cytochrom P450
Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.
W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.
Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asikreba 25 mg
Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 25-100 mg, z kumulacją 3-4-krotną przy wielokrotnym dawkowaniu dobowym, a jego aktywny metabolit kumuluje się 7-10-krotnie. Stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9-101 ng/ml, co zapewnia skuteczne hamowanie fosforylacji receptorów i zahamowanie wzrostu guzów. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a biodostępność nie jest zależna od posiłku. Sunitynib jest silnie wiązany z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu, który odpowiada za 23-37% ekspozycji na lek. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%), z okresem półtrwania 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Wskazane jest unikanie jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów CYP3A4 ze względu na ryzyko zmiany stężenia leku.
BCRP, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, CYP3A4, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, fosforylacja receptorów, GIST, hemodializa, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy przerzutowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Beloflow 5 mg
Solifenacyna, substancja czynna preparatu Beloflow, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi może nasilać działanie terapeutyczne i ryzyko działań niepożądanych, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy między terapiami. Agoniści receptorów cholinergicznych obniżają skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę – dwukrotne zwiększenie AUC, 400 mg/dobę – trzykrotne zwiększenie AUC), rytonawir, nelfinawir czy itrakonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na lek, co wymaga ograniczenia dawki Beloflow do maksymalnie 5 mg/dobę. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby jednoczesne stosowanie solifenacyny i silnych inhibitorów CYP3A4 jest przeciwwskazane. Potencjalne interakcje z substratami i induktorami CYP3A4 (np. werapamil, diltiazem, ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) mogą wpływać na skuteczność terapii i wymagają monitorowania.
agonista receptorów cholinergicznych, atropina, bradykardia, cewnikowanie pęcherza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, efekt wysuszający, etynyloestradiol, fizostygmina, funkcja poznawcza, hipokaliemia, induktor enzymów, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek blokujący receptory β-adrenergiczne, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, metoklopramid, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność oddechowa, objaw cholinolityczny, pilokarpina, płukanie żołądka, rozszerzenie źrenic, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, sztuczna wentylacja, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, warfaryna, węgiel aktywowany, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie moczu - Leksykon leków
Interakcje leku – Nicorette Classic Gum 4 mg
Dotychczasowe dane kliniczne nie wykazały jednoznacznych, istotnych interakcji między nikotynową terapią zastępczą (NTZ) a innymi lekami, jednak istnieje potencjał interakcji farmakodynamicznych, szczególnie podczas stosowania Nicorette Classic Gum. Nikotyna może nasilać hemodynamiczne działanie adenozyny, prowadząc do wzrostu ciśnienia tętniczego i częstości rytmu serca oraz zwiększać wrażliwość na ból w klatce piersiowej u pacjentów z dławicą piersiową. Spożycie alkoholu może osłabiać skuteczność terapii uzależnienia od nikotyny, wpływać na biodostępność nikotyny oraz nasilać działania niepożądane ze strony układu pokarmowego. Zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu podczas terapii. Nikotyna może także wchodzić w interakcje farmakodynamiczne z beta-adrenolitykami, insuliną, benzodiazepinami oraz lekami przeciwarytmicznymi, co wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych, glikemii oraz skuteczności terapii.
adenozyna, benzodiazepina, beta-adrenolityki, cytochrom P450, dławica piersiowa, guma nikotynowa, inhibitor CYP2A6, insulinoterapia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2A6, katecholamina, lek przeciwarytmiczny, metoksalen, Nicorette Classic Gum, nikotynowa terapia zastępcza, przedawkowanie nikotyny, rifampicyna, uzależnienie od nikotyny - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas
Produkt leczniczy Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas wymaga szczególnej ostrożności ze względu na liczne interakcje farmakologiczne oraz specyficzne działania niepożądane. Nie zaleca się stosowania go jednocześnie z innymi preparatami zawierającymi te same substancje czynne (emtrycytabinę, dizoproksyl tenofowiru, efawirenz), analogami cytydyny, a także z lekami takimi jak dydanozyna, sofosbuwir/welpataswir oraz wyciągami z miłorzębu dwuklapowego. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby produkt jest przeciwwskazany w ciężkich przypadkach, a w umiarkowanych niezalecany; u osób z lekkimi zaburzeniami należy zachować ostrożność, monitorując enzymy wątrobowe. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub C, u których odstawienie leku może prowadzić do ciężkiego zaostrzenia choroby wątroby. Efawirenz może wydłużać odstęp QTc i wywoływać poważne zaburzenia psychiczne, w tym ciężką depresję, psychozy i myśli samobójcze, zwłaszcza u osób z historią chorób psychicznych.
aminotransferazy, analog nukleozydu, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba Gravesa-Basedowa, cytochrom P450, depresja, gęstość mineralna kości, hipofosfatemia, inhibitor proteazy, kwasica mleczanowa, martwica kości, osteomalacja, pneumocystozowe zapalenie płuc, rumień wielopostaciowy, torsade de pointes, wirusowe zapalenie wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia mitochondrialne, zakażenia oportunistyczne, zapalenie siatkówki, zawroty głowy, zespół Fanconiego, zespół reaktywacji immunologicznej, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Exferana 90 mg
Deferazyroks, substancja czynna preparatu Exferana w tabletkach powlekanych (90 mg, 180 mg, 360 mg), charakteryzuje się wyższą biodostępnością (o 36%) w porównaniu do tabletek do sporządzania zawiesiny doustnej, przy czym tabletka powlekana 360 mg jest równoważna pod względem AUC do 500 mg zawiesiny. Maksymalne stężenie (Cmax) jest wyższe o 30% (90% CI: 20,3%-40,0%), jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Wchłanianie deferazyroksu jest modyfikowane przez posiłki: niskotłuszczowy posiłek zmniejsza AUC o 11% i Cmax o 16%, natomiast wysokotłuszczowy zwiększa AUC o 18% i Cmax o 29%. Zaleca się przyjmowanie tabletek powlekanych na czczo lub z lekkim posiłkiem, aby uniknąć kumulacji efektu zwiększenia Cmax. Tmax wynosi 1,5-4 godziny, a lek wiąże się w 99% z albuminą surowicy, z objętością dystrybucji około 14 litrów. Metabolizm odbywa się głównie przez glukuronidację (enzymy UGT1A1 i UGT1A3), z niewielkim udziałem cytochromu P450 (~8%). Deferazyroks i metabolity są wydalane głównie z kałem (84%), z okresem półtrwania 8-16 godzin.
BCRP, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, deferazyroks, ekspozycja na lek, glukuronidacja, klirens deferazyroksu, krążenie jelitowo-wątrobowe, liniowość farmakokinetyki, MRP2, objętość dystrybucji, posiłek wysokotłuszczowy, skala Child-Pugh, T1/2, tabletka powlekana, Tmax, UGT1A1, UGT1A3, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Cetraxal Plus (3 mg + 0,25 mg)/ml
Produkt leczniczy Cetraxal Plus, zawierający 3 mg/ml cyprofloksacyny oraz 0,25 mg/ml fluocynolonu acetonidu, stosowany miejscowo w postaci kropli do uszu, charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym substancji czynnych, co znacząco ogranicza ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Pomimo braku specyficznych badań interakcji dla tego preparatu, dane dotyczące systemowego stosowania cyprofloksacyny wskazują na potencjalne zwiększenie działania doustnych antykoagulantów (np. warfaryny) oraz przejściowe podwyższenie stężenia kreatyniny u pacjentów przyjmujących cyklosporynę. Cyprofloksacyna hamuje izoenzymy CYP1A2 i CYP3A4, co może wpływać na metabolizm metyloksantyn (kofeina, teofilina), jednak po miejscowym podaniu do ucha ryzyko takich interakcji jest bardzo niskie. Zaleca się ostrożność u pacjentów z perforacją błony bębenkowej, gdyż może to zwiększać wchłanianie systemowe substancji czynnych i wymagać monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych.
cyklosporyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, doustny antykoagulant, fluocynolon acetonid, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, krople do uszu, metyloksantyna, ototoksyczność, perforacja błony bębenkowej, stężenie kreatyniny, teofilina, warfaryna, wchłanianie ogólnoustrojowe, zapalenie ucha - Leksykon leków
Interakcje leku – Propofol-Lipuro 2% (20 mg/ml) emulsja do wstrzykiwań lub infuzji 20 mg/ml
Propofol wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne podczas znieczulenia ogólnego i sedacji. Szczególnie ważne jest zmniejszenie dawki propofolu przy jednoczesnym stosowaniu znieczulenia regionalnego (rdzeniowego, nadtwardówkowego) ze względu na sumowanie efektów depresyjnych na układ krążenia i oddechowy. Wysokie ryzyko nasilenia działania sedacyjnego i depresji oddechowej występuje przy łączeniu propofolu z lekami premedykacji, takimi jak benzodiazepiny (midazolam, diazepam) i opioidy (fentanyl, remifentanyl). Podobnie wziewne środki anestetyczne (sewofluran, desfluran, izofluran) potęgują działanie znieczulające i depresyjne na układ krążenia, co wymaga redukcji dawki propofolu i/lub anestetyka wziewnego. W przypadku stosowania rifampicyny obserwuje się zwiększone ryzyko niedociśnienia tętniczego podczas indukcji znieczulenia, co wiąże się z indukcją enzymów cytochromu P450 i przyspieszonym metabolizmem propofolu. U pacjentów przyjmujących walproinian wskazane jest rozważenie zmniejszenia dawki propofolu, aby uniknąć działań niepożądanych.
benzodiazepiny, blokada nerwowo-mięśniowa, bupiwakaina, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, depresja układu krążenia, dysfagia, działanie hipotensyjne, działanie sedacyjne, efekt sedacyjny, fentanyl, izofluran, leki przeciwdrobnoustrojowe, leki przeciwpadaczkowe, midazolam, niedociśnienie, premedykacja, propofol, rifampicyna, rokuronium, sewofluran, środki wazopresyjne, walproinian, znieczulenie nadtwardówkowe, znieczulenie ogólne, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie regionalne - Leksykon leków
Interakcje leku – Dimethyl fumarate Teva 240 mg
Fumaran dimetylu, stosowany w dawce 240 mg dwa razy na dobę, wykazuje ograniczone ryzyko interakcji farmakologicznych, nie wpływając istotnie na metabolizm przez układ cytochromu P450 ani na wiązanie z białkami osocza. Terapia skojarzona z dożylnymi kortykosteroidami w krótkich seriach nie zwiększa klinicznie istotnie częstości zakażeń u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (SM). Szczepionki inaktywowane mogą być stosowane bezpiecznie, natomiast szczepionki żywe, atenuowane są przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko zakażeń. Jednoczesne stosowanie innych pochodnych kwasu fumarowego jest niewskazane z powodu ryzyka kumulacji ekspozycji. W badaniach klinicznych nie stwierdzono wpływu fumaranu dimetylu na farmakokinetykę interferonu beta-1a i octanu glatirameru, co umożliwia ich bezpieczne łączenie w terapii SM.
aminoglikozyd, białkomocz, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, enzym CYP, etynyloestradiol, fumaran dimetylu, interferon beta-1a, interferon niepegylowany, kortykosteroid dożylny, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, norgestymat, octan glatirameru, P-glikoproteina, pochodna kwasu fumarowego, progestagen, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, szczepionka inaktywowana, szczepionka polisacharydowa przeciwko pneumokokom, szczepionka przeciwko meningokokom, szczepionka z żywymi atenuowanymi drobnoustrojami, toksoid tężcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Biomentin 20 mg
Memantyna, substancja czynna leku Biomentin stosowanego w terapii choroby Alzheimera, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (tmax) w przedziale 3-8 godzin. W dawce 20 mg/dobę stężenie w stanie stacjonarnym wynosi 70-150 ng/ml (0,5-1 μmol), z dużą zmiennością indywidualną. Współczynnik rozdziału płyn mózgowo-rdzeniowy/osocze wynosi 0,52, a objętość dystrybucji około 10 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (~45%), a około 80% leku krąży w postaci niezmienionej, co świadczy o niewielkim metabolizmie. Metabolity memantyny nie wykazują aktywności antagonistycznej względem receptorów NMDA, co potwierdza, że efekt terapeutyczny jest związany głównie z samą substancją czynną.
1-nitrozo-3, 5-dimetyloadamantan, 5-dimetylogludantan, alkalizacja moczu, białka transportujące kationy, biodostępność memantyny, Biomentin, blokowanie receptorów NMDA, choroba Alzheimera, cytochrom P450, dystrybucja w organizmie, hydroksymemantyna, izotop 14C, klirens nerkowy, kora płatów czołowych, liniowa farmakokinetyka, memantyny chlorowodorek, N-3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, receptor NMDA, równowaga stężeń w osoczu, stała hamowania, stężenie leku w osoczu, wchłanianie zwrotne, współczynnik rozdziału, wydalanie kanalikowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simvasterol 10 mg
Simvasterol, zawierający symwastatynę w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA stosowanym w leczeniu hipercholesterolemii. Po podaniu doustnym symwastatyna, będąca nieaktywnym laktonem, ulega w wątrobie hydrolizie do aktywnego beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu. Lek charakteryzuje się szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (1-2 godziny), wysokim wiązaniem z białkami (>95%) oraz metabolizmem głównie przez CYP3A4, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Wchłanianie beta-hydroksykwasu do krążenia ogólnego jest niskie (<5%), a eliminacja odbywa się głównie przez kał (60%) i mocz (13%) w ciągu 96 godzin. Symwastatyna nie ulega kumulacji przy regularnym stosowaniu, a jej farmakokinetyka nie jest zmieniona przez posiłek, co umożliwia elastyczne dawkowanie.
apolipoproteina B, BCRP, beta-hydroksykwas, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, genotoksyczność, HDL cholesterol, HDL-C, hipercholesterolemia, HMG-CoA, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja lekowa, laktoza jednowodna, LDL cholesterol, LDL-C, OATP1B1, okres półtrwania, rakotwórczość, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, symwastatyna, tabletka powlekana, triglicerydy, VLDL-cholesterol, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapina Viatris 20 mg
Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2 cytochromu P450, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Indukcja CYP1A2 przez palenie tytoniu lub karbamazepinę prowadzi do zwiększenia klirensu olanzapiny i obniżenia jej stężenia w osoczu, co może wymagać monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco zwiększają stężenie olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co może nasilać działania niepożądane i wymaga rozważenia redukcji dawki początkowej. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem tych substancji. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny ze strony inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna), leków zobojętniających kwas solny oraz cymetydyny.
agonista dopaminy, antagonizm dopaminergiczny, antagonizm serotoninergiczny, arytmia komorowa, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, diazepam, działanie antagonistyczne, działanie depresyjne, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, efekt sedatywny, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie CYP1A2, hepatotoksyczność, indukcja CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający kwas solny, lit, objaw parkinsonowski, ortostatyczny spadek ciśnienia, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie psychomotoryczne - Leksykon substancji czynnych
Klarytromycyna – Przeciwwskazania stosowania
Klarytromycyna, makrolidowy antybiotyk o szerokim spektrum działania, posiada istotne przeciwwskazania kliniczne, które należy uwzględnić w praktyce lekarskiej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na klarytromycynę, inne makrolidy lub substancje pomocnicze. Ponadto, ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i groźnych zaburzeń rytmu serca (tachykardia komorowa, migotanie komór, torsade de pointes), klarytromycyna nie powinna być stosowana jednocześnie z lekami takimi jak astemizol, cyzapryd, pimozyd, terfenadyna, domperydon, tikagrelor, ranolazyna, iwabradyna, lomitapid oraz alkaloidami sporyszu (ergotamina, dihydroergotamina). Przeciwwskazane jest także łączenie klarytromycyny z doustnymi postaciami midazolamu, statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (lowastatyna, symwastatyna, a w niektórych preparatach także atorwastatyna) oraz kolchicyną, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak miopatia, rabdomioliza czy toksyczność kolchicyny. U pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby i nerek oraz u osób z zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipomagnezemia) lub z historią wydłużenia odstępu QT stosowanie klarytromycyny jest przeciwwskazane. W przypadku preparatów o zmodyfikowanym uwalnianiu (np. Fromilid Uno, Klacid Uno) nie zaleca się stosowania u pacjentów z klirensem kreatyniny <30 ml/min ze względu na brak możliwości dostosowania dawki.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, astemizol, cytochrom P450, cyzapryd, domperydon, działanie niepożądane, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakologiczna, iwabradyna, klarytromycyna, klirens kreatyniny, kolchicyna, midazolam, migotanie komór, miopatia, nadwrażliwość na lek, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pimozyd, rabdomioliza, ranolazyna, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, statyna, tachykardia komorowa, terfenadyna, tikagrelor, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Brymonidyna – Interakcje
Brymonidyna, jako selektywny agonista receptorów α2-adrenergicznych stosowany miejscowo w okulistyce, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ośrodkowy układ nerwowy oraz układ sercowo-naczyniowy. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest stosowanie brymonidyny u pacjentów leczonych inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz lekami przeciwdepresyjnymi wpływającymi na przekaźnictwo noradrenergiczne (trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, mianseryna), z koniecznością odczekania 14 dni po zakończeniu terapii inhibitorami MAO. Współstosowanie z lekami hamującymi czynność OUN (alkohol, barbiturany, opioidy, leki uspokajające i znieczulające) może prowadzić do nasilenia działania sedatywnego i obniżenia ciśnienia tętniczego, co wymaga zachowania szczególnej ostrożności, zwłaszcza przy prowadzeniu pojazdów. Spożycie alkoholu podczas terapii brymonidyną zwiększa ryzyko senności i zmniejszenia czujności.
agonista receptorów alfa-adrenergicznych, agonista receptorów alfa2-adrenergicznych, amina katecholowa, amiodaron, antagonista receptorów adrenergicznych, beta-adrenolityk, bradykardia, brymonidyna, chinidyna, cytochrom P450, digoksyna, działanie addycyjne, działanie sedatywne, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, guanetydyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, izoenzym CYP2D6, klonidyna, lek beta-adrenolityczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, reakcja nadciśnieniowa, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, tymolol - Leksykon leków
Interakcje leku – Ezehron Duo 30 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Ezehron Duo, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, co powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4- do 12-krotne zwiększenie AUC ezetymibu, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych. Podobnie, stosowanie gemfibrozylu powoduje dwukrotne zwiększenie Cmax i AUC rozuwastatyny, a dawka 40 mg rozuwastatyny jest przeciwwskazana podczas terapii fibratami. Inhibitory proteazy, takie jak atazanawir i rytonawir, mogą zwiększać AUC rozuwastatyny nawet 3- do 7-krotnie, co wymaga odpowiedniego dostosowania dawki (maksymalnie 10 mg rozuwastatyny). Ponadto, jednoczesne stosowanie leków zobojętniających kwas żołądkowy zmniejsza stężenie rozuwastatyny w osoczu o około 50%, co można złagodzić podając je w odstępie 2 godzin. Kolestyramina obniża AUC ezetymibu o około 55%, co może zmniejszać jego skuteczność terapeutyczną.
antagonista witaminy K, atazanawir, BCRP, biodostępność, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, darolutamid, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, erytromycyna, etynyloestradiol, fluindion, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, kamica żółciowa, kolestyramina, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, miopatia, niewydolność nerek, norgestrel, OATP1B1, ombitaswir, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna i ezetymib, sofosbuwir, tikagrelor, warfaryna, welpataswir