cytochrom P450

Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.

W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.

Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Daptomycin Fosun Pharma 350 mg

Daptomycyna wykazuje minimalny wpływ na układ enzymatyczny cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten system. Badania potwierdzają brak istotnego wpływu daptomycyny na farmakokinetykę warfaryny i probenecydu oraz odwrotnie, jednak ze względu na ograniczone dane kliniczne zaleca się monitorowanie aktywności przeciwzakrzepowej u pacjentów stosujących jednocześnie daptomycynę i warfarynę. Interakcje z aztreonamem są nieistotne, natomiast jednoczesne podawanie daptomycyny (2 mg/kg mc. w 30-minutowej infuzji) i tobramycyny może powodować niewielkie, nieistotne statystycznie zmiany farmakokinetyczne, co wymaga ostrożności. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko miopatii i rabdomiolizy przy jednoczesnym stosowaniu daptomycyny z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami), gdzie zaleca się częstsze oznaczanie aktywności kinazy kreatynowej (CPK) oraz wnikliwą obserwację pacjenta.
alkohol etylowy, aztreonam, cytochrom P450, czas protrombinowy, daptomycyna, farmakokinetyka, filtracja nerkowa, infuzja dożylna, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja leku, kinaza kreatynowa, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, probenecyd, rabdomioliza, statyna, tobramycyna, warfaryna, współczynnik znormalizowany międzynarodowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Myrelez 60 mg

Lanreotyd, jako analog somatostatyny, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w terapii skojarzonej. Przede wszystkim wpływa na motorykę przewodu pokarmowego, co może zmniejszać wchłanianie jelitowe leków takich jak cyklosporyna, wymagając monitorowania jej stężeń i dostosowania dawki. Ponadto, lanreotyd może zwiększać biodostępność bromokryptyny, co może wymagać redukcji dawki. Istotne jest także ryzyko addytywnej bradykardii przy jednoczesnym stosowaniu beta-adrenolityków, co wymaga monitorowania czynności serca i ewentualnej korekty dawkowania. Wpływ na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP3A4 (np. chinidyna, terfenadyna) wskazuje na konieczność zachowania szczególnej ostrożności, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym, ze względu na potencjalne zwiększenie ich stężeń i ryzyko toksyczności.
analog somatostatyny, beta-adrenolityk, biodostępność leku, bradykardia, bromokryptyna, chinidyna, choroba wątroby, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, czynność serca, działanie niepożądane, efekt hemodynamiczny, farmakolog kliniczny, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, klirens metaboliczny, lanreotyd, metabolizm wątrobowy, motoryka przewodu pokarmowego, opróżnianie żołądka, perystaltyka jelit, supresja hormonu wzrostu, terfenadyna, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Amlodipine Teva 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Rosuvastatin/Amlodipine Teva zawiera rozuwastatynę i amlodypinę, których farmakokinetyka wykazuje specyficzne cechy. Rozuwastatyna charakteryzuje się niską biodostępnością około 20% z Tmax około 5 godzin, wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%) oraz dużą objętością dystrybucji (134 l). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Amlodypina wykazuje wyższą biodostępność (64-80%), Tmax 6-12 godzin, silne wiązanie z białkami osocza (~97,5%) oraz objętość dystrybucji około 21 l/kg. Metabolizowana jest w wątrobie, a okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jednoczesne podanie 10 mg amlodypiny powoduje niewielkie zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę (Cmax wzrasta 1,2-krotnie, AUC 1,1-krotnie).
AUC, biodostępność bezwzględna, biodostępność całkowita, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, ekspozycja ustrojowa, frakcja LDL cholesterolu, genotypowanie, hepatocyt ludzki, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowy, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodna N-demetylowa, polimorfizm SLCO1B1, rozuwastatyna i amlodypina, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne, transporter błonowy, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Bunondol 0,2 mg

Buprenorfina zawarta w preparacie Bunondol wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy, takich jak benzodiazepiny (np. diazepam, alprazolam) oraz pochodne fenotiazyny (chlorpromazyna, lewomepromazyna), ze względu na ryzyko nasilenia depresji oddechowej, sedacji, a nawet śpiączki. Również łączenie buprenorfiny z lekami serotoninergicznymi (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, spożywanie alkoholu podczas terapii Bunondolem jest przeciwwskazane z powodu addytywnego działania depresyjnego na OUN, które może prowadzić do ciężkich powikłań, włącznie ze śpiączką i zgonem.
agonistyczny opioidowy lek przeciwbólowy, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepiny, buprenorfina, chlorowodorek, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, dysfagia, działanie cholinolityczne, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, lek normotymiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek serotoninergiczny, metabolizm buprenorfiny, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne fenotiazyny, sedacja, SNRI, SSRI, tabletka podjęzykowa, terapia skojarzona, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluxazol

Flukonazol (Fluxazol) wykazuje ograniczoną skuteczność w leczeniu grzybicy skóry owłosionej głowy u dzieci, z odsetkiem wyleczeń nieprzekraczającym 20%, co dyskwalifikuje go jako lek pierwszego wyboru w tej jednostce. W przypadku kryptokokozy pozauśrodkowounerwowej dane dotyczące dawkowania i skuteczności są niewystarczające. Szczególną uwagę należy zwrócić na rosnącą oporność gatunków Candida, zwłaszcza C. krusei i C. auris, które są często naturalnie oporne na flukonazol, oraz C. glabrata wykazujący zmniejszoną wrażliwość, co wymaga rozważenia alternatywnych terapii. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki, a u osób z zaburzeniami czynności wątroby wskazane jest monitorowanie parametrów wątrobowych ze względu na ryzyko ciężkiego hepatotoksycznego uszkodzenia, które może objawiać się m.in. żółtaczką, astenia i nudnościami. Flukonazol może również indukować niewydolność kory nadnerczy, zwłaszcza u pacjentów jednocześnie leczonych prednizonem.
astenia, azolowe leki przeciwgrzybicze, Candida, Candida auris, Candida glabrata, cytochrom P450, flukonazol, gryzeofulwina, grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hepatotoksyczność, histoplazmoza, jadłowstręt, ketokonazol, kryptokokoza, leczenie przeciwgrzybicze, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, parakokcydioidomikoza, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Medical Valley 25 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne parametry w obu grupach. Dawkowanie w zakresie 25-100 mg powoduje proporcjonalny wzrost AUC i Cmax, a podczas wielokrotnego podawania obserwuje się kumulację leku (3-4-krotna) oraz jego głównego metabolitu (7-10-krotna). Stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym sunitynibu i metabolitu wynoszącym 62,9-101 ng/ml, co odpowiada skutecznemu hamowaniu fosforylacji receptorów i zahamowaniu wzrostu nowotworów. Sunitynib wiąże się z białkami osocza w 95%, a jego metabolit w 90%, ma dużą pozorną objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do aktywnego dezetylosunitynibu. Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (16%).
BCRP, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, czynny metabolit, dawkowanie pediatryczne, dezetylosunitynib, ECOG, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, GIST, guz nowotworowy, hemodializa, induktor enzymu, inhibitor izoenzymu, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens sunitynibu, kumulacja leku, maksymalna tolerowana dawka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, sunitynib, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Sirupus Plantaginis Plantagen 12 cz Ekstraktu z Babki Lancetowatej 1,5 g/10 ml

Sirupus Plantaginis PLANTAGEN to syrop zawierający 12 cz. ekstraktu z babki lancetowatej, dostarczający 1,5 g substancji czynnej na 10 ml preparatu. Nie przeprowadzono badań klinicznych dotyczących interakcji tego produktu z innymi lekami, jednak ze względu na obecność związków takich jak glikozydy irydoidowe, flawonoidy, śluz roślinny i garbniki, istnieje teoretyczne ryzyko wpływu na farmakokinetykę i farmakodynamikę leków, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym. Syrop zawiera etanol w stężeniu do 7% (v/v), co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami wątroby, padaczką, schorzeniami neurologicznymi oraz u kobiet w ciąży i karmiących piersią, ze względu na potencjalne sumowanie działania hepatotoksycznego alkoholu. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii preparatem.
babka lancetowata, benzodiazepina, cytochrom P450, disulfiram, działanie hepatotoksyczne, działanie immunomodulujące, etanol, flawonoid, garbnik, glikozyd irydoidowy, indeks terapeutyczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metronidazol, Plantago lanceolata, śluz roślinny
Leksykon leków
Interakcje leku – Pazopanib Pharmascience 200 mg

Pazopanib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, z udziałem CYP1A2 i CYP2C8, oraz jest substratem transporterów P-gp i BCRP, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zwiększają ekspozycję na pazopanib (400 mg/dobę) o 66% w AUC₀₋₂₄ i 45% w Cₘₐₓ, co wymaga redukcji dawki pazopanibu do 400 mg/dobę, aby uniknąć toksyczności. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają stężenie leku, co może skutkować utratą skuteczności. Pazopanib hamuje również CYP3A4, CYP2D6 i inne enzymy, wpływając na farmakokinetykę leków takich jak midazolam (wzrost AUC i Cₘₐₓ o ~30%), dekstrometorfan (wzrost metabolizmu o 33-64%) oraz paklitaksel (wzrost AUC o 26% i Cₘₐₓ o 31%). Hamowanie transporterów BCRP i P-gp przez pazopanib i jego metabolity może zwiększać ekspozycję na leki będące ich substratami, co wymaga ostrożności klinicznej.
antagoniści receptora H2, AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność, biodostępność leku, cetuksymab, CYP3A4, cytochrom P450, dekstrometorfan, esomeprazol, hepatotoksyczność, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory pompy protonowej, irynotekan, ketokonazol, kofeina, lapatynib, leki zobojętniające, midazolam, nudności, OATP1B1, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, paklitaksel, podwyższona aktywność AlAT, polimorfizm UGT1A1, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, stężenie leku w osoczu, symwastatyna, UGT1A1, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Nitrazepam – Interakcje

Nitrazepam, będący benzodiazepiną, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do nasilenia lub osłabienia jego działania oraz współstosowanych leków. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy (morfina, fentanyl, oksykodon, tramadol), leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, nasenne, przeciwpadaczkowe (zwłaszcza hydantoina i barbiturany) oraz przeciwhistaminowe o działaniu uspokajającym. Połączenie nitrazepamu z opioidami powoduje addytywną depresję OUN, zwiększając ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii oraz ścisłego nadzoru. Metabolizm nitrazepamu odbywa się głównie przez enzymy cytochromu P450, dlatego inhibitory tych enzymów (np. azole przeciwgrzybicze) zwiększają stężenie leku i jego działanie, natomiast induktory (np. ryfampicyna) mogą osłabiać efekt terapeutyczny.
azol przeciwgrzybiczny, barbiturat, benzodiazepina, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, difenhydramina, dysfagia, działanie depresyjne ośrodkowe, działanie euforyczne, efekt depresyjny addytywny, fenobarbital, fentanyl, haloperidol, hydantoina, hydroksyzyna, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens leku, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, morfina, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, nitrazepam, NLPZ, oksykodon, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, receptor GABA-ergiczny, risperidon, ryfampicyna, SNRI, SSRI, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upośledzenie funkcji poznawczej, uzależnienie psychiczne, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin Genoptim 500 mg

Azytromycyna, makrolid o unikalnym profilu farmakokinetycznym, nie wykazuje istotnych interakcji z układem cytochromu P450, co odróżnia ją od innych makrolidów. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi obniża maksymalne stężenie leku w surowicy o około 25%, jednak całkowita biodostępność pozostaje niezmieniona, co wymaga unikania ich jednoczesnego podawania. Istotne jest monitorowanie stężeń digoksyny i kolchicyny, gdyż azytromycyna zwiększa ich poziomy w surowicy. W przypadku leków przeciwretrowirusowych (zydowudyna, dydanozyna, efawirenz, indinawir, nelfinawir) oraz flukonazolu, atorwastatyny, karbamazepiny, cetyryzyny, teofiliny, triazolamu i syldenafilu nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Jednakże jednoczesne stosowanie azytromycyny z cyklosporyną wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawki ze względu na istotne podwyższenie Cmax i AUC0-5 cyklosporyny.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, biodostępność, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, efawirenz, ergotamina, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, glikoproteina p, indinawir, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, komorowe zaburzenie rytmu, lek przeciwgrzybiczny, lek zobojętniający, makrolid, nelfinawir, neutropenia, pimozyd, reakcja disulfiramopodobna, reakcja disulfiramowa, reduktaza HMG-CoA, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, wydłużenie QT, zaburzenie rytmu serca, zatrucie sporyszem, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trosicam 15 mg

Meloksykam, substancja czynna preparatu Trosicam, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 89% oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych 7,5-15 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 2 godzinach dla zawiesiny doustnej oraz po 5-6 godzinach dla postaci stałych (tabletki, kapsułki). Stan stacjonarny ustala się po 3-5 dniach stosowania raz na dobę, z zakresami stężeń w osoczu odpowiednio 0,4-1,0 µg/ml dla dawki 7,5 mg oraz 0,8-2,0 µg/ml dla dawki 15 mg. Meloksykam wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99%), głównie albuminami, oraz stosunkowo małą objętość dystrybucji około 11 litrów. Przenika do płynu stawowego, osiągając tam stężenia około połowy wartości osoczowych, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego.
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, biotransformacja w wątrobie, choroba reumatyczna, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, działanie przeciwzapalne, farmakokinetyka liniowa, hydroksymetylomeloksykam, interakcja międzylekowa, karboksymeloksykam, klirens osoczowy, meloksykam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn stawowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zawiesina doustna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ayupil 25 mg

Klozapina, substancja czynna leku Ayupil, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem z przewodu pokarmowego na poziomie 90-95%, niezależnym od obecności pokarmu, co ułatwia stosowanie preparatu. Bezwzględna biodostępność wynosi 50-60% z powodu umiarkowanego efektu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenia we krwi osiągane są średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h) przy standardowym dawkowaniu dwa razy na dobę. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a klozapina wiąże się z białkami osocza w 95%, co ma znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Metabolizm zachodzi głównie przez enzymy CYP1A2, CYP3A4, a w mniejszym stopniu CYP2C19 i CYP2D6, z wytworzeniem jedynie jednego aktywnego metabolitu demetylowego o słabszym i krótszym działaniu niż lek macierzysty.
AUC, białka osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja leku, Cmax, Cmin, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP1A2, enzym CYP2C19, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka klozapiny, klozapina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, schorzenia psychiczne, stan stacjonarny leku, stężenie maksymalne leku, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Posaconazole Abdi 100 mg

Pozakonazol, lek przeciwgrzybiczy z grupy triazoli, wykazuje istotne właściwości farmakokinetyczne wpływające na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Po podaniu tabletek dojelitowych o dawce 300 mg (po dawce wysycającej 300 mg dwa razy na dobę w pierwszym dniu) osiąga się stan stacjonarny w ciągu 6 dni, z medianą Tmax wynoszącą 4-5 godzin i okresem półtrwania około 29 godzin. Biodostępność leku znacząco wzrasta po spożyciu posiłku bogatotłuszczowego (wzrost AUC0-72h o 51% i Cmax o 16%). Pozakonazol charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (>98%) oraz dużą objętością dystrybucji (średnio 394 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm leku odbywa się głównie przez glukuronidację, a eliminacja następuje przede wszystkim z kałem (77% dawki, z czego 66% to związek macierzysty), natomiast wydalanie nerkowe jest minimalne (14% dawki, <0,2% niezmienionego leku). W badaniach klinicznych u pacjentów z ostrą białaczką i po przeszczepie komórek krwiotwórczych, 81% osób leczonych dawką 300 mg/dobę osiągnęło stężenia w osoczu w zakresie 500-2500 ng/ml, co koreluje z optymalną skutecznością terapeutyczną (AUC/MIC około 200 dla Aspergillus spp.).
Aspergillus, biodostępność leku, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, cytochrom P450, dawka jednorazowa, dawka wysycająca, farmakokinetyka, glukuronidacja, immunosupresja, inwazyjna aspergiloza, inwazyjne zakażenie grzybicze, klasyfikacja Child-Pugh, klirens pozorny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, neutropenia, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, ostra białaczka szpikowa, proces oksydacyjny, profilaktyka zakażeń grzybiczych, przełomowe zakażenie grzybicze, przeszczepienie macierzystych komórek krwiotwórczych, stężenie stanu stacjonarnego, tabletka dojelitowa, triazol, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Triveram 20 mg + 10 mg + 5 mg

Triveram, zawierający atorwastatynę, peryndopryl i amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z sakubitrylem/walsartanem ze względu na bardzo wysokie ryzyko obrzęku naczynioruchowego oraz aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub GFR < 60 ml/min/1,73m² z powodu ryzyka hiperkaliemii, pogorszenia czynności nerek i zwiększonej śmiertelności sercowo-naczyniowej. Ponadto, glekaprewir z pibrentaswirem jest przeciwwskazany z uwagi na zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy związanej z atorwastatyną. Wysokie ryzyko hiperkaliemii występuje także przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II, NLPZ, heparyn, immunosupresantów oraz trimetoprimu i kotrimoksazolu, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu w surowicy.
afereza lipoprotein, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, choroba miażdżycowa, cytochrom P450, dializa, działanie hipotensyjne, glekaprewir z pibrentaswirem, glikoproteina p, gliptyna, hemofiltracja, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, immunosupresant, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor enkefalinazy, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reniny, kotrimoksazol, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leków, miopatia, naczynie krwionośne, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, rabdomioliza, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, sakubitryl z walsartanem, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności nerek, złożony produkt leczniczy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omeprazole Sandoz 40 mg

Omeprazol, podawany dożylnie w dawce 40 mg (Omeprazole Sandoz), charakteryzuje się pozorną objętością dystrybucji około 0,3 l/kg masy ciała oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza na poziomie 97%. Lek jest całkowicie metabolizowany przez układ cytochromu P450, głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, z dominującym udziałem CYP2C19 w powstawaniu hydroksyomeprazolu. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę omeprazolu, powodując u słabo metabolizujących (3% populacji kaukaskiej, 15-20% azjatyckiej) wzrost AUC 5-10-krotny oraz maksymalnego stężenia w osoczu 3-5-krotny po dawce 20 mg, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Całkowity klirens osoczowy wynosi około 30-40 l/h, a okres półtrwania jest krótki, poniżej 1 godziny, co zapobiega kumulacji leku przy podawaniu raz na dobę.
AUC, białko osocza, biodostępność ogólnoustrojowa, całkowity metabolizm, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka nieliniowa, hydroksyomeprazol, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, kompetycyjne hamowanie, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, omeprazol, osmolarność, pacjent w podeszłym wieku, polimorfizm genetyczny, pozorna objętość dystrybucji, rekonstytucja, słaby metabolizm, sulfon omeprazolu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Proxacin 500 500 mg

Cyprofloksacyna, substancja czynna Proxacin 500, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 70-80%, z szybkim osiąganiem maksymalnych stężeń w osoczu (Cmax) w zakresie 0,56-3,7 mg/l po dawkach 100-750 mg, z czasem do osiągnięcia Cmax wynoszącym 1-2 godziny. Objętość dystrybucji wynosi 2-3 l/kg, co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek, w tym płuc, zatok, układu moczowo-płciowego oraz miejsc zapalnych, gdzie stężenia leku często przewyższają stężenia w osoczu. Cyprofloksacyna wiąże się z białkami osocza w 20-30%, pozostając głównie w formie niezjonizowanej. Metabolizm jest ograniczony, z czterema głównymi metabolitami (M1-M4) o mniejszej aktywności przeciwbakteryjnej, a lek wykazuje umiarkowane hamowanie CYP1A2, co może wpływać na interakcje lekowe.
AUC, białko osocza, biodostępność całkowita, biodostępność cyprofloksacyny, Cmax, cytochrom P450, deetylenocyprofloksacyna, endometrium, formylocyprofloksacyna, gruczoł krokowy, infuzja dożylna, jelito cienkie, klirens całkowity, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, makrofag pęcherzykowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksocyprofloksacyna, płyn nabłonkowy, pole pod krzywą stężenia, posocznica, proces farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w osoczu, sulfocyprofloksacyna, układ moczowo-płciowy, właściwości farmakokinetyczne, wydzielanie jelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Riluzole SUN 50 mg

Ryluzol wykazuje liniową farmakokinetykę po podaniu jednorazowym (25-300 mg) oraz wielokrotnym (25-100 mg dwa razy na dobę), z szybkim wchłanianiem i osiągnięciem Cmax 173 ± 72 ng/ml w ciągu 60-90 minut. Bezwzględna biodostępność wynosi 60 ± 18%, a wchłanianie jest istotnie obniżone przez posiłki bogate w tłuszcze (Cmax spada o 44%, AUC o 17%). Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (245 ± 69 L, 3,4 L/kg mc.) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~97%). Ryluzol przenika przez barierę krew-mózg i jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP1A2 do N-hydroksyryluzolu, który następnie ulega sprzęganiu z kwasem glukuronowym. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi 9-15 godzin, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (~90% dawki, z czego >85% jako glukuronidy, a ~2% w postaci niezmienionej).
bariera krew-mózg, biodostępność leku, cytochrom P450, cytochrom P450 1A2, faza eliminacji, glukuronid, klirens kreatyniny, kwas glukuronowy, lipoproteina, N-hydroksyryluzol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, pochodna fenolowa, podanie doustne, pole pod krzywą, ryluzol, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paclitaxel Kabi 6 mg/ml

Paklitaksel, podawany dożylnie w dawkach 135 mg/m² i 175 mg/m² w infuzji trwającej 3 lub 24 godziny, wykazuje dwufazowy spadek stężenia w osoczu z okresem półtrwania fazy eliminacji od 3 do 52,7 godzin. Klirens całkowity mieści się w zakresie 11,6-24 l/godz./m², przy czym obserwuje się nieliniową farmakokinetykę – wzrost dawki o 30% skutkuje wzrostem Cmax o 75% i AUC-∞ o 81%. Objętość dystrybucji jest znaczna (198-688 l/m²), co wskazuje na intensywną dystrybucję pozanaczyniową i wysokie wiązanie z białkami osocza (89-98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP2C8 i CYP3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim z żółcią; wydalanie nerkowe jest ograniczone (1,3-12,6% dawki w postaci niezmienionej). U pacjentów hemodializowanych farmakokinetyka paklitakselu pozostaje w granicach wartości obserwowanych u osób z prawidłową czynnością nerek.
cytochrom P450, dystrybucja leku, hemodializa, infuzja dożylna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, klirens całkowity, klirens nerkowy, metabolit, metabolizm wątrobowy, mięsak Kaposiego, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paklitaksel, pole pod krzywą stężenia, różnice osobnicze, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ciprinol

Cyprofloksacyna (Ciprinol), fluorochinolon o szerokim spektrum działania, wymaga ostrożnej kwalifikacji pacjentów do leczenia ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym reakcji anafilaktycznych, zapalenia i zerwania ścięgien (zwłaszcza Achillesa), a także ryzyka tętniaka i rozwarstwienia aorty, szczególnie u osób starszych i z czynnikami ryzyka kardiologicznego. Lek nie jest zalecany do monoterapii ciężkich zakażeń mieszanych, zakażeń paciorkowcowych dróg oddechowych oraz wymaga stosowania skojarzonego w zakażeniach układu moczowo-płciowego i kości/stawów. U dzieci i młodzieży leczenie ogranicza się do wskazań takich jak mukowiscydoza (wiek 5-17 lat) oraz powikłane zakażenia układu moczowego (wiek 1-17 lat), z uwagi na ryzyko artropatii (częstość 7,2% po 42 dniach vs 4,6% w grupie kontrolnej). Dawkowanie i czas terapii powinny uwzględniać lokalny profil oporności, zwłaszcza wobec E. coli w zakażeniach układu moczowego.
artropatia, biegunka podróżnych, choroba Behçeta, cytochrom P450, fałszywie ujemny wynik, fluorochinolon, hiperglikemia, hipoglikemia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, martwica wątroby, miastenia, mukowiscydoza, nadwrażliwość na światło, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niepowikłane zapalenie pęcherza moczowego, niewydolność wątroby, odmiedniczkowe zapalenie nerek, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, płucna postać wąglika, polineuropatia czuciowa, reakcja anafilaktyczna, reakcja hemolityczna, reakcja nadwrażliwości, rzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, śpiączka hipoglikemiczna, stan padaczkowy, tętniak i rozwarstwienie aorty, zakażenie kości i stawów, zakażenie mieszane, zakażenie paciorkowcowe, zakażenie pooperacyjne jamy brzusznej, zakażenie układu moczowego, zapalenie najądrza i jądra, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie okrężnicy, zapalenie ścięgna, zapalenie tętnic Takayasu, zespół długiego odstępu QT, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zespół Sjögrena, zespół Turnera
Leksykon leków
Interakcje leku – Binabic 150 mg

Bikalutamid wykazuje istotny wpływ na metabolizm leków poprzez hamowanie aktywności izoenzymu CYP3A4 oraz, w mniejszym stopniu, CYP2C9, 2C19 i 2D6. W badaniach in vitro oraz klinicznych zaobserwowano wzrost AUC midazolamu o 80% po 28-dniowej terapii skojarzonej, co wskazuje na potencjalne ryzyko interakcji farmakokinetycznych, szczególnie w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie bikalutamidu z terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca. Zaleca się ścisłe monitorowanie stężenia cyklosporyny i ewentualną korektę dawki podczas terapii skojarzonej, podobnie jak w przypadku leków blokujących kanał wapniowy oraz midazolamu. Ponadto, bikalutamid może wypierać warfarynę z miejsc wiązania białkowego, co wymaga monitorowania PT/INR i dostosowania dawki leków przeciwzakrzepowych.
amiodaron, AUC midazolamu, blokery kanału wapniowego, chinidyna, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, EKG, fenazon, indeks terapeutyczny, interakcje z alkoholem, izoenzymy CYP, ketokonazol, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwarytmiczne, moksyfloksacyna, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne kumaryny, PT/INR, terapia antyandrogenowa, terfenadyna, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Ziele grindelii – Interakcje

Ziele grindelii (Grindeliae herba), stosowane w preparatach złożonych takich jak Echinasal, wykazuje potencjalne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami o działaniu hepatotoksycznym oraz immunosupresyjnym. Preparaty zawierające to ziele są przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania z antybiotykami (izoniazyd, ryfampicyna, tetracykliny), lekami przeciwgrzybiczymi (flukonazol, ketokonazol), statynami, lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy), NLPZ w dużych dawkach, paracetamolem w wysokich dawkach oraz lekami immunosupresyjnymi (glikokortykosteroidy, cyklosporyna, takrolimus, sirolimus, mykofenolan mofetylu, azatiopryna, metotreksat, cyklofosfamid). Interakcje te mogą prowadzić do zwiększonego ryzyka uszkodzenia wątroby oraz zaburzeń działania leków immunosupresyjnych, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania funkcji wątroby u pacjentów poddawanych terapii skojarzonej.
antybiotyk, azatiopryna, azole przeciwgrzybicze, benzodiazepina, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom P450, działanie immunomodulujące, działanie niepożądane, farmakokinetyka, funkcja wątroby, glikokortykosteroid, glikokortykosteroidy, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, jeżówka purpurowa, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, leki OTC, leki przeciwdrgawkowe, metabolizm alkoholu, metabolizm CYP450, metotreksat, mykofenolan mofetylu, niesteroidowe leki przeciwzapalne, NLPZ, paracetamol, preparat ziołowy, primum non nocere, sirolimus, statyna, stężenie leku, suplement diety, takrolimus, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wyciąg roślinny, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ziele grindelii
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zulbex 10 mg

Rabeprazol sodowy, substancja czynna leku Zulbex, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny typowy dla inhibitorów pompy protonowej. Po podaniu doustnym w dawce 20 mg maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga się po około 3,5 godziny, a biodostępność wynosi około 52%, co jest wynikiem przedukładowego metabolizmu. Wchłanianie rabeprazolu nie zależy od przyjmowania pokarmu ani pory podania, co ułatwia stosowanie kliniczne. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~97%) oraz metabolizowany jest głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, przy czym nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji CYP3A4 in vitro. Metabolity rabeprazolu, w tym tioeter (M1) i kwas karboksylowy (M6), są wydalane głównie z moczem, a okres półtrwania u zdrowych osób wynosi średnio około 1 godziny. Nie obserwuje się kumulacji leku przy wielokrotnym podawaniu.
biodostępność, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, hemodializa podtrzymująca, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, klirens kreatyniny, klirens leku, kwas karboksylowy, kwas żołądkowy, metabolit, odpowiedź farmakodynamiczna, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pH żołądka, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm CYP2C19, przewlekła niewydolność wątroby, rabeprazol sodowy, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, sulfon, tabletka dojelitowa, tioeter, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer CYP2C19
Leksykon leków
Interakcje leku – Phlebodia 600 mg

Produkt leczniczy Phlebodia zawiera diosminę w dawce 600 mg i nie posiada udokumentowanych istotnych klinicznie interakcji z innymi lekami. Pomimo braku potwierdzonych interakcji, zaleca się ostrożność przy przepisywaniu leku pacjentom stosującym politerapię, zwłaszcza leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna, acenokumarol) i przeciwpłytkowych (np. kwas acetylosalicylowy, klopidogrel), ze względu na teoretyczne ryzyko nasilenia ich działania. Rekomenduje się standardową kontrolę parametrów krzepnięcia oraz rutynową obserwację kliniczną. Podobnie, potencjalne interakcje mogą wystąpić z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450, innymi flawonoidami oraz NLPZ, jednak brak jest potwierdzonych przypadków klinicznych, co wskazuje na niski poziom istotności klinicznej tych interakcji.
antyagregant płytkowy, antykoagulant, choroba układu żylnego, cytochrom P450, diosmina, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, flawonoid, indeks terapeutyczny, interakcja farmakologiczna, interakcja teoretyczna, interakcja z alkoholem, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr krzepnięcia, profil bezpieczeństwa, rozszerzenie naczyń, synergizm, terapia skojarzona, właściwość farmakologiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Agnis 50 mg

Wildagliptyna, substancja czynna leku AGNIS, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co wynika z braku metabolizmu przez enzymy cytochromu P450 oraz braku wpływu na ich aktywność. Badania kliniczne z udziałem zdrowych ochotników nie wykazały istotnych interakcji z lekami takimi jak pioglitazon, metformina, glibenklamid, digoksyna, warfaryna (substrat CYP2C9), amlodypina, ramipryl, walsartan oraz symwastatyna. Warto jednak podkreślić, że dane te pochodzą z populacji zdrowych osób, co wymaga ostrożności przy ekstrapolacji do pacjentów z cukrzycą. Istotną interakcją farmakodynamiczną jest zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego u pacjentów stosujących jednocześnie wildagliptynę i inhibitory ACE, co wymaga monitorowania i rozważenia alternatywnych terapii.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny, choroba tarczycy, cukrzyca, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk tiazydowy, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzapalne, gliburyd, glikogenoliza, glukoneogeneza wątrobowa, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek hipolipemizujący, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, metformina, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, sympatykomimetyk, symwastatyna, walsartan, warfaryna, wildagliptyna, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Cardura XL 8 mg

Cardura XL (doksazosyna) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne są interakcje z innymi lekami hipotensyjnymi, takimi jak inne alfa-adrenolityki, inhibitory PDE-5 (sildenafil, tadalafil, wardenafil), azotany oraz leki rozszerzające naczynia, które mogą prowadzić do nasilonego działania hipotensyjnego i objawowego niedociśnienia tętniczego. Doksazosyna jest substratem CYP3A4, dlatego jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir) może zwiększać jej stężenie w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawki. W badaniu z cymetydyną (400 mg 2x/dobę) odnotowano 10% wzrost AUC doksazosyny (1 mg), co mieści się w granicach zmienności międzyosobniczej i prawdopodobnie nie ma znaczenia klinicznego.
antybiotyk makrolidowy, azotan, beta-adrenolityk, blokada receptora alfa-adrenergicznego, cymetydyna, CYP 3A4, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, digoksyna, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, fenytoina, furosemid, indometacyna, inhibitor CYP 3A4, inhibitor PDE-5, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek alfa-adrenolityczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia, lek urykozuryczny, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, objawowe niedociśnienie, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rytonawir, sildenafil, tadalafil, wardenafil, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, worykonazol, zaburzenie widzenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Atosiban Mercapharm 6,75 mg/0,9 ml

Atozyban, stosowany w dawce 6,75 mg/0,9 ml dożylnie w warunkach szpitalnych, charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa pod względem interakcji lekowych. Badania in vitro wykazały, że nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko farmakokinetycznych interakcji z innymi lekami. Kliniczne badania interakcji z betametazonem (glikokortykosteroid stosowany w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu) oraz labetalolem (alfa- i beta-adrenolityk w terapii nadciśnienia tętniczego) nie wykazały istotnych klinicznie interakcji, co pozwala na ich bezpieczne jednoczesne stosowanie. Brak jest danych dotyczących interakcji z alkoholem, jednak jego spożycie w ciąży jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na toksyczny wpływ na płód oraz ryzyko przedwczesnego porodu, którego zapobiega atozyban.
alfa i beta adrenolityk, atozyban, betametazon, choroba współistniejąca, cytochrom P450, czynność skurczowa macicy, dojrzewanie płuc płodu, farmakokinetyka i farmakodynamika, glikokortykosteroid, indometacyna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja międzylekowa, labetalol, metabolizm leków, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie w ciąży, nifedypina, poród przedwczesny, synergizm lekowy, tokolityk
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Normeg 250 mg

Lewetyracetam, substancja czynna Normeg, charakteryzuje się liniowym profilem farmakokinetycznym z biodostępnością doustną bliską 100% i szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane po około 1,3 h u dorosłych). Po podaniu dawki 1000 mg dwa razy na dobę stężenia maksymalne w osoczu wynoszą około 43 μg/ml. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<10%) oraz objętość dystrybucji 0,5-0,7 l/kg. Metabolizm jest minimalny, głównie enzymatyczna hydroliza do nieaktywnego metabolitu ucb L057, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki w moczu), z okresem półtrwania u dorosłych około 7±1 h. W populacji pediatrycznej (1 miesiąc do 12 lat) okres półtrwania jest krótszy (5-6 h), a klirens wyższy (1,1-1,5 ml/min/kg), co wymaga uwzględnienia przy dawkowaniu. U osób starszych okres półtrwania wydłuża się do 10-11 h z powodu zmniejszonej funkcji nerek.
cytochrom P450, farmakokinetyka lewetyracetamu, filtracja kłębuszkowa, glukuronidacja kwasu walproinowego, glukuronylotransferaza, hydroksylacja pierścienia pirolidynowego, hydroksylaza epoksydowa, induktor enzymatyczny, klirens kreatyniny, klirens lewetyracetamu, lek przeciwpadaczkowy, metabolit ucb L057, metabolizm lewetyracetamu, objętość dystrybucji, okres półtrwania lewetyracetamu, podanie doustne, pole pod krzywą, reabsorpcja kanalikowa, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie lewetyracetamu w ślinie, stężenie maksymalne, trudność w połykaniu, wchłanianie doustne, wydzielanie kanalikowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Mercilon 0,15 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Mercilon, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację aktywności enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP). Induktory enzymów CYP, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna, ryfabutyna) oraz preparaty ziołowe (ziele dziurawca), mogą zwiększać metabolizm hormonów, co skutkuje obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej i ryzykiem krwawień międzymiesiączkowych. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się dodatkową metodę antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest rozważenie alternatywnych, niehormonalnych metod antykoncepcji. Z kolei inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą podwyższać stężenia hormonów, potencjalnie nasilając działania niepożądane.
aminotransferaza alaninowa, boceprewir, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dezogestrel i etynyloestradiol, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etorykoksyb, felbamat, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glekaprewir, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie międzymiesiączkowe, krzepnięcie i fibrynoliza, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm węglowodanów, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonjesta 20 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Bonjesta, zawierający 20 mg doksylaminy wodorobursztynianu oraz 20 mg pirydoksyny chlorowodorku, charakteryzuje się farmakokinetyką określoną w badaniach na zdrowych kobietach niebędących w ciąży. Po podaniu pojedynczej dawki o zmodyfikowanym uwalnianiu, Tmax dla doksylaminy wynosi około 4,5 godziny, a dla pirydoksyny 0,5 godziny. Wysokotłuszczowy posiłek znacząco opóźnia wchłanianie i zmniejsza Cmax doksylaminy oraz pirydoksyny (o 67%) i AUC pirydoksyny (o 37%), nie wpływając jednak na metabolit pirydoksyny – 5′-fosforan pirydoksalu. Przy wielokrotnym dawkowaniu obserwuje się kumulację doksylaminy (wskaźnik kumulacji 1,99) oraz metabolitu pirydoksyny (2,61), ze skróceniem czasu do osiągnięcia Cmax dla doksylaminy do 3,5 godziny. Okres półtrwania wynosi 12,43 godziny dla doksylaminy i 0,27 godziny dla pirydoksyny. Doksylamina wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (frakcja niezwiązana 28,7%), wysoką przenikalność przez błony biologiczne i przenikanie przez barierę krew-mózg, natomiast pirydoksyna silnie wiąże się z albuminami, zwłaszcza jej metabolit 5′-fosforan pirydoksalu.
5-fosforan pirydoksalu, albumina, bariera krew-mózg, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, cytochrom P450, dawka wielokrotna, doksylaminy wodorobursztynian, efekt pierwszego przejścia, formulacja farmaceutyczna, jelito czcze, okres półtrwania eliminacji, parametr farmakokinetyczny, pirydoksyny chlorowodorek, powłoka dojelitowa, profil farmakokinetyczny, receptor H1, stężenie w osoczu, wchłanianie substancji czynnej, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Interakcje leku – Lutinus 100 mg

Progesteron zawarty w preparacie Lutinus 100 mg jest metabolizowany przez wątrobowy układ enzymatyczny cytochromu P450, głównie izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina czy dziurawiec zwyczajny, zwiększają metabolizm progesteronu, prowadząc do obniżenia jego biodostępności i skuteczności terapeutycznej. Z kolei inhibitory CYP3A4, w tym ketokonazol, itrakonazol, makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna) oraz inhibitory proteazy HIV, zmniejszają metabolizm progesteronu, co może skutkować zwiększeniem jego stężenia i ryzykiem nasilenia działań niepożądanych. Zaleca się monitorowanie pacjentek i ewentualną korektę dawki progesteronu w zależności od stosowanych leków współistniejących.
antybiotyk makrolidowy, azole przeciwgrzybicze, barbituran, benzodiazepina, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, enzym metabolizujący, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, gruźlica, hormonoterapia, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, preparat przeciwgrzybiczy, produkt dopochwowy, progesteron, ritonavir, ryfampicyna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Duosone (50 mcg + 0,5 mg)/g

Produkt leczniczy Duosone w postaci żelu zawiera kalcypotriol (50 µg/g) oraz betametazon (0,5 mg/g). Brak jest specyficznych badań dotyczących interakcji tego preparatu, jednak na podstawie farmakologii składników aktywnych należy uwzględnić potencjalne interakcje. Kalcypotriol, jako analog witaminy D, może nasilać działanie leków wpływających na gospodarkę wapniową oraz zwiększać ryzyko hiperkalcemii przy jednoczesnym stosowaniu suplementów wapnia i witaminy D (umiarkowany poziom istotności). Betametazon, będący kortykosteroidem, może wchodzić w interakcje z inhibitorami i induktorami cytochromu P450, choć przy miejscowej aplikacji ryzyko jest niskie. Istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania innych kortykosteroidów (wysokie ryzyko sumowania efektów ogólnoustrojowych) oraz leków immunosupresyjnych (umiarkowane ryzyko infekcji). Alkohol może zwiększać przezskórną absorpcję betametazonu i podrażniać skórę, co może obniżać skuteczność terapii.
absorpcja systemowa, analog witaminy D, bariera skórna, betametazon, cytochrom P450, działanie ogólnoustrojowe, gospodarka wapniowa, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, kalcypotriol, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, metabolizm leku, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opatrunek okluzyjny, podrażnienie skóry, preparat keratolityczny, wchłanianie wapnia, właściwość farmakologiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum PPH 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna preparatu Hydroxizine Genoptim, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IA (np. chinidyna, dyzopiramid), klasy III (amiodaron, sotalol), niektóre leki przeciwpsychotyczne (haloperydol), antydepresanty (cytalopram, escytalopram), antybiotyki (erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna), leki przeciwmalaryczne (meflochina), przeciwgrzybicze (pentamidyna), przeciwnowotworowe (toremifen, wandetanib) oraz metadon. Takie połączenia są przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko arytmii typu torsade de pointes. Ponadto, konieczna jest ostrożność i monitorowanie EKG przy stosowaniu hydroksyzyny z lekami wywołującymi bradykardię (beta-blokery, digoksyna, diltiazem, werapamil) oraz lekami powodującymi hipokaliemię (diuretyki, laksativa, glikokortykosteroidy), które mogą nasilać ryzyko zaburzeń rytmu serca.
arytmia typu torsade de pointes, bradykardia, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie przeciwcholinergiczne, EKG, enzym CYP2D6, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, inhibitor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpsychotyczny, poziom elektrolitów, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Czosnek – Interakcje

Preparaty zawierające wyciąg z czosnku (Allium sativum L., bulbus) wykazują istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami przeciwkrzepliwymi (np. warfaryna, acenokumarol, dabigatran) oraz przeciwpłytkowymi (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, salicylany). Współstosowanie tych preparatów może nasilać działanie antykoagulacyjne i antyagregacyjne, co zwiększa ryzyko krwawień. Zaleca się monitorowanie parametrów krzepnięcia oraz objawów krwawienia, a także rozważenie modyfikacji dawki leków. Ponadto, czosnek może indukować enzymy wątrobowe (głównie cytochrom P450), co prowadzi do obniżenia stężenia we krwi niektórych leków przeciwwirusowych, zwłaszcza inhibitorów proteaz HIV, takich jak indinavir, potencjalnie zmniejszając ich skuteczność terapeutyczną.
acenokumarol, Allium sativum, cytochrom P450, dabigatran, diklofenak, działanie antyagregacyjne, działanie drażniące, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwzapalne, efekt antyagregacyjny, enzymy wątrobowe, ibuprofen, indinavir, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, metabolizm wątrobowy, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, parametry krzepnięcia, ryzyko krwawienia, salicylany, warfaryna, wyciąg z czosnku
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolpic 10 mg

Winian zolpidemu, substancja czynna preparatu Zolpic, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego spożywania alkoholu, które nasila działanie sedatywne zolpidemu, zwiększając ryzyko nadmiernej sedacji, zaburzeń psychoruchowych oraz niebezpiecznych zachowań, takich jak „zaśnięcie za kierownicą”. Zolpidem metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 i CYP1A2, a inhibitory tych enzymów (np. ketokonazol, fluwoksamina, cyprofloksacyna) mogą zwiększać stężenie leku we krwi, co skutkuje wydłużeniem okresu półtrwania i nasileniem działania sedatywnego (np. ketokonazol zwiększa AUC o 1,83 raza). Z kolei induktor CYP3A4, ryfampicyna, obniża skuteczność zolpidemu. Nie obserwowano istotnych interakcji z warfaryną, digoksyną czy ranitydyną.
amnezja, bupropion, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, działanie nasenne, działanie sedatywne, fluoksetyna, fluwoksamina, itrakonazol, ketokonazol, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, omam wzrokowy, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, ranitydyna, receptor GABA-ergiczny, ryfampicyna, sertralina, warfaryna, wenlafaksyna, winian zolpidemu, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie świadomości
Leksykon leków
Interakcje leku – Telmisartan Genoptim 40 mg

Telmisartan Genoptim, jako antagonista receptora angiotensyny II, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Współistniejące stosowanie telmisartanu z digoksyną powoduje wzrost stężenia digoksyny w osoczu o 49% (Cmax) i 20% (Cmin), co wymaga monitorowania poziomu digoksyny ze względu na jej wąski indeks terapeutyczny. Ponadto, telmisartan zwiększa ryzyko hiperkaliemii, zwłaszcza w połączeniu z diuretykami oszczędzającymi potas (spironolakton, eplerenon, amiloryd, triamteren) oraz substytutami soli zawierającymi potas, co wymaga unikania takich kombinacji lub ścisłego monitorowania stężenia potasu. Inne grupy leków zwiększające ryzyko hiperkaliemii to inhibitory ACE, NLPZ, leki immunosupresyjne, heparyna i trimetoprim, przy czym zalecane jest dostosowanie terapii i kontrola elektrolitów oraz funkcji nerek.
antagoniści receptora angiotensyny II, azotany, cytochrom P450, digoksyna, diuretyki oszczędzające potas, efekt hipotensyjny, glikozydy nasercowe, heparyna, hiperkaliemia, hipotensja, inhibitory ACE, leki alfa-adrenolityczne, leki immunosupresyjne, leki moczopędne, trimetoprim, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Liść Ortosyfonu –

Na podstawie dostępnych danych klinicznych i farmakologicznych, liść ortosyfonu (Orthosiphonis folium) w postaci ziół do zaparzania nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych ani wpływu na metabolizm wątrobowy, w tym na enzymy cytochromu P450. Mimo to, ze względu na jego właściwości diuretyczne, istnieje teoretyczne ryzyko farmakodynamicznych interakcji z lekami moczopędnymi, przeciwnadciśnieniowymi, zaburzającymi równowagę elektrolitową oraz hipoglikemizującymi, a także z alkoholem. Potencjalne efekty obejmują addytywne działanie diuretyczne, nasilenie hipotensji, zaburzenia elektrolitowe oraz zmiany poziomu glukozy, choć poziom istotności tych interakcji oceniono jako niski lub bardzo niski.
ciśnienie tętnicze, cukrzyca, cytochrom P450, działanie diuretyczne, działanie hipotensyjne, elektrolity, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, liść ortosyfonu, metabolizm wątrobowy, odwodnienie, Orthosiphonis folium, poziom glukozy, właściwości diuretyczne, właściwości moczopędne, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dulxetenon 60 mg

Duloksetyna, będąca pojedynczym enancjomerem, charakteryzuje się wysoką zmiennością farmakokinetyczną (50-60%), co wynika z różnic indywidualnych, takich jak płeć, wiek, palenie tytoniu oraz aktywność enzymów CYP1A2 i polimorficznego CYP2D6. Po podaniu doustnym wykazuje biodostępność w zakresie 32-80% (średnio 50%), z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po około 6 godzinach, które ulega wydłużeniu do 10 godzin w obecności pokarmu. Duloksetyna wiąże się silnie z białkami osocza (~96%), a jej metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów wydalanych głównie przez nerki. Okres półtrwania wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 h), a klirens osoczowy po podaniu dożylnym mieści się w zakresie 22-46 l/h (średnio 36 l/h), natomiast po podaniu doustnym wykazuje szeroką zmienność (33-261 l/h, średnio 101 l/h), z istotnie niższym klirensem u kobiet (około 50% mniejszy).
Farmakokinetyka duloksetyny ulega modyfikacjom w stanach klinicznych: u osób starszych (≥65 lat) obserwuje się około 25% wzrost AUC i wydłużenie okresu półtrwania, jednak zmiany te nie wymagają rutynowej modyfikacji dawki. U pacjentów z krańcową niewydolnością nerek poddawanych dializie Cmax i AUC wzrastają dwukrotnie, co wskazuje na konieczność ostrożności. U chorych z umiarkowaną niewydolnością wątroby (Child-Pugh B) dochodzi do znacznego zmniejszenia klirensu o 79%, wydłużenia okresu półtrwania 2,3-krotnie oraz 3,7-krotnego wzrostu AUC, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Duloksetyna przenika do mleka matki w ilości około 7 µg/dobę przy dawce 40 mg 2x/dobę, a jej stężenie w mleku stanowi około 25% stężenia w osoczu. U dzieci w wieku 7-17 lat stężenia leku mieszczą się w zakresie obserwowanym u dorosłych, co potwierdza podobną farmakokinetykę w tej grupie wiekowej.
alfa-l-kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, duloksetyna, duże zaburzenia depresyjne, dystrybucja leku, enzymy utleniające, farmakokinetyka duloksetyny, glukuronid 4-hydroksyduloksetyny, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, modelowanie populacyjne, okres półtrwania, pozorny klirens osoczowy, siarczan 5-hydroksy-6-metoksyduloksetyny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Eplenocard 25 mg

Eplerenon, jako antagonista aldosteronu i lek moczopędny oszczędzający potas, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie eplerenonu z innymi lekami oszczędzającymi potas oraz preparatami potasu ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii. Również kojarzenie eplerenonu z inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensyny (ARB) wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu i funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Przeciwwskazane jest stosowanie terapii trójlekowej (ACE + ARB + eplerenon). Ponadto, eplerenon nie powinien być łączony z litem, cyklosporyną, takrolimusem oraz niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) bez odpowiedniego monitorowania, ze względu na ryzyko toksyczności, zaburzeń czynności nerek i hiperkaliemii. W przypadku trimetoprymu i alfa-1-adrenolityków konieczne jest monitorowanie elektrolitów i ciśnienia tętniczego, aby uniknąć hiperkaliemii i niedociśnienia ortostatycznego. Glikokortykosteroidy i tetrakozaktyd mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe eplerenonu poprzez zatrzymanie sodu i wody.
alfa-1-adrenolityk, amifostyna, amiodaron, antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny, baklofen, cyklosporyna, cytochrom P450, cyzapryd, digoksyna, diltiazem, eplerenon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, glikokortykosteroid, glikoproteina p, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek moczopędny oszczędzający potas, lek zobojętniający, midazolam, nefazodon, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, telitromycyna, tetrakozaktyd, toksyczność litu, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil, zaburzenie elektrolitowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Argol Essenza Balsamica –

Produkt leczniczy ARGOL®ESSENZA BALSAMICA, zawierający 57-63% etanolu oraz olejki eteryczne i mentol, nie wykazuje udokumentowanych interakcji z innymi lekami. Niemniej jednak, ze względu na obecność alkoholu, istnieje potencjalne ryzyko nasilenia działania leków depresyjnych na ośrodkowy układ nerwowy (np. barbiturany, benzodiazepiny, opioidy), leków przeciwcukrzycowych, a także leków metabolizowanych przez cytochrom P450. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z disulfiramem lub lekami wywołującymi reakcję disulfiramową (np. metronidazol, niektóre cefalosporyny), gdyż może to prowadzić do poważnych objawów niepożądanych. Ponadto, alkohol zawarty w preparacie może nasilać hepatotoksyczność paracetamolu oraz obniżać próg drgawkowy przy stosowaniu leków przeciwdrgawkowych.
barbituran, benzodiazepina, cefalosporyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, disulfiram, działanie sedatywne, efekt sedatywny, enzym wątrobowy, etanol, hepatotoksyczność, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, mentol, metabolizm wątrobowy, metronidazol, olejek eteryczny, opioidowy lek przeciwbólowy, paracetamol, poziom glukozy we krwi, próg drgawkowy, reakcja disulfiramowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Medical Valley 100 mg

Syldenafil (Sildenafil Medical Valley, 100 mg) jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy. Silni inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), powodują 4-krotne zwiększenie Cmax i 11-krotne zwiększenie AUC syldenafilu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania; w wyjątkowych przypadkach dawka syldenafilu nie powinna przekraczać 25 mg na 48 godzin. Podobnie sakwinawir (1200 mg 3x/dobę) zwiększa Cmax o 140% i AUC o 210%, a ketokonazol i itrakonazol również znacząco podnoszą stężenia syldenafilu, co wymaga rozważenia redukcji dawki. Umiarkowany inhibitor CYP3A4, erytromycyna (500 mg 2x/dobę przez 5 dni), zwiększa AUC syldenafilu o 182%, podczas gdy azytromycyna nie wpływa na farmakokinetykę leku. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, obniżają AUC syldenafilu odpowiednio o 62,6% i znacznie, co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem CYP450 i nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez te enzymy.
alfa-adrenolityk, amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, beta-adrenolityk, bozentan, cymetydyna, cytochrom P450, dipirydamol, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, farmakokinetyka syldenafilu, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym 3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metabolizm syldenafilu, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, szlak metaboliczny tlenku azotu, teofilina, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nexium 40 mg

Ezomeprazol charakteryzuje się pozorną objętością dystrybucji około 0,22 l/kg oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (97%). Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, z wyraźnym wpływem polimorfizmu genetycznego CYP2C19 na farmakokinetykę. U osób wolno metabolizujących (2,9 ± 1,5% populacji) całkowita ekspozycja na lek jest dwukrotnie wyższa, a maksymalne stężenie w surowicy o około 60% większe niż u szybko metabolizujących, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Klirens osoczowy wynosi około 17 l/godz. po jednorazowej dawce i 9 l/godz. po wielokrotnym podaniu, a okres półtrwania to około 1,3 godziny. Ezomeprazol wykazuje farmakokinetykę nieliniową z zależnym od dawki wzrostem AUC po wielokrotnym podaniu, co jest związane z hamowaniem enzymu CYP2C19. Biodostępność i maksymalne stężenia w osoczu różnią się w zależności od drogi podania: po dożylnym podaniu 40 mg maksymalne stężenie wynosi około 13,6 μmol/l, a po doustnym 4,6 μmol/l.
biodostępność, choroba refluksowa przełyku, ciężka niewydolność wątroby, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, farmakokinetyka nieliniowa, hydroksylacja i demetylacja, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, krwawienie z wrzodu, krzywa stężenia, kumulacja leku, metabolizm całkowity, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stężenie osoczowe, wlew ciągły, wolno metabolizujący, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Curacne 10 mg 10 mg

Izotretynoina, substancja czynna Curacne 10 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych, z dużą zmiennością biodostępności, która jest istotnie zwiększana (dwukrotnie) przez podanie leku podczas posiłku. Lek charakteryzuje się bardzo wysokim (99,9%) wiązaniem z białkami osocza, głównie albuminami, co wpływa na jego dystrybucję. Stężenie izotretynoiny w surowicy jest około 1,7 razy wyższe niż w pełnej krwi, a w naskórku osiąga około połowę stężenia surowiczego. Metabolizm izotretynoiny obejmuje powstawanie aktywnych metabolitów: 4-oksoizotretynoiny (stężenie 2,5-krotnie wyższe niż leku macierzystego), tretynoiny oraz 4-oksotretynoiny, które przyczyniają się do działania terapeutycznego, zwłaszcza poprzez redukcję wydzielania łoju. Metabolizm jest złożony, z udziałem wielu enzymów cytochromu P450, bez dominującego enzymu i bez istotnego wpływu na aktywność CYP, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych.
4-oksoizotretynoina, 4-oksotretynoina, biodostępność izotretynoiny, cytochrom P450, dystrybucja izotretynoiny, eliminacja leku, farmakokinetyka izotretynoiny, glukuronizacja, interakcja lekowa, izotretynoina, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas all-trans-retynowy, metabolizm izotretynoiny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, trądzik, tretynoina, wiązanie z albuminami, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydzielanie łoju, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivastigmin Orion 4,5 mg

Rywastygmina, substancja czynna preparatu Rivastigmin Orion, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo, a około 2,5 godziny po podaniu z pokarmem. Bezwzględna biodostępność dawki 3 mg wynosi około 36%±13%. Lek wiąże się z białkami osocza w około 40%, a jego pozorna objętość dystrybucji wynosi 1,8–2,7 l/kg, co wskazuje na dobrą dystrybucję do tkanek, w tym przez barierę krew-mózg. Rywastygmina podlega szybkiemu metabolizmowi głównie przez hydrolizę z udziałem cholinoesterazy, z okresem półtrwania około 1 godziny. Metabolity są wydalane głównie z moczem (>90% w ciągu 24 godzin), bez obecności niezmienionej substancji czynnej w moczu. Całkowity klirens osoczowy wykazuje zależność od dawki, wynosząc około 130 l/h przy dawce 0,2 mg i.v. oraz 70 l/h przy dawce 2,7 mg i.v.
acetylocholinoesteraza, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, biodostępność rywastygminy, cholinoesteraza, choroba Alzheimera, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, farmakokinetyka, hydroliza, kapsułka, klirens osoczowy, ośrodkowy układ nerwowy, rywastygmina, stężenie w osoczu, ustny klirens, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polprazol PPH 40 mg

Omeprazol, substancja czynna preparatu Polprazol PPH (40 mg, kapsułki dojelitowe), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w jelicie cienkim (3-6 godzin) z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Biodostępność po podaniu jednorazowym wynosi około 40%, natomiast przy dawkowaniu wielokrotnym wzrasta do około 60%, co jest wynikiem hamowania własnego metabolizmu. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji 0,3 l/kg) i silne wiązanie z białkami osocza (~97%). Metabolizm omeprazolu odbywa się głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, z istotnym wpływem polimorfizmu genetycznego CYP2C19, który u osób słabo metabolizujących powoduje 3-10-krotnie wyższe wartości AUC i Cmax, bez konieczności modyfikacji dawkowania. Okres półtrwania leku jest krótki (<1 godzina), a eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (80%) i kałem (20%).
AUC, biodostępność omeprazolu, biodostępność po podaniu jednorazowym, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas osiągnięcia Cmax, droga eliminacji, farmakokinetyka omeprazolu, hamowanie CYP2C19, hydroksyomeprazol, kapsułka dojelitowa, klirens ogólnoustrojowy, klirens omeprazolu, metabolizm pierwszego przejścia, mikrogranulki, nieliniowa zależność farmakokinetyczna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, polimorfizm genetyczny, Polprazol PPH, słaby metabolizer, sulfon omeprazolu, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol Krka 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco wpływa na pH żołądka, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami o biodostępności zależnej od kwaśnego środowiska. Szczególnie istotne jest zmniejszenie wchłaniania azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynibu oraz inhibitorów proteazy HIV, zwłaszcza atazanawiru, co może skutkować obniżeniem skuteczności terapii. W przypadku jednoczesnego stosowania pantoprazolu z atazanawirem zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się zwiększenie wartości INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. W terapii dużymi dawkami metotreksatu (>300 mg) pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu w surowicy, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia inhibitora pompy protonowej.
azole przeciwgrzybicze, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustne leki antykoncepcyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, eradykacja Helicobacter pylori, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor pompy protonowej, inhibitory proteazy HIV, interakcje pantoprazolu, leczenie nowotworów, leki przeciwzakrzepowe, łuszczyca, metabolizm wątrobowy, metotreksat, miano wirusa, nieprawidłowe krwawienie, P-glikoproteina, pochodne kumaryny, terapia antyretrowirusowa, toksyczność hepatocytów, warfaryna, wartość INR, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexilant 60 mg

Produkt leczniczy DEXILANT zawiera dekslanzoprazol, którego farmakokinetyka charakteryzuje się podwójnym opóźnionym uwalnianiem, co skutkuje dwoma szczytami stężenia w osoczu: pierwszym po 1-2 godzinach, a drugim po 4-5 godzinach od podania. Po dawkach 30 mg i 60 mg obserwuje się proporcjonalny wzrost Cmax i AUC, z maksymalnym stężeniem osiąganym w ciągu 4-6 godzin. Dekslanzoprazol wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (96,1-98,8%) niezależnie od stężenia w zakresie 0,01-20 µg/ml. Objętość dystrybucji u pacjentów z GERD wynosi około 40,3 l. Substancja jest intensywnie metabolizowana w wątrobie głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, z różnicami fenotypowymi wpływającymi na ekspozycję ogólnoustrojową i profil metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (50,7%) i kałem (47,6%), a okres półtrwania wynosi około 1-2 godzin, co przekłada się na brak istotnej kumulacji przy dawkowaniu raz na dobę. Produkt może być stosowany niezależnie od posiłków, które zwiększają Cmax o 12-55% i AUC o 9-37%, bez klinicznie istotnego wpływu na kontrolę pH żołądka.
5-hydroksy-dekslanzoprazol, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dekslanzoprazol, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, GERD, glukuronian, intensywny metabolizm, izoenzym wątrobowy, klirens, metabolit sulfonowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pH żołądka, podwójne opóźnione uwalnianie, słaby metabolizm, sprzęganie z siarczanem, średni metabolizm, system enzymatyczny, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Fluwoksamina – Właściwości farmakokinetyczne

Fluwoksamina, substancja czynna preparatów Fevarin (50 mg i 100 mg), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego i umiarkowaną biodostępnością wynoszącą około 53%, co jest efektem intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 3-8 godzinach, a okres półtrwania wynosi 13-15 godzin po pojedynczej dawce, wydłużając się do 17-22 godzin przy wielokrotnym podawaniu. Fluwoksamina wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (80%) oraz dużą objętość dystrybucji (25 l/kg), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP2D6, jednak polimorfizm genetyczny tego enzymu ma ograniczone znaczenie kliniczne, gdyż różnice w stężeniach leku między wolnymi a szybkimi metabolizerami są niewielkie.
biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka, farmakokinetyka ADME, Fevarin, fluwoksamina, interakcja lekowa, liniowa farmakokinetyka, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna demetylacja, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gaxenim 0,5 mg

Fingolimod (0,5 mg, Gaxenim) wykazuje powolne wchłanianie z przewodu pokarmowego z tmax wynoszącym 12-16 godzin oraz wysoką biodostępność bezwzględną na poziomie 93% (95% CI: 79-111%). Aktywność terapeutyczna leku wynika z metabolitu – fosforanu fingolimodu. Stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są po 1-2 miesiącach stosowania dawki 0,5 mg raz na dobę, przy czym stężenia te są około 10-krotnie wyższe niż po dawce początkowej. Pokarm nie wpływa istotnie na ekspozycję fingolimodu (Cmax i AUC), choć Cmax fosforanu fingolimodu zmniejsza się o 34%. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~1200±260 l), wysokim wiązaniem z białkami osocza (>99%) oraz znaczną dystrybucją do erytrocytów (86% dla fingolimodu, <17% dla fosforanu). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP4F2 i prawdopodobnie CYP3A4, z eliminacją w postaci nieaktywnych metabolitów (~81% dawki w moczu) i okresem półtrwania 6-9 dni. Farmakokinetyka jest liniowa w dawkach 0,5-1,25 mg i nie różni się istotnie ze względu na płeć, rasę czy umiarkowane zaburzenia czynności nerek.
bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, CYP4F2, cytochrom P450, dawkowanie dobowe, dystrybucja do krwinek czerwonych, fingolimod, fosforan fingolimodu, fosforylacja stereoselektywna, łagodne zaburzenia czynności wątroby, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm oksydacyjny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania leku, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, stwardnienie rozsiane, substancja farmakologicznie czynna, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alliomint 300 mg

Produkt leczniczy Alliomint w formie tabletek zawiera 300 mg Allium sativum L., bulbus, z zawartością allicyny nie mniejszą niż 0,6 mg na tabletkę. Allicyna, będąca głównym składnikiem aktywnym, jest związkiem siarkowym odpowiedzialnym za właściwości czosnku. Pomimo standaryzacji dawki, brak jest dedykowanych badań farmakokinetycznych dla tego preparatu, co uniemożliwia precyzyjne określenie parametrów takich jak biodostępność, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, objętość dystrybucji, metabolizm czy okres półtrwania substancji czynnych.
allicyna, Allium sativum, badanie farmakokinetyczne, bariera biologiczna, biodostępność, cytochrom P450, droga wydalania, dystrybucja w organizmie, eliminacja, metabolizm, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, procesy farmakokinetyczne, stężenie maksymalne, substancja czynna, szlak metaboliczny, tabletka, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, związek siarkowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Kostarox 30 mg

Etorykoksyb (Kostarox) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów stosujących wielolekową terapię. Podawanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę pacjentom leczonym warfaryną zwiększa INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania układu krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą obniżać skuteczność leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie u osób starszych i z zaburzeniami czynności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na przeciwpłytkowe działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak ich łączne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku cyklosporyny i takrolimusu konieczne jest monitorowanie funkcji nerek ze względu na potencjalne nasilenie nefrotoksyczności. Ponadto, NLPZ zmniejszają wydalanie litu, co może prowadzić do wzrostu jego stężenia w osoczu, wymagając monitorowania i dostosowania dawki.
antagonista receptora angiotensyny, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, estrogen sprzężony, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, HTZ, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketokonazol, klirens nerkowy, Kostarox, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lit, metotreksat, mikonazol, minoksydyl, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, sulfotransferaza, SULT1E1, takrolimus, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy