ketokonazol

Ketokonazol to syntetyczny lek przeciwgrzybiczy z grupy azoli, który hamuje enzym 14-α-demetylazę, kluczowy dla syntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Jego mechanizm działania polega na zaburzeniu integralności błony komórkowej patogenów grzybiczych, co prowadzi do ich śmierci.

W praktyce klinicznej ketokonazol stosowany jest w leczeniu grzybic skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych wywołanych przez dermatofity, drożdżaki i inne grzyby. Dostępny jest w postaci tabletek doustnych, kremów, szamponów i innych preparatów miejscowych. Ze względu na potencjalną hepatotoksyczność, doustne stosowanie ketokonazolu zostało znacznie ograniczone i wymaga monitorowania funkcji wątroby.

Ketokonazol wykazuje również działanie hamujące na syntezę hormonów steroidowych (kortyzolu i testosteronu), co wykorzystuje się w niektórych przypadkach zespołu Cushinga oraz raka prostaty. Istotne są liczne interakcje lekowe ketokonazolu związane z jego wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450, co może prowadzić do zwiększenia stężenia wielu leków we krwi.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin MSN 5 mg

Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą znacząco zwiększać jej ekspozycję (AUC) i ryzyko miopatii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, która powoduje 7,1-krotny wzrost AUC rozuwastatyny. Inhibitory proteazy, takie jak atazanawir/rytonawir, zwiększają AUC około 3-krotnie, co wymaga redukcji dawki rozuwastatyny do 5-10 mg/dobę. Gemfibrozyl podwaja AUC i Cmax rozuwastatyny, a jednoczesne stosowanie fibratów z dawką 40 mg rozuwastatyny jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko miopatii. Inne leki, takie jak ezetymib, powodują umiarkowany wzrost ekspozycji (1,2-krotny), natomiast leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu i magnezu obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, co może wymagać zachowania odstępu czasowego między podaniami.
atazanawir, AUC, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, dasabuwir, elbaswir, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, flukonazol, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, inhibitor białka transporterowego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kampatynib, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klopidogrel, lek zobojętniający, lopinawir, miopatia, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, stężenie maksymalne, teryflunomid, tikagrelor, transporter BCRP, transporter wątrobowy OATP1B1, welpataswir
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Vesisol 10 mg

Vesisol (solifenacyny bursztynian) jest dostępny w postaci tabletek powlekanych o dawkach 5 mg i 10 mg, stosowanych doustnie raz na dobę. Zalecana dawka początkowa u dorosłych, w tym osób w podeszłym wieku, wynosi 5 mg, z możliwością zwiększenia do 10 mg w przypadku niewystarczającej odpowiedzi klinicznej. U pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny >30 ml/min) oraz łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby nie jest wymagana modyfikacja dawki. Natomiast u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek (klirens kreatyniny ≤30 ml/min) oraz umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (7-9 punktów w skali Childa-Pugha) dawka nie powinna przekraczać 5 mg na dobę, a terapia powinna być prowadzona z zachowaniem ostrożności.
działanie niepożądane, inhibitor cytochromu P450 3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klirens kreatyniny, nelfinawir, odpowiedź kliniczna, rytonawir, skala Childa-Pugha, solifenacyna bursztynianu, stężenie solifenacyny w osoczu, tabletka powlekana, Vesisol, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Sagalix 10 mg

Omeprazol, substancja czynna preparatu Sagalix, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, głównie poprzez modulację pH soku żołądkowego oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na wchłanianie leków takich jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40%, metabolit M8 o 75-90%), atazanawir (redukcja ekspozycji o 75% przy dawce 40 mg omeprazolu), ketokonazol, itrakonazol i pozakonazol (znaczne zmniejszenie biodostępności). Omeprazol zwiększa stężenie sakwinawiru o około 70% oraz może podnosić poziomy leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak fenytoina, diazepam, cylostazol (wzrost Cmax i AUC odpowiednio o 18% i 26%) oraz warfaryna, co wymaga monitorowania terapeutycznego. W przypadku klopidogrelu obserwuje się zmniejszenie ekspozycji na aktywny metabolit o 46% i redukcję hamowania agregacji płytek o 16%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania.
agregacja płytek, aktywny metabolit, antagonista witaminy K, atazanawir, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP, farmakokinetyka leku, fenytoina, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, ketokonazol, klopidogrel, kwas solny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm omeprazolu, metotreksat, nelfinawir, refluks żołądkowo-przełykowy, sakwinawir, substancja aktywna, takrolimus, wchłanianie zależne od pH, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Richter 0,5 mg

Fingolimod, jako lek immunomodulujący, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie fingolimodu z innymi lekami immunosupresyjnymi i immunomodulującymi (np. natalizumab, teriflunomid, mitoksantron) ze względu na ryzyko addycyjnego działania immunosupresyjnego i zwiększonego ryzyka infekcji. Krótkotrwałe kuracje kortykosteroidami (np. metyloprednizolon, prednizon) w leczeniu rzutów nie zwiększają częstości zakażeń. Szczepionki żywe atenuowane są przeciwwskazane podczas terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu z powodu ryzyka infekcji. Fingolimod może indukować bradykardię, szczególnie na początku leczenia, a jej nasilenie obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków (np. atenolol), leków przeciwarytmicznych klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradyny, digoksyny, inhibitorów cholinesterazy oraz pilokarpiny. W przypadku konieczności stosowania tych leków zalecana jest konsultacja kardiologiczna oraz przedłużona obserwacja pacjenta, co najmniej do następnego dnia po rozpoczęciu terapii fingolimodem.
antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, inhibitor cholinesterazy, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lewonorgestrel, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka żywa atenuowana, telitromycyna, teriflunomid
Leksykon leków
Interakcje leku – Questax XR 200 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% wartości wyjściowej i o około 450%), co może obniżać jej skuteczność terapeutyczną i wymaga rozważenia modyfikacji dawki. Sok grejpfrutowy, jako umiarkowany inhibitor CYP3A4, również zwiększa stężenie kwetiapiny i jest niewskazany. Leki takie jak imipramina, fluoksetyna, risperidon, haloperydol oraz cymetydyna nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę kwetiapiny.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie przeciwcholinergiczne, EKG, fałszywie dodatni wynik badania, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, metadon, metoda chromatograficzna, metoda immunoenzymatyczna, morfologia krwi, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, risperidon, sok grejpfrutowy, sole litu, stężenie elektrolitów, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie gospodarki elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Flutixon Neb 0,5 mg/2 ml

Flutykazon propionian, składnik aktywny Flutixon Neb (0,5 mg/2 ml, zawiesina do nebulizacji), charakteryzuje się niskim stężeniem w osoczu po podaniu wziewnym, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i wysokiego klirensu ogólnoustrojowego zależnego od aktywności izoenzymu CYP3A4 w jelicie i wątrobie. Najistotniejsze klinicznie interakcje dotyczą silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak rytonawir, który w dawce 100 mg 2x/dobę może zwiększyć stężenie flutykazonu w osoczu kilkaset razy, prowadząc do znacznego obniżenia kortyzolu i ryzyka zespołu Cushinga oraz zahamowania czynności kory nadnerczy. Podobne, choć mniej nasilone, interakcje obserwuje się z ketokonazolem (wzrost ekspozycji o około 150%) oraz potencjalnie z itrakonazolem. Erytromycyna, jako umiarkowany inhibitor CYP3A4, powoduje jedynie pomijalne zwiększenie ekspozycji bez istotnego wpływu na kortyzol.
działanie immunosupresyjne glikokortykosteroidów, działanie niepożądane glikokortykosteroidów, erytromycyna, flutykazon propionian, glikokortykosteroid, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens ogólnoustrojowy, kortyzol w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, nebulizacja, rytonawir, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Efectin ER 75 75 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Efectin ER 75, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając co najmniej 14-dniowego okresu wymywania po IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu terapii wenlafaksyną przed włączeniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych, selektywnych inhibitorów MAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych, nieselektywnych IMAO (np. linezolid). Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy takie jak buprenorfina, fentanyl, tramadol), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest zdecydowanie niezalecane z powodu nasilenia depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy oraz ryzyka pogorszenia zaburzeń psychicznych. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) zwiększa ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes, co wymaga unikania takiego połączenia.
arytmia komorowa, diazepam, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm CYP2D6, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pozakonazol, rysperydon, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, suplement tryptofanu, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Benodil 0,5 mg/ml

Budezonid, będący substratem enzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje lekowe, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i itrakonazol, mogą zwiększać stężenie budezonidu w osoczu nawet czterokrotnie (np. po podaniu 1000 µg budezonidu i 200 mg itrakonazolu), co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych kortykosteroidów. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania, a jeśli jest to nieuniknione, należy wydłużyć odstęp między dawkami, rozważyć redukcję dawki budezonidu oraz monitorować pacjenta pod kątem objawów przedawkowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, flukonazol) powodują umiarkowany wzrost stężenia budezonidu, co wymaga ostrożności i monitorowania. Ponadto, stosowanie estrogenów i steroidowych środków antykoncepcyjnych może zwiększać stężenie kortykosteroidów, zwłaszcza przy wyższych dawkach, co wymaga uwagi klinicznej.
adrenokortykotropina, budezonid, cytochrom P450 3A4, działania niepożądane kortykosteroidów, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, estrogen, farmakolog kliniczny, flukonazol, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, metabolizm budezonidu, metabolizm wątrobowy, niewydolność przysadki mózgowej, podrażnienie błony śluzowej żołądka, przedawkowanie kortykosteroidów, steroidowy środek antykoncepcyjny, stężenie budezonidu w osoczu, test stymulacji ACTH, zahamowanie czynności kory nadnerczy, złożony preparat antykoncepcyjny
Leksykon leków
Przedawkowanie – Zoxin-med 20 mg/ml

Ketokonazol w stężeniu 20 mg/ml, zawarty w szamponie leczniczym Zoxin-med, stosowany jest miejscowo, jednak nadmierne użycie, zwłaszcza na uszkodzoną skórę głowy lub przy długotrwałym pozostawieniu preparatu, może prowadzić do zwiększonej absorpcji substancji czynnej i objawów przedawkowania. Do charakterystycznych symptomów należą ból głowy, znużenie, szum w uszach oraz objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak nudności i wymioty. Objawy te mogą wskazywać na toksyczne działanie ketokonazolu i wymagają uwagi klinicznej, zwłaszcza u pacjentów z chorobami skóry predysponującymi do zwiększonej absorpcji leku.
absorpcja substancji czynnej, ból głowy, choroba skóry, dolegliwość neurologiczna, ketokonazol, leczenie objawowe, nudności, objaw niepożądany, objawy przewodu pokarmowego, ośrodkowy układ nerwowy, parametr biochemiczny, szampon leczniczy, szum w uszach, uszkodzenie skóry głowy, wymioty, zaburzenie elektrolitowe, znużenie
Leksykon leków
Interakcje leku – Clabilla Gem 20 mg

Bilastyna, substancja czynna leku Clabilla Gem, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z różnymi substancjami i produktami, co wpływa na jej biodostępność i stężenia w osoczu. Spożycie pokarmu lub soku grejpfrutowego zmniejsza biodostępność bilastyny o około 30%, co jest związane z inhibicją transportera OATP1A2. Leki takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg trzy razy/dobę) podwajają AUC i zwiększają Cmax bilastyny dwukrotnie do trzykrotnie, co wynika z inhibicji glikoproteiny P, przy czym nie obserwuje się negatywnego wpływu na profil bezpieczeństwa. Diltiazem (60 mg/dobę) zwiększa Cmax bilastyny o 50%, również bez wpływu na bezpieczeństwo terapii. Potencjalne interakcje z cyklosporyną, rytonawirem i ryfampicyną wymagają ostrożności ze względu na możliwe zmiany stężeń bilastyny w osoczu.
antybiotyk, benzodiazepina, bilastyna, biodostępność, bloker kanałów wapniowych, cyklosporyna, diltiazem, dostępność biologiczna, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, glikoproteina p, inhibitor, interakcja bilastyny, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, maksymalne stężenie, ośrodkowy układ nerwowy, polipeptyd OATP1A2, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna, substancja czynna, substrat leku, wpływ depresyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Tamsunorm Combi 6 mg + 0,4 mg

Tamsunorm Combi, zawierający solifenacynę bursztynian (6 mg) i tamsulosynę chlorowodorek (0,4 mg), charakteryzuje się złożonym profilem interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami enzymów CYP3A4 i CYP2D6, które znacząco wpływają na stężenia obu substancji czynnych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200-400 mg/dobę), powodują wzrost Cmax solifenacyny do 1,5-krotnego i AUC do 2,8-krotnego, a tamsulosyny do 2,2-krotnego (Cmax) i 2,8-krotnego (AUC). Umiarkowane inhibitory, np. werapamil, zwiększają Cmax i AUC tamsulosyny około 2,2-krotnie oraz solifenacyny 1,6-krotnie. Paroksetyna (20 mg/dobę), silny inhibitor CYP2D6, podnosi Cmax tamsulosyny o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza. Stosowanie Tamsunorm Combi z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu CYP2D6 lub stosujących inhibitory CYP2D6. Zaleca się ostrożność przy jednoczesnym podawaniu z induktorami CYP3A4 (np. ryfampicyną), które mogą obniżać skuteczność terapii przez zmniejszenie stężeń leków.
agonista receptorów cholinergicznych, amitryptylina, antagonista receptorów adrenergicznych alfa1, atenolol, chlormadynon, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, enalapril, furosemid, glibenklamid, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketokonazol, metoklopramid, niedociśnienie objawowe, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, propranolol, R-warfaryna, ryfampicyna, S-warfaryna, silny inhibitor CYP3A4, słaby inhibitor CYP3A4, solifenacyny bursztynian, symwastatyna, tamsulosyny chlorowodorek, teofilina, trichlormetiazyd, układ enzymatyczny cytochromu P450, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, werapamil, właściwości cholinolityczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol Krka 20 mg

Pantoprazol Krka (20 mg) jako inhibitor pompy protonowej wywiera istotny wpływ na farmakokinetykę leków zależnych od kwaśnego pH żołądka, co prowadzi do zmniejszenia ich biodostępności, zwłaszcza azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynibu oraz inhibitorów proteazy HIV (np. atazanawiru). W przypadku jednoczesnego stosowania z inhibitorami proteazy HIV zaleca się nie przekraczać dawki 20 mg pantoprazolu na dobę, ścisłe monitorowanie miana wirusa oraz ewentualne dostosowanie dawki leku przeciwwirusowego. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwowano ryzyko zwiększenia INR i czasu protrombinowego, co wymaga monitorowania tych parametrów. Wysokie dawki metotreksatu (≥300 mg) stosowane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do podwyższenia stężenia metotreksatu w surowicy, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w trakcie terapii metotreksatem.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, błona śluzowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny lek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, erlotynib, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym cytochromu, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewonorgestrel, łuszczyca, metoprolol, metotreksat, metronidazol, miano wirusa, naproksen, nieprawidłowe krwawienie, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, teofilina, terapia nowotworowa, warfaryna, wartość INR, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Solifurin 5 mg

Podczas terapii solifenacyną w postaci bursztynianu należy uwzględnić liczne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo leczenia. Solifenacyna wykazuje działanie cholinolityczne, dlatego jednoczesne stosowanie z innymi lekami o podobnym mechanizmie może nasilać działania niepożądane, co wymaga zachowania około tygodniowej przerwy przy zmianie terapii. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą osłabiać skuteczność solifenacyny, natomiast leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć zmniejszoną efektywność. Solifenacyna jest metabolizowana przez CYP3A4, a jej ekspozycja (AUC) ulega znacznemu zwiększeniu przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tego enzymu, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę – dwukrotne zwiększenie AUC, 400 mg/dobę – trzykrotne zwiększenie AUC), rytonawir, nelfawir czy itrakonazol. W takich przypadkach maksymalna dawka solifenacyny nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby stosowanie jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) mogą obniżać stężenie solifenacyny, co wymaga monitorowania skuteczności i ewentualnej korekty dawki.
agonista receptora cholinergicznego, bursztynian, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, enzym CYP1A1/2, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątroby, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, substrat o większym powinowactwie, suchość w jamie ustnej, warfaryna, werapamil, właściwość cholinolityczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie widzenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Midazolam Accord 5 mg/ml

Midazolam Accord jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jego stężenie w osoczu oraz okres półtrwania. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i worykonazol, zwiększają stężenie midazolamu odpowiednio 5- i 3-4-krotnie, wydłużając okres półtrwania około trzykrotnie, co wymaga podawania leku w warunkach intensywnej opieki medycznej z koniecznością zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania. Podobne efekty obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów proteazy HIV (np. lopinawir/rytonawir) oraz inhibitorów proteazy HCV (boceprewir, telaprewir), które zwiększają stężenie midazolamu do 3,4-5,4-krotnie i wydłużają jego okres półtrwania do 4-krotnie. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina czy fenytoina, znacząco obniżają stężenie midazolamu (do 90%) i skracają okres półtrwania o około 50-60%, co może wymagać zwiększenia dawki midazolamu. Interakcje farmakodynamiczne z lekami uspokajająco-nasennymi, opiatami, barbituranami oraz alkoholem prowadzą do nasilonej sedacji, depresji oddechowej i innych poważnych działań niepożądanych, dlatego jednoczesne stosowanie alkoholu jest kategorycznie przeciwwskazane.
amnezja anterogradowa, antagonista receptora histaminowego H2, antagonista receptora NK1, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, bezdech, bloker kanału wapniowego, cymetydyna, CYP3A4, depresja oddechowa, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etomidat, fentanyl, fenytoina, flukonazol, hipotensja, hipoventylacja, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klobazam, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, minimalne stężenie pęcherzykowe, nefazodon, pozakonazol, propofol, roksytromycyna, ryfampicyna, telitromycyna, tikagrelor, wemurafenib, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Ticagrelor Reddy 90 mg

Tikagrelor jest substratem i umiarkowanym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego metabolizm i farmakokinetykę. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają Cₘₐₓ tikagreloru 2,4-krotnie i AUC 7,3-krotnie, jednocześnie obniżając Cₘₐₓ i AUC aktywnego metabolitu odpowiednio o 89% i 56%, co czyni ich jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) podnoszą Cₘₐₓ tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, zmniejszając Cₘₐₓ metabolitu o 38%, ale bez wpływu na jego AUC. Induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, obniżają Cₘₐₓ tikagreloru o 73% i AUC o 86%, a AUC metabolitu o 46%, co ogranicza ich stosowanie z tikagrelorem. Cyklosporyna, inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa Cₘₐₓ tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, wymagając ostrożności. Tikagrelor istotnie zwiększa stężenia substratów CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. cyzapryd) oraz substratów P-gp, takich jak digoksyna (Cₘₐₓ ↑75%, AUC ↑28%), co wymaga monitorowania klinicznego i laboratoryjnego. Interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, ASA) nie wpływają na farmakokinetykę tikagreloru, jednak należy zachować ostrożność ze względu na potencjalne interakcje farmakodynamiczne.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora angiotensyny, atorwastatyna, beta-adrenolityk, citalopram, cyklosporyna, cyzapryd, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, efekt przeciwpłytkowy, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna, hipotonia, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Etoricoxib Teva 30 mg

Etorykoksyb, selektywny inhibitor COX-2, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. W terapii z warfaryną (120 mg/dobę etorykoksybu) obserwuje się wzrost INR o około 13%, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, odwodnionych i osób starszych. Etorykoksyb w dawce 120 mg/dobę nie wpływa na działanie małych dawek ASA (81 mg/dobę), jednak jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku cyklosporyny i takrolimusu konieczne jest monitorowanie nefrotoksyczności, a przy litu – kontrola stężenia w osoczu z powodu zmniejszonego wydalania. Metotreksat w dawce 7,5-20 mg/tydzień może wykazywać zwiększone stężenie o 28% i zmniejszony klirens nerkowy o 13% przy 120 mg etorykoksybu, co wymaga monitorowania toksyczności.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, incydent zakrzepowo-zatorowy, induktor enzymów, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, sedacja, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Belaristo

Przed rozpoczęciem terapii produktem leczniczym Belaristo (solifenacyna) konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej w kierunku innych przyczyn częstomoczu, zwłaszcza niewydolności serca i chorób nerek. W przypadku zakażenia układu moczowego należy najpierw wdrożyć odpowiednią antybiotykoterapię. Belaristo wymaga ostrożności u pacjentów z klinicznie istotnym zwężeniem drogi odpływu moczu, zaburzeniami drożności przewodu pokarmowego, ryzykiem zwolnionej perystaltyki, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≤30 ml/min, maksymalna dawka 5 mg), umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh 7-9, maksymalna dawka 5 mg) oraz podczas jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol). Należy również zachować ostrożność u pacjentów z chorobami przełyku i neuropatią autonomicznego układu nerwowego ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych o charakterze antycholinergicznym.
bisfosfonian, brak laktazy, choroba nerek, ciężkie zaburzenie czynności nerek, częstomocz, dysuria, działanie antycholinergiczne, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, nadreaktywność wypieracza, neuropatia autonomicznego układu nerwowego, niedrożność dróg oddechowych, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, solifenacyna, torsade de pointes, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie drożności przewodu pokarmowego, zaburzenie perystaltyki, zakażenie układu moczowego, zapalenie przełyku, zatrzymanie moczu, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie drogi odpływu moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Clatra 20 mg

Bilastyna, stosowana w dawce 20 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z pokarmem i sokami owocowymi, które zmniejszają jej biodostępność o około 30%. Mechanizm ten wiąże się z hamowaniem transportera OATP1A2, co obserwuje się także przy jednoczesnym spożyciu soku grejpfrutowego. Leki takie jak rytonawir i ryfampicyna, będące substratami lub inhibitorami OATP1A2, mogą obniżać stężenie bilastyny w osoczu, co wymaga ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Z kolei ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg trzy razy/dobę) powodują dwukrotny wzrost AUC i 2-3-krotny wzrost Cmax bilastyny, co jest wynikiem interakcji z transporterem P-glikoproteiną (P-gp). Podobny efekt, choć o mniejszym nasileniu (wzrost Cmax o 50%), obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu diltiazemu (60 mg/dobę). Mimo tych zmian farmakokinetycznych, nie stwierdzono negatywnego wpływu na profil bezpieczeństwa bilastyny ani leków współstosowanych.
bilastyna, cyklosporyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diltiazem, dostępność biologiczna, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, farmakokinetyka, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, ketokonazol, lorazepam, P-glikoproteina, parametry farmakokinetyczne, polipeptyd OATP1A2, profil bezpieczeństwa, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Memorion 5 mg

Donepezyl, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu o około 30%, natomiast induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) obniżają jego poziom, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, cytalopram, escytalopram, amitryptylina, pochodne fenotiazyny, klarytromycyna, lewofloksacyna), które mogą prowadzić do torsade de pointes; w takich przypadkach zalecane jest monitorowanie EKG i zachowanie wzmożonej ostrożności.
amiodaron, amitryptylina, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P-450, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor enzymu cytochromu P-450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QTc, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, środek blokujący połączenie nerwowo-mięśniowe, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie funkcji poznawczych, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Sandoz 15 mg

Arypiprazol, substancja czynna produktu Aripiprazole Sandoz, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o ponad 100%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cₘₐₓ o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, dziurawiec) obniżają AUC o 73% i Cₘₐₓ o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. W przypadku słabych inhibitorów CYP3A4 (np. diltiazem) i CYP2D6 (np. escytalopram) zmiany stężenia są niewielkie i zazwyczaj nie wymagają korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Palenie tytoniu nie wpływa na metabolizm arypiprazolu, gdyż jest on metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, a nie CYP1A.
antagonista receptora H2, Aripiprazole Sandoz, arypiprazol, chinidyna, choroba wątroby, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie depresyjne na OUN, działanie hipotensyjne, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, leki działające na OUN, lit, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, SNRI, SSRI, SSRI/SNRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie oddychania, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Syldenafil – Przeciwwskazania stosowania

Syldenafil, selektywny inhibitor fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), jest stosowany w leczeniu zaburzeń erekcji oraz nadciśnienia płucnego (dawka 20 mg). Jego mechanizm działania polega na zwiększeniu stężenia cGMP, co prowadzi do rozluźnienia mięśni gładkich ciał jamistych i poprawy ukrwienia prącia. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na syldenafil lub substancje pomocnicze, jednoczesne stosowanie z azotanami lub donorami tlenku azotu (np. azotyn amylu), a także z lekami pobudzającymi cyklazę guanylową (np. riocyguat) ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego. Ponadto, syldenafil jest przeciwwskazany u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową, ciężką niewydolnością serca, przebyciem NAION (utrata wzroku w jednym oku), ciężką niewydolnością wątroby, hipotonią (ciśnienie < 90/50 mm Hg), niedawno przebytym udarem lub zawałem serca oraz u osób z dziedzicznymi zmianami degeneracyjnymi siatkówki, takimi jak retinitis pigmentosa. Dla preparatów 20 mg stosowanych w nadciśnieniu płucnym dodatkowo przeciwwskazane jest łączenie z silnymi inhibitorami CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir).
azotany, azotyn amylu, ciała jamiste prącia, ciężka niewydolność serca, ciężka niewydolność wątroby, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, donor tlenku azotu, działanie niepożądane, farmakokinetyka leku, fosfodiesteraza siatkówki, hipotonia, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor PDE5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, mięśnie gładkie, nadciśnienie płucne, nadwrażliwość na syldenafil, NAION, niedociśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, retinitis pigmentosa, riocyguat, rytonawir, spadek ciśnienia tętniczego, substancja czynna, tlenek azotu, udar, zaburzenie erekcji, zawał serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Esogno 3 mg

Eszopiklon jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz częściowo przez CYP2E1, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę przez 5 dni), itrakonazol, klarytromycyna czy sok grejpfrutowy, mogą dwukrotnie zwiększyć ekspozycję na eszopiklon, nasilając jego działanie nasenne i ryzyko działań niepożądanych, co wymaga często redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, ziele dziurawca) mogą obniżyć stężenie eszopiklonu nawet o 80%, prowadząc do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej. U osób starszych stosowanie eszopiklonu z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane. Ponadto, eszopiklon wykazuje addytywne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu z lekami przeciwpsychotycznymi, przeciwlękowymi, zwiotczającymi mięśnie, przeciwpadaczkowymi oraz uspokajającymi lekami przeciwhistaminowymi, co może wymagać zmniejszenia dawki eszopiklonu.
amnezja następcza, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, CYP2E1, CYP3A4, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, dziurawiec, erytromycyna, escitalopram, eszopiklon, fenytoina, fluoksetyna, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, lorazepam, opioid, paroksetyna, ryfampicyna, sedacja ośrodkowa, uspokajający lek przeciwhistaminowy, uzależnienie fizyczne, warfaryna, worykonazol, zaburzenie nastroju
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxolet ER 150 mg

Wenlafaksyna (Faxolet ER) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO): nieodwracalne, nieselektywne IMAO są przeciwwskazane, wymagając 14-dniowego odstępu po ich odstawieniu przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii wenlafaksyną przed włączeniem IMAO. Odwracalne selektywne inhibitory MAO-A (np. moklobemid) oraz nieselektywne (np. linezolid) również są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, który może objawiać się m.in. drżeniem mięśni, hipertermią, drgawkami, a nawet zgonem. Ponadto, wenlafaksyna w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (tryptany, SSRI, SNRI, opioidy takie jak fentanyl, tramadol, metadon, a także preparaty dziurawca) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga uważnego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i przy zmianie dawki.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Goprazol Max 20 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Interakcje te prowadzą do zmniejszenia wchłaniania i ekspozycji leków takich jak nelfinawir (spadek stężenia o ok. 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 75% przy dawce omeprazolu 40 mg), co czyni ich jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym lub niezalecanym. Omeprazol obniża również aktywność klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 42-46% i hamowanie agregacji płytek o 30-47%, co wymaga rozważenia alternatywnych terapii. Ponadto, omeprazol zwiększa biodostępność digoksyny o około 10%, co wymaga monitorowania stężeń u osób starszych. Istotne jest także zmniejszenie wchłaniania leków takich jak pozakonazol i erlotynib, co może obniżać ich skuteczność kliniczną.
antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, GERD, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Zentiva 12,5 mg

Terapia sunitynibem powinna być prowadzona przez doświadczonych onkologów, z indywidualnym dostosowaniem dawki w zależności od wskazania klinicznego. Standardowa dawka w leczeniu GIST i MRCC wynosi 50 mg raz na dobę w schemacie 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), natomiast w pNET stosuje się 37,5 mg raz na dobę w schemacie ciągłym. Dawkę można modyfikować o 12,5 mg, przy czym zakres dawek dla GIST i MRCC wynosi 25-75 mg, a dla pNET 25-50 mg. W przypadku jednoczesnego stosowania induktorów CYP3A4 dopuszcza się zwiększenie dawki do 87,5 mg (GIST, MRCC) lub 62,5 mg (pNET), natomiast przy inhibitorach CYP3A4 dawkę należy zmniejszyć do minimum 37,5 mg (GIST, MRCC) lub 25 mg (pNET), z koniecznością ścisłego monitorowania tolerancji.
hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitory CYP3A4, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, leczenie przeciwnowotworowe, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia skojarzona, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Desloratadyna – Interakcje

Desloratadyna, selektywny antagonista receptora histaminowego H₁ drugiej generacji, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w leczeniu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa oraz pokrzywki. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji farmakokinetycznych z erytromycyną i ketokonazolem, mimo że są to inhibitory enzymów cytochromu P450. Desloratadyna nie hamuje CYP3A4 in vivo, nie wpływa na CYP2D6 ani na glikoproteinę P, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji metabolicznych. Warto podkreślić, że badania interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych, a brak danych u dzieci i młodzieży wymaga ostrożności przy stosowaniu u pacjentów pediatrycznych.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista receptora H1, antybiotyk makrolidowy, CYP2D6, CYP3A4, dysfunkcja wątroby, erytromycyna, funkcja psychomotoryczna, glikoproteina p, inhibitor enzymu cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm desloratadyny, nietolerancja alkoholu, ośrodkowy układ nerwowy, pokrzywka, receptor histaminowy H1, selektywny antagonista receptora, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie alkoholem
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Sandoz 40 mg

Omeprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, wynikające zarówno z podwyższenia pH soku żołądkowego, jak i hamowania izoenzymu CYP2C19. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%), co skutkuje przeciwwskazaniem lub odradzaniem jednoczesnego stosowania. Omeprazol obniża biodostępność leków przeciwgrzybiczych (pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotynibu, co może prowadzić do zmniejszenia ich skuteczności. Ponadto, omeprazol może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak R-warfaryna, cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%), diazepam i fenytoina, wymagając monitorowania stężeń i ewentualnej korekty dawek. Interakcja z klopidogrelem prowadzi do zmniejszenia ekspozycji na aktywny metabolit o 46% i osłabienia działania przeciwpłytkowego, dlatego jednoczesne stosowanie jest odradzane.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, erlotynib, farmakokinetyka substancji, fenytoina, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, metabolit M8, metotreksat, nelfinawir, pH soku żołądkowego, pozakonazol, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, toksyczność digoksyny, worykonazol, wydzielanie kwasu solnego, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Xirect Forte 50 mg

Syldenafil, substancja czynna preparatu Xirect Forte, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2C9, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), zwiększają Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub całkowitego unikania jednoczesnego stosowania. Podobne, choć mniej nasilone efekty obserwuje się przy stosowaniu sakwinawiru, ketokonazolu, itrakonazolu oraz erytromycyny, gdzie zaleca się rozważenie redukcji dawki syldenafilu do 25 mg. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, znacząco obniżają ekspozycję na syldenafil (AUC spada o 62,6%, Cmax o 55,4%), co może wymagać zwiększenia dawki leku. Syldenafil jest słabym inhibitorem cytochromu P450 i nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez te enzymy.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, azotan, azytromycyna, beta-adrenolityk, bozentan, cGMP, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, hipotonia objawowa, induktor CYP, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym 2C9, izoenzym 3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolizm syldenafilu, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, rozrost gruczołu krokowego, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Atractin 10 mg

Lek Atractin zawierający atorwastatynę (dostępny w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg) jest przeciwwskazany u pacjentów z czynną chorobą wątroby oraz u osób z utrzymującym się podwyższeniem aktywności aminotransferaz przekraczającym trzykrotnie górną granicę normy. Przeciwwskazania obejmują także nadwrażliwość na atorwastatynę lub składniki preparatu, okres ciąży, karmienia piersią oraz brak skutecznej antykoncepcji u kobiet w wieku rozrodczym. Ze względu na metabolizm leku w wątrobie, konieczne jest monitorowanie funkcji wątroby przed i w trakcie terapii. Ponadto, Atractin nie powinien być stosowany jednocześnie z lekami przeciwwirusowymi zawierającymi glekaprewir i pibrentaswir z powodu ryzyka wzrostu stężenia statyny i potencjalnej rabdomiolizy.
aminotransferazy, atorwastatyna wapniowa, blokery kanału wapniowego, choroba wątroby, choroby tarczycy, cytochrom P450 3A4, diltiazem, erytromycyna, fibraty, gemfibrozyl, glekaprewir z pibrentaswirem, hepatotoksyczność, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kwas nikotynowy, leki przeciwgrzybicze, makrolidy, miopatia, miotoksyczność, nadwrażliwość, niacyna, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wstrząs anafilaktyczny, WZW C
Leksykon substancji czynnych
Tolterodyna – Interakcje

Tolterodyna, stosowana w terapii pęcherza nadreaktywnego, jest metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Szczególnie istotne są interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy), które mogą zwiększać stężenie tolterodyny w surowicy u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6, co niesie ryzyko przedawkowania. Jednoczesne stosowanie tych leków jest niewskazane. Tolterodyna nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, 2C19, 2C9, 3A4 czy 1A2, a współpodawanie z fluoksetyną (silnym inhibitorem CYP2D6) nie powoduje klinicznie istotnych interakcji. Warto również zwrócić uwagę na potencjalne interakcje farmakodynamiczne z innymi lekami o działaniu przeciwmuskarynowym, które mogą nasilać działania niepożądane, oraz z agonistami receptorów muskarynowych, które mogą osłabiać efekt terapeutyczny tolterodyny.
5-hydroksymetylotolterodyna, agonista cholinergiczny, antybiotyk makrolidowy, atropina, betanechol, CYP2D6, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, działanie przeciwmuskarynowe, działanie sedatywne, enzymy cytochromu P450, etynyloestradiol, fluoksetyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja z alkoholem, ketokonazol, klarytromycyna, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmuskarynowy, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, oksybutynina, parametry krzepnięcia krwi, pęcherz nadreaktywny, perystaltyka przewodu pokarmowego, receptor muskarynowy, retencja moczu, silny inhibitor CYP3A4, suchość w jamie ustnej, tolterodyna, warfaryna, wchłanianie leku
Leksykon leków
Interakcje leku – Cutivate 0,5 mg/g

Flutykazon propionian, substancja czynna kremu Cutivate 0,5 mg/g, jest metabolizowany w wątrobie głównie przez izoenzym CYP3A4. Inhibitory tego enzymu, takie jak rytonawir (stosowany w terapii HIV) oraz azolowe leki przeciwgrzybicze (itrakonazol, ketokonazol), mogą znacząco spowalniać metabolizm flutykazonu, prowadząc do zwiększenia jego stężenia w osoczu i podwyższonego ryzyka ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów, w tym supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz zespołu Cushinga. Interakcje te mają różny poziom istotności klinicznej, zależny od dawki leku, powierzchni skóry objętej leczeniem, czasu terapii oraz siły działania inhibitora CYP3A4. Dodatkowo, makrolidowe antybiotyki (erytromycyna, klarytromycyna) również hamują CYP3A4 i mogą zwiększać stężenie flutykazonu, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
antybiotyk makrolidowy, cytochrom P450, działanie immunosupresyjne, działanie ogólnoustrojowe, erytromycyna, flutykazon propionian, HIV, inhibitor CYP3A4, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, kortykosteroid miejscowy, kwas owocowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm flutykazonu, metabolizm przez CYP3A4, opatrunek okluzyjny, pimekrolimus, posakonazol, przepuszczalność skóry, retinoid, rytonawir, supresja kory nadnerczy, takrolimus, wchłanianie leku, zakażenie grzybicze, zespół Cushinga
Leksykon leków
Skład i postać leku – Zoxin-med 20 mg/ml

Zoxin-med to szampon leczniczy zawierający ketokonazol w stężeniu 20 mg/ml, przeznaczony do stosowania dermatologicznego. Preparat zawiera również czerwień koszenilową (E 124), co jest istotne u pacjentów z nadwrażliwością na ten barwnik. Formuła produktu oparta jest na surfaktantach takich jak sodu lauryloeterosiarczan i betaina kokosowa, które zapewniają właściwości myjące i poprawiają tolerancję skórną, a także na składnikach modyfikujących konsystencję i właściwości pieniące. Obecność all-rac-α-tokoferolu (witamina E) nadaje preparatowi właściwości antyoksydacyjne, co może wspierać ochronę skóry podczas terapii.
alfa-tokoferol, czerwień koszenilowa, dietanoloamid kwasów tłuszczowych, imidomocznik, ketokonazol, lecznictwo dermatologiczne, nadwrażliwość na składnik, niezgodność farmaceutyczna, polisorbat, regulator lepkości, regulator pH, schemat terapeutyczny, substancja konserwująca, surfaktant anionowy, szampon leczniczy, właściwości antyoksydacyjne
Leksykon leków
Interakcje leku – Cabazitaxel Fresenius Kabi 20 mg/ml

Kabazytaksel jest metabolizowany głównie przez izoformę CYP3A, odpowiadającą za 80-90% jego przemian metabolicznych. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), prowadzą do zmniejszenia klirensu kabazytakselu o około 20% i wzrostu AUC o 25%, co zwiększa ryzyko toksyczności. Z kolei silne induktory CYP3A, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), zwiększają klirens o 21% i zmniejszają AUC o 17%, co może osłabić efekt terapeutyczny. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania kabazytakselu z silnymi inhibitorami (np. azolowe leki przeciwgrzybicze, makrolidy, inhibitory proteazy HIV) oraz induktorami CYP3A (np. leki przeciwdrgawkowe, ryfampicyna, ziele dziurawca). Umiarkowane inhibitory, takie jak aprepitant, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę kabazytakselu.
antybiotyk makrolidowy, chemioterapia, CYP3A, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, drobnoustrój atenuowany, etanol bezwodny, farmakokinetyka leku, hepatotoksyczność, immunosupresja, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy HIV, kabazytaksel, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, nudność, OATP1B1, pole pod krzywą, ryfampicyna, substrat OATP1B1, szczepionka żywa, transporter błonowy, układ odpornościowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Genoptim 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez zmniejszenie kwasowości soku żołądkowego, co prowadzi do obniżenia biodostępności substancji zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir). W przypadku tych ostatnich niezalecane jest jednoczesne stosowanie pantoprazolu w dawce przekraczającej 20 mg/dobę ze względu na ryzyko znacznego zmniejszenia ich stężenia i skuteczności terapeutycznej. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia. W terapii dużymi dawkami metotreksatu (≥300 mg) obserwuje się wzrost stężenia leku, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu. Metabolizm pantoprazolu odbywa się głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, a inhibitory tych enzymów (np. fluwoksamina) zwiększają ekspozycję na pantoprazol, natomiast induktory (ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają jego stężenie, co może wpływać na skuteczność leczenia.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwzakrzepowy, łuszczyca, metotreksat, metronidazol, nowotwór, pantoprazol, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający, warfaryna, wchłanianie zależne od pH, wydzielanie soku żołądkowego, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Glenmark 1 mg

Bortezomib wykazuje ograniczony potencjał interakcyjny, jednak jego metabolizm jest w dużej mierze zależny od izoenzymu CYP3A4, co determinuje znaczące interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają pole pod krzywą (AUC) bortezomibu średnio o 35% [CI90% (1,032–1,772)], co może nasilać działania niepożądane i wymaga wnikliwej obserwacji klinicznej. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o około 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC bortezomibu o 17%, jednak zmiana ta nie jest klinicznie istotna.
bortezomib, deksametazon, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, Hypericum perforatum, induktor CYP, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, interakcja z alkoholem, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, krzywa AUC, lek hipoglikemizujący, lek przeciwnowotworowy, melfalan i prednizon, metabolizm leku, nudności i wymioty, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy w osoczu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Zelsiglat 200 mg

Celekoksyb, substancja czynna leku Zelsiglat, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zwiększonego krwawienia u pacjentów stosujących leki przeciwzakrzepowe, zwłaszcza warfarynę, gdzie konieczne jest ścisłe monitorowanie INR. Celekoksyb może obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki, beta-adrenolityki), zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Wskazane jest odpowiednie nawodnienie i regularna kontrola czynności nerek. Ponadto, celekoksyb nasila nefrotoksyczność cyklosporyny i takrolimusu, co wymaga monitorowania funkcji nerek. Współstosowanie z kwasem acetylosalicylowym w małych dawkach zwiększa ryzyko powikłań żołądkowo-jelitowych, a celekoksyb nie powinien być stosowany jako zamiennik ASA w profilaktyce sercowo-naczyniowej.
antagonista receptora angiotensyny II, barbituran, beta-adrenolityk, celekoksyb, cyklosporyna, cytalopram, czas protrombinowy INR, dekstrometorfan, diazepam, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, flukonazol, glibenklamid, imipramina, induktor CYP2C9, inhibicja CYP2C19, inhibicja CYP2D6, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek antyagregacyjny, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metoprolol, metotreksat, nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, profilaktyka sercowo-naczyniowa, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, takrolimus, tolbutamid, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Abirateron – Interakcje

Abirateron, stosowany w terapii raka gruczołu krokowego, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie abirateronu na czczo jest obligatoryjne, gdyż jedzenie znacząco zwiększa jego wchłanianie, co może prowadzić do nieprzewidywalnej ekspozycji i ryzyka działań niepożądanych. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina czy ziele dziurawca, obniżają AUC abirateronu o około 55%, co może zmniejszać skuteczność leczenia i dlatego ich stosowanie powinno być unikane. Z kolei silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest także inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy, np. 2,9-krotny wzrost AUC dekstrometorfanu (substrat CYP2D6) oraz 46% wzrost AUC pioglitazonu (substrat CYP2C8). W związku z tym zaleca się ostrożność i monitorowanie pacjentów, zwłaszcza przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 i CYP2C8.
abirateron octan, amiodaron, bradykardia, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, działanie proarytmiczne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hipoglikemia, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, oksykodon, opioidowy lek przeciwbólowy, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, rak gruczołu krokowego, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, silny induktor CYP3A4, sotalol, spironolakton, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Deslodyna 0,5 mg/ml

Desloratadyna, będąca długo działającym, selektywnym antagonistą obwodowych receptorów histaminowych H1, wykazuje istotne właściwości przeciwalergiczne, w tym hamowanie uwalniania cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) oraz ekspresji selektyny P na komórkach śródbłonka. Lek nie przenika do ośrodkowego układu nerwowego, co eliminuje działanie sedatywne. W populacji pediatrycznej (1-11 lat) stosowano dawki 1,25 mg/dobę (1-5 lat) oraz 2,5 mg/dobę (6-11 lat), wykazując dobry profil tolerancji i porównywalne stężenia osoczowe do dorosłych. Bezpieczeństwo kardiologiczne potwierdzono w badaniach z dawkami do 20 mg/dobę przez 14 dni oraz 45 mg/dobę przez 10 dni, bez istotnego wpływu na odstęp QTc. Desloratadyna nie wpływa na sprawność psychoruchową ani nie nasila działania alkoholu, a interakcje z ketokonazolem i erytromycyną nie zmieniają klinicznie jej stężeń w osoczu.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista histaminy, antagonista receptora H1, badanie laboratoryjne, cytokiny prozapalne, desloratadyna, erytromycyna, funkcje życiowe, granulocyt zasadochłonny, histamina, ketokonazol, komórka tuczna, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, receptor histaminowy H1, roztwór doustny, selektyna P, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sprawność psychoruchowa, zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, zmiana pokrzywkowa
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bilagra ORO

Bilagra ORO (bilastyna) nie jest zalecana do stosowania u dzieci poniżej 2 roku życia ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności, a w grupie wiekowej 2-5 lat dostępne dane kliniczne są ograniczone. U pacjentów z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością nerek należy zachować szczególną ostrożność, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów glikoproteiny P, takich jak ketokonazol, erytromycyna, cyklosporyna, rytonawir czy diltiazem, ponieważ może to prowadzić do zwiększenia stężenia bilastyny w osoczu i podwyższonego ryzyka działań niepożądanych. W związku z tym u tych pacjentów zaleca się unikanie kojarzenia bilastyny z wymienionymi inhibitorami.
astma oskrzelowa, bilastyna, cyklosporyna, dieta niskosodowa, diltiazem, dwutlenek siarki, działanie niepożądane, erytromycyna, inhibitor glikoproteiny p, ketokonazol, niewydolność nerek, reakcja nadwrażliwości, rytonawir, skurcz oskrzeli, skuteczność leku
Leksykon leków
Interakcje leku – Symbicort Turbuhaler (320 mcg + 9 mcg)/dawkę inh.

Symbicort Turbuhaler zawiera budezonid (320 μg) i formoterol (9 μg) na dawkę inhalacyjną, które wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Budezonid jest metabolizowany przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i itrakonazol (200 mg/dobę), mogą zwiększać stężenie budezonidu w osoczu odpowiednio do 6- i 4-krotności, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Formoterol, jako beta2-agonista, wchodzi w interakcje z beta-adrenolitykami (np. propranolol, metoprolol), które antagonizują jego działanie rozszerzające oskrzela, oraz z lekami wydłużającymi odstęp QTc (chinidyna, dyzopiramid, fenotiazyny), co zwiększa ryzyko arytmii komorowych. Dodatkowo, inhibitory MAO i substancje takie jak lewodopa, lewotyroksyna, oksytocyna oraz alkohol mogą nasilać działania niepożądane układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnienie i arytmie.
arytmia serca, astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, budezonid i formoterol, chinidyna, CYP3A4, dyzopiramid, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, nefazodon, pochodna fenotiazyny, pozakonazol, prokainamid, tachykardia, telitromycyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Noctis 12,5 mg

Lek Noctis zawiera 12,5 mg doksylaminy wodorobursztynianu i jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na doksylaminę lub substancje pomocnicze, w tym czerwień koszenilową (E124), oraz u osób uczulonych na inne leki przeciwhistaminowe H1 z powodu ryzyka reakcji krzyżowej. Przeciwwskazania obejmują schorzenia układu oddechowego takie jak astma, przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedma płuc, a także jaskrę ze względu na ryzyko wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Ponadto, lek jest niewskazany u pacjentów z przerostem gruczołu krokowego, zwężeniem szyi pęcherza moczowego, bliznowaciejącym wrzodem trawiennym, zwężeniem odźwiernikowo-dwunastniczym, ciężką niewydolnością nerek lub wątroby. Stosowanie Noctis jest także przeciwwskazane u kobiet w ciąży i karmiących piersią ze względu na potencjalne działanie teratogenne i przenikanie do mleka matki.
amiodaron, antagonista receptora H1, antybiotyk makrolidowy, astma, bliznowaciejący wrzód trawienny, bupropion, chinidyna, choroba Parkinsona, ciężka niewydolność nerek, ciężka niewydolność wątroby, ciśnienie wewnątrzgałkowe, czerwień koszenilowa, demencja, doksylaminy wodorobursztynian, działanie antycholinergiczne, działanie cholinolityczne, erytromycyna, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, gemfibrozyl, IMAO, indynawir, inhibitor izoenzymu CYP450, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, itrakonazol, jaskra, ketokonazol, klarytromycyna, krzyżowa reakcja nadwrażliwości, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwhistaminowy, nadwrażliwość na substancję czynną, nefazodon, paroksetyna, przerost gruczołu krokowego, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, SSRI, tabletka powlekana, telaprewir, telitromycyna, terbinafina, worykonazol, zwężenie odźwiernikowo-dwunastnicze, zwężenie szyi pęcherza moczowego
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Medical Valley 37,5 mg

Terapia Sunitinibem Medical Valley powinna być prowadzona przez lekarza doświadczonego w onkologii, z uwzględnieniem specyficznego dawkowania zależnego od jednostki chorobowej. W leczeniu GIST i MRCC zalecana dawka wynosi 50 mg/dobę podawana doustnie w schemacie 4 tygodnie leczenia i 2 tygodnie przerwy (4/2), natomiast w pNET stosuje się 37,5 mg/dobę w schemacie ciągłym. Modyfikacje dawki powinny być dokonywane stopniowo o 12,5 mg, z maksymalną dawką do 75 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz do 50 mg/dobę dla pNET, z możliwością zwiększenia do 87,5 mg i 62,5 mg odpowiednio w przypadku interakcji z induktorami CYP3A4. W przypadku inhibitorów CYP3A4 dawkę należy zmniejszyć do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET), z koniecznością ścisłego monitorowania tolerancji. Leczenie u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh A i B) nie wymaga modyfikacji dawki, natomiast u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami (Child-Pugh C) stosowanie jest przeciwwskazane. U osób z zaburzeniami czynności nerek, w tym poddawanych hemodializie, nie ma konieczności zmiany dawki początkowej, a dalsze dostosowanie zależy od tolerancji terapii.
CYP3A4, dawkowanie leku, GIST, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, lek przeciwnowotworowy, MRCC, pNET, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitinib, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Xanconalon 5 mg + 2,5 mg

Xanconalon, zawierający oksykodon i nalokson, wykazuje liczne klinicznie istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz metabolizowanymi przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilenia depresji oddechowej i sedacji przy jednoczesnym stosowaniu benzodiazepin, innych opioidów, leków przeciwlękowych, nasennych, przeciwdepresyjnych i przeciwhistaminowych. Spożywanie alkoholu podczas terapii Xanconalonem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej depresji OUN i zagrożenia życia. Ponadto, stosowanie oksykodonu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, tachykardią, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi, co wymaga ścisłej kontroli i ewentualnej redukcji dawki oksykodonu.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, chinidyna, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja OUN, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A4, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek uspokajający, metabolizm wątrobowy, nalokson, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna kumaryny, ryfampicyna, SNRI, SSRI, toksyczność serotoninowa, warfaryna, Xanconalon, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – RIXACAM 10 mg

Rywaroksaban, aktywny składnik leku RIXACAM, jest metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na rywaroksaban (AUC wzrost 2,5-2,6-krotny, Cmax wzrost 1,6-1,7-krotny), co zwiększa ryzyko krwawienia. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują mniejsze, ale istotne wzrosty AUC (1,3-1,5-krotnie) i Cmax (1,3-1,4-krotnie), szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie erytromycyna może zwiększyć AUC do 2-krotnie. Jednoczesne stosowanie rywaroksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną, warfaryną) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga ostrożności ze względu na ryzyko krwawienia. Interakcje z NLPZ, inhibitorami agregacji płytek (klopidogrel) oraz SSRI/SNRI również zwiększają ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania pacjentów.
antagonista witaminy K, aPTT, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, enoksaparyna, erytromycyna, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor czynnika Xa, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, skuteczność przeciwzakrzepowa, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lercanidipine Medreg 10 mg

Lerkanidypina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, powodują znaczące zwiększenie stężenia lerkanidypiny w osoczu (15-krotny wzrost AUC, 8-krotny wzrost Cmax), co prowadzi do nasilonego działania hipotensyjnego i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych; jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Podobnie, cyklosporyna zwiększa stężenie lerkanidypiny trzykrotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co również stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Spożycie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego podczas terapii lerkanidypiną zwiększa biodostępność leku i nasila jego działanie hipotensyjne, dlatego należy ich unikać. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy lerkanidypiny, co wymaga częstszej kontroli ciśnienia tętniczego. Alkohol wykazuje synergistyczne działanie naczyniorozszerzające, nasilając ryzyko hipotonii ortostatycznej, dlatego jego spożycie jest niewskazane.
alfa-adrenolityk, amiodaron, beta-adrenolityk, biodostępność, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie naczyniorozszerzające, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, kanał wapniowy, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, mięsień gładki, neuroleptyk, pochodna dihydropirydyny, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib MSN 12,5 mg

Terapia sunitynibem powinna być prowadzona przez doświadczonych onkologów, z uwzględnieniem specyficznego dawkowania zależnego od wskazania. W leczeniu GIST i MRCC zalecana dawka wynosi 50 mg/dobę podawana doustnie przez 4 tygodnie, po których następuje 2-tygodniowa przerwa (schemat 4/2). W przypadku pNET dawka wynosi 37,5 mg/dobę podawana ciągle bez przerw. Dawkę można modyfikować o 12,5 mg w zależności od tolerancji i bezpieczeństwa, z maksymalnymi dawkami odpowiednio 75 mg/dobę (87,5 mg przy induktorach CYP3A4) dla GIST i MRCC oraz 50 mg/dobę (62,5 mg przy induktorach CYP3A4) dla pNET. W przypadku działań niepożądanych możliwe jest czasowe przerwanie terapii, a decyzje o modyfikacji dawkowania powinny być indywidualne.
działanie niepożądane, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, leczenie przeciwnowotworowe, nowotwór neuroendokrynny trzustki, profil bezpieczeństwa, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Teva 50 mg

Lakozamid, substancja czynna produktu Lacosamide Teva, charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych wymienionych izoenzymów. Metabolizm lakozamidu obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak w warunkach in vivo nie obserwuje się klinicznie istotnej indukcji lub hamowania tych enzymów. Lakozamid nie wpływa znacząco na farmakokinetykę leków takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, digoksyna, metformina, warfaryna, omeprazol czy midazolam (choć Cmax midazolamu wzrasta o 30%). Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co może wymagać dostosowania dawki. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać narażenie na lakozamid, co wymaga szczególnej ostrożności.
blok przedsionkowo-komorowy, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja układowa, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, itrakonazol, kanał sodowy, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Esogno 1 mg

Eszopiklon, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i częściowo przez CYP2E1, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego bezpieczeństwo i skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne są interakcje z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne, przeciwlękowe, zwiotczające mięśnie oraz uspokajające leki przeciwhistaminowe, które mogą nasilać sedację i ryzyko depresji oddechowej. Jednoczesne stosowanie eszopiklonu z opioidami niesie bardzo wysokie ryzyko ciężkiej depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, dlatego dawkowanie i czas terapii powinny być ściśle kontrolowane. Ponadto, inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/d przez 5 dni), itrakonazol, klarytromycyna czy sok grejpfrutowy, mogą dwukrotnie zwiększać ekspozycję na eszopiklon, co wymaga rozważenia redukcji dawki, zwłaszcza u osób starszych, u których stosowanie jest przeciwwskazane. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (zmniejszająca ekspozycję o około 80%), karbamazepina, fenytoina i ziele dziurawca, mogą obniżać skuteczność leku, co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego.
antybiotyki makrolidowe, benzodiazepiny, depresja oddechowa, digoksyna, działanie sedatywne, enzym CYP2E1, enzym CYP3A4, erytromycyna, escitalopram, eszopiklon, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, interakcje z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwlękowe, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwpsychotyczne, leki zwiotczające mięśnie, lorazepam, olanzapina, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, SSRI, uspokojenie polekowe, uzależnienie fizyczne, warfaryna, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, ziele dziurawca, zopiklon
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Glenmark 12,5 mg

Leczenie produktem Sunitinib Glenmark powinno być prowadzone przez lekarzy doświadczonych w terapii przeciwnowotworowej, z uwzględnieniem specyficznego dawkowania zależnego od typu nowotworu. Dla GIST i MRCC zalecana dawka początkowa wynosi 50 mg doustnie raz na dobę w schemacie 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), z zakresem dawkowania od 25 mg do 75 mg. W przypadku pNET dawka początkowa to 37,5 mg podawane codziennie bez przerw, z zakresem od 25 mg do 50 mg. Modyfikacje dawki powinny być dokonywane stopniowo o 12,5 mg, z uwzględnieniem tolerancji i bezpieczeństwa pacjenta. W razie konieczności przerw w terapii, należy je stosować czasowo, aby zapewnić optymalną tolerancję leku. Sunitynib jest metabolizowany przez CYP3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących lub hamujących ten enzym, z odpowiednią korektą dawki (maksymalnie do 87,5 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 62,5 mg/dobę dla pNET przy induktorach; minimalnie 37,5 mg i 25 mg odpowiednio przy inhibitorach CYP3A4). Monitorowanie tolerancji jest kluczowe podczas takich modyfikacji.
CYP3A4, ESRD, GIST, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Childa-Pugha, lek przeciwnowotworowy, modulator CYP3A4, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, tolerancja leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Vardenafil Aristo 5 mg

Wardenafil, metabolizowany głównie przez izoformy CYP3A4, CYP3A5 i CYP2C, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, szczególnie z inhibitorami CYP3A4. Silne inhibitory, takie jak rytonawir, indynawir, ketokonazol i itrakonazol, powodują wielokrotne zwiększenie stężenia wardenafilu w osoczu (AUC wzrost do 49-krotnego, Cmax do 13-krotnego), co jest klinicznie istotne i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania, zwłaszcza u mężczyzn powyżej 75 roku życia. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. erytromycyna i klarytromycyna, również zwiększają stężenie wardenafilu (AUC do 4-krotnego, Cmax do 3-krotnego), co wymaga dostosowania dawki. Sok grejpfrutowy może nieznacznie podnosić stężenie leku, natomiast cymetydyna, ranitydyna, digoksyna, warfaryna, glibenklamid, alkohol (maksymalne stężenie 73 mg/dl) oraz leki zobojętniające kwas solny nie wpływają na farmakokinetykę wardenafilu.
alfuzosyna, azotan, badanie in vitro, cymetydyna, digoksyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, glibenklamid, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoforma CYP3A5, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wardenafilu, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, lek zobojętniający kwas solny, lek α-adrenolityczny, metformina, niedociśnienie ortostatyczne, nifedypina, nikorandyl, nitrogliceryna, pochodna sulfonylomocznika, ranitydyna, riocyguat, rytonawir, sok grejpfrutowy, tamsulozyna, terazosyna, warfaryna