beta2-agonista, CYP3A4, drżenie mięśniowe, działanie niepożądane glikokortykosteroidów, erytromycyna, flutykazon, hepatotoksyczność, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klirens osoczowy, kobicystat, kołatanie serca, kortykosteroid wziewny, lek moczopędny, metabolizm pierwszego przejścia, metoprolol, niewydolność oddechowa, pochodna ksantyny, propranolol, receptor beta-adrenergiczny, rytonawir, supresja nadnerczy, supresja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, tachykardia, telitromycyna, teofilina, wydłużenie QTc, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Ondemet 0,25 mg/ml

Produkty lecznicze zawierające budezonid, takie jak Ondemet, są metabolizowane głównie przez enzym CYP3A4, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania budezonidu z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, troleandomycyna, inhibitory proteazy HIV oraz produkty zawierające kobicystat, które mogą zwiększać stężenie budezonidu w osoczu nawet czterokrotnie (np. itrakonazol 200 mg/dobę z budezonidem 1000 μg). W przypadku konieczności terapii skojarzonej zaleca się wydłużenie odstępów między dawkami oraz rozważenie zmniejszenia dawki budezonidu. Dodatkowo, u pacjentek stosujących estrogeny lub steroidowe środki antykoncepcyjne w wyższych dawkach obserwuje się umiarkowane zwiększenie stężenia budezonidu i nasilenie działania glikokortykosteroidów, co wymaga monitorowania klinicznego.
antybiotyk makrolidowy, budezonid wziewny, charakterystyka produktu leczniczego, doustny środek antykoncepcyjny, działanie glikokortykosteroidów, działanie niepożądane, działanie ogólnoustrojowe, enzym CYP3A4, enzym wątrobowy, estrogen, farmakoterapia, glikokortykosteroid, hormon steroidowy, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja budezonidu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, kobicystat, kora nadnerczy, kortykosteroid systemowy, lek antyretrowirusowy, lek przeciwgrzybiczny, metabolizm budezonidu, niewydolność przysadki mózgowej, środek antykoncepcyjny doustny, środek antykoncepcyjny steroidowy, steroidowy środek antykoncepcyjny, stężenie budezonidu, stężenie budezonidu w osoczu, terapia skojarzona, test stymulacji ACTH, troleandomycyna, układ pokarmowy
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Teva 25 mg

Leczenie sunitynibem powinno być prowadzone przez doświadczonych onkologów, z uwzględnieniem specyficznego dawkowania zależnego od wskazania klinicznego. W terapii nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) oraz przerzutowego raka nerkowokomórkowego (MRCC) zalecana dawka wynosi 50 mg/dobę w schemacie 4 tygodnie leczenia i 2 tygodnie przerwy (cykl 6-tygodniowy). W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) stosuje się dawkę 37,5 mg/dobę w trybie ciągłym. Modyfikacje dawki powinny być dokonywane stopniowo o 12,5 mg, z maksymalną dawką do 75 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz do 50 mg/dobę dla pNET. W razie działań niepożądanych możliwe jest tymczasowe przerwanie terapii, a decyzje o zmianach dawkowania muszą uwzględniać indywidualną tolerancję i bezpieczeństwo pacjenta.
działanie niepożądane, GIST, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, leczenie ciągłe, lek przeciwnowotworowy, MRCC, pNET, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abiraterone Richter 500 mg

Abirateron, będący inhibitorem enzymu CYP17, skutecznie hamuje biosyntezę androgenów, co prowadzi do obniżenia stężenia testosteronu i innych androgenów w surowicy poniżej poziomów uzyskiwanych po analogach LHRH lub orchidektomii. W badaniach klinicznych fazy 3, obejmujących pacjentów z przerzutowym hormonowrażliwym (mHSPC) oraz opornym na kastrację rakiem gruczołu krokowego (mCRPC), abirateron w dawce 1000 mg/dobę w skojarzeniu z prednizonem 5 mg/dobę wykazał istotną poprawę przeżycia całkowitego (OS) i przeżycia bez progresji radiograficznej (rPFS). W badaniu 3011 mediana rPFS wyniosła 33,02 miesiąca w grupie leczonej abirateronem vs. 14,78 miesiąca w grupie placebo (HR=0,466; p<0,0001), a mediana OS wyniosła 53,3 vs. 36,5 miesiąca (HR=0,66; p<0,0001). W badaniu 302 mediana rPFS nie została osiągnięta w grupie abirateronu (vs. 8,3 miesiąca placebo; HR=0,425; p<0,0001), a mediana OS wyniosła 34,7 vs. 30,3 miesiąca (HR=0,806; p=0,0033). W badaniu 301 u pacjentów po wcześniejszym leczeniu docetakselem mediana OS wyniosła 15,8 vs. 11,2 miesiąca (HR=0,740; p<0,0001). Abirateron znacząco wydłużał także czas do progresji PSA, czas do zastosowania opioidów, czas do włączenia chemioterapii oraz opóźniał pogorszenie wydolności ECOG.
agonista LHRH, biosynteza androgenów, chemioterapia cytotoksyczna, CYP17, dehydroepiandrosteron, dysfagia, inhibitor biosyntezy androgenów, ketokonazol, lek przeciwbólowy, mediana przeżycia, mineralokortykosteroid, octan abirateronu, orchidektomia, paliacja bólu, pregnenolon i progesteron, prekursor testosteronu, progresja radiograficzna, przerzut trzewny, przerzutowy hormonowrażliwy rak gruczołu krokowego, przerzutowy oporny na kastrację rak gruczołu krokowego, przeżycie bez progresji radiograficznej, przeżycie całkowite, skala ECOG, skala Gleasona, skala nasilenia bólu, swoisty antygen sterczowy, terapia hormonalna, ucisk rdzenia kręgowego, współczynnik ryzyka, złamanie patologiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Explemed 30 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Explemed, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, arypiprazol wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów, takich jak chinidyna (zwiększenie AUC o 107%) czy ketokonazol (zwiększenie AUC o 63%), co skutkuje koniecznością zmniejszenia dawki o połowę. Induktory CYP3A4, np. karbamazepina, obniżają stężenie arypiprazolu w osoczu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężenia, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w dawkach terapeutycznych 10-30 mg/dobę.
antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, arypiprazol, benzodiazepina, chinidyna, CYP1A, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek serotoninergiczny, lit, neuroleptyk, newirapina, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, słaby inhibitor CYP3A4, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Abirateron Aristo 500 mg

Abirateron Aristo wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z induktorami enzymu CYP3A4, które mogą zmniejszać jego biodostępność nawet o 55% (np. ryfampicyna 600 mg/dobę). Podawanie leku z jedzeniem znacząco zwiększa wchłanianie abirateronu, jednak brak jest danych potwierdzających bezpieczeństwo takiego stosowania, dlatego lek nie powinien być podawany podczas posiłków. Abirateron jest także inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia stężeń substratów tych enzymów, np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. W związku z tym zaleca się ostrożność i ewentualne dostosowanie dawek leków metabolizowanych przez te enzymy, zwłaszcza o wąskim indeksie terapeutycznym (np. metoprolol, kodeina, pioglitazon, repaglinid).
abirateron octan, antybiotyk przeciwgruźliczy, beta-bloker, biodostępność abirateronu, dekstrometorfan, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka abirateronu, fluorochinolon, gospodarka lipidowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, pioglitazon, ryfampicyna, silny induktor CYP3A4, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen sterczowy, torsades de pointes, transporter OATP1B1, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie QT, zakażenie mykobakteryjne
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin US Pharmacia 10 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i jest substratem transporterów białkowych, w tym OATP1B1, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, podnosząc ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub stosować niższe dawki atorwastatyny z intensywnym monitorowaniem. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, co wymaga rozważenia redukcji dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może wymagać dostosowania dawki. Ryfampicyna dodatkowo hamuje OATP1B1, co komplikuje interakcję i wymaga ścisłej kontroli skuteczności terapii.
amiodaron, atorwastatyna, cyklosporyna, cytochrom P-450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, enzym wątrobowy, erytromycyna, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczy, miopatia, OATP1B1, pochodna kwasu fibrynowego, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aryfrenix 15 mg

Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, dziurawiec) obniżają AUC arypiprazolu o 73%, co wymaga podwojenia dawki. W przypadku odstawienia inhibitorów lub induktorów dawkę należy odpowiednio dostosować do pierwotnej. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawki przy jednoczesnym stosowaniu walproinianu, litu czy lamotryginy. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, SNRI, SSRI, SSRI/SNRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ambrisentan AOP 10 mg

Ambrisentan charakteryzuje się korzystnym profilem interakcji farmakokinetycznych, nie wykazując istotnej indukcji ani hamowania enzymów metabolizujących leki fazy I i II, w tym CYP3A4, co minimalizuje ryzyko interakcji z innymi lekami. Wyjątkiem jest cyklosporyna A, która podwaja ekspozycję na ambrisentan, co wymaga redukcji dawki ambrisentanu do 5 mg raz na dobę. Ryfampicyna powoduje przemijające, około dwukrotne zwiększenie ekspozycji na ambrisentan po początkowych dawkach, jednak efekt ten zanika po 8 dniach stosowania. Inhibitory fosfodiesterazy (syldenafil, tadalafil), doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol, noretyndron), warfaryna, ketokonazol oraz digoksyna nie wykazują klinicznie istotnych interakcji z ambrisentanem, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. W przypadku terapii skojarzonej z prostanoidami lub stymulatorami rozpuszczalnej cyklazy guanylowej brak jest danych klinicznych, jednak zaleca się ostrożność ze względu na potencjalne nasilenie działania hipotensyjnego.
alkohol etylowy, ambrisentan, cyklosporyna A, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, efekt wazodilatacyjny, enzymy metabolizujące leki, etynyloestradiol, glikoproteina p, induktor CYP3A, induktor P-gp, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor OATP, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwzakrzepowy, leki immunosupresyjne, leki przeciwgruźlicze, polipeptyd kotransportujący taurocholan, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, prostanoid, proteina oporności na nowotwór piersi, ryfampicyna, stymulator cyklazy guanylowej, syldenafil, tętnicze nadciśnienie płucne, warfaryna, współczynnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Teva 10 mg

Badania interakcji tadalafilu, głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% dla dawki 10 mg tadalafilu; 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax dla dawki 20 mg) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC dla dawki 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, mogą obniżyć AUC tadalafilu nawet o 88%, co może zmniejszyć skuteczność terapeutyczną. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania; interakcje utrzymują się ponad 24 godziny, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego takie połączenie jest niezalecane. W przypadku innych alfa-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulozyna) należy zachować ostrożność, szczególnie u osób starszych, rozpoczynając terapię od najmniejszej dawki.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendrofluazyd, beta-adrenolityk, biodostępność, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Interakcje leku – Predasol 10 mg

Prednizolon, glikokortykosteroid stosowany w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Nasilenie działania glikozydów nasercowych (np. digoksyny) przez hipokaliemię indukowaną prednizolonem zwiększa ryzyko arytmii. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami ACE może prowadzić do leukopenii, trombocytopenii i anemii. Leki moczopędne i przeczyszczające nasilają wydalanie potasu, pogłębiając hipokaliemię i ryzyko zaburzeń rytmu serca. Prednizolon osłabia działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych i insuliny, destabilizując kontrolę glikemii. Wpływa także na działanie doustnych antykoagulantów (np. warfaryny), co wymaga monitorowania INR i dostosowania dawki. Współstosowanie z NLPZ (ibuprofen, diklofenak, aspiryna) znacząco zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Ponadto prednizolon wydłuża czas działania niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie oraz może zwiększać ciśnienie wewnątrzgałkowe przy stosowaniu leków antycholinergicznych (np. atropiny).
badanie tarczycy, barbiturany, chlorochina, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, digoksyna, drgawki mózgowe, działanie niepożądane, efekt przeciwzakrzepowy, enzym CYP3A4, fałszywie ujemny wynik, fluorochinolon, glikemia, glikokortykosteroid, hipoglikemia, hipokaliemia, hormon wzrostu, immunosupresja, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, jaskra, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, leczenie przeciwpasożytnicze, lek antycholinergiczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lek zwiotczający, leukopenia, metabolizm glukozy, metabolizm wątrobowy, metformina, miopatia, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, owrzodzenie żołądka, pankuronium, perforacja, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, ryfampicyna, somatotropina, takrolimus, tendinopatia, terapia kortykosteroidami, test alergiczny, toksyczność glikozydów, TSH, uszkodzenie błony śluzowej, uszkodzenie ścięgna, warfaryna, wskaźnik krzepnięcia, zaburzenie rytmu serca, zapalenie ścięgna, zwiotczenie mięśni
Leksykon leków
Interakcje leku – Trittico CR 150 mg

Trazodon, substancja czynna preparatu Trittico CR, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakodynamicznie, trazodon nasila działanie uspokajające leków przeciwpsychotycznych, nasennych, przeciwlękowych oraz przeciwhistaminowych, co wymaga monitorowania pacjenta pod kątem nadmiernej sedacji i upośledzenia funkcji poznawczych. Farmakokinetycznie, induktory enzymatyczne takie jak karbamazepina (zmniejszająca stężenie trazodonu i jego metabolitu odpowiednio o 76% i 60% przy dawce 400 mg/dobę), fenytoina, barbiturany oraz doustne środki antykoncepcyjne przyspieszają metabolizm trazodonu, co może obniżać jego skuteczność. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, indynawir, nefazodon) mogą ponad dwukrotnie zwiększać stężenie trazodonu w osoczu, co wiąże się z ryzykiem nudności, omdleń i hipotensji. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu trazodonu z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz SSRI, co wymaga unikania takich skojarzeń i zachowania odpowiednich odstępów czasowych (minimum 2 tygodnie po IMAO przed rozpoczęciem trazodonu i 1 tydzień po odstawieniu trazodonu przed IMAO).
barbiturany, chlorpromazyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, flufenazyna, fluoksetyna, hepatotoksyczność, hipotonia ortostatyczna, IMAO, induktor enzymatyczny, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klonidyna, lek nasenny i uspokajający, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek wydłużający odstęp QT, lewodopa, lewomepromazyna, nefazodon, niemiarowość komorowa, perfenazyna, pochodna fenotiazyny, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, środek zwiotczający mięśnie szkieletowe, SSRI, torsade de pointes, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Erlis 10 mg

Badania farmakokinetyczne wykazały, że tadalafil (substancja czynna Erlis) jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co determinuje istotne interakcje z inhibitorami (ketokonazol 200-400 mg/dobę, rytonawir 200 mg 2x/dobę) prowadzącymi do 2-4-krotnego wzrostu ekspozycji (AUC) i umiarkowanego wzrostu Cmax. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg). Istotne jest także unikanie kojarzenia z riocyguatem ze względu na nasilone działanie hipotensyjne. Współstosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila efekt hipotensyjny, co może prowadzić do omdleń, dlatego jest niewskazane; przy alfuzosynie i tamsulozynie zaleca się ostrożność i rozpoczynanie terapii od niskich dawek.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, białko nośnikowe, cytochrom P450, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, triazotan glicerolu, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bilastyna Hitaxa

Bilastyna Hitaxa zawiera 20 mg bilastyny w każdej tabletce i jej stosowanie wymaga szczególnej ostrożności w określonych grupach pacjentów. Nie zaleca się stosowania bilastyny u dzieci poniżej 2 lat ze względu na brak danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa, a u dzieci w wieku 2-5 lat stosowanie jest ograniczone z powodu niewystarczających danych klinicznych. Decyzja o podaniu bilastyny dzieciom i młodzieży powinna być podejmowana z uwzględnieniem tych ograniczeń.
U pacjentów z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością nerek istnieje zwiększone ryzyko interakcji lekowych przy jednoczesnym stosowaniu bilastyny z inhibitorami P-glikoproteiny, co może prowadzić do wzrostu stężenia bilastyny w osoczu i nasilenia działań niepożądanych. Do inhibitorów tych należą ketokonazol, erytromycyna, cyklosporyna, rytonawir oraz diltiazem. U pacjentów z niewydolnością nerek należy bezwzględnie unikać łączenia bilastyny z tymi lekami, aby zapobiec potencjalnym powikłaniom farmakokinetycznym i toksyczności.
antybiotyk makrolidowy, bilastyna, bloker kanału wapniowego, ciężka niewydolność nerek, cyklosporyna, diltiazem, działanie niepożądane, erytromycyna, HIV, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor proteazy, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, niewydolność nerek, populacja pediatryczna, rytonawir, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlectine 75 mg

Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) oraz odwracalnymi, selektywnymi IMAO-A (np. moklobemid) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego, który może objawiać się drżeniem mięśniowym, drgawkami, hipertermią i nawet zgonem. Również odwracalne, nieselektywne IMAO, takie jak linezolid, są przeciwwskazane. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, tryptany, lit, ziele dziurawca) wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, wenlafaksyna może nasilać ryzyko arytmii komorowych przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna). Alkohol jest bezwzględnie przeciwwskazany podczas terapii z powodu nasilenia depresyjnego działania na OUN oraz ryzyka zaostrzenia zaburzeń psychicznych i działań niepożądanych.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, abstynencja alkoholowa, agonista receptora serotoninowego, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, benzodiazepina, błękit metylenowy, chinidyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metabolizm wątrobowy, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nadciśnienie tętnicze, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny IMAO-A, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, sotalol, sybutramina, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tryptan, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Symfaxin ER 75 mg

Symfaxin ER (chlorowodorek wenlafaksyny) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zarówno nieodwracalnymi nieselektywnymi, jak i odwracalnymi selektywnymi MAO-A (np. moklobemid), co może prowadzić do zespołu serotoninowego zagrażającego życiu. Zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po odstawieniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Istotne jest także unikanie jednoczesnego stosowania leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna), ze względu na ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, alprazolam, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, benzodiazepina, błękit metylenowy, chinidyna, chinolon, chlorowodorek wenlafaksyny, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, lit, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny IMAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, pochodna amfetaminy, pozakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, sybutramina, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, tolbutamid, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Synthon 25 mg

Interakcje farmakokinetyczne sunitynibu, metabolizowanego głównie przez enzym CYP3A4, mają kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują istotny wzrost stężenia sunitynibu w osoczu (wzrost Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51%), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zmniejszenia dawki do minimum 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę dla pNET. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca, obniżają stężenie sunitynibu (zmniejszenie Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%), co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). W przypadku inhibitorów BCRP brak jest wystarczających danych, jednak zaleca się ostrożność ze względu na potencjalny wzrost stężenia leku.
białko oporności raka piersi, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, hamowanie metabolizmu, hepatotoksyczność, indukcja metabolizmu, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, ketokonazol, metabolizm leku, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, stężenie maksymalne, sunitynib, uszkodzenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Kefrenex 25 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymatyczne, np. karbamazepina i fenytoina, mogą obniżyć stężenie kwetiapiny w osoczu nawet do 13-450%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Połączenie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, TLPD, inhibitory MAO) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami przeciwcholinergicznymi – nasila działania niepożądane, takie jak suchość w jamie ustnej czy zaburzenia widzenia. Współstosowanie z tiorydazyną zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może obniżać skuteczność terapii.
alkohol etylowy, cymetydyna, cytochrom P450, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, leukopenia, metadon, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon chorób i schorzeń
Łojotokowe zapalenie skóry – Zapobieganie i profilaktyka

Łojotokowe zapalenie skóry (seborrheic dermatitis) to przewlekłe, nawracające schorzenie zapalne skóry, charakteryzujące się tłustymi, żółtawymi łuskami na tle zaczerwienienia, związane z nadmiernym namnażaniem drożdży Malassezia. Profilaktyka opiera się na długotrwałym stosowaniu preparatów przeciwgrzybiczych, takich jak szampony zawierające 2,5% siarczku selenu, 1-2% pirytionu cynku, 1% ketokonazolu lub 1% ciklopiroksu, stosowanych regularnie (np. raz w tygodniu lub co dwa tygodnie) nawet po ustąpieniu objawów. Kluczowe jest częste mycie skóry i włosów łagodnymi środkami, unikanie czynników wyzwalających (stres, ekstremalne warunki pogodowe, produkty zawierające alkohol) oraz stosowanie odpowiedniej pielęgnacji nawilżającej i odbudowującej barierę skórną. W przypadku zaostrzeń wskazane jest szybkie wdrożenie leczenia miejscowego, w tym kremów z 2% ketokonazolem i 1% hydrokortyzonem.
ciklopiroks, dermatolog, drożdże Malassezia, hydrokortyzon, ketokonazol, kortykosteroid, kwas omega-3, łojotokowe zapalenie powiek, łojotokowe zapalenie skóry, łojotokowe zapalenie skóry głowy, Malassezia, nadtlenek benzoilu, preparat przeciwgrzybiczny, sebum, siarczek selenu, stan zapalny, szampon leczniczy, szampon przeciwłupieżowy, właściwość przeciwzapalna, zaostrzenie, zapalenie brzegów powiek
Leksykon leków
Interakcje leku – Activelle 1 mg + 0,5 mg

Produkt leczniczy Activelle, zawierający 1 mg estradiolu półwodnego i 0,5 mg noretysteronu octanu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm estradiolu i noretysteronu jest przyspieszany przez leki indukujące enzymy wątrobowe cytochromu P450, takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz oraz niektóre inhibitory enzymów wątrobowych wykazujące działanie indukujące (np. rytonawir, telaprewir, nelfinawir). Dziurawiec zwyczajny również indukuje metabolizm hormonów, co prowadzi do obniżenia ich stężenia w osoczu i zmniejszenia skuteczności terapii, a także zaburzeń krwawień menstruacyjnych. Ponadto, estrogeny zawarte w Activelle mogą obniżać stężenie lamotryginy poprzez indukcję glukuronidacji, co może pogorszyć kontrolę napadów padaczkowych. W przypadku leków przeciwwirusowych stosowanych w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir ± dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir) obserwuje się zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT) powyżej 5-krotnej normy, co wymaga ostrożności i monitorowania funkcji wątroby.
AlAT, aminotransferaza alaninowa, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estradiol, estradiol półwodny, estrogen, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, glukuronidacja, hormon steroidowy, hormonalna terapia zastępcza, Hypericum perforatum, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, nelfinawir, newirapina, noretysteronu octan, ombitaswir parytaprewir rytonawir, progestagen, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, transaminaza wątrobowa, walerianian estradiolu, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Duexon

Produkt leczniczy Duexon zawiera 25 mikrogramów salmeterolu oraz flutykazon propionian w dawkach 50, 125 lub 250 mikrogramów na dawkę odmierzoną i jest wskazany do długoterminowego leczenia astmy, nie zaś do terapii ostrych zaostrzeń. W trakcie stosowania należy monitorować pacjentów pod kątem pogorszenia kontroli astmy, zwiększonego zapotrzebowania na leki doraźne oraz wystąpienia paradoksalnego skurczu oskrzeli. Nagłe nasilenie objawów wymaga pilnej konsultacji lekarskiej i rozważenia zwiększenia dawki kortykosteroidów. Terapia powinna być prowadzona z zastosowaniem najmniejszej skutecznej dawki, a jej nagłe przerwanie jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zaostrzenia choroby. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami układu krążenia, zaburzeniami rytmu serca, cukrzycą, nadczynnością tarczycy oraz hipokaliemią. W przypadku stosowania dużych dawek flutykazonu (500-1000 mikrogramów/dobę) istnieje ryzyko zahamowania czynności kory nadnerczy i ostrego przełomu nadnerczowego, zwłaszcza w sytuacjach stresowych, urazach czy zabiegach chirurgicznych.
beta2-mimetyk, centralna chorioretinopatia surowicza, cukrzyca, cushingoidalne rysy twarzy, częstoskurcz nadkomorowy, duszność, działanie ogólnoustrojowe, flutykazon propionian, gruźlica płuc, hipokaliemia, inhibitor CYP3A, jaskra, ketokonazol, komora inhalacyjna, kontrola astmy, krótko działający lek rozszerzający oskrzela, leczenie przeciwinfekcyjne, lek rozszerzający oskrzela, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nieostre widzenie, osteoporoza, ostry objaw astmy, ostry przełom nadnerczowy, paradoksalny skurcz oskrzeli, rytonawir, salmeterol, skurcz dodatkowy, spowolnienie wzrostu, stężenie glukozy we krwi, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie czynności układu krążenia, zaburzenie rytmu serca, zaćma, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zakażenie dróg oddechowych, zaostrzenie astmy, zaostrzenie choroby, zespół Cushinga, zmniejszenie gęstości mineralnej kości
Leksykon leków
Interakcje leku – Desetax 0,5 mg/ml

Desloratadyna, zawarta w produkcie leczniczym Desetax (0,5 mg/ml, roztwór doustny), wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzono w badaniach z erytromycyną oraz ketokonazolem, gdzie nie zaobserwowano znaczących efektów interakcyjnych. Produkt może być stosowany jednocześnie z tymi lekami bez konieczności modyfikacji dawkowania. W badaniach klinicznych u dorosłych nie stwierdzono nasilenia działania alkoholu na sprawność psychofizyczną podczas jednoczesnego podawania desloratadyny, jednakże po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano przypadki nietolerancji i zatrucia alkoholem, co wskazuje na potencjalne ryzyko i konieczność zachowania ostrożności.
antybiotyk makrolidowy, Desetax, desloratadyna, erytromycyna, glikol propylenowy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, nietolerancja alkoholu, pacjent pediatryczny, populacja osób dorosłych, roztwór doustny, sorbitol, sprawność psychofizyczna, zatrucie alkoholem
Leksykon substancji czynnych
Loratadyna – Interakcje

Loratadyna, jako antagonista receptora H1, charakteryzuje się szerokim indeksem terapeutycznym i stosunkowo niskim ryzykiem klinicznie istotnych interakcji farmakologicznych. Metabolizm loratadyny odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co powoduje, że inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, erytromycyna i cymetydyna, mogą zwiększać stężenie loratadyny w osoczu. Pomimo tego wzrostu stężenia, nie zaobserwowano istotnych klinicznie działań niepożądanych ani zmian w zapisie EKG. Loratadyna nie wykazuje efektu sedatywnego ani nie nasila działania alkoholu na ośrodkowy układ nerwowy, co jest istotne dla pacjentów wymagających zachowania pełnej sprawności psychomotorycznej. W badaniach klinicznych nie stwierdzono nasilenia działania alkoholu na sprawność psychomotoryczną przy jednoczesnym stosowaniu loratadyny.
antagonista receptora histaminowego H1, bromokryptyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, difenhydramina, dihydroergotamina, działanie addytywne, działanie depresyjne alkoholu, działanie sympatykomimetyczne, efedryna, efekt sedatywny, ergotamina, erytromycyna, fenylefryna, fenylopropanolamina, guanetydyna, indeks terapeutyczny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kabergolina, kaolin, ketokonazol, klemastyna, lek dopaminergiczny, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, lek przeciwnadciśnieniowy, lek sympatykomimetyczny, lek zmniejszający przekrwienie błony śluzowej nosa, lek zobojętniający sok żołądkowy, linezolid, lizuryd, loratadyna, mekamylamina, metabolizm wątrobowy, metyloergometryna, ośrodkowy układ nerwowy, pergolid, pochodna ergotaminy, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, rezerpina, skurcz naczyń krwionośnych, zapis elektrokardiograficzny, α-metylodopa
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexafree 1 mg/ml

Produkt leczniczy DEXAFREE (1 mg/ml krople do oczu, roztwór) zawiera deksametazon sodu fosforan i nie posiada specyficznych badań interakcji, jednak wykazano istotne interakcje kliniczne. Zaleca się zachowanie co najmniej 15-minutowego odstępu między aplikacją DEXAFREE a innymi kroplami do oczu, aby uniknąć zaburzeń wchłaniania substancji czynnych. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z β-adrenolitykami miejscowymi (np. timolol, betaksolol), które mogą powodować wytrącanie fosforanu wapnia na powierzchni zrębu rogówki, co niesie ryzyko zaburzeń widzenia i uszkodzenia rogówki. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (rytonawir, kobicystat, ketokonazol, itrakonazol) mogą zmniejszać klirens deksametazonu, nasilając jego działanie i zwiększając ryzyko zespołu Cushinga oraz zahamowania czynności nadnerczy, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłego monitorowania pacjenta.
betaksolol, ciśnienie śródgałkowe, deksametazonu fosforan, deksametazonu sodu fosforan, działanie niepożądane glikokortykosteroidów, fosforan wapnia, inhibitor CYP3A4, interakcja farmaceutyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja miejscowa, itrakonazol, karteolol, ketokonazol, kobicystat, lek β-adrenolityczny, metabolizm glikokortykosteroidów, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, receptor β-adrenergiczny, rytonawir, stężenie glukozy we krwi, timolol, uszkodzenie rogówki, zaburzenie gospodarki węglowodanowej, zahamowanie czynności nadnerczy, zespół Cushinga, zrąb rogówki
Leksykon substancji czynnych
Amsakryna – Interakcje

Amsakryna, substancja czynna leku Amsidyl (75 mg/1,5 ml), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakodynamicznie amsakryna wykazuje immunosupresję, co prowadzi do osłabienia odpowiedzi na szczepionki żywe (np. BCG, MMR, ospa wietrzna) i wymaga ich unikania podczas terapii. Ponadto, współstosowanie z innymi lekami cytotoksycznymi (doksorubicyna, cyklofosfamid) nasila mielosupresję, zwiększając ryzyko infekcji i krwotoków. Amsakryna wykazuje kardiotoksyczność, nasilającą się przy jednoczesnym stosowaniu antracyklin, trastuzumabu czy wysokich dawek cyklofosfamidu, co wymaga monitorowania funkcji serca i EKG. Często powoduje niedociśnienie tętnicze, które może się nasilać przy lekach hipotensyjnych (inhibitory ACE, beta-blokery), co wymaga dostosowania dawek. Dodatkowo, amsakryna może zwiększać ryzyko hepatotoksyczności i nefrotoksyczności, zwłaszcza w połączeniu z paracetamolem, metotreksatem, aminoglikozydami czy cisplatyną, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji wątroby i nerek. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia hepatotoksyczności, neurotoksyczności (np. napady padaczkowe) oraz niedociśnienia.
amfoterycyna B, aminoglikozyd, amsakryna, Amsidyl, antracyklina, beta-bloker, bezmocz, białkomocz, bloker kanału wapniowego, chemioterapia, cisplatyna, cyklofosfamid, cytarabina, cytostatyk, diuretyk, doksorubicyna, działanie immunosupresyjne, dziurawiec, epirubicyna, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, inhibitor ACE, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, kardiotoksyczność, ketokonazol, klarytromycyna, kotrimoksazol, krwiomocz, lek cytotoksyczny, lek mielosupresyjny, metotreksat, mielosupresja, morfologia krwi, nadir leukocytów, napad padaczkowy grand mal, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedoczulica, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, ostra niewydolność nerek, paracetamol, powikłanie infekcyjne, ryfampicyna, rytonawir, sartan, statyna, szczepionka przeciw grypie, szczepionka przeciw pneumokokom, szczepionka żywa, trastuzumab, trimetoprim, trombocytopenia, winkrystyna, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie czynności szpiku, zapalenie wątroby, zastoinowa niewydolność serca, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Tuxanuva 75 mg

Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz połączenie glekaprewiru z pibrentaswirem, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (AUC i Cmax wzrastają 2,1-2,5-krotnie), co wiąże się z wysokim ryzykiem krwawienia i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu (takrolimus, werapamil, amiodaron, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor, pozakonazol) również zwiększają stężenie dabigatranu, choć w mniejszym stopniu (wzrost AUC i Cmax do około 1,15-1,95 razy), co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory P-gp (np. ryfampicyna, dziurawiec, karbamazepina, fenytoina) obniżają stężenie dabigatranu nawet o 65-67%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania takiego skojarzenia. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) mogą potencjalnie wpływać na P-gp, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających te interakcje.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, dziurawiec, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir z pibrentaswirem, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, homeostaza układu krzepnięcia, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hitaxa 5 mg

Desloratadyna, substancja czynna leku Hitaxa, jest długo działającym antagonistą receptora H1 histaminy, charakteryzującym się brakiem działania sedatywnego dzięki ograniczonemu przenikaniu do ośrodkowego układu nerwowego. Mechanizm działania obejmuje selektywne hamowanie obwodowych receptorów H1 oraz dodatkowe właściwości przeciwzapalne, takie jak hamowanie uwalniania cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) i ekspresji selektyny P na komórkach śródbłonka, choć kliniczne znaczenie tych efektów wymaga dalszych badań. Tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej (5 mg) wykazują biorównoważność z konwencjonalnymi formami, a bezpieczeństwo kardiologiczne potwierdzono nawet przy dawkach do 45 mg/dobę bez wydłużenia odstępu QTc. Desloratadyna nie wykazuje istotnych interakcji z ketokonazolem, erytromycyną ani alkoholem, a jej wpływ na funkcje psychoruchowe jest minimalny, co potwierdzają badania kliniczne.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, antagonista receptora H1, biorównoważność, cytokina zapalna, desloratadyna, działanie antyhistaminowe, działanie sedatywne, działanie uspokajające, erytromycyna, granulocyt zasadochłonny, ketokonazol, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, receptor histaminowy H1, selektyna P, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, układ sercowo-naczyniowy, właściwość przeciwalergiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aderolio 0,75 mg

Ewerolimus, substancja czynna leku Aderolio, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w wątrobie oraz częściowo w ścianie jelita, a także jest substratem glikoproteiny P (PgP). Silne inhibitory CYP3A4/PgP, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na ewerolimus (AUC do 15,3-krotnie, Cmax do 4,1-krotnie), co stanowi wysokie ryzyko interakcji i zazwyczaj przeciwwskazuje jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, imatynib, werapamil) powodują umiarkowane zwiększenie AUC (2,5-4,4-krotnie) i Cmax (1,8-2,5-krotnie), wymagając monitorowania stężeń ewerolimusu i dostosowania dawki. Silne i umiarkowane induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają ekspozycję na lek (AUC do 63%, Cmax do 58%), co również wymaga kontroli stężeń i ostrożności klinicznej. Należy unikać preparatów zawierających ziele dziurawca oraz spożywania soku grejpfrutowego ze względu na ryzyko istotnych interakcji farmakokinetycznych.
alkaloid sporyszu, amprenawir, astemizol, atazanawir, chinidyna, cyklosporyna, cyzapryd, darunawir, diltiazem, dronedaron, działanie immunosupresyjne, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, farmakokinetyka ewerolimusu, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fosamprenawir, glikoproteina p, imatynib, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, metabolizm wątrobowy, nefazodon, nelfinawir, newirapina, nikardypina, oktreotyd, pimozyd, pozakonazol, rabdomioliza, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, telitromycyna, terfenadyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Krka 12,5 mg

Sunitynib Krka, stosowany w dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir czy itrakonazol, zwiększają Cmax sunitynibu i jego metabolitu o 49% oraz AUC0-∞ o 51%, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET), z monitorowaniem tolerancji pacjenta. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może obniżać skuteczność terapii; w takich sytuacjach dopuszcza się stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Interakcje z inhibitorami BCRP są potencjalne, ale dane kliniczne są ograniczone, dlatego konieczne jest monitorowanie pacjenta.
antagonista wapnia, białko oporności raka piersi, deksametazon, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, GIST, guz neuroendokrynny trzustki, heparyna, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor trombiny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość, MRCC, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pNET, rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, rytonawir, sartan, sok grejpfrutowy, sunitynibu jabłczan, warfaryna, właściwość przeciwpłytkowa, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Cabazitaxel MSN 60 mg

Kabazytaksel, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A (80-90%), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC kabazytakselu o 25% i zmniejszają jego klirens o 20%, co może nasilać toksyczność, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Z kolei silne induktory CYP3A, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), zwiększają klirens o 21% i zmniejszają AUC o 17%, co może obniżać skuteczność terapii. Ponadto kabazytaksel hamuje transportery OATP1B1, co wymaga zachowania 12-godzinnego odstępu przed infuzją i 3-godzinnego po niej przy podawaniu substratów tych transporterów (statyny, walsartan, repaglinid), aby uniknąć wzrostu ich stężeń w osoczu.
cytochrom P450 3A, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka kabazytakselu, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy, kabazytaksel, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, makrolid, odpowiedź immunologiczna, pole pod krzywą stężenia leku, polipeptydy transportujące aniony organiczne, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A, statyna, szczepionka atenuowana, szczepionka inaktywowana, uszkodzenie hepatocytów
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Medical Valley 50 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, co czyni go podatnym na liczne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie sunitynibu (Cmax o 49%, AUC0-∞ o 51%), co podnosi ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki do minimum 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę dla pNET, pod ścisłą kontrolą tolerancji. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, deksametazon i dziurawiec zwyczajny, obniżają stężenie sunitynibu (Cmax o 23%, AUC0-∞ o 46%), co może zmniejszać skuteczność terapii; w takich sytuacjach rozważa się stopniowe zwiększanie dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów białka BCRP oraz leków hepatotoksycznych i przeciwnadciśnieniowych, monitorując odpowiednio funkcje wątroby i ciśnienie tętnicze.
alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, BCRP, beta-bloker, cyklosporyna, deksametazon, diltiazem, diuretyk, dziurawiec zwyczajny, eltrombopag, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, GIST, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lapatynib, lek hepatotoksyczny, lek przeciwpadaczkowy, MRCC, pNET, ryfampicyna, rytonawir, sartan, sok grejpfrutowy, sunitynib, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Kastel 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Kastel zawiera rozuwastatynę i ramipryl, które wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a jej stężenie w osoczu może ulegać znacznemu zwiększeniu przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów tych transporterów, co podnosi ryzyko miopatii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do łącznego stosowania z cyklosporyną, która zwiększa AUC rozuwastatyny około 7-krotnie. Inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir) powodują 3- do 7-krotne wzrosty ekspozycji na rozuwastatynę, wymagając redukcji dawki do maksymalnie 10 mg/dobę. Podobnie darolutamid i regorafenib zwiększają AUC rozuwastatyny odpowiednio 5,2- i 3,8-krotnie. Fibraty, zwłaszcza gemfibrozyl (1,9-krotne zwiększenie AUC), oraz niacyna w dawkach >1 g/dobę zwiększają ryzyko miopatii przy jednoczesnym stosowaniu z rozuwastatyną. Leki zobojętniające zawierające wodorotlenek magnezu i glinu obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, dlatego zaleca się zachowanie 2-godzinnego odstępu między podaniem. Erytromycyna zmniejsza AUC rozuwastatyny o 20%, jednak bez konieczności modyfikacji dawki. Tikagrelor może zwiększać ryzyko kumulacji rozuwastatyny i nefrotoksyczności, co wymaga monitorowania funkcji nerek i poziomu kinazy fosfokreatynowej.
atazanawir z rytonawirem, BCRP, białko transportowe, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, działanie hipotensyjne, erytromycyna, ezetymib, fibraty, flukonazol, hepatotoksyczność statyn, hipercholesterolemia, inhibitor ACE, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, kwas nikotynowy, lek zobojętniający, miopatia, OATP1B1, perystaltyka jelit, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna i ramipryl, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, spadek ciśnienia tętniczego, tikagrelor, welpataswir, wodorotlenek magnezu i glinu
Leksykon leków
Interakcje leku – Daxanlo 110 mg

Dabigatran eteksylan, będący substratem P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, powodują znaczne (2,1-2,5-krotne) zwiększenie stężenia dabigatranu, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania ze względu na wysokie ryzyko krwawień. Inhibitory P-gp o mniejszym nasileniu (np. werapamil, amiodaron, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor) zwiększają stężenie dabigatranu 1,2-1,9-krotnie i wymagają ostrożności oraz monitorowania klinicznego. Induktory P-gp (ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina, fenytoina) obniżają stężenie dabigatranu nawet do 67%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) mogą potencjalnie wpływać na P-gp, dlatego ich stosowanie z dabigatranem jest niezalecane.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe, centralny cewnik żylny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Etiagen 25 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina) znacząco zwiększają klirens kwetiapiny, redukując jej ekspozycję nawet do 13% wartości monoterapii, co może wymagać dostosowania dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu kwetiapiny z lekami serotoninergicznymi (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Interakcje z lekami przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) oraz przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny.
cytochrom P450 3A4, działanie antycholinergiczne, działanie serotoninergiczne, erytromycyna, farmakokinetyka kwetiapiny, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kwetiapiny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lek stabilizujący nastrój, leukopenia i neutropenia, metabolizm kwetiapiny, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, równowaga elektrolitowa, ryfampicyna, rysperydon, sedacja, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, technika chromatograficzna, tiorydazyna, walproinian sodu, wynik fałszywie dodatni, zaburzenie poznawcze, zaburzenie równowagi, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mizormic 5 mg/ml

Midazolam, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne zależne od drogi podania. Po podaniu doustnym obserwuje się silniejsze zmiany stężenia i biodostępności leku niż po podaniu dożylnym, gdzie modyfikacji ulega głównie klirens ogólnoustrojowy. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol czy inhibitory proteazy HIV (np. lopinawir/rytonawir), mogą zwiększać stężenie midazolamu w osoczu nawet 5-krotnie i wydłużać okres półtrwania do 3 razy, co znacząco podnosi ryzyko przedłużonej sedacji i depresji oddechowej. W przypadku induktorów CYP3A4, takich jak ryfampicyna czy karbamazepina, dochodzi do znacznego obniżenia stężenia midazolamu (do 90% po podaniu doustnym) i skrócenia okresu półtrwania, co może skutkować niepowodzeniem terapii. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów życiowych i efektów klinicznych, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów lub induktorów CYP3A4, a także unikanie doustnego podawania midazolamu z inhibitorami proteazy HIV ze względu na ryzyko toksyczności.
antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, depresja oddechowa, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etomidat, flukonazol, indukcja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lopinawir, metabolit midazolamu, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, nefazodon, okres półtrwania, pochodna opiatów, posakonazol, propofol, roksytromycyna, ryfampicyna, sakwinawir, werapamil, worykonazol, wziewny lek znieczulający, α-hydroksymidazolam
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Subinit 50 mg

Subinit, dostępny w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg oraz 50 mg, jest wskazany do leczenia stromalnego guza przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz neuroendokrynnych guzów trzustki (pNET). Standardowe dawkowanie dla GIST i MRCC wynosi 50 mg raz na dobę przez 4 tygodnie, po których następuje 2-tygodniowa przerwa (schemat 4/2), co tworzy 6-tygodniowy cykl terapeutyczny. W terapii pNET zaleca się dawkę 37,5 mg raz na dobę podawaną ciągle, bez przerw. Modyfikacje dawkowania powinny być dokonywane stopniowo o 12,5 mg, z zachowaniem zakresu 25-75 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25-50 mg/dobę dla pNET, w oparciu o indywidualną ocenę bezpieczeństwa i tolerancji terapii. W przypadku konieczności przerwania leczenia, dawka powinna być dostosowana odpowiednio do tolerancji pacjenta.
hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, neuroendokrynny guz trzustki, niewydolność nerek, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, stromalny guz przewodu pokarmowego, sunitynib, terapia przeciwnowotworowa, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Polprazol Max 20 mg

Omeprazol (20 mg), składnik Polprazolu Max, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Istotne klinicznie jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z nelfinawirem (redukcja ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz niezalecane łączenie z atazanawirem (redukcja ekspozycji o 30-75%), co może prowadzić do utraty skuteczności terapii antyretrowirusowej. Omeprazol zmniejsza także biodostępność klopidogrelu (spadek aktywnego metabolitu o 42-46%), co osłabia jego działanie przeciwpłytkowe. Ponadto, omeprazol obniża wchłanianie pozakonazolu, ketokonazolu, itrakonazolu oraz erlotynibu, co może skutkować zmniejszeniem ich efektywności klinicznej. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost biodostępności o około 10%, co wymaga monitorowania stężenia, zwłaszcza u osób starszych.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, biodostępność leku, błona śluzowa przewodu pokarmowego, cylostazol, czynność nerek, diazepam, digoksyna, działanie przeciwkrzepliwe, dziurawiec, enzymy wątrobowe, erlotynib, fenytoina, inhibitor pompy protonowej, inhibitory proteazy HIV, interakcja z alkoholem, interakcje lekowe, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwaśność żołądka, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, metabolit klopidogrelu, metabolit leku, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, metotreksat, omeprazol, parametry krzepnięcia, pH żołądka, pozakonazol, ryfampicyna, sakwinawir, senność, stan zapalny, takrolimus, toksyczność digoksyny, wchłanianie leków, worykonazol, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenia świadomości, zaburzenia wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Finapil 1 mg

Finasteryd, substancja czynna preparatu Finapil (1 mg), jest metabolizowany głównie przez układ cytochromu P450 3A4, jednak sam nie wpływa na funkcjonowanie tego enzymu, co oznacza brak istotnego wpływu na metabolizm innych leków metabolizowanych przez ten szlak. Potencjalne interakcje mogą wystąpić przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów (np. ketokonazol, klarytromycyna) lub induktorów (np. ryfampicyna, fenytoina) cytochromu P450 3A4, co może odpowiednio zwiększać lub zmniejszać stężenie finasterydu w osoczu. Mimo teoretycznej możliwości nasilenia działania lub osłabienia skuteczności finasterydu, ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest niskie, a margines bezpieczeństwa leku szeroki. Zaleca się monitorowanie pacjentów, zwłaszcza przy stosowaniu silnych inhibitorów lub induktorów, jednak zwykle nie wymaga to modyfikacji dawki.
choroba wątroby, cytochrom P450 3A4, dziurawiec, enzym wątrobowy, erytromycyna, fenytoina, Finapil, finasteryd, indeks terapeutyczny, induktor cytochromu P450 3A4, inhibitor cytochromu P450 3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, laktoza jednowodna, nietolerancja laktozy, ryfampicyna, rytonawir, stężenie finasterydu w osoczu, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Rombidux 15 mg

Rywaroksaban, główny składnik aktywny leku Rombidux, jest metabolizowany przez CYP3A4 i transportowany przez P-gp, co determinuje jego liczne interakcje farmakologiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (klarytromycyna 500 mg 2x/dobę, erytromycyna 500 mg 3x/dobę, flukonazol 400 mg/dobę) powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, co jest istotne klinicznie zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie erytromycyna może podwoić AUC rywaroksabanu. Dronedaron należy unikać ze względu na brak danych. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, dziurawiec) obniżają stężenie rywaroksabanu o około 50%, co może osłabić jego skuteczność i wymaga ścisłego monitorowania lub unikania kojarzenia.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia, digoksyna, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwkrzepliwe, enoksaparyna, erytromycyna, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek azolowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, NLPZ, omeprazol, płytka krwi, ryfampicyna, rytonawir, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Salflumix Easyhaler (50 mcg + 250 mcg)/dawkę odmierzoną

Produkt Salflumix Easyhaler, zawierający salmeterol i flutykazon propionian, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. β-adrenolityki (zarówno selektywne, jak i nieselektywne) mogą antagonizować działanie salmeterolu, co prowadzi do osłabienia efektu terapeutycznego i jest przeciwwskazaniem u pacjentów z astmą. Jednoczesne stosowanie innych leków działających na receptory β-adrenergiczne może wywołać działanie addycyjne, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hipokaliemii, zwłaszcza przy współistniejącym stosowaniu pochodnych ksantyny, steroidów i leków moczopędnych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na salmeterol (1,4-krotne zwiększenie Cₘₐₓ i 15-krotne AUC), co może skutkować wydłużeniem odstępu QTc i kołataniem serca, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), wykazują mniejszy wpływ na farmakokinetykę salmeterolu i nie powodują ciężkich działań niepożądanych, jednak wymagana jest ostrożność i monitorowanie pacjenta.
działania niepożądane kortykosteroidów, działanie addycyjne, działanie sympatykomimetyczne, erytromycyna, farmakokinetyka salmeterolu, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, kobicystat, kołatanie serca, lek moczopędny, metabolizm pierwszego przejścia, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne ksantyny, receptory β-adrenergiczne, rytonawir, salmeterol i flutykazon propionian, steroid, telitromycyna, układ oddechowy, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga, β-adrenolityk, β2-agonista