cytochrom P450

Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.

W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.

Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ictady 245 mg

Tenofowir dizoproksylu jest prolekiem szybko przekształcanym in vivo do aktywnego tenofowiru, który ulega wewnątrzkomórkowej fosforylacji do difosforanu tenofowiru – aktywnego metabolitu. Po podaniu doustnym u pacjentów z HIV, średnie parametry farmakokinetyczne tenofowiru to: Cmax 326 ng/ml (36,6% CV), AUC 3 324 ng·h/ml (41,2% CV), Cmin 64,4 ng/ml (39,4% CV), z maksymalnym stężeniem osiąganym w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność wynosi około 25% na czczo, a podanie z posiłkiem bogatym w tłuszcze zwiększa AUC o 40% i Cmax o 14%. Tenofowir wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<0,7%) i jest eliminowany głównie przez nerki (70-80% dawki w postaci niezmienionej), z klirensem całkowitym około 230 ml/h/kg i klirensem nerkowym około 160 ml/h/kg, co wskazuje na aktywny transport kanalikowy (hOAT1/3 i MRP4). Okres półtrwania wynosi 12-18 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 75-600 mg, bez istotnych różnic płciowych czy etnicznych. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się wzrost ekspozycji na lek, co wymaga modyfikacji dawkowania, zwłaszcza przy CrCl <50 ml/min i u pacjentów dializowanych (Cmax do 1 032 ng/ml, AUC0-48h do 42 857 ng·h/ml).
białko oporności wielolekowej, biodostępność, cytochrom P450, dializa otrzewnowa, difosforan tenofowiru, fitohemaglutynina, fosforylacja wewnątrzkomórkowa, jednojądrzaste komórki krwi obwodowej, klirens kreatyniny, nośniki anionów organicznych, przesączanie kłębuszkowe, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha-Turcotte’a, stężenie w surowicy, tenofowir dizoproksylu, transport kanalikowy, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Pluskwica groniasta – Interakcje

Pluskwica groniasta (Cimicifuga racemosa) w preparacie Pascofemin w rozcieńczeniu homeopatycznym D3 nie wykazuje udokumentowanych interakcji lekowych według charakterystyki produktu leczniczego. Niemniej jednak, ze względu na potencjalne działanie fitoestrogenowe, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z lekami hormonalnymi, zwłaszcza hormonalną terapią zastępczą, monitorując skuteczność terapii. Preparat zawiera 34% (V/V) etanolu, co może nasilać działanie sedatywne oraz obciążać wątrobę, szczególnie przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu. Wskazane jest monitorowanie funkcji wątroby u pacjentek stosujących leki potencjalnie hepatotoksyczne, takie jak statyny, paracetamol w dużych dawkach czy niektóre antybiotyki, ze względu na ryzyko nasilenia hepatotoksyczności.
Aletris farinosa, Caulophyllum thalictroides, Chamaelirium luteum, Cimicifuga racemosa, cytochrom P450, działanie sedatywne, Fraxinus americana, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje z alkoholem, leki hepatotoksyczne, leki hipotensyjne, leki przeciwzakrzepowe, Lilium lancifolium, niepokalanek pospolity, pluskwica groniasta, Pulsatilla pratensis, receptory estrogenowe, sasanka łąkowa, Senecio aureus, Strychnos ignatii, Vitex agnus-castus
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycardil 120 120 mg

Diltiazem, będący umiarkowanym inhibitorem izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z dożylnym dantrolenem, iwabradyną oraz lomitapidem ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak migotanie komór, ciężka bradykardia oraz hepatotoksyczność. Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków, amiodaronu, digoksyny, statyn metabolizowanych przez CYP3A4 (np. simwastatyna, atorwastatyna, lowastatyna) oraz inhibitorów mTOR (syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus), co wymaga ścisłego monitorowania EKG, dostosowania dawek i kontroli stężeń leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko bradykardii, bloków przewodzenia oraz miopatii i rabdomiolizy. Diltiazem zwiększa również stężenia cyklosporyny, karbamazepiny, benzodiazepin (midazolam, triazolam), kolchicyny i metyloprednizolonu, co wymaga odpowiedniego monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
alfa-adrenolityki, amiodaron, antagoniści receptora H2, atorwastatyna, azotany, benzodiazepiny, beta-adrenolityki, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowy, bradykardia, cyklosporyna, cytochrom P450, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie kardiodepresyjne, ewerolimus, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitory mTOR, iwabradyna, karbamazepina, kolchicyna, kortykosteroidy, leki przeciwarytmiczne, lomitapid, lowastatyna, metyloprednizolon, midazolam, migotanie komór, miopatia, nefrotoksyczność, neurotoksyczność litu, niedociśnienie, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, przewodzenie zatokowo-przedsionkowe, rabdomioliza, ryfampicyna, simwastatyna, statyny, syrolimus, temsyrolimus, teofilina, triazolam, wazodylatacja, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Gliptivil Combo 50 mg + 850 mg

Gliptivil Combo, zawierający wildagliptynę i metforminę, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co wynika z braku metabolizmu wildagliptyny przez układ CYP450 oraz jej braku wpływu na te enzymy. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji wildagliptyny z lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd), digoksyną, warfaryną, amlodypiną, ramiprylem, walsartanem i symwastatyną. Istotne klinicznie jest jednak zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów ACE z wildagliptyną. Metformina natomiast wymaga szczególnej ostrożności w połączeniu z alkoholem (zwiększone ryzyko kwasicy mleczanowej), jodowymi środkami kontrastowymi (konieczne przerwanie terapii na co najmniej 48 godzin) oraz lekami wpływającymi na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, leki moczopędne), które mogą zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej i wymagać monitorowania funkcji nerek. Dodatkowo, leki o działaniu hiperglikemicznym (glikokortykosteroidy, agoniści receptorów beta-2-adrenergicznych, leki moczopędne) mogą osłabiać efekt hipoglikemizujący metforminy, co wymaga częstszego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawki.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, choroby tarczycy, cymetydyna, cytochrom P450, digoksyna, dolutegrawir, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, glibenclamid, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor ekstruzji wielolekowej i toksyn, jodowy środek kontrastowy, kortykosteroid, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, ranolazyna, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazyd, transporter kationów organicznych 2, walsartan, wandetanib, warfaryna, wildagliptyna z metforminą
Leksykon substancji czynnych
Disulfiram – Przeciwwskazania stosowania

Disulfiram, stosowany w terapii uzależnienia od alkoholu, działa poprzez hamowanie dehydrogenazy aldehydowej, co prowadzi do kumulacji aldehydu octowego i wywołania reakcji disulfiramowej po spożyciu alkoholu. Jego stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na disulfiram, tiokarbaminiany lub substancje pomocnicze, a także u osób będących w stanie upojenia alkoholowego lub spożywających alkohol w ciągu ostatnich 24 godzin (Anticol) lub 12 godzin (Disulfiram WZF). Ponadto, disulfiram jest przeciwwskazany u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, takimi jak niewydolność serca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, a także u osób z ciężką niewydolnością oddechową, wątroby, nerek oraz u pacjentów z cukrzycą (dotyczy Anticol). Obie formy leku są również przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi, psychozami (z wyjątkiem ostrych psychoz alkoholowych) oraz po próbach samobójczych.
aldehyd octowy, alergia kontaktowa, benzodiazepiny, choroba niedokrwienna serca, cytochrom P450, dehydrogenaza aldehydowa, disulfiram, fenytoina, hepatotoksyczność, homeostaza glikemiczna, incydent mózgowo-naczyniowy, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancję czynną, niewydolność nerek, niewydolność obwodowa krążenia, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objawy psychotyczne, polineuropatia, próba samobójcza, psychoza alkoholowa, reakcja disulfiramowa, substancja czynna, tiokarbaminiany, upojenie alkoholowe, uzależnienie od alkoholu, warfaryna, zaburzenia nastroju, zaburzenia psychiczne, zapalenie skóry
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klertis 25 mg

Sunitynib wykazuje przewidywalny profil farmakokinetyczny zarówno u zdrowych ochotników, jak i pacjentów z guzami litymi, z proporcjonalnością dawki w zakresie 25-100 mg. Po doustnym podaniu osiąga maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po 6-12 godzinach, a stan równowagi stężeń sunitynibu i jego głównego aktywnego metabolitu osiągany jest w ciągu 10-14 dni. Kumulacja leku przy wielokrotnym podawaniu wynosi 3-4-krotnie dla sunitynibu i 7-10-krotnie dla metabolitu, a łączne stężenie osoczowe w stanie równowagi wynosi 62,9-101 ng/ml. Sunitynib wiąże się z białkami osocza w 95%, a jego metabolit w 90%, wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd = 2230 l) oraz długi okres półtrwania (40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu). Eliminacja zachodzi głównie drogą jelitową (61% z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (16% podanej dawki). Metabolizm sunitynibu odbywa się głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu ze względu na ryzyko zmiany stężenia leku i bezpieczeństwa terapii.
AlAT i AspAT, AUC, BCRP, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, czynny metabolit, dezetylosunitynib, farmakokinetyka populacyjna, fosforylacja receptorów, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, sunitynib, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoRopin 8 mg

Ropinirol, agonista receptorów dopaminowych stosowany w terapii choroby Parkinsona, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Nie stwierdzono znaczących interakcji z lewodopą i domperydonem, co nie wymaga korekty dawkowania. Jednakże jednoczesne stosowanie antagonistów dopaminy, takich jak neuroleptyki, sulpiryd czy metoklopramid, znacząco obniża skuteczność ropinirolu i powinno być unikane. Estrogeny w dużych dawkach oraz hormonalna terapia zastępcza (HTZ) mogą zwiększać stężenie ropinirolu w osoczu, co wymaga dostosowania dawki w trakcie rozpoczęcia lub przerwania HTZ. Ropinirol jest metabolizowany głównie przez CYP1A2, a inhibitory tego enzymu, takie jak cyprofloksacyna, powodują wzrost Cmax o 60% i AUC o 84%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i wymaga modyfikacji dawkowania. Palenie tytoniu, jako induktor CYP1A2, również wpływa na metabolizm ropinirolu, co może wymagać korekty dawki.
antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, choroba Parkinsona, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, domperydon, enoksacyna, estrogen, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, interakcja lekowa, izoenzym CYP1A2, lek dopaminergiczny, lewodopa, metoklopramid, neuroleptyk, ortostatyczny spadek ciśnienia, parametr farmakokinetyczny, ropinirol, substrat CYP1A2, sulpiryd, teofilina, warfaryna, znormalizowany czas protrombinowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Valdix Noc 400 mg

Preparat Valdix Noc zawiera 400 mg korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L., radix) i charakteryzuje się ograniczoną liczbą udokumentowanych interakcji farmakologicznych, co wskazuje na relatywnie bezpieczny profil stosowania. Nie wykazano klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez główne izoenzymy cytochromu P450, w tym CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2 oraz CYP 2E1. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne interakcje farmakodynamiczne z syntetycznymi lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, barbiturany), które mogą nasilać efekt sedatywny preparatu, co stanowi wysokie ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Zaleca się także ostrożność przy łączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi (SSRI, SNRI) oraz przeciwhistaminowymi o działaniu sedatywnym, ze względu na możliwość nasilenia działań niepożądanych.
barbituran, benzodiazepina, beta-bloker, CYP 1A2, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, cytochrom P450, działanie nasenne, efekt sedatywny, enzym metabolizujący, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, kofeina, korzeń kozłka lekarskiego, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, metabolizm etanolu, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, SNRI, sprawność psychomotoryczna, SSRI, statyna, teofilina, zdolność poznawcza
Leksykon substancji czynnych
Maprotylina – Właściwości farmakokinetyczne

Maprotylina, substancja czynna Ludiomilu, wykazuje powolne, ale całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z biodostępnością 66-70%. Maksymalne stężenia we krwi po dawce 50 mg wynoszą 48-150 nmol/l (13-47 ng/ml) i osiągane są około 8 godzin po podaniu. W stanie stacjonarnym, przy dawce 150 mg/dobę, stężenia wynoszą 320-1270 nmol/l (100-400 ng/ml) i osiągane są w drugim tygodniu terapii, niezależnie od schematu dawkowania. Maprotylina wykazuje dużą dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 23-27 l/kg), silne wiązanie z białkami osocza (88-90%) oraz przenikanie do płynu mózgowo-rdzeniowego (2-13% stężenia w surowicy). Metabolizm zachodzi głównie przez demetylację katalizowaną przez CYP2D6 i częściowo CYP1A2, a eliminacja jest powolna z okresem półtrwania 43-45 godzin. Klirens wynosi 510-570 ml/min, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (ok. 2/3 dawki) i wątrobę (1/3 dawki).
U pacjentów powyżej 60 roku życia obserwuje się wyższe stężenia leku i wydłużony okres półtrwania, co wymaga redukcji dawki o połowę. W umiarkowanym zaburzeniu czynności nerek (klirens kreatyniny 24-37 ml/min) farmakokinetyka maprotyliny pozostaje stabilna przy prawidłowej funkcji wątroby, jednak eliminacja metabolitów jest przesunięta z nerek na żółć. Stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub wątroby. Polimorfizm genetyczny CYP2D6 wpływa na metabolizm maprotyliny, co wymaga indywidualizacji dawki u pacjentów z fenotypem wolnego lub ultrafast metabolizmu, aby zoptymalizować terapię i zminimalizować ryzyko działań niepożądanych.
biodostępność bezwzględna, chlorowodorek maprotyliny, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, demetylomaprotylina, faza eliminacji, hydroksylacja, klirens, klirens kreatyniny, Ludiomil, maprotylina, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, stężenie stacjonarne, szlak metaboliczny, ultraszybki metabolizm, wolny metabolizm, współczynnik podziału, związek glukuronidowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xaleba 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku XALEBA, charakteryzuje się niemal całkowitą (około 100%) dostępnością biologiczną po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax = 3,6 µg/mL) osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax) po podaniu dawki 120 mg na czczo, a pole pod krzywą (AUC0-24h) wynosi średnio 37,8 µg∙h/mL. Spożycie posiłku bogatotłuszczowego zmniejsza Cmax o 36% i wydłuża Tmax o 2 godziny, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Etorykoksyb wiąże się w około 92% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 120 l oraz przenika przez barierę krew-mózg i łożyskową u zwierząt. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów P450, a eliminacja zachodzi niemal wyłącznie przez metabolity wydalane z moczem (70%) i kałem (20%). Okres półtrwania wynosi około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania dawki 120 mg.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, łagodna niewydolność wątroby, metabolit, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, umiarkowana niewydolność wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Viatris 110 mg

Dabigatran eteksylan, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność P-gp. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC wzrost 2,1-2,53-krotnie, Cmax 1,9-2,49-krotnie), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania ze względu na wysokie ryzyko krwawienia. W przypadku leków o umiarkowanym lub wysokim potencjale hamowania P-gp (np. werapamil, amiodaron, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor) zaleca się ostrożność, monitorowanie objawów krwawienia oraz rozważenie dostosowania dawki dabigatranu, zwłaszcza przy stosowaniu werapamilu w postaci o natychmiastowym uwalnianiu, gdzie wzrost Cmax i AUC dabigatranu wynosi odpowiednio około 2,8- i 2,5-krotnie. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu nawet o około 65%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, amiodaron, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-gp, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowe leki przeciwzapalne, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, SNRI, SSRI, takrolimus, tikagrelor, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Melkart 50 mg

Wildagliptyna, podawana doustnie w dawce 50 mg (lek Melkart), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax po około 1,7 godziny na czczo oraz całkowitą biodostępnością na poziomie 85%. Obecność pokarmu opóźnia Tmax do 2,5 godziny i zmniejsza Cmax o około 19%, jednak bez wpływu na AUC, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Substancja wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (9,3%) oraz znaczną dystrybucję (Vss 71 l). Metabolizm wildagliptyny odpowiada za eliminację 69% dawki, głównie poprzez hydrolizę do nieaktywnego metabolitu LAY151 (57% dawki), z udziałem enzymów nerkowych i częściowo DPP-4, przy minimalnym udziale CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% dawki wydalane z moczem, 23% w postaci niezmienionej), z klirensem osoczowym 41 l/h, nerkowym 13 l/h oraz okresem półtrwania 2-3 godziny, wykazując farmakokinetykę liniową w zakresie dawek terapeutycznych.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP 450, cytochrom P450, DPP-4, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, glukuronid, hemodializa, izoenzymy CYP, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit LAY 151, metabolizm, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peptydaza dipeptydylowa-4, schyłkowa niewydolność nerek, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Fervex ból i gorączka baby 80 mg

Paracetamol w dawce 80 mg podawany w formie czopków doodbytniczych (Efferalgan) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO oraz przez 2 tygodnie po zakończeniu ich terapii ze względu na ryzyko stanu pobudzenia i hipertermii. Substancje takie jak salicylamid wydłużają eliminację paracetamolu, a probenecyd zmniejsza jego klirens o około 50%, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących enzymy wątrobowe (np. fenytoina, barbiturany, ryfampicyna, izoniazyd), które zwiększają ryzyko hepatotoksyczności, a także u pacjentów leczonych fenytoiną, gdzie konieczne jest monitorowanie funkcji wątroby i unikanie dużych dawek paracetamolu. Współpodawanie z lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny, w tym warfaryną, może powodować zmiany INR, co wymaga zwiększonej częstotliwości monitorowania podczas terapii i przez tydzień po jej zakończeniu.
alkohol etylowy, badanie laboratoryjne, barbiturat, CYP2E1, cytochrom P450, fenytoina, flukloksacylina, funkcja wątroby, glutation, hepatotoksyczność, indukcja enzymów, inhibitor MAO, izoniazyd, klirens paracetamolu, kumaryna, kumulacja leku, kwas fosforowolframowy, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwkrzepliwy, luka anionowa, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, probenecyd, ryfampicyna, salicylamid, toksyczny metabolit, warfaryna, współczynnik INR, wysoka gorączka, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Bronchosol (218 mg + 0,989 mg)/ 5 ml

Produkt leczniczy Bronchosol w postaci syropu (218,0 mg + 0,989 mg)/5 ml zawiera wyciąg gęsty z ziela tymianku (Thymus vulgaris/Thymus zygis) i korzenia pierwiosnka (Primula veris/Primula elatior) w stosunku 7,6/1 oraz tymol. Nie stwierdzono udokumentowanych interakcji z innymi lekami, jednak ze względu na farmakologiczne właściwości składników roślinnych istnieje potencjał do teoretycznych interakcji, zwłaszcza z lekami wykrztuśnymi, mukolitycznymi, przeciwkaszlowymi (opioidowymi) oraz preparatami ziołowymi o podobnym działaniu. Syrop zawiera do 0,5% (m/m) etanolu oraz do 845 mg sacharozy na 1 ml, co wymaga ostrożności u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu glukozy oraz przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu, który może nasilać działanie sedatywne. Brak danych dotyczących wpływu na enzymy cytochromu P450 i białka transportowe, co nie wyklucza potencjalnych interakcji farmakokinetycznych.
białko transportowe, cytochrom P450, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwkaszlowe, działanie sedatywne, działanie wykrztuśne, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, korzeń pierwiosnka, lek mukolityczny, lek przeciwkaszlowy, lek przeciwzapalny, lek wykrztuśny, monitorowanie glikemii, olejek eteryczny, rozkurczanie oskrzeli, saponina, tymol, właściwość przeciwdrobnoustrojowa, wyciąg gęsty złożony, zaburzenie metabolizmu glukozy, ziele tymianku
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flukonazol Actavis 100 mg

Flukonazol, będący pochodną triazolu i tetrazolu (ATC: J02AC01), działa przeciwgrzybiczo poprzez selektywne hamowanie demetylacji 14 alfa-lanosterolu zależnej od cytochromu P-450, co prowadzi do zaburzenia biosyntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki 50 mg/dobę przez 28 dni nie wpływają na poziomy steroidów u pacjentów, a dawki 200-400 mg/dobę nie wywołują istotnych zmian w stężeniach endogennych steroidów ani odpowiedzi hormonalnej po stymulacji ACTH. Flukonazol wykazuje szerokie spektrum działania przeciwko gatunkom Candida (C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis), choć C. glabrata wykazuje zmniejszoną wrażliwość, a C. krusei i C. auris są oporne. Wartości MIC dla C. guilliermondii są wyższe niż dla C. albicans. Lek jest również skuteczny in vitro wobec Cryptococcus neoformans, C. gattii oraz endemicznych pleśni (Blastomyces dermatiditis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis).
14 alfa-metylosterole, ACTH, aktywność przeciwgrzybicza, biosynteza ergosterolu, Candida albicans, Candida glabrata, Cryptococcus neoformans, cytochrom P450, demetylacja 14 alfa-lanosterolu, drug efflux, epidemiologiczny punkt odcięcia, kandydemia, kandydoza jamy ustnej, lek przeciwgrzybiczny, mechanizm oporności, minimalne stężenie hamujące, nadkażenie, stężenie graniczne flukonazolu, stężenie testosteronu w osoczu, wartość MIC, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Doperil 5 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna leku Apo-Doperil, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2D6. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu we krwi o około 30%, co istotnie podnosi ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) również hamują metabolizm donepezylu, choć w mniejszym stopniu. Z kolei induktory enzymów, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz przewlekłe spożywanie alkoholu, mogą przyspieszać metabolizm donepezylu, prowadząc do obniżenia jego stężenia i osłabienia efektu terapeutycznego. W praktyce klinicznej konieczne jest monitorowanie pacjentów i ewentualna korekta dawki Apo-Doperilu w przypadku stosowania tych leków lub alkoholu.
antykoagulant, atropina, beta-adrenolityki, betanechol, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, chinidyna, choroba Alzheimera, cymetydyna, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymatyczny, induktory cytochromu P450, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitory CYP 3A4, interakcje z alkoholem, itrakonazol, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, leki cholinolityczne, metoprolol, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, ryfampicyna, skopolamina, sukcynylocholina, teofilina, triheksyfenidyl, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cezarius 500 mg

Lewetyracetam charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z wysoką biodostępnością doustną (~100%) i szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu po około 1,3 godziny u dorosłych. Po pojedynczej dawce 1000 mg Cmax wynosi około 31 μg/ml, a po wielokrotnym podaniu 1000 mg dwa razy na dobę wzrasta do 43 μg/ml. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<10%) oraz objętość dystrybucji 0,5-0,7 l/kg, zbliżoną do całkowitej objętości wody ustrojowej. Metabolizm lewetyracetamu jest minimalny, głównie przez enzymatyczną hydrolizę grupy acetamidowej, niezaangażowaną wątrobowych izoenzymów cytochromu P450, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi 7±1 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki w moczu), z klirensem całkowitym około 0,96 ml/min/kg i silną korelacją z klirensem kreatyniny.
analiza farmakokinetyczna, bezmocz, biodostępność, cytochrom P450, dializa, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka lewetyracetamu, filtracja kłębuszkowa, glukuronylotransferaza, hydroksylacja pierścienia, hydroliza grupy acetamidowej, indukcja enzymatyczna, induktory enzymów, klirens całkowity, klirens nerkowy, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm lewetyracetamu, monitorowanie stężenia leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, pozorny klirens całkowity, przemiana enancjomeryczna, przenikanie przez bariery biologiczne, reabsorpcja kanalikowa, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg gęsty z kory śliwy afrykańskiej – Interakcje

Wyciąg gęsty z kory śliwy afrykańskiej (Prunus africana) stosowany w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa pod względem interakcji lekowych. Na podstawie dostępnych danych klinicznych, w tym stosowania produktu Poldanen zawierającego 46 mg wyciągu (200:1, ekstrahent: chlorek metylenu), nie zaobserwowano istotnych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych z lekami przeciwzakrzepowymi, hormonalnymi, inhibitorami 5-alfa-reduktazy (finasteryd, dutasteryd), alfa-blokerami (tamsulosyna, doksazosyna) czy innymi lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450. Potencjalne sumowanie efektów terapeutycznych może wystąpić przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów 5-alfa-reduktazy, alfa-blokerów oraz preparatów ziołowych działających na układ moczowo-płciowy, dlatego zaleca się monitorowanie efektów terapeutycznych i ostrożność kliniczną.
alfa-bloker, chlorek metylenu, cytochrom P450, doksazosyna, dutasteryd, działania niepożądane przewodu pokarmowego, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kora śliwy afrykańskiej, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwzakrzepowy, Poldanen, Prunus africana, szlak enzymatyczny, tamsulosyna, układ moczowo-płciowy, warfaryna, wyciąg gęsty, związek biologicznie czynny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonogren 200 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Bonogren 200 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, pomimo intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Jej farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Po osiągnięciu stanu stacjonarnego, maksymalne stężenie norkwetiapiny, aktywnego metabolitu, wynosi około 35% stężenia kwetiapiny. Oba związki wykazują okres półtrwania eliminacyjnego odpowiednio około 7 i 12 godzin. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP3A4, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Radioaktywność metabolitów wykrywana jest głównie w moczu (73%) i w mniejszym stopniu w kale (21%). In vitro kwetiapina i jej metabolity są słabymi inhibitorami cytochromu P450, a klinicznie istotne interakcje farmakokinetyczne są mało prawdopodobne.
biodostępność, ciężka niewydolność nerek, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitory cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, znormalizowane stężenie
Leksykon substancji czynnych
Ziele macierzanki – Interakcje

Produkt leczniczy Ziele macierzanki (Thymus serpyllum L. s.l., herba) w postaci ziół do zaparzania o stężeniu 1g/g nie wykazuje dotychczas udokumentowanych interakcji farmakologicznych o znaczeniu klinicznym. Pomimo braku potwierdzonych interakcji, zawarte w surowcu olejki eteryczne, takie jak tymol i karwakrol, mogą teoretycznie wpływać na działanie innych leków, zwłaszcza u pacjentów stosujących wielolekową terapię. Potencjalne interakcje obejmują nasilenie działania sedatywnego leków uspokajających oraz możliwe oddziaływania na metabolizm leków przez enzymy cytochromu P450, co wymaga szczególnej ostrożności przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym. Zaleca się monitorowanie parametrów krzepnięcia przy długotrwałym stosowaniu ziół w połączeniu z lekami przeciwzakrzepowymi oraz unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu etylowego ze względu na potencjalne addytywne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN).
alkohol etylowy, bezpieczeństwo farmakoterapii, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie uspokajające, efekt addytywny, indeks terapeutyczny, inhibicja enzymu, lek przeciwzakrzepowy, lek sedatywny, metabolizm CYP450, olejek eteryczny, parametry krzepnięcia, preparat ziołowy, sedacja, suplement diety, terapia farmakologiczna, Thymus serpyllum, ziele macierzanki
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia retard 100 mg

Tapentadol, substancja czynna Palexia retard w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu (dawki 25-250 mg), charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym między 3 a 6 godziną. W zakresie dawek terapeutycznych AUC rośnie proporcjonalnie do dawki, a współczynnik akumulacji przy podawaniu dwukrotnym na dobę wynosi około 1,5. Spożycie leku z posiłkiem bogatotłuszczowym zwiększa AUC o 8% i Cmax o 18%, co jest klinicznie nieistotne. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l po podaniu dożylnym) i niskie wiązanie z białkami surowicy (~20%). Metabolizm jest intensywny (97% leku metabolizowane), głównie przez glukuronidację (UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7), z niewielkim udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Lek i metabolity wydalane są głównie przez nerki (99%), z klirensem całkowitym 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania 5-6 godzin.
analiza farmakokinetyczna populacyjna, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, działanie przeciwbólowe, glukuronid tapentadolu, indukcja enzymów, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania tapentadolu, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia leku, pozorny klirens doustny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie leku w surowicy, substancja macierzysta, szlak metaboliczny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie leku z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cinacalcet Aurovitas 30 mg

Cynakalcet, substancja czynna leku Cinacalcet Aurovitas, charakteryzuje się po doustnym podaniu maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 2-6 godzin, z biodostępnością na czczo wynoszącą 20-25%. Obecność pokarmu zwiększa biodostępność o 50-80%, niezależnie od zawartości tłuszczu w posiłku. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~1000 l) i silne wiązanie z białkami osocza (97%). Eliminacja przebiega dwufazowo z początkowym okresem półtrwania około 6 godzin i końcowym 30-40 godzin. Stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest po 7 dniach stosowania, bez istotnej kumulacji. Cynakalcet jest metabolizowany głównie w wątrobie przez CYP3A4 i częściowo CYP1A2, a jego metabolity są farmakologicznie nieaktywne. Lek jest silnym inhibitorem CYP2D6, nie wpływa jednak na inne izoenzymy P450 w stężeniach klinicznych. Eliminacja metabolitów odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w moczu, 15% w kale).
AUC, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, Cmax, cynakalcet, cytochrom P450, dializa otrzewnowa, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP3A4, klirens, metabolit, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, parathormon, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi stężenia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apiolin 100 mg

Sertralina wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu w zakresie 4,5-8,4 godziny. Lek cechuje wysokie (około 98%) wiązanie z białkami osocza oraz intensywny metabolizm wątrobowy z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6, a także substratowość wobec P-glikoproteiny. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (22-36 h), co prowadzi do około dwukrotnej kumulacji przy stosowaniu dawki raz na dobę i osiągnięcia stężenia stacjonarnego po około tygodniu. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, charakteryzuje się dłuższym okresem półtrwania (62-104 h). Eliminacja leku odbywa się głównie przez metabolity wydalane równomiernie z kałem i moczem, natomiast niezmieniona sertralina stanowi mniej niż 0,2% wydalanej frakcji z moczem. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki w zakresie 50-200 mg.
AUC, biodostępność, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, desmetylosertralina, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka proporcjonalna, farmakokinetyka sertraliny, izoenzym CYP2C19, klirens kreatyniny, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm genetyczny, stężenie maksymalne, stężenie stacjonarne, uszkodzenie wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tersilat 10 mg/g

Terbinafina, substancja czynna leku Tersilat, należy do grupy alliloamin i wykazuje szerokie spektrum działania przeciwgrzybiczego, szczególnie wobec dermatofitów takich jak Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes, T. verrucosum, T. violaceum, Microsporum canis oraz Epidermophyton floccosum. Lek jest skuteczny w leczeniu grzybic skóry, paznokci oraz owłosionej skóry głowy, a także przeciwko drożdżakom, w tym Pityrosporum orbiculare (Malassezia furfur), czynnika etiologicznego łupieżu pstrego. Terbinafina działa grzybobójczo już przy niskich stężeniach, co potwierdza jej wysoką efektywność kliniczną w terapii miejscowych zakażeń grzybiczych.
alliloamina, cytochrom P450, działanie przeciwgrzybicze, Epidermophyton floccosum, epoksydaza skwalenu, ergosterol, grzybica pachwin, grzybica paznokci, grzybica skóry, grzybica skóry głowy, grzybica stóp, infekcja grzybicza, lek przeciwgrzybiczny, łupież pstry, Malassezia furfur, Microsporum canis, pityrosporum orbiculare, skwalen, terbinafina, Trichophyton, zakażenie grzybicze, zakażenie skóry głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coxydyna 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Coxydyna, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax = 3,6 µg/mL po dawce 120 mg, Tmax ~1 godzina). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek klinicznych, a lek wiąże się w około 92% z białkami osocza. Objętość dystrybucji wynosi około 120 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Etorykoksyb ulega intensywnemu metabolizmowi, głównie przez CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów CYP (2D6, 2C9, 1A2, 2C19), a mniej niż 1% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Główne metabolity, w tym kwas 6′-karboksylowy, wykazują niską aktywność farmakologiczną i nie hamują COX-1. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka etorykoksybu, hemodializa, inhibitor COX-2, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, kwas 6′-karboksylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna 6′-hydroksymetylowa, pole pod krzywą, posiłek bogatotłuszczowy, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Psotriol (50 mcg + 0,5 mg)/g

Produkt leczniczy Psotriol w postaci żelu zawiera kalcypotriol (50 µg/g) oraz betametazon dipropionian (0,5 mg/g). Kalcypotriol, analog witaminy D3, może wchodzić w interakcje z lekami i suplementami wpływającymi na metabolizm wapnia, co zwiększa ryzyko hiperkalcemii. Betametazon, silny kortykosteroid grupy III, jest metabolizowany przez CYP3A4, dlatego inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) mogą zwiększać jego stężenie i ryzyko działań niepożądanych, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać skuteczność terapeutyczną. Dodatkowo, jednoczesne stosowanie NLPZ może zwiększać ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
absorpcja przezskórna, bariera ochronna skóry, betametazon, butylohydroksytoluen, cytochrom P450, działanie glikokortykosteroidowe, efekt fotouczulający, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kalcypotriol, kortykosteroid grupy III, kwas glikolowy, kwas salicylowy, metabolizm wapnia, metabolizm wątrobowy, nadwrażliwość na światło, niesteroidowy lek przeciwzapalny, preparat z mocznikiem, retinoid miejscowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Pharmascience 5 mg

Lenalidomid jest dostępny jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) w osoczu (56% vs. 44%). Po podaniu doustnym na czczo szybko osiąga Cmax w 0,5-2 godziny, a farmakokinetyka jest liniowa względem dawki. Wchłanianie jest zmniejszone przez posiłki wysokotłuszczowe i wysokokaloryczne (spadek AUC o 20% i Cmax o 50%), jednak lek może być podawany niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Wydalany jest głównie przez nerki (90% w formie niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin u zdrowych i chorych pacjentów. Hemodializa usuwa około 30% leku podczas 4-godzinnej sesji.
AUC, białko ekstruzji wielolekowej i toksyn, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, choroba nerek w fazie końcowej, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, interakcja metaboliczna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, N-acetylo-lenalidomid, nowotwór układu krwiotwórczego, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Solifenacin Stada 5 mg

Solifenacyna, substancja czynna preparatu Solifenacin Stada, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Współstosowanie z lekami o działaniu antycholinergicznym (np. atropina, tolterodyna) może nasilać działania niepożądane, takie jak suchość w jamie ustnej, zaparcia czy nieostre widzenie, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania i zachowanie około 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii solifenacyną. Agoniści receptorów cholinergicznych (np. betanechol) mogą osłabiać jej efekt terapeutyczny. Solifenacyna zmniejsza także skuteczność leków prokinetycznych (metoklopramid, cisapryd). Metabolizm solifenacyny odbywa się głównie przez CYP3A4, co powoduje, że silne inhibitory tego enzymu (ketokonazol 200 mg/dobę – dwukrotny wzrost AUC, 400 mg/dobę – trzykrotny wzrost AUC; rytonawir, nelfinawir, itrakonazol) wymagają ograniczenia dawki solifenacyny do 5 mg/dobę. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub umiarkowaną niewydolnością wątroby jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, ciężka niewydolność nerek, cytochrom CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antycholinergiczne, działanie depresyjne, efekt antycholinergiczny, etynyloestradiol, farmakokinetyka solifenacyny, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, lek antycholinergiczny, lek prokinetyczny, mikrosomy wątrobowe, oddawanie moczu, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, solifenacyna, umiarkowana niewydolność wątroby, właściwości antycholinergiczne, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie poznawcze
Leksykon substancji czynnych
Chmiel – Interakcje

Szyszki chmielu (Humulus lupulus L.) wykazują ograniczone interakcje z lekami metabolizowanymi przez główne izoenzymy cytochromu P450 (CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2, CYP 2E1), co potwierdzają badania kliniczne nie wskazujące na istotne klinicznie interakcje. Jednak preparaty zawierające chmiel wykazują potencjał do nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu z syntetycznymi lekami uspokajającymi i nasennymi, co stanowi istotne przeciwwskazanie. Dodatkowo, preparaty te mogą nasilać działanie innych leków o działaniu depresyjnym na OUN, w tym leków przeciwdepresyjnych, przeciwhistaminowych o działaniu sedatywnym oraz przeciwpadaczkowych, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Warto również zwrócić uwagę na potencjalne interakcje z lekami przeciwkrzepliwymi, szczególnie w preparatach wieloskładnikowych zawierających chmiel i inne zioła, ze względu na możliwe zwiększenie ryzyka krwawień, prawdopodobnie związane z obecnością związków kumarynowych.
antykoagulant, CYP 1A2, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie sedatywne, Humulus lupulus, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kozłek lekarski, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpadaczkowy, lek uspokajający, męczennica, melisa lekarska, Melissa officinalis, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, Passiflora incarnata, syntetyczny środek uspokajający, szyszka chmielu, Valeriana officinalis, związek kumarynowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzaran 10 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin. Wchłanianie nie jest zależne od obecności pokarmu. Lek wiąże się w 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśnymi glikoproteinami, co może wpływać na biodostępność i interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej niż substancja macierzysta. Dominującym metabolitem jest 10-N-glukuronid, który nie przenika bariery krew-mózg. Eliminacja olanzapiny wykazuje zmienność zależną od wieku, płci, palenia tytoniu oraz stanu czynnościowego wątroby i nerek, przy czym okres półtrwania u osób starszych wynosi średnio 51,8 godziny, a u młodszych 33,8 godziny, a klirens odpowiednio 17,5 l/h i 18,2 l/h.
10-N-glukuronid, albumina i α1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność leku, cytochrom P450, faza eliminacji, indukcja enzymów wątrobowych, izoforma CYP, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania, olanzapina, proces metaboliczny, schizofrenia, stężenie terapeutyczne, szlak metaboliczny, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paracetamol Aristo 500 mg

Paracetamol w formie tabletek musujących charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 10-60 minut po podaniu. Lek wykazuje słabe wiązanie z białkami osocza, co sprzyja równomiernej dystrybucji w tkankach, z objętością dystrybucji wynoszącą 1-2 l/kg u dorosłych oraz 0,7-1 l/kg u dzieci. Metabolizm paracetamolu odbywa się głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60-80%) oraz siarkowym (20-30%), przy czym mniej niż 4% metabolizmu zachodzi przez cytochrom P450, prowadząc do powstania hepatotoksycznego metabolitu NAPQI, który jest detoksykowany przez glutation. Eliminacja leku następuje głównie przez nerki, z wydaleniem około 90% dawki w ciągu 24 godzin, głównie w postaci metabolitów, a okres półtrwania wynosi około 2 godziny u dorosłych, nieco krótszy u dzieci.
biotransformacja, cytochrom P450, farmakokinetyka, glukuronid, klirens kreatyniny, kwas glukuronowy, kwas siarkowy, metabolit toksyczny, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, siarczan, stężenie leku w osoczu, szlak metaboliczny, tabletka musująca, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, zatrucie paracetamolem
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Tramal 100 mg

Tramadol w postaci czopków doodbytniczych jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na tramadol lub substancje pomocnicze, a także u osób z ostrym zatruciem lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, w tym alkoholem, lekami nasennymi, opioidami i psychotropowymi. Nie należy stosować tramadolu u pacjentów przyjmujących inhibitory monoaminooksydazy (MAO) lub stosujących je w ciągu ostatnich 14 dni, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z niekontrolowaną padaczką, gdyż obniża próg drgawkowy i może wywoływać napady. Tramadol nie powinien być stosowany w terapii uzależnienia od opioidów ze względu na ryzyko objawów odstawiennych i potencjał uzależniający.
agonista receptorów opioidowych, astma oskrzelowa, barbituran, benzodiazepina, ciśnienie śródczaszkowe, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie opioidowe, inhibitory MAO, metabolizm leku, napad padaczkowy, neuroleptyk, niewydolność wątroby, obrzęk płuc, padaczka lekooporna, próg drgawkowy, przewlekła obturacyjna choroba płuc, SSRI, tramadolu chlorowodorek, uraz czaszkowo-mózgowy, uzależnienie od opioidów, zaburzenie świadomości, zespół odstawienny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Zahron Combi 20 mg + 10 mg

Preparat Zahron Combi, zawierający rozuwastatynę i amlodypinę, posiada liczne przeciwwskazania wynikające z właściwości obu substancji czynnych. Rozuwastatyna jest bezwzględnie przeciwwskazana u pacjentów z czynną chorobą wątroby, podwyższoną aktywnością transaminaz przekraczającą 3-krotnie górną granicę normy, ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), miopatią, jednoczesnym leczeniem cyklosporyną, ciążą, karmieniem piersią oraz u kobiet w wieku rozrodczym bez skutecznej antykoncepcji. Amlodypina jest przeciwwskazana u pacjentów z ciężkim niedociśnieniem, wstrząsem (w tym kardiogennym), zwężeniem drogi odpływu z lewej komory (np. stenozą aortalną), hemodynamicznie niestabilną niewydolnością serca po zawale oraz nadwrażliwością na dihydropirydyny. Ponadto preparat nie powinien być stosowany u osób z nadwrażliwością na substancje pomocnicze.
amlodypina, antagonista wapnia, choroba autoimmunologiczna, choroba wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450, enzymy wątrobowe, fibrat, hepatotoksyczność, hipotensja ortostatyczna, HIV, interakcje farmakodynamiczne, klirens kreatyniny, lek hipolipemizujący, miopatia, niedociśnienie, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, niewydolność serca, pochodna dihydropirydyny, rabdomioliza, rozuwastatyna, stenoza aortalna, transaminazy, uszkodzenie mięśni, wstrząs kardiogenny, zaburzenie czynności tarczycy, zawał mięśnia sercowego, zwężenie drogi odpływu
Leksykon substancji czynnych
Loratadyna – Właściwości farmakokinetyczne

Loratadyna jest długo działającym antagonistą receptora H₁, charakteryzującym się szybkim i dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1-1,5 godziny. Substancja wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%), a jej czynny metabolit, desloratadyna, wiąże się umiarkowanie (73-76%). Loratadyna podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, a desloratadyna jest około 4-krotnie bardziej aktywna farmakologicznie. Średni okres półtrwania loratadyny wynosi 8,4 godziny (zakres 3-20 h), natomiast desloratadyny 28 godzin (zakres 8,8-92 h), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wydalanie odbywa się głównie w postaci sprzężonych metabolitów – 40% z moczem i 42% z kałem w ciągu 10 dni, przy czym mniej niż 1% wydalane jest w formie niezmienionej.
aktywność farmakologiczna, antagonista receptora histaminowego H1, bariera krew-mózg, biodostępność, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czynny metabolit, dekarboetoksyloratadyna, desloratadyna, dysfunkcja wątroby, działanie przeciwhistaminowe, erytromycyna, hemodializa, inhibitory cytochromu P450, ketokonazol, loratadyna, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Entecavir Aurovitas 1 mg

Entekawir, stosowany w terapii przewlekłego zapalenia wątroby typu B, charakteryzuje się ograniczonym potencjałem interakcji farmakokinetycznych, głównie ze względu na brak wpływu na enzymy układu cytochromu P450 oraz jego wydalanie głównie przez nerki. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z innymi analogami nukleozydowymi/nukleotydowymi (lamiwudyna, adefowir, tenofowir), co eliminuje konieczność modyfikacji dawek tych leków. Jednakże, przy jednoczesnym stosowaniu entekawiru z lekami wydalanymi przez nerki (np. aminoglikozydy, cyklosporyna, takrolimus) lub wpływającymi na czynność nerek (np. NLPZ, diuretyki pętlowe), istnieje umiarkowane ryzyko zwiększenia stężenia entekawiru i tych leków w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych oraz funkcji nerek (stężenie kreatyniny, eGFR).
adefowir, aminoglikozyd, cyklosporyna, cytochrom P450, dipiwoksyl adefowiru, diuretyk pętlowy, działanie niepożądane, EGFR, entekawir, enzymy CYP450, farmakokinetyka leku, fumaran dizoproksylu tenofowiru, hepatotoksyczność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, lamiwudyna, NLPZ, przewlekłe zapalenie wątroby typu B, stężenie kreatyniny, substrat, takrolimus, tenofowir, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, WZW B
Leksykon leków
Interakcje leku – Lesinelle 3 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Lesinelle, zawierający 3 mg drospirenonu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, rytonawir, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do ryzyka krwawień śródcyklicznych i utraty skuteczności antykoncepcji. W przypadku krótkotrwałego stosowania takich leków zaleca się dodatkową antykoncepcję mechaniczną przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazana jest zmiana metody na niehormonalną. Ponadto, silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać stężenia drospirenonu i etynyloestradiolu odpowiednio 2,7- i 1,4-krotnie, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
antagonista aldosteronu, antagonista mineralokortykosteroidów, cytochrom P450, drospirenon i etynyloestradiol, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, fibrynoliza, globulina wiążąca kortykosteroidy, indukcja enzymów, inhibitory CYP3A4, inhibitory HCV, inhibitory proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, krwawienie śródcykliczne, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy hormonów, nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy, podwyższona aktywność AlAT, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźniki krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib SUN 80 mg

Dazatynib, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir, telitromycyna oraz sok grejpfrutowy, zwiększają ekspozycję na dazatynib, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają stężenie dazatynibu nawet o 82% (AUC), co może prowadzić do utraty skuteczności leczenia. Deksametazon, jako słaby induktor, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest uznawane za klinicznie nieistotne. Ponadto, leki wpływające na pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol 40 mg) i antagoniści receptora H2 (famotydyna), mogą obniżać AUC dazatynibu odpowiednio o 43% i 61%, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania lub odpowiedniego rozdzielenia czasowego podawania leków zobojętniających sok żołądkowy (np. wodorotlenek glinu/magnezu) o co najmniej 2 godziny przed lub po dazatynibie, aby zapobiec zmniejszeniu biodostępności leku.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, AUC, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, lek antyarytmiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek zobojętniający, małopłytkowość, metabolizm wątrobowy, neuroleptyk, pH przewodu pokarmowego, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, zaburzenie krzepnięcia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paracetamol Teva 500 mg

Paracetamol, podawany doustnie w dawce 500 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 30 minut do 2 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 1 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest słabe w dawkach terapeutycznych, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm u dorosłych odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60%) i siarkowym (35%), z niewielkim udziałem cytochromu P450 (około 3%), który generuje toksyczny metabolit N-acetyl-benzochinonoiminę neutralizowany przez glutation. U dzieci poniżej 12 lat dominującą drogą jest sprzęganie z kwasem siarkowym, a glukuronidacja jest mniej wydajna, jednak całkowita eliminacja pozostaje porównywalna do dorosłych.
cytochrom P450, farmakokinetyka paracetamolu, faza eliminacji, glukuronidacja, klirens kreatyniny, kwas merkaptopurowy, metabolit paracetamolu, N-acetyl-benzochinonoimina, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, przedawkowanie, przewód pokarmowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation
Leksykon leków
Interakcje leku – Livopill 1500 μg

Lewonorgestrel, aktywny składnik Livopill, podlega metabolizmowi przez enzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi ten enzym. Leki takie jak karbamazepina, fenytoina, barbiturany, ryfampicyna, ryfabutyna, efawirenz, rytonawir oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny mogą obniżać stężenie lewonorgestrelu w osoczu nawet o około 50% (AUC), co znacząco zmniejsza skuteczność antykoncepcji awaryjnej. W przypadku stosowania tych induktorów enzymatycznych w ciągu ostatnich 4 tygodni, zaleca się preferowanie niehormonalnych metod antykoncepcji, takich jak wkładka wewnątrzmaciczna z miedzią. Alternatywnie, można rozważyć podwójną dawkę lewonorgestrelu (3000 μg, czyli 2 tabletki Livopill 1500 μg) w ciągu 72 godzin od stosunku, choć skuteczność i bezpieczeństwo takiego postępowania nie zostały w pełni potwierdzone.
antykoncepcja awaryjna, barbiturany, ból głowy, choroba afektywna dwubiegunowa, cyklosporyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP3A4, fenytoina, gruźlica, gryzeofulwina, grzybica skóry, HIV, indukcja enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, nudności i wymioty, padaczka, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, stan depresyjny, wkładka wewnątrzmaciczna z miedzią, zakażenie prątkami, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Korzeń pokrzywy – Interakcje

Korzeń pokrzywy (Urticae radix) jest stosowany jako substancja roślinna w preparatach leczniczych i według aktualnej charakterystyki produktu leczniczego KORZEŃ POKRZYWY nie wykazuje udokumentowanych interakcji z innymi lekami ani substancjami, w tym alkoholem. Pomimo braku potwierdzonych klinicznie interakcji, z farmakologicznego punktu widzenia zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu korzenia pokrzywy z lekami hipotensyjnymi, moczopędnymi, przeciwzapalnymi (NLPZ) oraz przeciwcukrzycowymi, ze względu na potencjalne addytywne działanie obniżające ciśnienie tętnicze, wzmocnienie efektu diuretycznego, teoretyczną modyfikację działania przeciwzapalnego oraz wpływ na metabolizm glukozy. Zalecany jest monitoring ciśnienia tętniczego, gospodarki elektrolitowej oraz glikemii, a także ostrożność u pacjentów z chorobami wątroby i nerek, gdzie metabolizm i wydalanie substancji czynnych mogą być zaburzone.
charakterystyka produktu leczniczego, cytochrom P450, działanie diuretyczne, farmakolog kliniczny, gospodarka elektrolitowa, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, korzeń pokrzywy, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzapalny, metabolizm glukozy, metabolizm substancji czynnej, metabolizm wątrobowy, monitoring funkcji nerek, monitoring glikemii, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżanie ciśnienia krwi, urticae radix, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Suprostiv 0,4 mg

Chlorowodorek tamsulosyny (Suprostiv 0,4 mg) wykazuje istotne interakcje lekowe, zwłaszcza z inhibitorami cytochromu P450, głównie CYP3A4 i CYP2D6. Ketokonazol, silny inhibitor CYP3A4, zwiększa AUC tamsulosyny 2,8-krotnie oraz Cmax 2,2-krotnie, co jest klinicznie istotne i przeciwwskazane u pacjentów z fenotypem słabego metabolizmu CYP2D6. Paroksetyna, inhibitor CYP2D6, podnosi Cmax o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza, jednak zmiany te nie są uznawane za klinicznie istotne. Inne leki, takie jak cymetydyna i furosemid, wpływają na stężenia tamsulosyny w osoczu (odpowiednio wzrost i spadek), ale bez konieczności modyfikacji dawkowania. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać eliminację tamsulosyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Brak istotnych interakcji stwierdzono z atenololem, enalaprilem i teofiliną.
antagonista receptora alfa1, beta-adrenolityk, chlorowodorek tamsulosyny, choroba obturacyjna dróg oddechowych, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, eliminacja leku, hamowanie metabolizmu, hipotensja, hipotensja ortostatyczna, indukcja metabolizmu, inhibitor ACE, interakcja lekowa, lek hipolipemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, nadciśnienie tętnicze, parametr farmakokinetyczny, populacja pediatryczna, receptor alfa1-adrenergiczny, stężenie w osoczu, Suprostiv, wolna frakcja leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lidocaine Accord 20 mg/ml

Lidokaina, dostępna w roztworach do wstrzykiwań o stężeniach 10 mg/ml i 20 mg/ml, wykazuje złożony profil farmakokinetyczny zależny od drogi podania, dawki oraz perfuzji miejsca iniekcji. Maksymalne stężenia osoczowe osiągane są po blokadzie nerwów międzyżebrowych (około 1,5 μg/ml na 100 mg leku), natomiast najniższe po podskórnym wstrzyknięciu w obrębie brzucha (około 0,5 μg/ml na 100 mg). Wchłanianie z przestrzeni nadtwardówkowej przebiega dwufazowo z okresami półtrwania 9,3 minuty (faza szybka) i 82 minuty (faza wolna), co ogranicza tempo eliminacji leku. Objętość dystrybucji lidokainy wynosi 91 litrów, a wiązanie z białkami osocza sięga 65%, głównie z kwasem alfa-1-glikoproteinowym. Lek przenika przez barierę łożyskową, przy czym u płodu obserwuje się niższe całkowite stężenie w osoczu z powodu mniejszego wiązania z białkami, mimo że stężenie wolnej frakcji jest równe jak u matki.
bariera łożyskowa, cytochrom P450, dysfunkcja nerek, dystrybucja tkankowa, działanie prodrgawkowe, enzym CYP1A2, enzym CYP2A6, frakcja leku, ksylidyd glicyny, kwas alfa-1-glikoproteinowy, kwaśna glikoproteina, lidokaina, metabolit, metabolizm wątrobowy, monoetyloglicynoksylidyd, nerwy międzyżebrowe, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, perfuzja tkankowa, przestrzeń nadtwardówkowa, roztwór do wstrzykiwań, stężenie osoczowe, wątrobowy przepływ krwi, wiązanie z białkami, wstrzyknięcie podskórne
Leksykon leków
Interakcje leku – Memolek 10 mg

Memantyna, jako antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami. Nasilenie działania i potencjalnych działań niepożądanych obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu z L-dopą, agonistami receptorów dopaminergicznych oraz lekami przeciwcholinergicznymi, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Osłabienie efektów terapeutycznych może wystąpić przy stosowaniu barbituranów i neuroleptyków. Memantyna wpływa także na działanie leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, takich jak dantrolen i baklofen, co może wymagać dostosowania dawek. Przeciwwskazane jest łączenie memantyny z amantadyną ze względu na ryzyko psychozy farmakotoksycznej, a także zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania z ketaminą i dekstrometorfanem. Ponadto, memantyna może zwiększać stężenia w osoczu leków wykorzystujących ten sam nerkowy układ transportu kationów, m.in. cymetydyny, ranitydyny, prokainamidu, chinidyny, chininy i nikotyny, co wymaga monitorowania. Zmniejszenie stężenia w surowicy obserwowano dla hydrochlorotiazydu (HCT), co może wpływać na jego skuteczność. Pojedyncze przypadki zwiększenia INR odnotowano u pacjentów stosujących memantynę i warfarynę, wskazując na konieczność ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
agonista receptorów dopaminergicznych, amantadyna, antagonista receptorów NMDA, baklofen, barbiturany, chinidyna, chinina, cymetydyna, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A, cytochrom P450, czas protrombinowy, dantrolen, dekstrometorfan, donepezil, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, fenytoina, galantamina, gliburyd, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, INR, interakcja farmakokinetyczna, ketamina, L-DOPA, lek dopaminergiczny, lek miorelaksacyjny, lek przeciwcholinergiczny, memantyna, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monooksygenaza zawierająca flawinę, neuroleptyk, nikotyna, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, receptor GABA, receptor NMDA, sulfacja, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mozarin Swift 15 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin Swift, charakteryzuje się wysoką biodostępnością bezwzględną około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnym od spożycia pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest po około 4 godzinach od podania wielokrotnego dawki. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu po podaniu wielokrotnym wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się głównie drogą metaboliczną i nerkową, z wydalaniem metabolitów w moczu.
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, demetylacja, didemetylacja, droga nerkowa, droga wątrobowa, escytalopram, farmakokinetyka, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, substancja czynna, szybki metabolizm, utlenianie azotu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dentocaine (40 mg + 0,01 mg)/ml

Artykaina, substancja czynna leku Dentocaine (40 mg/ml) w połączeniu z adrenaliną (10 µg/ml), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem do krążenia ogólnoustrojowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w zakresie 400-2100 ng/ml po 10-12 minutach (Tmax). U dzieci po dawce 2 mg/kg Cmax wynosiło 1382 ng/ml przy Tmax 7,78 min. Artykaina wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (albuminy 68,5-80,8%, α/β-globuliny 62,5-73,4%), a jej objętość dystrybucji wynosi około 4 l/kg, co wskazuje na efektywną penetrację do tkanek. Adrenalina, jako środek obkurczający naczynia, spowalnia wchłanianie artykainy, wydłużając jej działanie miejscowe.
adrenalina, artykaina, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, eliminacja nerkowa, glukuronid kwasu artykainowego, kwas artykainowy, mikrosomy wątroby, obkurczenie naczyń krwionośnych, okres półtrwania, osmolalność, roztwór do wstrzykiwań, wiązanie z białkami osocza, wstrzyknięcie podśluzówkowe, znieczulenie nasiękowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Entecavir Ranbaxy 0,5 mg

Entekawir, stosowany w terapii przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, jest wydalany głównie przez nerki, co stanowi kluczowy mechanizm potencjalnych interakcji lekowych. Nie jest metabolizowany przez enzymy CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten układ. Badania kliniczne wykazały brak istotnych interakcji entekawiru z lamiwudyną, adefowirem i tenofowirem, co pozwala na ich jednoczesne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawkowania. Jednakże, jednoczesne podawanie entekawiru z lekami nefrotoksycznymi (np. aminoglikozydy, NLPZ, cyklosporyna, takrolimus) lub lekami wydalanymi przez aktywny transport kanalikowy (np. probenecyd) może prowadzić do zwiększenia stężenia entekawiru i/lub tych leków w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów czynności nerek oraz działań niepożądanych.
adefowir, aktywny transport kanalikowy, alkohol etylowy, aminoglikozyd, cyklosporyna, cytochrom P450, czynność nerek, czynność wątroby, dipiwoksyl adefowiru, entekawir, fumaran dizoproksylu tenofowiru, hepatotoksyczność, lamiwudyna, lek nefrotoksyczny, NLPZ, probenecyd, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, takrolimus, tenofowir, wydzielanie kanalikowe
Leksykon substancji czynnych
Solidago virga aurea – Właściwości farmakodynamiczne

Solidago virga aurea, obecna w produkcie leczniczym Santaherba w rozcieńczeniu homeopatycznym D3 (1:1000), zawiera liczne związki biologicznie czynne, takie jak flawonoidy (kwercetyna, kemferol, rutyna), saponiny triterpenowe, kwasy fenolowe (chlorogenowy, kawowy), olejki eteryczne oraz polifenole. Ekstrakty z nawłoci pospolitej wykazują działanie moczopędne, prawdopodobnie poprzez zwiększenie przesączania kłębuszkowego i hamowanie reabsorpcji elektrolitów w kanalikach nerkowych. Ponadto, składniki te hamują szlaki prozapalne, w tym produkcję cytokin i aktywność enzymów takich jak cyklooksygenazy i lipooksygenazy, co może być korzystne w stanach zapalnych dróg moczowych. Dodatkowo, polifenole neutralizują wolne rodniki tlenowe, chroniąc tkanki przed stresem oksydacyjnym.
cytochrom P450, cytokiny prozapalne, działanie hepatoprotekcyjne, działanie moczopędne, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwgrzybicze, działanie rozkurczowe, flawonoidy, interakcje lekowe, kwasy fenolowe, mięśnie gładkie, nawłoć pospolita, neutralizacja wolnych rodników, olejki eteryczne, polifenole, przesączanie kłębuszkowe, reabsorpcja elektrolitów, rozcieńczenie homeopatyczne, saponiny triterpenowe, stres oksydacyjny, substancja czynna, zapalenie dróg moczowych, ziołolecznictwo, związek biologicznie czynny
Leksykon leków
Interakcje leku – Virtago 24 mg

Betahistyna, substancja czynna leku Virtago, wykazuje potencjalne interakcje farmakologiczne, które wymagają uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest jednoczesne stosowanie betahistyny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), zwłaszcza selektywnymi inhibitorami MAO-B, takimi jak selegilina, które mogą hamować metabolizm betahistyny i prowadzić do zwiększenia jej stężenia oraz nasilenia działań niepożądanych. Ponadto, ze względu na strukturalne podobieństwo betahistyny do histaminy, możliwe jest antagonizowanie jej działania przez leki przeciwhistaminowe (np. cetyryzynę, loratadynę), co może obniżać skuteczność terapeutyczną obu grup leków. Betahistyna może również hamować enzymy cytochromu P450, co teoretycznie wpływa na metabolizm innych leków, choć kliniczne znaczenie tej interakcji jest umiarkowane do niskiego. Zaleca się monitorowanie pacjentów pod kątem zmian w skuteczności lub toksyczności stosowanych leków metabolizowanych przez ten układ enzymatyczny.
analog histaminy, betahistyna, cetyryzyna, cytochrom P450, difenhydramina, działanie niepożądane OUN, farmakokinetyka leku, feksofenadyna, fenelzyna, inhibicja enzymatyczna, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwhistaminowy, loratadyna, metabolizm betahistyny, rasagilina, receptor histaminowy, selegilina, selektywny inhibitor MAO-B, senność, tranylcypromina, układ przedsionkowy, zaburzenia równowagi, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluxazol 150 mg

Flukonazol jest silnym inhibitorem CYP2C9, umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 oraz inhibitorem CYP2C19, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Hamowanie enzymów utrzymuje się 4-5 dni po odstawieniu flukonazolu, co wynika z jego długiego okresu półtrwania. Przeciwwskazane jest łączenie flukonazolu z lekami wydłużającymi odstęp QTc i ryzykiem torsade de pointes, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (zwłaszcza przy dawkach flukonazolu ≥400 mg/dobę), astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna oraz halofantryna. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu, zwłaszcza przy dawkach flukonazolu 800 mg. Flukonazol zwiększa stężenia wielu leków, m.in. benzodiazepin krótko działających (midazolam, triazolam – AUC wzrost 3,7-4,4-krotny), NLPZ (flurbiprofen, ibuprofen – AUC wzrost do 82%), celekoksybu (Cmax +68%, AUC +134%), leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna – wydłużenie czasu protrombinowego do 2-krotnego), immunosupresyjnych (takrolimus – 5-krotny wzrost stężenia, cyklosporyna – 1,8-krotny wzrost AUC), fenytoiny (AUC24 +75%, Cmin +128%) oraz iwakaftoru (3-krotny wzrost ekspozycji). Konieczne jest monitorowanie stężeń leków i dostosowanie dawek, aby uniknąć toksyczności i działań niepożądanych.
alkaloid barwinka, antagonista wapnia, benzodiazepina, cytochrom P450, czas protrombinowy, działanie niepożądane, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, inhibitor izoenzymu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QTc, okres półtrwania, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, reakcja disulfiramopodobna, torsade de pointes, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Lekoklar mite 250 mg

Stosowanie klarytromycyny (Lekoklar mite 250 mg, Lekoklar forte 500 mg) wymaga szczególnej uwagi ze względu na liczne przeciwwskazania i ryzyko poważnych działań niepożądanych. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na klarytromycynę, inne makrolidy lub substancje pomocnicze. Klarytromycyna jest przeciwwskazana u pacjentów z wrodzonym lub nabytym wydłużeniem odstępu QT, zaburzeniami rytmu komorowego (w tym torsade de pointes) oraz zaburzeniami elektrolitowymi, takimi jak hipokaliemia i hipomagnezemia, które zwiększają ryzyko groźnych arytmii. Ponadto, ze względu na silne hamowanie CYP3A4, nie należy jej stosować jednocześnie ze statynami metabolizowanymi przez ten izoenzym (lowastatyna, symwastatyna), co może prowadzić do miopatii i rabdomiolizy. Przeciwwskazane jest także łączenie klarytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (astemizol, cyzapryd, domperydon, pimozyd, terfenadyna), tikagrelorem, iwabradyną, ranolazyną oraz alkaloidami sporyszu (np. ergotaminą), ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu serca i zatrucia sporyszem.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, cytochrom P450, częstoskurcz komorowy, dna moczanowa, hipercholesterolemia rodzinna, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP3A4, klarytromycyna, lek przeciwhistaminowy, migotanie komór, miopatia, niewydolność wątroby, ostra niewydolność nerek, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, stabilna dławica piersiowa, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zatrucie sporyszem