hepatomegalia
Hepatomegalia to termin medyczny oznaczający powiększenie wątroby powyżej jej normalnych rozmiarów anatomicznych. W warunkach prawidłowych wątroba nie powinna być wyczuwalna poniżej łuku żebrowego, a jej powiększenie może wskazywać na toczący się proces chorobowy.
Przyczyny hepatomegalii są liczne i obejmują schorzenia z różnych kategorii: infekcyjne (wirusowe zapalenie wątroby, choroby pasożytnicze), metaboliczne (stłuszczenie wątroby, hemochromatoza, choroba Wilsona), zastoinowe (niewydolność prawokomorowa serca), nowotworowe (pierwotne nowotwory wątroby, przerzuty), czy autoimmunologiczne (autoimmunologiczne zapalenie wątroby). Szczególnie częstą przyczyną powiększenia wątroby w krajach rozwiniętych jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby.
Diagnostyka hepatomegalii obejmuje badania obrazowe (USG, TK, MRI), laboratoryjne (enzymy wątrobowe, markery wirusowe, parametry metaboliczne) oraz w wybranych przypadkach biopsję wątroby. Badanie fizykalne powiększonej wątroby dostarcza istotnych informacji diagnostycznych – ocenia się konsystencję narządu, bolesność, obecność guzków, a także wielkość powiększenia wątroby mierzoną w centymetrach poniżej łuku żebrowego.
Leczenie hepatomegalii zależy od przyczyny podstawowej i może obejmować terapię przeciwwirusową, przeciwnowotworową, modyfikację stylu życia, leczenie niewydolności serca czy wdrożenie odpowiedniego postępowania w chorobach metabolicznych. Wczesne rozpoznanie i leczenie przyczyny powiększenia wątroby jest kluczowe dla zapobiegania postępującej niewydolności narządu i rozwojowi marskości.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Paracetamol Forte Apteo Med 40 mg/ml
Przedawkowanie paracetamolu stanowi poważne zagrożenie kliniczne, prowadzące do hepatotoksyczności, niewydolności wątroby, a w konsekwencji do ostrej niewydolności nerek i śpiączki wątrobowej. Objawy zatrucia rozwijają się w trzech fazach: I (12-14 h) – niespecyficzne symptomy jak nudności, wymioty, senność; II (24-48 h) – pozorna poprawa z objawami uszkodzenia wątroby (hepatomegalia, wzrost aminotransferaz, bilirubiny, wydłużony czas protrombinowy, skąpomocz); III (>48 h) – żółtaczka, maksymalny wzrost enzymów wątrobowych, zaburzenia krzepnięcia, hipoglikemia, śpiączka wątrobowa i możliwe zaburzenia rytmu serca. Hepatotoksyczność u dorosłych występuje po dawce 10-15 g (150-250 mg/kg mc.), dawki ≥20-25 g są potencjalnie śmiertelne. U dzieci ciężkie zatrucie może pojawić się już po 200 mg/kg mc.
acetylocysteina, aminotransferaza, bilirubina, czas protrombinowy, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, hepatomegalia, hepatotoksyczność, hipoglikemia, martwica hepatocytów, metionina, niewydolność wątroby, ostra niewydolność nerek, paracetamol, skąpomocz, sonda dwunastnicza, śpiączka wątrobowa, stężenie w osoczu, węgiel aktywny, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie krzepnięcia krwi, zaburzenie rytmu serca, żółtaczka - Leksykon leków
Przedawkowanie – Grypolek 325 mg + 200 mg + 30 mg + 15 mg
Przedawkowanie leku GRYPOLEK, zawierającego 325 mg paracetamolu, 200 mg gwajfenezyny, 30 mg chlorowodorku pseudoefedryny oraz 15 mg bromowodorku dekstrometorfanu w tabletce, stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, głównie z powodu hepatotoksyczności paracetamolu. W pierwszych 24 godzinach od przedawkowania paracetamolu objawy mogą być niecharakterystyczne lub nieobecne, co utrudnia wczesną diagnostykę. W kolejnych dniach rozwijają się symptomy uszkodzenia wątroby, takie jak ból w prawym podżebrzu, żółtaczka, hepatomegalia, a w ciężkich przypadkach encefalopatia wątrobowa, depresja oddechowa, śpiączka, obrzęk mózgu, zaburzenia krzepnięcia, krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zapaść naczyniowa. Przedawkowanie paracetamolu może także prowadzić do hipokalemii, co wymaga monitorowania elektrolitów. Pseudoefedryna wywołuje objawy pobudzenia OUN i kardiotoksyczność, w tym tachykardię, arytmie, wzrost ciśnienia tętniczego, ryzyko przełomu nadciśnieniowego, krwawień śródczaszkowych i zawału mięśnia sercowego. Dekstrometorfan powoduje zaburzenia psychiczne, senność, tachykardię, nadciśnienie oraz dolegliwości ze strony układu pokarmowego, takie jak bóle brzucha, biegunka i wymioty.
arytmia, ból brzucha, ból prawego podżebrza, bromowodorek dekstrometorfanu, chlorowodorek pseudoefedryny, dekstrometorfan, depresja oddechowa, dializoterapia, diureza forsowana, działanie kardiotoksyczne, encefalopatia wątrobowa, gwajfenezyna, hepatomegalia, hepatotoksyczność, hipokalemia, krwawienie śródczaszkowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek GRYPOLEK, letarg, metionina, N-acetylocysteina, niewydolność wątroby, obrzęk mózgu, paracetamol, pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, substancja sympatykomimetyczna, tachykardia, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywny, zaburzenia krzepnięcia, zaburzenia rytmu serca, zapaść naczyniowa, zawał mięśnia sercowego, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Talasemia – Leczenie
Leczenie talasemii jest zindywidualizowane i zależy od typu oraz nasilenia choroby. W ciężkich postaciach (talasemia major) podstawą terapii są regularne transfuzje krwi co 2-5 tygodni, mające na celu utrzymanie poziomu hemoglobiny w zakresie 9,5-10,5 g/dl, co zapobiega powikłaniom i wspiera prawidłowy rozwój. Konieczne jest także stosowanie terapii chelatującej przy przeładowaniu żelazem, definiowanym jako stężenie żelaza w wątrobie ≥5 mg Fe/g suchej masy lub ferrytyna ≥800 ng/ml, z lekami takimi jak deferoksamina, deferypron czy deferazyroks. Przeszczepienie komórek macierzystych (HSCT) pozostaje jedyną metodą potencjalnie wyleczającą, jednak jest ograniczone dostępnością zgodnego dawcy i ryzykiem powikłań. Nowoczesne terapie genowe, takie jak betibeglogene autotemcel (Zynteglo) i exagamglogene autotemcel (Casgevy), wykazują wysoką skuteczność (>89% pacjentów osiąga niezależność od transfuzji), oferując nadzieję na trwałe wyleczenie talasemii zależnej od transfuzji u pacjentów powyżej 12 roku życia.
alloimmunizacja, cholecystektomia, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, CRISPR/Cas9, deferazyroks, deferoksamina, deferypron, exagamglogene autotemcel, hemoglobina płodowa, hemosyderoza, hepatomegalia, hepcydyna, hydroksymocznik, kwas foliowy, luspatercept, mitapivat, osteoporoza, powiększenie śledziony, przeładowanie żelazem, przeszczepienie szpiku kostnego, splenektomia, talasemia intermedia, talasemia major, terapia chelatująca, terapia genowa, transfuzja krwi, zwłóknienie wątroby - Leksykon substancji czynnych
Trokserutyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Trokserutyna (o-β-hydroksyetylorutozydy) wykazuje bardzo niski profil toksyczności, co potwierdzają liczne badania przedkliniczne. W badaniach toksyczności ostrej LD50 dla szczurów po podaniu doustnym wynosi 27 g/kg masy ciała, a LD95 45 g/kg, natomiast po podaniu dootrzewnowym LD50 wynosi 27,16 g/kg. Dawki do 5 g/kg nie wywoływały objawów toksyczności u myszy i szczurów. U ludzi podawanie 3 g/dobę przez 3 dni nie powodowało działań niepożądanych. Badania toksyczności podostrej i subchronicznej (dawki do 2,85 g/kg przez 30 dni do 3 miesięcy) nie wykazały szkodliwego wpływu. W badaniach przewlekłych na myszach i szczurach przy dawce 5 mg/kg/dobę nie stwierdzono działań niepożądanych. Mutagenność, genotoksyczność oraz rakotwórczość trokserutyny zostały wykluczone w standardowych testach in vitro i in vivo. Ponadto, badania reprodukcyjne u szczurów i świń nie wykazały efektów teratogennych ani embriotoksycznych.
aminopeptydaza leucynowa, arytmia, działanie teratogenne, embriotoksyczność, genotoksyczność, hepatomegalia, hydroksyetylorutozydy, karbamylotransferaza ornitynowa, kardiomegalia, kumaryna, LD50, LD95, mutagenność, podanie dootrzewnowe, rakotwórczość, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, toksyczność subchroniczna, trokserutyna, układ sercowo-naczyniowy, wyciąg z kasztanowca, zaburzenia przewodnictwa - Leksykon leków
Działania niepożądane – ClinOleic 20% –
ClinOleic 20% to emulsja do infuzji zawierająca 20 g oleju z oliwek i sojowego na 100 ml, dostarczająca 4 g niezbędnych kwasów tłuszczowych. W badaniach klinicznych (n=274) oraz w raportach po wprowadzeniu do obrotu odnotowano liczne działania niepożądane, z których najczęstsze to nudności i wymioty (>2%). Zaburzenia hematologiczne obejmują leukopenię (≥1/1 000 do <1/100) oraz trombocytopenię (częstość nieznana), co może zwiększać ryzyko infekcji i krwawień. Często obserwuje się hiperglikemię, hiperproteinemie i hiperlipidemię, a także cholestazę i niekiedy cytolityczne zapalenie wątroby. Reakcje nadwrażliwości, duszność, biegunka, pokrzywka i świąd występują z nieznaną częstością. W trakcie terapii mogą pojawić się także zmiany w parametrach laboratoryjnych, takie jak obniżenie ciśnienia tętniczego, wzrost bilirubiny, trójglicerydów, nieprawidłowe testy wątrobowe oraz skrócenie czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania.
anemia, biegunka, ból brzucha, cholestaza, cytolityczne zapalenie wątroby, czas protrombinowy, dreszcze, duszność, dyskomfort w nadbrzuszu, emulsja do infuzji, hepatomegalia, hiperbilirubinemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, hiperproteinemia, kamica żółciowa, koagulopatia, leukopenia, marskość wątroby, nadwrażliwość, nieprawidłowe testy wątrobowe, niewydolność wątroby, niezbędne kwasy tłuszczowe, nudności i wymioty, pokrzywka, śpiączka, stłuszczenie wątroby, świąd, trombocytopenia, uderzenia gorąca, wzdęcie brzucha, zaburzenia krzepliwości krwi, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zespół przeciążenia tłuszczami, zwłóknienie wątroby - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Entekavir Adamed
Entekavir Adamed jest stosowany w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B (HBV) i wymaga szczególnej uwagi klinicznej, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie konieczna jest modyfikacja dawkowania oraz ścisłe monitorowanie odpowiedzi wirusologicznej. Zaostrzenia choroby, manifestujące się wzrostem aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT), mogą wystąpić średnio po 4-5 tygodniach terapii, szczególnie u pacjentów z marskością lub niewyrównaną czynnością wątroby, co wymaga intensywnej obserwacji. Po zakończeniu leczenia ryzyko zaostrzeń utrzymuje się przez co najmniej 6 miesięcy, zwłaszcza u pacjentów z ujemnym HBeAg, a w razie potrzeby należy rozważyć ponowne włączenie terapii przeciwwirusowej. U pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby, zwłaszcza w stopniu C według skali Child-Turcotte-Pugh, obserwuje się zwiększone ryzyko ciężkich zdarzeń niepożądanych, w tym kwasicy mleczanowej i zespołu wątrobowo-nerkowego, co wymaga dokładnego monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych.
aktywność aminotransferaz, aminotransferaza alaninowa, analog nukleozydu, brak laktazy, dekompensacja czynności wątroby, DNA HBV, HAART, hepatomegalia, kwasica mleczanowa, marskość wątroby, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, niewyrównana czynność wątroby, oporność na entekawir, oporność na lamiwudynę, przełom wirusologiczny, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, skala Child-Turcotte-Pugh, stłuszczenie wątroby, zapalenie trzustki, zespół wątrobowo-nerkowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Objawy
Amyloidoza to złożona, wielonarządowa choroba charakteryzująca się odkładaniem patologicznie sfałdowanych białek amyloidowych w tkankach, prowadząc do ich dysfunkcji. Objawy są niespecyficzne i zależą od typu amyloidozy oraz zajętych narządów, co często opóźnia diagnozę. Wśród najczęstszych manifestacji klinicznych znajdują się zmęczenie, duszność, obrzęki, neuropatia oraz objawy kardiomiopatii amyloidowej, która może prowadzić do niewydolności serca i arytmii. W przypadku amyloidozy AL średni czas przeżycia bez leczenia wynosi mniej niż 8 miesięcy (w ciężkich przypadkach 3-6 miesięcy), natomiast dla amyloidozy ATTR od 2 do 5 lat. Zajęcie nerek manifestuje się białkomoczem, zespołem nerczycowym i może prowadzić do schyłkowej niewydolności nerek wymagającej dializoterapii. Neuropatia obwodowa i autonomiczna są powszechne, z progresją objawów sensorycznych i motorycznych, a także zaburzeń funkcji autonomicznych, co znacząco pogarsza jakość życia pacjentów.
amyloidoza AA, amyloidoza AL, amyloidoza ATTR, amyloidoza nerek, amyloidoza serca, arytmia, białko amyloidowe, białkomocz, cholestaza wewnątrzwątrobowa, dializoterapia, duszność, hepatomegalia, hipoalbuminemia, hipotonia ortostatyczna, kardiomiopatia amyloidowa, makroglosja, nadciśnienie wrotne, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, plamica, przeszczep komórek macierzystych, schyłkowa niewydolność nerek, splenomegalia, wysięk opłucnowy, zaburzenia przewodzenia, zespół cieśni nadgarstka, zespół nerczycowy, złogi amyloidu - Leksykon chorób i schorzeń
Pniowiec tętniczy – Objawy
Pniowiec tętniczy (truncus arteriosus) to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się obecnością pojedynczego pnia tętniczego zamiast oddzielnej aorty i tętnicy płucnej. Objawy kliniczne pojawiają się zwykle w pierwszych dniach życia i obejmują sinicę, tachypnoe, duszność, letarg, trudności w karmieniu, spowolniony przyrost masy ciała, tachykardię, słabe tętno oraz hepatomegalię. Sinica wynika z mieszania się krwi utlenowanej z nieutlenowaną, co prowadzi do niedotlenienia tkanek. W pierwszych tygodniach życia rozwija się zastoinowa niewydolność serca, manifestująca się szybkim, płytkim oddechem, świstami, wzmożonym wysiłkiem oddechowym oraz objawami niewydolności krążenia. Radiologicznie obserwuje się kardiomegalię i nadmierne przekrwienie płuc. Bez leczenia chirurgicznego większość niemowląt umiera w pierwszym roku życia, a nieleczony pniowiec tętniczy prowadzi do poważnych powikłań, takich jak nadciśnienie płucne, kardiomegalia i niewydolność serca.
arytmia, cewnikowanie serca, duszność, hepatomegalia, kardiolog, kardiomegalia, kołatanie serca, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki, niewydolność serca, pniowiec tętniczy, przepływ krwi do płuc, regurgitacja, rtg klatki piersiowej, sinica, świsty oddechowe, tachykardia, tachypnoe, tętnica płucna, truncus arteriosus, wciąganie międzyżebrowe, wrodzona wada serca, zastoinowa niewydolność serca, zespół Eisenmengera, zmniejszona wydolność wysiłkowa - Leksykon substancji czynnych
Octany – Przedawkowanie
Przedawkowanie preparatu Olimel N9E, stosowanego w żywieniu pozajelitowym, może prowadzić do poważnych zaburzeń metabolicznych i elektrolitowych, w tym nudności, wymiotów, hiperhydrozy, zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej oraz hiperglikemii z ryzykiem rozwoju zespołu hiperosmolarnego. Przedawkowanie komponentu glukozowego skutkuje hiperglikemią i glukozurią, natomiast nadmiar lipidów może wywołać zespół przeciążenia tłuszczami objawiający się hiperlipemią, hepatomegalią, zaburzeniami hematologicznymi i koagulopatią. Hiperwolemia stanowi kolejne istotne zagrożenie, prowadząc do przeciążenia układu krążenia, obrzęków obwodowych i obrzęku płuc, często w towarzystwie kwasicy metabolicznej. Wartości kliniczne wymagające uwagi to m.in. hiperglikemia, hiperosmolalność osocza, oraz zaburzenia elektrolitowe, które należy monitorować podczas terapii.
anemia, cukromocz, hemodiafiltracja, hemodializa, hemofiltracja, hepatomegalia, hiperglikemia, hiperhydroza, hiperlipemia, infiltracja tłuszczowa wątroby, insulinoterapia, leukopenia, niewydolność wielonarządowa, splenomegalia, terapia nerkozastępcza, trombocytopenia, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia krzepnięcia krwi, zaburzenia kwasowo-zasadowe, zaburzenia świadomości, zespół hiperosmolarny, zespół przeciążenia tłuszczami, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Excedrin Sprint 500 mg
Przedawkowanie paracetamolu, zwłaszcza w dawce jednorazowej ≥ 5 g (≥ 10 tabletek Panadol Sprint 500 mg), stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia, prowadząc do hepatotoksyczności, ostrego zapalenia trzustki, a nawet ostrej niewydolności wątroby. Początkowa faza zatrucia (kilka do kilkunastu godzin po spożyciu) charakteryzuje się objawami niespecyficznymi, takimi jak nudności, wymioty, nadmierna potliwość, senność i ogólne osłabienie, które mogą ustąpić mimo rozwijającego się uszkodzenia wątroby. W fazie drugiej (24-72 godziny) pojawiają się objawy wskazujące na toksyczne uszkodzenie wątroby, w tym rozpieranie w nadbrzuszu, nawrót nudności oraz żółtaczka. Dawki powyżej 10-15 g mogą prowadzić do ciężkiej niewydolności wątroby z encefalopatią, zaburzeniami krzepnięcia i wodobrzuszem.
acetylocysteina, dawka toksyczna, dysfagia, dysfunkcja hepatocytów, encefalopatia wątrobowa, hepatomegalia, hepatotoksyczność, metionina, nadmierna potliwość, nudności, oddział intensywnej terapii, ostra niewydolność wątroby, ostre zapalenie trzustki, paracetamol, przedawkowanie paracetamolu, przeszczep narządu, rozpieranie w nadbrzuszu, senność, stężenie paracetamolu, toksyczne uszkodzenie, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywny, wodobrzusze, wymioty, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie krzepnięcia, żółtaczka - Leksykon leków
Przedawkowanie – Endoxan 200 mg
Przedawkowanie cyklofosfamidu, substancji czynnej Endoxan 200 mg, prowadzi do nasilonej toksyczności obejmującej głównie układ krwiotwórczy (mielosupresja z pancytopenią, neutropenią, trombocytopenią i anemią), układ moczowy (krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, dysuria, krwiomocz, uszkodzenie nerek), układ sercowo-naczyniowy (kardiotoksyczność, w tym zaburzenia rytmu, niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia) oraz wątrobę (choroba wenookluzyjna). Mechanizmy toksyczności wynikają z cytotoksycznego działania metabolitów cyklofosfamidu, zwłaszcza akroleiny, która akumuluje się w układzie moczowym. Objawy takie jak bolesne owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej wynikają z uszkodzenia szybko dzielących się komórek nabłonka. Warto podkreślić, że brak jest swoistego antidotum, co wymaga kompleksowego i wielospecjalistycznego podejścia terapeutycznego.
akroleina, anemia, antagonista receptora 5-HT3, antybiotykoterapia empiryczna, choroba wenookluzyjna wątroby, ciężka neutropenia, cyklofosfamid, czynnik wzrostu kolonii granulocytów, dysuria, echokardiografia, Endoxan, G-CSF, hemodializa, hepatomegalia, hiperbilirubinemia, kardiotoksyczność, koncentrat krwinek czerwonych, koncentrat płytek krwi, krwiomocz, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, małopłytkowość, mechanizm działania leku, mesna, mielosupresja, neutropenia, niewydolność serca, pancytopenia, potencjał cytotoksyczny, procedura dializacyjna, szpik kostny, trombocytopenia, układ krwiotwórczy, wodobrzusze, zaburzenia rytmu serca, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia - Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu a – Objawy
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A) jest chorobą zakaźną o zmiennym przebiegu klinicznym, wywołaną przez HAV. Okres inkubacji wynosi od 15 do 50 dni (średnio 28 dni). U dzieci poniżej 6 roku życia zakażenie przebiega bezobjawowo w około 70% przypadków, natomiast u starszych dzieci i dorosłych infekcja jest zwykle objawowa, z żółtaczką występującą u ponad 70% pacjentów. Przebieg kliniczny obejmuje fazę prodromalną z objawami grypopodobnymi (zmęczenie, gorączka, bóle mięśni, nudności, ból w prawym górnym kwadrancie brzucha) oraz fazę żółtaczkową, charakteryzującą się zażółceniem skóry i białkówek, ciemnym moczem (68-94% pacjentów), odbarwionymi stolcami, świądem skóry i hepatomegalią. Typowa ostra choroba trwa 2-6 tygodni, a objawy ustępują w ciągu 2 miesięcy u większości pacjentów.
anoreksja, bilirubinuria, ból jamy brzusznej, dożywotnia odporność, faza prodromalna, faza żółtaczkowa, hepatomegalia, nawrót biochemiczny, objawy grypopodobne, okres inkubacji, ostra niewydolność wątroby, piorunujące zapalenie wątroby, podwyższony poziom bilirubiny, przewlekłe WZW B, przewlekłe WZW C, przewlekłe zapalenie wątroby, splątanie, spontaniczne krwawienie, świąd skóry, wirus zapalenia wątroby typu A, wirusowe zapalenie wątroby typu A, współistniejąca choroba wątroby, zaburzenia koncentracji, zażółcenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Rak wątroby – Objawy
Rak wątroby we wczesnych stadiach często przebiega bezobjawowo, co utrudnia jego wczesną diagnostykę. Niespecyficzne symptomy, takie jak nieuzasadniona utrata masy ciała (>10%), zmniejszenie apetytu, uczucie pełności po niewielkich posiłkach, nudności, wymioty, ogólne osłabienie i zmęczenie, mogą pojawić się wraz z progresją choroby. W zaawansowanych stadiach obserwuje się ból w prawym podżebrzu, promieniujący do prawej łopatki lub pleców, hepatomegalię, wodobrzusze, żółtaczkę (z podwyższonym poziomem bilirubiny), świąd skóry, zaburzenia krzepnięcia oraz objawy encefalopatii wątrobowej. W stadium I i II guz ma średnicę do 2-3 cm lub do 5 cm bez naciekania naczyń, a pięcioletni wskaźnik przeżycia wynosi około 37%. W stadium III, z liczbą guzów >3 lub guzami >3 cm z naciekaniem naczyń, przeżycie spada do 13%, a w stadium IV, z przerzutami do węzłów chłonnych lub odległych narządów, do około 3%.
encefalopatia wątrobowa, hepatomegalia, hiperkalcemia, hipoglikemia, inwazja naczyń krwionośnych, kacheksja, marskość wątroby, naciekanie naczyń krwionośnych, niewydolność wątroby, nowotwór wątroby, podwyższony poziom bilirubiny, przeszczepienie wątroby, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, rak wątroby, splenomegalia, utrata masy ciała, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wodobrzusze, zaburzenia krzepnięcia, zaburzenie funkcji wątroby, zespół paraneoplastyczny, żółtaczka - Leksykon substancji czynnych
Tioguanina – Działania niepożądane
Tioguanina, substancja czynna preparatu Lanvis, wiąże się z wysokim ryzykiem poważnych działań niepożądanych, w tym bardzo częstą (≥ 1/10) niewydolnością szpiku kostnego prowadzącą do pancytopenii, co wymaga ścisłego monitorowania morfologii krwi. Często (≥ 1/100 do < 1/10) obserwuje się zapalenie jamy ustnej i zaburzenia przewodu pokarmowego, a rzadko (≥ 1/10 000 do < 1/1000) martwicze zapalenie jelit, stanowiące zagrożenie życia. Tioguanina wykazuje znaczną hepatotoksyczność, manifestującą się bardzo często (≥ 1/10) chorobą zarostową żył wątrobowych (VOD) z hiperbilirubinemią, hepatomegalią, wodobrzuszem oraz nadciśnieniem wrotnym prowadzącym do splenomegalii, żylaków przełyku i małopłytkowości. Często (≥ 1/100 do < 1/10) występuje również hiperurykemia i/lub hiperurykozuria, mogące skutkować nefropatią moczanową. Wrażliwość na światło o nieznanej częstości wymaga edukacji pacjentów w zakresie ochrony przeciwsłonecznej.
choroba zarostowa żył, choroba zarostowa żył wątrobowych, dializoterapia, enzymy wątrobowe, fotosensytywność, guzkowy rozrost regeneracyjny wątroby, hepatomegalia, hepatotoksyczność, hiperbilirubinemia, hiperurykemia, hiperurykozuria, małopłytkowość, martwica centralna zrazików wątroby, martwica wątroby, martwicze zapalenie jelit, morfologia krwi, nadciśnienie wrotne, nefropatia moczanowa, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność szpiku kostnego, ostra niewydolność nerek, pancytopenia, peliosis hepatis, perforacja jelita, retencja płynów, splenomegalia, supresja szpiku kostnego, tioguanina, toksyczne uszkodzenie wątroby, trombocytopenia, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, włóknienie wrotne, wodobrzusze, wstrząs septyczny, zapalenie jamy ustnej, zapalenie otrzewnej, złogi moczanowe, żółtaczka, żylaki przełyku - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Novynette
Produkt leczniczy Novynette zawiera 20 µg etynyloestradiolu i 150 µg dezogestrelu, co wiąże się z podwyższonym ryzykiem żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE), szczególnie w porównaniu do preparatów zawierających lewonorgestrel. Epidemiologiczne dane wskazują, że roczne ryzyko VTE u kobiet stosujących Novynette wynosi około 9-12 na 10 000, podczas gdy u kobiet niestosujących złożonych środków antykoncepcyjnych jest to 2 na 10 000. Ryzyko to jest największe w pierwszym roku stosowania oraz po przerwie w terapii trwającej 4 tygodnie lub dłużej. Ponadto, stosowanie Novynette może wiązać się z nieznacznym wzrostem ryzyka raka piersi (RR=1,24) oraz raka szyjki macicy u kobiet zakażonych HPV, a także rzadkimi przypadkami nowotworów wątroby. Konieczne jest dokładne zebranie wywiadu, ocena czynników ryzyka, monitorowanie ciśnienia tętniczego oraz edukacja pacjentki na temat objawów zakrzepicy i konieczności natychmiastowego zgłoszenia się do lekarza w przypadku ich wystąpienia.
cholestaza, choroba Leśniowskiego-Crohna, ciśnienie krwi, depresja, hepatomegalia, hipertrójglicerydemia, hormonalny środek antykoncepcyjny, insulinooporność, kamica żółciowa, krwawienie z odstawienia, nadciśnienie tętnicze, nieregularne krwawienie, nowotwór złośliwy wątroby, obrzęk naczynioruchowy, opryszczka ciężarnych, ostuda, otoskleroza, pląsawica Sydenhama, porfiria, rak piersi, rak szyjki macicy, toczeń rumieniowaty układowy, wirus brodawczaka ludzkiego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenia czynności wątroby, zapalenie trzustki, zespół hemolityczno-mocznicowy, żółtaczka zastoinowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gauchera – Objawy
Choroba Gauchera to autosomalna recesywna lizosomalna choroba spichrzeniowa wynikająca z niedoboru enzymu glukocerebrozydazy, prowadząca do akumulacji glukocerebrozydów w makrofagach i wielonarządowych objawów. Wyróżnia się trzy typy: typ 1 (nieneuropatyczny, 90-95% przypadków), typ 2 (ciężka postać neuropatyczna z wczesnym początkiem i szybkim przebiegiem) oraz typ 3 (postać neuropatyczna o wolniejszym przebiegu). Typ 1 charakteryzuje się głównie zaburzeniami hematologicznymi (niedokrwistość, małopłytkowość, leukopenia), splenomegalią (95% pacjentów, śledziona może osiągać masę 1500-3000 g) i hepatomegalią (80%), a także zajęciem układu kostnego u 70-100% chorych, objawiającym się bólem kości, osteopenią, osteoporozą, martwicą kości i deformacjami (np. deformacja „butelki Erlenmeyera”). Typy 2 i 3 obejmują objawy neurologiczne, takie jak apraksja okoruchowa, napady padaczkowe, zaburzenia poznawcze i mioklonie, z typem 2 prowadzącym do śmierci zwykle przed 2-3 rokiem życia. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia enzymatyczną terapią zastępczą (ERT) jest kluczowe dla zapobiegania nieodwracalnym uszkodzeniom i poprawy rokowania.
choroba Gauchera, choroba Parkinsona, cytopenia, enzymatyczna terapia zastępcza, glukocerebrozydaza, hepatomegalia, hipersplenizm, hipertonia, hydrops fetalis, ichtioza, infiltracja szpiku kostnego, leukopenia, małopłytkowość, martwica kości, mioklonia, napad padaczkowy, niedokrwistość, osteopenia, przełom kostny, przeszczep szpiku kostnego, skurcz mięśni gardła, splenomegalia, stridor, szpiczak mnogi, terapia redukcji substratu, zapalenie stawów, zawał śledziony, złamanie patologiczne - Leksykon leków
Działania niepożądane – SmofKabiven extra Nitrogen –
SmofKabiven extra Nitrogen jest preparatem dożylnym, którego stosowanie może wiązać się z szeregiem działań niepożądanych o różnej częstości występowania. Do najczęstszych należą tachykardia (>1/100 do <1/10), a do rzadziej występujących: duszność, nudności, wymioty, podwyższenie enzymów wątrobowych (ALT, AST), zaburzenia ciśnienia tętniczego, podwyższona temperatura ciała do 38°C, dreszcze, zawroty głowy, bóle głowy, reakcje nadwrażliwości (w tym anafilaktyczne), zmiany kolorytu skóry (bladość, sinica) oraz bóle w obrębie szyi, pleców, kości, klatki piersiowej i lędźwi. Szczególną uwagę należy zwrócić na zespół przedawkowania tłuszczu, który może wystąpić nawet przy zalecanej szybkości infuzji, zwłaszcza u pacjentów z ciężką hipertriglicerydemią lub nagłą zmianą stanu klinicznego (np. niewydolność nerek, zakażenie). Objawy tego zespołu obejmują hiperlipidemię, gorączkę, hepatomegalię, splenomegalię, cytopenie (anemia, leukopenia, trombocytopenia), zaburzenia krzepnięcia, hemolizę, retikulocytozę, nieprawidłowe próby wątrobowe oraz w ciężkich przypadkach śpiączkę.
anemia, ból głowy, brak łaknienia, dreszcze, duszność, enzymy wątrobowe, gorączka, hemoliza, hepatomegalia, hiperglikemia, hiperlipidemia, hipertriglicerydemia, leukopenia, naciekanie tłuszczu, nadciśnienie tętnicze, nadmierna potliwość, niedociśnienie tętnicze, nudności, próby wątrobowe, przedawkowanie aminokwasów, przedawkowanie glukozy, reakcja nadwrażliwości, retikulocytoza, sinica, SmofKabiven extra Nitrogen, śpiączka, splenomegalia, stan podgorączkowy, tachykardia, trombocytopenia, wymioty, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia krzepnięcia krwi, zawroty głowy, zespół przedawkowania tłuszczu - Leksykon substancji czynnych
Prasteron – Działania niepożądane
Prasteron (DHEA) stosowany w dawkach 25-100 mg/24 h przez okres 3-12 miesięcy jest generalnie dobrze tolerowany, bez istotnego wpływu na funkcje wątroby, nerek, tarczycy, parametry hematologiczne oraz podstawowe funkcje życiowe. Działania niepożądane występują rzadko (≥ 1/10 000 do < 1/1 000), głównie u kobiet przy dawkach 50-200 mg/dobę stosowanych długotrwale. Najczęstsze efekty niepożądane to hirsutyzm, trądzik, świąd skóry, wzrost potliwości, przetłuszczanie się skóry i włosów oraz łysienie androgenowe. W zakresie metabolizmu obserwuje się rzadko niekorzystne zmiany lipidów (np. spadek HDL), zwiększenie apetytu, retencję wody i soli oraz hiperkalcemię. U mężczyzn mogą wystąpić powiększenie gruczołu krokowego i ginekomastia, wymagające monitorowania. Rzadkie działania obejmują nudności, wymioty, hepatomegalię, zapalenie wątroby, obniżenie tonu głosu, zaburzenia psychiczne (w tym objawy manii) oraz zaburzenia rytmu serca, które ustępują po odstawieniu leku i zastosowaniu beta-adrenolityków.
antygen PSA, beta-adrenolityk, bezsenność, dehydroepiandrosteron, ginekomastia, hepatomegalia, hiperkalcemia, hirsutyzm, łysienie androgenowe, nudności, obrzęk, przerost prostaty, retencja wody, świąd skóry, trądzik, trądzikowate zapalenie skóry, zaburzenia lipidowe, zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia rytmu serca, zapalenie wątroby, zmiany łojotokowe - Leksykon leków
Działania niepożądane – Multimel N7-1000E –
Emulsja do infuzji Multimel N7-1000E, stosowana w żywieniu pozajelitowym, może wywoływać różnorodne działania niepożądane, które wymagają ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku infuzji. Objawy alergiczne, takie jak pocenie się, gorączka, dreszcze, ból głowy, wysypka, duszności czy skurcz oskrzeli, powinny skutkować natychmiastowym przerwaniem podawania. W badaniach klinicznych obejmujących 286 pacjentów stosowano dawki do 40 ml/kg/dobę przez 5-14 dni, co pozwoliło ocenić bezpieczeństwo i skuteczność produktu. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane dotyczą układu immunologicznego (nadwrażliwość), układu nerwowego (drżenie), przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka), skóry (rumień, nadmierna potliwość) oraz miejsc infuzji (ból, obrzęk, zapalenie). Częstość występowania większości działań jest nieznana.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, azotemia, bilirubina, cholestaza, duszność, emulsja do infuzji, emulsja tłuszczowa, enzymy wątrobowe, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza, hepatomegalia, hiperlipidemia, kurcz mięśni, małopłytkowość, martwica, nadwrażliwość, niedokrwistość, niewydolność płucna, obrzęk obwodowy, owrzodzenie, powiększenie wątroby, rak żołądka, reakcja alergiczna, skurcz oskrzeli, śpiączka, stłuszczenie wątroby, transaminazy, triglicerydy, zaburzenia krzepliwości krwi, zapalenie, zapalenie żyły, zatorowość płucna, zespół przeciążenia tłuszczami, żółtaczka, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cezarius 250 mg
Lewetyracetam, substancja czynna leku Cezarius, przeszedł szerokie badania przedkliniczne oceniające bezpieczeństwo stosowania, genotoksyczność oraz potencjał rakotwórczy, które nie wykazały istotnego ryzyka dla ludzi. W badaniach na szczurach i myszach przy ekspozycji odpowiadającej dawkom stosowanym u ludzi zaobserwowano adaptacyjne zmiany w wątrobie, takie jak zwiększenie masy wątroby, przerost środkowej części zrazika, nacieczenie tłuszczowe oraz podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych w osoczu. Nie stwierdzono negatywnego wpływu na płodność i zdolności reprodukcyjne szczurów przy dawkach do 1800 mg/kg mc./dobę (6-krotność MRHD w przeliczeniu na mg/m²). W badaniach rozwoju zarodkowo-płodowego na szczurach dawka NOAEL wynosiła 3600 mg/kg mc./dobę dla ciężarnych samic (12-krotność MRHD) oraz 1200 mg/kg mc./dobę dla płodów (4-krotność MRHD), przy czym najwyższa dawka wiązała się jedynie z nieznacznym zmniejszeniem masy płodu i marginalnym wzrostem nieprawidłowości szkieletowych, bez wpływu na śmiertelność zarodków czy częstość wad rozwojowych.
badanie farmakologiczne, badanie przedkliniczne, Cezarius, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, genotoksyczność, hepatomegalia, lewetyracetam, nacieczenie tłuszczowe, nieprawidłowość szkieletowa, nieprawidłowość układu krążenia, NOAEL, płodność, podwyższony poziom enzymów wątrobowych, potencjał rakotwórczy, przerost zrazika wątrobowego, rozwój okołoporodowy, rozwój zarodkowo-płodowy, śmiertelność zarodkowa, toksyczność ciążowa, zmiana w wątrobie - Leksykon chorób i schorzeń
Mielofibroza – Objawy
Mielofibroza (MF) to rzadki nowotwór hematologiczny charakteryzujący się włóknieniem szpiku kostnego, prowadzącym do zaburzeń hematopoezy i objawów takich jak anemia, leukopenia, małopłytkowość oraz splenomegalia, obecna u niemal wszystkich pacjentów w momencie diagnozy. Objawy kliniczne obejmują zmęczenie, duszność, ból brzucha związany z powiększoną śledzioną, nocne poty, utratę masy ciała oraz świąd skóry. Przebieg choroby jest zmienny, z możliwością stabilnego przebiegu lub progresji do ciężkiej anemii, powiększenia narządów, infekcji i transformacji w ostrą białaczkę szpikową (AML) u 10-20% pacjentów w ciągu 10 lat. Średni czas przeżycia wynosi około 6 lat, z podziałem na grupy ryzyka prognostycznego, gdzie niskie ryzyko wiąże się ze średnim przeżyciem około 11 lat, a wysokie ryzyko około 2 lat. Kluczowe czynniki prognostyczne to wiek, obecność objawów ogólnoustrojowych, stopień anemii, liczba blastów, leukocytoza lub leukopenia, małopłytkowość oraz mutacje genetyczne (JAK2, CALR, MPL).
amyloidoza, anemia, autoprzeciwciała, encefalopatia wątrobowa, hematopoeza pozaszpikowa, hepatomegalia, komórki blastyczne, krwioplucie, leukocytoza, leukopenia, małopłytkowość, mielofibroza, mutacje genetyczne, nadciśnienie wrotne, nocne poty, nowotwór krwi, ostra białaczka szpikowa, powiększona śledziona, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, splenomegalia, świąd skóry, szpik kostny, trombocytopenia, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylaki przełyku - Leksykon substancji czynnych
Octan magnezu – Przedawkowanie
Octan magnezu, obecny w preparacie Nutriflex Lipid peri w dawkach odpowiednio 0,644 g, 0,966 g i 1,288 g (co odpowiada 3,0, 4,5 oraz 6,0 mmol jonów magnezu w objętościach 1250 ml, 1875 ml i 2500 ml), jest istotnym składnikiem żywienia pozajelitowego. Przedawkowanie tej substancji najczęściej wynika z nieprawidłowego stosowania preparatów i manifestuje się zaburzeniami równowagi elektrolitowej, przewodnieniem hipertonicznym oraz obrzękiem płuc. W praktyce klinicznej należy zwracać szczególną uwagę na monitorowanie stanu pacjenta, zwłaszcza w kontekście funkcji nerek, gdyż ryzyko toksyczności magnezu wzrasta przy ich dysfunkcji. Prawidłowo prowadzona terapia nie powinna wywoływać objawów przedawkowania, jednak w przypadku ich wystąpienia konieczne jest natychmiastowe przerwanie infuzji i wdrożenie odpowiedniego leczenia wspomagającego.
anemia, cukromocz, hepatomegalia, hiperglikemia, hiperlipidemia, hiperosmolarność surowicy, leukopenia, Nutriflex Lipid peri, obrzęk płuc, octan magnezu, przewodnienie hipertoniczne, reakcja anafilaktyczna, skaza krwotoczna, śpiączka hiperglikemiczna, splenomegalia, stłuszczenie narządów, syndrom przeciążenia, trombocytopenia, wykwit skórny, zaburzenie czynników krzepnięcia, zaburzenie gospodarki elektrolitowej, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zakrzepowe zapalenie żyły, zapalenie żyły, zespół przeciążenia tłuszczami, żółtaczka, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gauchera – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Gauchera to rzadka, dziedziczna lizosomalna choroba spichrzeniowa wywołana niedoborem enzymu β-glukozydazy (glukocerebrozydazy), prowadząca do akumulacji glukocerebrozydów w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego. Diagnostyka opiera się na oznaczeniu aktywności enzymu β-glukozydazy w leukocytach krwi obwodowej, gdzie wartości poniżej 15% normy są diagnostyczne. U dorosłych z chorobą aktywność enzymu jest obniżona o 70-90%, a u dzieci z cięższymi postaciami nawet o ponad 90%. Test enzymatyczny jest podstawowym i czułym narzędziem diagnostycznym, uzupełnianym badaniami molekularno-genetycznymi wykrywającymi patogenne warianty w genie GBA1, co potwierdza diagnozę i pozwala na identyfikację nosicieli. W diagnostyce pomocne są także biomarkery, takie jak glukozylosfingozyna (Lyso-GL-1/Lyso-Gb1), którego poziom koreluje z ciężkością choroby i odpowiedzią na terapię, oraz chitotriosydaza, używana do monitorowania leczenia enzymatycznego.
anemia, badanie przesiewowe noworodków, biopsja szpiku kostnego, biopsja wątroby, choroba Gauchera, enzym wątrobowy, enzymatyczna terapia zastępcza, ferrytyna, fosfataza kwaśna oporna na winian, gen GBA1, glukocerebrozydaza, glukozylosfingozyna, hepatomegalia, komórka Gauchera, leukocyty krwi obwodowej, martwica jałowa, panel wielogenowy, splenomegalia, szpiczak mnogi, trombocytopenia, układ siateczkowo-śródbłonkowy - Leksykon substancji czynnych
Asparagina – Działania niepożądane
Asparagina, stosowana zarówno w preparatach do żywienia pozajelitowego (Aminoplasmal Hepa 10%), jak i w postaci enzymu L-asparaginazy (kryzantaspazy) w terapii białaczek, wiąże się z szerokim spektrum działań niepożądanych. W przypadku Aminoplasmal Hepa 10% działania niepożądane, takie jak nudności i wymioty, występują niezbyt często i są często związane z samym żywieniem pozajelitowym. Natomiast L-asparaginaza wykazuje znacznie szerszy profil toksyczności, obejmujący reakcje nadwrażliwości (w tym anafilaksję), zaburzenia krzepnięcia (zmniejszenie czynników krzepnięcia, hipofibrynogenemia, wydłużenie czasu protrombinowego i częściowej tromboplastyny), co może prowadzić do poważnych powikłań zakrzepowo-zatorowych. Ponadto, często obserwuje się zaburzenia metaboliczne (hiperglikemia, hiperlipidemia, utrata masy ciała >20%), hepatotoksyczność, zapalenie trzustki oraz objawy neurologiczne (encefalopatia, afazja, omamy, napady drgawkowe). Częstość występowania tych działań jest różna, np. reakcje nadwrażliwości i zaburzenia krzepnięcia występują bardzo często, a zapalenie trzustki i niewydolność wątroby są rzadziej spotykane, lecz potencjalnie zagrażają życiu.
afazja, aminokwas, białaczka, cukrzycowa kwasica ketonowa, encefalopatia, gorączka neutropeniczna, hepatomegalia, hepatotoksyczność, hiperamonemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, hipertrójglicerydemia, hipoalbuminemia, hipofibrynogenemia, hipoproteinemia, kryzantaspaza, L-asparaginaza, leukopenia, małopłytkowość, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, nefropatia moczanowa, nefrotoksyczność, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, odczynowe zapalenie stawów, ostra niewydolność nerek, pancytopenia, przeciwciało przeciwlekowe, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, skurcz oskrzeli, stłuszczenie wątroby, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie krzepnięcia krwi, zakrzepica naczyń, zapalenie ślinianki przyusznej, zapalenie trzustki, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, żółtaczka cholestatyczna, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja wirusem cytomegalii – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wirus cytomegalii (CMV), należący do rodziny Herpesviridae, jest wirusem DNA, który po zakażeniu pozostaje latentny w organizmie i może ulegać reaktywacji. Zakażenie CMV jest powszechne, dotykając 50-80% dorosłych do 40. roku życia, zwykle przebiega bezobjawowo u osób z prawidłową odpornością. Szczególnie narażone na ciężki przebieg są osoby z immunosupresją (po przeszczepach, z HIV/AIDS, poddawane chemioterapii), kobiety w ciąży (ryzyko transmisji pionowej i wrodzonej infekcji CMV u 0,5-1% noworodków), noworodki przedwcześnie urodzone oraz pacjenci na OIT. Wrodzona infekcja CMV może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak utrata słuchu, mikrocefalia, uszkodzenia wzroku, zaburzenia rozwojowe i neurologiczne. Diagnostyka opiera się na wykrywaniu wirusa w płynach ustrojowych (ślina, mocz, krew) oraz ocenie funkcji narządowych, szczególnie u noworodków z podejrzeniem zakażenia.
bilans płynów, cydofowir, enzymy wątrobowe, foskarnet, gancyklowir, hepatomegalia, immunosupresja, komórki macierzyste, letermowir, mikrocefalia, mononukleoza zakaźna, morfologia krwi, napad drgawkowy, oddział intensywnej terapii, ospa wietrzna, pierwotne zakażenie CMV, podwójna nić DNA, przeszczep narządu, reaktywacja wirusa, sepsa, środki ostrożności, szpik kostny, terapia immunosupresyjna, transfuzja, układ odpornościowy, utrata słuchu, walgancyklowir, wentylacja mechaniczna, wielowodzie, wirus cytomegalii, wrodzona infekcja CMV, zakażenie oportunistyczne, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zapalenie siatkówki CMV, zapalenie wątroby - Leksykon substancji czynnych
Triglicerydy nasyconych kwasów tłuszczowych – Przedawkowanie
Triglicerydy nasyconych kwasów tłuszczowych o średniej długości łańcucha, stosowane w preparatach do żywienia pozajelitowego (np. Nutriflex Lipid peri, SmofKabiven extra Nitrogen), stanowią ważne źródło energii, jednak ich przedawkowanie może prowadzić do syndromu przeciążenia tłuszczami (fat overload syndrome). Objawy tego zespołu obejmują powiększenie wątroby (hepatomegalia) i śledziony (splenomegalia), stłuszczenie narządów wewnętrznych, zaburzenia laboratoryjne (podwyższone enzymy wątrobowe, hipertriglicerydemia >3 mmol/l, anemia, leukopenia, trombocytopenia) oraz zaburzenia krzepnięcia (wydłużony czas krwawienia, protrombinowy). Klinicznie mogą wystąpić także gorączka, bóle głowy, żołądka, zmęczenie, a wczesne reakcje niepożądane to m.in. zaczerwienienie twarzy, dreszcze, nudności, wymioty, zaburzenia oddychania i wahania ciśnienia krwi. Monitorowanie stężenia triglicerydów w osoczu podczas infuzji jest kluczowe i nie powinno przekraczać 3 mmol/l.
anemia, cyanoza, czas protrombinowy, enzymy wątrobowe, hemodiafiltracja, hemodializa, hemofiltracja, hepatomegalia, hiperlipidemia, leukopenia, parametry czynności wątroby, reakcja anafilaktyczna, sinica, skaza krwotoczna, splenomegalia, stężenie triglicerydów w osoczu, stłuszczenie narządów, syndrom przeciążenia, triglicerydy nasyconych kwasów tłuszczowych, trombocytopenia, zaburzenia oddychania, zakrzepowe zapalenie żyły, zapalenie żyły, żółtaczka, żywienie pozajelitowe