cytochrom P450

Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.

W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.

Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przeciwwskazania – Paxtin 40 40 mg

Paxtin 40, zawierający 40 mg paroksetyny w postaci chlorowodorku, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na paroksetynę lub substancje pomocnicze. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), które może wywołać zespół serotoninowy objawiający się hipertermią, sztywnością mięśni, niestabilnością autonomiczną i zaburzeniami świadomości. W przypadku odwracalnych IMAO, takich jak linezolid, możliwe jest łączenie terapii pod ścisłą kontrolą kliniczną i monitorowaniem ciśnienia tętniczego. Zaleca się zachowanie odpowiednich okresów karencji: minimum 2 tygodnie po odstawieniu nieodwracalnych IMAO przed rozpoczęciem paroksetyny oraz co najmniej 24 godzin po odstawieniu odwracalnych IMAO. Analogicznie, przy zmianie terapii z paroksetyny na IMAO, należy zachować co najmniej 1 tydzień przerwy.
antybiotyk, błękit metylenowy, chlorek metylotioninowy, chlorowodorek, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, farmakokinetyka paroksetyny, hipertermia, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, kardiotoksyczność, komorowe zaburzenia rytmu, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, linezolid, moklobemid, nadwrażliwość, nagły zgon sercowy, neuroleptyk, niestabilność autonomiczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paroksetyna, pimozyd, reakcja alergiczna, sztywność mięśni, tiorydazyna, torsade de pointes, wada wrodzona, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie czynności wątroby, zachowanie samobójcze, zespół odstawienny, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Owoc pieprzu czarnego – Interakcje

Owoc pieprzu czarnego (Piper nigrum L.) jest składnikiem preparatu Melisana Klosterfrau Original w stężeniu 71 mg/100 ml, wykazującym istotne właściwości farmakologiczne, które mogą prowadzić do interakcji z innymi lekami. Szczególnie istotne są interakcje z lekami uspokajającymi, takimi jak benzodiazepiny, barbiturany, leki nasenne, przeciwlękowe oraz przeciwhistaminowe o działaniu sedatywnym, które mogą ulec nasileniu, powodując nadmierną sedację, senność i zaburzenia koncentracji. Zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem preparatu zawierającego owoc pieprzu czarnego a innymi lekami, aby zminimalizować ryzyko niepożądanych interakcji. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów przyjmujących leki o wąskim indeksie terapeutycznym, ze względu na potencjalne zmiany farmakokinetyki i ryzyko toksyczności.
barbiturat, benzodiazepina, biodostępność, cytochrom P450, depresja OUN, działanie antagonistyczne, działanie niepożądane, działanie sedatywne, działanie synergistyczne, farmakodynamika, farmakokinetyka, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, nadmierne uspokojenie, ośrodkowy układ nerwowy, owoc pieprzu czarnego, wąski indeks terapeutyczny, wywiad farmakologiczny, zaburzenie koncentracji, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Ryaltris 600 mcg + 25 mcg/dawkę

Produkt leczniczy Ryaltris, zawierający mometazonu furoinian oraz olopatadynę, nie był przedmiotem dedykowanych badań interakcji, jednakże dostępne dane wskazują, że interakcje farmakokinetyczne są minimalne, zwłaszcza w odniesieniu do olopatadyny, która charakteryzuje się niskim potencjałem do interakcji lekowych. Kluczową kwestią jest metabolizm mometazonu furoinianu przez enzym CYP3A4, co powoduje, że jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir oraz produkty zawierające kobicystat) może prowadzić do istotnego wzrostu stężenia mometazonu w osoczu i zwiększenia ryzyka ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów. Z tego względu zaleca się unikanie takiego połączenia, a w przypadku konieczności stosowania inhibitorów CYP3A, wskazane jest ścisłe monitorowanie pacjentów pod kątem objawów toksyczności kortykosteroidowej. Ponadto, donosowa droga podania ogranicza ekspozycję systemową, jednak długotrwałe stosowanie wysokich dawek może zwiększać ryzyko interakcji.
cytochrom P450, droga donosowa, działanie ogólnoustrojowe, działanie przeciwalergiczne, inhibitor CYP3A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, kobicystat, kortykosteroid, lek przeciwhistaminowy, lek sedatywny, mometazonu furoinian, olopatadyna, ośrodkowy układ nerwowy, rytonawir, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sianta 75 mg

Dabigatran eteksylan, substancja czynna leku Sianta, jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir, pibrentaswir, takrolimus, werapamil, amiodaron, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor oraz pozakonazol, powodują istotne zwiększenie ekspozycji na dabigatran (np. ketokonazol zwiększa AUC0-∞ o 2,38-2,53 razy i Cmax o 2,35-2,49 razy), co podnosi ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania oraz często modyfikacji dawki lub przeciwwskazań do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejsza AUC o 67% i Cmax o 65,5%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i wskazuje na konieczność unikania ich łącznego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) mogą wpływać na P-gp, jednak brak jest danych klinicznych, dlatego ich stosowanie z dabigatranem nie jest zalecane.
ablacja cewnikowa, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, cewnik centralny, cewnik tętniczy, cewnik żylny, cytochrom P450, czynnik odwracający, dabigatran eteksylan, desyrudyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwkrzepliwe, efekt przeciwkrzepliwy, enoksaparyna, fondaparynuks, hamowanie agregacji płytek, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, idarucyzumab, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja metaboliczna, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metabolizm wątrobowy, migotanie przedsionków, P-glikoproteina, pantoprazol, powikłanie krwotoczne, prasugrel, ranitydyna, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, stężenie dabigatranu, substancja czynna, sulfinpirazon, tyklopidyna, układ krzepnięcia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adoben 250 mg

Farmakokinetyka tapentadolu w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu cechuje się biodostępnością około 32% po podaniu na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym między 3 a 6 godziną. W zakresie dawek terapeutycznych farmakokinetyka jest liniowa, a współczynnik akumulacji przy podawaniu 86 mg i 172 mg dwa razy na dobę wynosi 1,5. Stężenie stacjonarne osiągane jest już drugiego dnia terapii. Pokarm bogatotłuszczowy zwiększa AUC o 8% i Cmax o 18%, co nie ma znaczenia klinicznego. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%). Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (ok. 97% leku ulega biotransformacji), z udziałem UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, a także w mniejszym stopniu przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (99%), z klirensem całkowitym 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania 5-6 godzin.
biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie, cytochrom P450, dystrybucja leku, działanie przeciwbólowe, glukuronidacja, hydroksylacja, indukcja enzymów, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, łagodne zaburzenie czynności wątroby, liniowa farmakokinetyka, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, O-glukuronid, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, reakcja glukuronidacji, stężenie leku w surowicy, stężenie stacjonarne, UDP-glukuronylotransferaza, układ cytochromu P450, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami, współczynnik akumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symquel XR 200 mg

Symquel XR (kwetiapina w postaci fumaranu) wykazuje dobrą biodostępność po podaniu doustnym, z Tmax około 6 godzin dla kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa i proporcjonalna do dawki do 800 mg/dobę. W stanie stacjonarnym Cmax kwetiapiny w formie XR jest o 13% niższe, a AUC norkwetiapiny o 18% mniejsze w porównaniu do formy IR podawanej dwa razy dziennie, przy porównywalnym AUC kwetiapiny. Pokarm wysokotłuszczowy zwiększa Cmax o 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się w 73% przez mocz i 21% przez kał, z mniej niż 5% leku wydalanego w formie niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny.
AUC, biodostępność kwetiapiny, Cmax, CYP 3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja kwetiapiny, farmakokinetyka liniowa, inhibitory cytochromu, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina fumaran, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norkwetiapina, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxyduo 5 mg + 2,5 mg

Produkt leczniczy Oxyduo zawiera oksykodon chlorowodorek oraz nalokson chlorowodorek w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu. Oksykodon charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną do 87%, równomierną dystrybucją (45% wiązania z białkami osocza) oraz metabolizmem w jelicie i wątrobie z udziałem enzymów cytochromu P450, prowadzącym do powstania noroksykodonu i oksymorfonu. Eliminacja oksykodonu i metabolitów odbywa się drogą nerkową i jelitową. Nalokson wykazuje bardzo niską biodostępność ogólnoustrojową (<3%) po podaniu doustnym, co jest kluczowe dla działania leku, a jego okres półtrwania po podaniu pozajelitowym wynosi około 1 godziny. Produkt może być stosowany z pokarmem lub na czczo, gdyż wpływ posiłku na biodostępność oksykodonu jest klinicznie nieistotny. Interakcje lekowe są mało prawdopodobne, a farmakokinetyka oksykodonu z Oxyduo jest równoważna podawaniu obu substancji osobno w formie o przedłużonym uwalnianiu.
6β-naloksol, bariera łożyskowa, białko osocza, biodostępność ogólnoustrojowa, biodostępność oksykodonu, biotransformacja, cytochrom P450, działanie antagonistyczne, eliminacja leku, glukuronid naloksonu, interakcja lekowa, koniugat glukuronidu, metabolizm jelitowy, nalokson-3-glukuronid, naloksonu chlorowodorek, niewydolność wątroby, noroksykodon, objawy odstawienia, okres półtrwania, oksykodonu chlorowodorek, potencjał uzależniający, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lumobry 0,25 mg/ml

Produkt leczniczy Lumobry zawiera brymonidynę winian w stężeniu 0,25 mg/ml (0,025% w/w), co odpowiada 0,0085 mg substancji czynnej w każdej kropli. Po podaniu miejscowym do oka brymonidyna wykazuje szybkie wchłanianie wewnątrzgałkowe, z wykrywalnymi stężeniami w tkankach oka już po 10 minutach (badania na królikach z 0,5% roztworem). U ludzi, po pojedynczej aplikacji 0,1% lub 0,15% roztworu, stężenia w cieczy wodnistej wynosiły odpowiednio 59,4 ng/ml i 95,5 ng/ml po około 1 godzinie. Ekspozycja ogólnoustrojowa jest minimalna – u 13 z 14 zdrowych ochotników stężenia we krwi były poniżej dolnej granicy oznaczalności (<0,0250 ng/ml), a u jednego odnotowano Cmax 0,0253 ng/ml. Wiązanie brymonidyny z białkami osocza wynosi około 29%, a okres półtrwania w krążeniu ogólnoustrojowym po podaniu miejscowym to około 3 godziny.
brymonidyna winian, ciało rzęskowe, ciecz wodnista, cytochrom P450, działania niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka brymonidyny, krople do oczu, melanina, metabolizm brymonidyny, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, oksydaza aldehydowa, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, rogówka, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie we krwi, struktury oka, tęczówka, wchłanianie wewnątrzgałkowe, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bicalutamide Accord

Leczenie bikalutamidem wymaga ścisłego nadzoru specjalistycznego ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza związanych z funkcją wątroby. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, a u pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi zaburzeniami czynności tego narządu eliminacja jest spowolniona, co może prowadzić do kumulacji substancji czynnej. Zaleca się regularne monitorowanie parametrów funkcji wątroby, szczególnie w pierwszych 6 miesiącach terapii, gdy ryzyko zaburzeń jest największe. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności wątroby, w tym niewydolności, konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia. Ponadto, u pacjentów z nawracającą chorobą objawiającą się wzrostem stężenia PSA, należy rozważyć zakończenie terapii. Bikalutamid hamuje enzym CYP3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez ten izoenzym, zwłaszcza pochodnych kumaryny, ze względu na ryzyko wydłużenia czasu protrombinowego (PT) i INR oraz zwiększonego ryzyka krwawień.
bikalutamid, cytochrom P450, czas protrombinowy, izoenzym CYP 3A4, laktaza, laktoza jednowodna, leczenie objawowe, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, morfologia plemników, nadwrażliwość na światło, nawrót choroby, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, odstęp QT, parametr krzepnięcia, swoisty antygen sterczowy, terapia antyandrogenowa, torsade de pointes, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zapis elektrokardiograficzny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Nintedanib STADA 150 mg

Nintedanib, będący substratem transportera P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten transporter. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, erytromycyna czy cyklosporyna, zwiększają ekspozycję na nintedanib (np. 1,61-krotny wzrost AUC i 1,83-krotny wzrost Cmaks przy ketokonazolu), co wymaga ścisłego monitorowania tolerancji i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei silne induktory P-gp (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, ziele dziurawca) obniżają ekspozycję na lek (redukcja do 50,3% AUC i 60,3% Cmaks przy ryfampicynie), co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii i wskazuje na konieczność rozważenia alternatywnych leków. Nintedanib jest metabolizowany w niewielkim stopniu przez enzymy CYP, a jego metabolity nie wykazują istotnego wpływu na enzymy tego układu, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych na tym poziomie. Ponadto, nintedanib nie wpływa znacząco na farmakokinetykę doustnych hormonalnych środków antykoncepcyjnych ani bozentanu, co jest istotne w kontekście terapii skojarzonej.
W aspekcie klinicznym, zaleca się przeprowadzenie szczegółowego wywiadu lekowego przed rozpoczęciem terapii nintedanibem, ze szczególnym uwzględnieniem leków OTC i suplementów, zwłaszcza ziołowych. Pacjentów należy informować o konieczności konsultacji przed wprowadzeniem nowych leków oraz o ograniczeniu lub unikaniu spożycia alkoholu, ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego i wątroby oraz możliwe zwiększenie obciążenia wątrobowego. W przypadku jednoczesnego stosowania z silnymi inhibitorami P-gp wskazane jest ścisłe monitorowanie tolerancji nintedanibu, a przy konieczności stosowania induktorów P-gp – rozważenie alternatywnych opcji terapeutycznych. Znajomość profilu interakcji nintedanibu umożliwia optymalizację leczenia i minimalizację ryzyka działań niepożądanych wynikających z interakcji międzylekowych.
biegunka, bozentan, choroba wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450, dysfunkcja, działanie niepożądane, działanie sedatywne, dziurawiec, ekspozycja na lek, enzym wątrobowy, erytromycyna, farmakokinetyka, farmakoterapia, fenytoina, glikoproteina p, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor P-gp, inhibitor P-gp, interakcja międzylekowa, karbamazepina, ketokonazol, metabolit, nadciśnienie płucne, nintedanib, nudność, przewód pokarmowy, ryfampicyna, wymioty
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tractiva 20 mg

Arypiprazol charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (87%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji 4,9 L/kg) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99%), głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku macierzystego. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu CYP2D6 i wynosi od 75 do 146 godzin, co ma istotne znaczenie dla dawkowania i monitorowania terapii. Eliminacja leku odbywa się głównie drogą wątrobowo-żółciową, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika z moczem i 60% z kałem, przy minimalnym wydalaniu niezmienionego leku z moczem (<1%).
aripiprazol, badanie toksykologiczne, cytochrom P450, dehydroaripiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, działanie teratogenne, efekt pierwszego przejścia, fenotyp szybkiego metabolizmu, hydroksylacja, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kamica żółciowa, klirens wątrobowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny enzymu, powinowactwo do białek osocza, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Grindeks 15 mg

Lenalidomid występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu doustnym na czczo u zdrowych ochotników lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax w 0,5-2 godziny. Wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje klinicznie istotnej kumulacji. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid był podawany niezależnie od posiłków. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki – 90% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej w moczu, z okresem półtrwania 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Metabolizm nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
AspAT, asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, cytochrom P450, dysfagia, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa choroba nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmidon 80 mg + 12,5 mg

Telmidon to preparat zawierający telmisartan, antagonista receptora angiotensyny II, oraz hydrochlorotiazyd, tiazydowy lek moczopędny. Telmisartan charakteryzuje się szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 godziny) oraz biodostępnością zależną od dawki: 42% przy 40 mg i 58% przy 160 mg. Pokarm może nieznacznie obniżać AUC telmisartanu (o 6% przy 40 mg i 19% przy 160 mg), jednak nie wpływa to na skuteczność terapeutyczną. Telmisartan wykazuje wysokie (>99,5%) wiązanie z białkami osocza i dużą objętość dystrybucji (~500 l), metabolizowany jest do nieaktywnego acyloglukuronidu bez udziału cytochromu P450. Eliminacja odbywa się głównie drogą żółciową (>97%), z klirensem osoczowym >1500 ml/min i okresem półtrwania >20 godzin. Hydrochlorotiazyd osiąga maksymalne stężenie po 1-3 godzinach, ma biodostępność około 60%, wiąże się z białkami osocza w 68%, a jego objętość dystrybucji wynosi 0,83-1,14 l/kg. Nie ulega metabolizmowi i jest wydalany głównie przez nerki (ok. 60% dawki w ciągu 48 godzin), z klirensem nerkowym 250-300 ml/min i okresem półtrwania 10-15 godzin. Farmakokinetyka telmisartanu jest nieliniowa, natomiast hydrochlorotiazydu liniowa.
acyloglukuronid, antagonista receptora angiotensyny II, AUC, biodostępność telmisartanu, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy hydrochlorotiazydu, kwaśna glikoproteina alfa 1, maksymalne stężenie w osoczu, niedociśnienie ortostatyczne, okres półtrwania w fazie eliminacji, tiazydowy lek moczopędny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie żółciowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Aleric Deslo Pro 5 mg

Desloratadyna, aktywny metabolit loratadyny i selektywny antagonista obwodowych receptorów histaminowych H₁, wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych, nawet przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, czy antybiotyków makrolidowych (erytromycyna). Badania kliniczne przeprowadzone w populacji dorosłych nie wykazały konieczności dostosowania dawki desloratadyny w tych przypadkach. Jednakże, ze względu na metabolizm wątrobowy z udziałem cytochromu P450, teoretycznie możliwe są interakcje z innymi lekami metabolizowanymi tą drogą. Warto podkreślić, że brak jest danych dotyczących interakcji w populacji pediatrycznej. Produkt Aleric Deslo Pro, zawierający desloratadynę w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, może charakteryzować się zmienioną szybkością wchłaniania, co potencjalnie wpływa na czas wystąpienia interakcji.
alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, aspartam, cytochrom P450, depresyjne działanie alkoholu, depresyjne działanie na OUN, desloratadyna, działanie przeczyszczające, erytromycyna, farmakokinetyka desloratadyny, fenyloketonuria, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwhistaminowy, mannitol, metabolizm wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja alergiczna, receptor histaminowy H1, siarczan, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, zaburzenie sprawności psychofizycznej, zatrucie alkoholem
Leksykon leków
Interakcje leku – Infilea 0,5 mg/g

Klobetazol propionian, silny kortykosteroid stosowany miejscowo, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co stanowi podstawę potencjalnych interakcji farmakokinetycznych. Leki hamujące CYP3A4, takie jak rytonawir, itrakonazol oraz inne azolowe leki przeciwgrzybicze, mogą znacząco zwiększać ekspozycję ogólnoustrojową na klobetazol, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. Warto zwrócić uwagę na dawkę, powierzchnię skóry poddaną leczeniu oraz czas terapii, gdyż te czynniki wpływają na stopień absorpcji i ryzyko interakcji. Dodatkowo, leki moczopędne, niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz przeciwzakrzepowe mogą modyfikować efekty klobetazolu przy znacznym wchłanianiu systemowym, co jest istotne zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu na dużych powierzchniach skóry lub pod opatrunkiem okluzyjnym.
alkohol cetostearylowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bariera skórna, CYP3A4, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, flukonazol, glikol propylenowy, hipokaliemia, HIV, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klobetazol propionian, kortykosteroid, lek moczopędny, lek moczopędny pętlowy, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opatrunek okluzyjny, rytonawir, sok grejpfrutowy, wchłanianie przezskórne, worykonazol, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Diohespan 1000 mg

Preparat Diohespan zawierający 1000 mg zmikronizowanej diosminy charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa pod względem interakcji lekowych. Diosmina, działając miejscowo na naczynia krwionośne i zmniejszając przepuszczalność naczyń włosowatych, wykazuje niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami. Nie zaobserwowano istotnych klinicznie interakcji z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, heparyna), przeciwpłytkowymi (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) czy niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ). Również brak jest dowodów na interakcje z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450 oraz preparatami wpływającymi na funkcję przewodu pokarmowego, mimo teoretycznej możliwości zmiany wchłaniania diosminy. Wskazane jest jednak zachowanie ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu preparatów ziołowych o działaniu przeciwzakrzepowym (np. miłorząb japoński, czosnek, żeń-szeń) oraz monitorowanie parametrów krzepnięcia.
biodostępność doustna, cytochrom P450, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, działanie przeciwzapalne, flawonoid, heparyna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb japoński, naczynia krwionośne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność żylna, parametry krzepnięcia, przepuszczalność naczyń włosowatych, przewlekła niewydolność żylna, warfaryna, żeń-szeń, zmikronizowana diosmina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rasagilina Synthon 1 mg

Rasagilina charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 0,5 godziny, z biodostępnością około 36%. Spożycie posiłków o wysokiej zawartości tłuszczu zmniejsza Cmax o około 60% oraz AUC o około 20%, jednak brak istotnego wpływu na AUC pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Po podaniu dożylnym objętość dystrybucji wynosi 243 l, a lek wiąże się z białkami osocza w 60-70%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2, prowadząc do powstania metabolitów 1-aminoindanu oraz 3-hydroksy-N-propargylo-1-aminoindanu i 3-hydroksy-1-aminoindanu, które są eliminowane głównie z moczem (62,6%) w postaci sprzężonych glukuronianów. Okres półtrwania wynosi 0,6-2 godziny, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,5-2 mg.
1-aminoindan, AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, choroba Parkinsona, Cmax, CYP1A2, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, hydroksylacja, inhibitor enzymatyczny, klirens kreatyniny, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rasagilina, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Inovox Express smak pomarańczowy 2 mg + 0,6 mg + 1,2 mg

Produkt leczniczy Inovox Express o smaku pomarańczowym zawiera lidokainę chlorowodorek jednowodny (2 mg), amylometakrezol (0,6 mg) oraz alkohol 2,4-dichlorobenzylowy (1,2 mg). Ze względu na obecność lidokainy, istnieje ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami, zwłaszcza z beta-blokerami, cymetydyną, lekami przeciwarytmicznymi klasy III oraz inhibitorami izoenzymów CYP1A2 i CYP3A4. Beta-blokery zmniejszają przepływ krwi przez wątrobę, co obniża metabolizm lidokainy i zwiększa ryzyko toksyczności. Cymetydyna hamuje metabolizm wątrobowy lidokainy i może wywołać nadwrażliwość krzyżową na amidowe środki znieczulające miejscowo. Leki takie jak meksyletyna i prokainamid wymagają ostrożności ze względu na potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP1A2 (np. fluwoksamina) oraz CYP3A4 (np. erytromycyna, itrakonazol) mogą zwiększać stężenie lidokainy w osoczu, co podnosi ryzyko działań niepożądanych.
4-dichlorobenzylowy, alkohol 2, amidowy środek znieczulający, amylometakrezol, blokery receptorów beta-adrenergicznych, cymetydyna, cytochrom P450, erytromycyna, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, lek przeciwarytmiczny klasy III, lidokainy chlorowodorek, meksyletyna, metabolizm wątrobowy, nadwrażliwość krzyżowa, prokainamid, środek antyseptyczny, stan zapalny, znieczulenie miejscowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Vimetso 50 mg + 850 mg

Produkt leczniczy Vimetso, zawierający wildagliptynę i metforminę, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych wildagliptyny z innymi lekami, ze względu na brak metabolizmu przez enzymy CYP450. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, glibenclamid), digoksyną, warfaryną, amlodypiną, ramiprylem, walsartanem oraz symwastatyną, choć wyniki dotyczące amlodypiny, ramiprylu, walsartanu i symwastatyny pochodzą od zdrowych ochotników i nie zostały potwierdzone u pacjentów z cukrzycą. Należy zwrócić szczególną uwagę na ryzyko obrzęku naczynioruchowego przy jednoczesnym stosowaniu wildagliptyny z inhibitorami ACE. Działanie hipoglikemizujące wildagliptyny może być osłabione przez tiazydy, kortykosteroidy, leki stosowane w chorobach tarczycy oraz sympatykomimetyki, co wymaga częstszego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawki.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, antagonista receptora angiotensyny II, cytochrom P450, działanie hiperglikemizujące, działanie hipoglikemizujące, glikokortykosteroid, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor MATE, inhibitor OCT2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, jodowy środek kontrastowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, potencjał interakcji, wildagliptyna i metformina
Leksykon leków
Interakcje leku – Colchicine RPH 500 mcg

Kolchicyna w dawce 500 mikrogramów (Colchicine RPH) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Lek ten jest substratem enzymu CYP3A4 oraz glikoproteiny P (P-gp), co powoduje, że inhibitory tych białek (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir) mogą zwiększać stężenie kolchicyny w osoczu nawet 3-4-krotnie (np. klarytromycyna podnosi Cmax o 297% i AUC o 339%), co wymaga czterokrotnego zmniejszenia dawki i zachowania co najmniej 3-dniowej przerwy przed ponownym leczeniem. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. werapamil, diltiazem, sok grejpfrutowy) powodują wzrost ekspozycji na lek o około 90-130%, co wymaga dwukrotnego zmniejszenia dawki. Interakcje z cyklosporyną (silny inhibitor P-gp) również znacząco zwiększają stężenie kolchicyny (Cmax wzrost o 324%, AUC o 317%), co jest związane z ryzykiem nefrotoksyczności i wymaga podobnej redukcji dawki. Ponadto kolchicyna wpływa na wchłanianie witaminy B12, tłuszczów, elektrolitów i cukrów, co może skutkować obniżeniem poziomu cholesterolu i karotenu w surowicy. Należy także uwzględnić potencjalne fałszywie dodatnie wyniki badań moczu na erytrocyty i hemoglobinę oraz zaburzenia oznaczania 17-hydroksykortykosteroidów.
amprenawir, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atazanawir, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, diltiazem, dna moczanowa, erytromycyna, flukonazol, fosamprenawir, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, lek sympatykomimetyczny, nefazodon, nelfinawir, ośrodkowy układ nerwowy, rytonawir, sakwinawir, telitromycyna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Bluefish AB 40 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą ekspozycję na lek, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać zwiększenia dawki i monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor transportera białek, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, polipeptyd OATP1B1, rabdomioliza, ryfampicyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Przeciwwskazania – VIXARGIO 20 mg

Produkt leczniczy VIXARGIO, zawierający 20 mg rywaroksabanu w postaci tabletek powlekanych, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym 38,48 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne u osób z nietolerancją laktozy. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest czynne krwawienie o znaczeniu klinicznym oraz stany zwiększające ryzyko krwawień, takie jak czynne lub niedawno przebyte owrzodzenia przewodu pokarmowego, nowotwory złośliwe o wysokim ryzyku krwawienia, niedawne urazy mózgu lub kręgosłupa, pooperacyjne stany po zabiegach neurochirurgicznych lub okulistycznych, przebyte krwawienia wewnątrzczaszkowe oraz obecność poważnych anomalii naczyniowych (np. żylaki przełyku, tętniaki). Ponadto, stosowanie VIXARGIO jest przeciwwskazane w skojarzeniu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (HNF, heparyny drobnocząsteczkowe, doustne antykoagulanty) z wyjątkiem krótkotrwałej zmiany terapii pod ścisłą kontrolą. Rywaroksaban nie powinien być stosowany u pacjentów z marskością wątroby stopnia B i C wg Childa-Pugha ze względu na koagulopatię i wysokie ryzyko krwawień oraz w okresie ciąży i karmienia piersią z powodu przenikania leku przez łożysko i do mleka matki.
antykoagulacja, apiksaban, cytochrom P450, czynne krwawienie, dabigatran, dalteparyna, enoksaparyna, fondaparynuks, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor agregacji płytek, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klopidogrel, koagulopatia wątrobowa, krwiak rdzeniowy, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoiste zapalenie jelit, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nowotwór złośliwy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prasugrel, rywaroksaban, tętniak naczyniowy, tikagrelor, transformacja krwotoczna, udar mózgu, uraz mózgu, wada żylno-tętnicza, warfaryna, zaburzenie hemostazy, znieczulenie rdzeniowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Panadol Menthol Active 500 mg

Paracetamol, główny składnik Panadol Menthol Active, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na jego farmakokinetykę i bezpieczeństwo stosowania. Leki prokinetyczne, takie jak metoklopramid i domperidon, zwiększają szybkość wchłaniania paracetamolu, natomiast kolestyramina ją obniża, co może zmniejszać skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne jest nasilenie działania przeciwzakrzepowego warfaryny i pochodnych kumaryny przy regularnym stosowaniu paracetamolu, co zwiększa ryzyko krwawień. Ponadto, leki indukujące enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) znacząco podnoszą ryzyko hepatotoksyczności nawet przy standardowych dawkach paracetamolu. Interakcje z inhibitorami MAO mogą wywołać pobudzenie psychoruchowe i hipertermię, a salicylamid wydłuża eliminację paracetamolu, potencjalnie zwiększając jego toksyczność. Kofeina działa synergistycznie, nasilając efekt przeciwbólowy, natomiast łączone stosowanie z kwasem acetylosalicylowym zwiększa ryzyko nefrotoksyczności.
alkohol etylowy, barbiturat, choroba wątroby, cytochrom P450, domperidon, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, działanie przeciwbólowe, fałszywy wynik, fenobarbital, fenytoina, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2E1, karbamazepina, kofeina, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, lek hepatotoksyczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, Panadol Menthol Active, paracetamol, pochodna kumaryny, przewlekły alkoholizm, ryfampicyna, salicylamid, stężenie glukozy we krwi, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Prospan 35 mg/5 ml

Syrop Prospan zawierający suchy wyciąg z liści bluszczu (Hedera helix L.) w dawce 35 mg/5 ml wykazuje bardzo dobry profil bezpieczeństwa pod względem interakcji lekowych. Dotychczasowe badania kliniczne nie potwierdziły występowania istotnych interakcji z innymi lekami, w tym z antybiotykami stosowanymi w terapii infekcji dróg oddechowych, co umożliwia bezpieczne stosowanie preparatu w terapii skojarzonej. Preparat zawiera 30% m/m etanolu jako rozpuszczalnik ekstrakcyjny, jednak nie powoduje to istotnego stężenia alkoholu w produkcie końcowym. Syrop zawiera również sorbitol (E420) w ilości 0,4 g/ml, co należy uwzględnić u pacjentów z dziedziczną nietolerancją fruktozy.
choroba układu oddechowego, cytochrom P450, działanie niepożądane, dziedziczna nietolerancja fruktozy, infekcja dróg oddechowych, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pacjent geriatryczny, pacjent pediatryczny, rozpuszczalnik ekstrakcyjny, schorzenie współistniejące, sorbitol, substancja pomocnicza, suplement diety, terapia skojarzona, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg z liści bluszczu, ziołowy produkt leczniczy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketipinor 200 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Ketipinor, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależnie od przyjmowania z pokarmem. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny osiąga około 35% stężenia kwetiapiny. Oba związki wykazują liniową farmakokinetykę zależną od dawki. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A4, który odpowiada także za metabolizm norkwetiapiny. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki (73% radioaktywności) oraz kał (21%). Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, a norkwetiapiny około 12 godzin, co ma znaczenie dla schematu dawkowania. W badaniach in vitro kwetiapina i jej metabolity wykazują słabe hamowanie izoenzymów CYP450, jednak przy stężeniach znacznie przekraczających terapeutyczne (5-50-krotnie), co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych w warunkach klinicznych.
aktywny metabolit, AUC, białko osocza, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dane farmakokinetyczne, inhibitor enzymatyczny, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania eliminacji, pacjent geriatryczny, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, upośledzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Daktarin-oral 20 mg/g

Daktarin-oral w postaci żelu do stosowania w jamie ustnej zawiera mikonazol w stężeniu 20 mg/g, co odpowiada 124 mg mikonazolu w 5 ml żelu. Preparat jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na mikonazol, inne pochodne imidazolu lub składniki pomocnicze, w tym etanol (7,85 mg/g) oraz kompozycje zapachowe. Nie powinien być stosowany u niemowląt poniżej 4 miesięcy oraz u pacjentów z niewystarczająco rozwiniętym odruchem połykania ze względu na ryzyko zachłyśnięcia i powikłań oddechowych. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u osób z zaburzeniami czynności wątroby, gdyż mikonazol jest metabolizowany wątrobowo, co zwiększa ryzyko kumulacji i działań niepożądanych.
alkaloid sporyszu, antykoagulant, benzodiazepina, choroba neurodegeneracyjna, CYP3A4, cytochrom P450, depresja OUN, dysfagia, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, mikonazol, nadwrażliwość na mikonazol, odruch połykania, pochodna imidazolu, rabdomioliza, statyny, terapia przeciwgrzybicza, triazolam, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ramladio 5 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Ramladio, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych lub obniżenia skuteczności terapii. Ramipryl jest przeciwwskazany podczas dializ z użyciem błon poliakrylonitrylowych, hemofiltracji z wysokoprzepuszczalnymi błonami oraz aferezy lipoprotein LDL z siarczanem dekstranu ze względu na ryzyko ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych. Jednoczesne stosowanie sakubitrylu z walsartanem i ramiprylem jest przeciwwskazane z powodu wysokiego ryzyka obrzęku naczynioruchowego. Konieczne jest monitorowanie stężenia potasu przy jednoczesnym stosowaniu leków zwiększających jego poziom (sole potasu, heparyna, leki moczopędne oszczędzające potas, antagoniści receptora angiotensyny II, takrolimus, cyklosporyna, trimetoprim/kotrimoksazol) ze względu na ryzyko hiperkaliemii. Podwójna blokada układu RAA (inhibitory ACE + antagoniści receptora angiotensyny II lub aliskiren) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i pogorszenia czynności nerek. Dodatkowo, ramipryl może nasilać działanie leków hipotensyjnych i wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, azol przeciwgrzybiczny, błona poliakrylonitrylowa, cytochrom P450, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, inhibitor ACE, inhibitor mTOR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek moczopędny oszczędzający potas, migotanie komór, niedociśnienie objawowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, pacjent w podeszłym wieku, ramipryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, sympatykomimetyk, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Ridlip 20 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Ridlip, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenia w osoczu oraz bezpieczeństwo terapii. Kluczowe interakcje dotyczą inhibitorów transporterów OATP1B1 i BCRP, takich jak cyklosporyna (7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, przeciwwskazane jednoczesne stosowanie) oraz inhibitory proteaz (3-7-krotne zwiększenie AUC i Cmax, wymagana modyfikacja dawki). Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC rozuwastatyny, co zwiększa ryzyko miopatii i jest przeciwwskazane przy dawce 40 mg; w przypadku konieczności stosowania, dawkę rozuwastatyny należy rozpocząć od 5 mg. Inne fibraty, jak fenofibrat, mogą nasilać działania niepożądane farmakodynamicznie. Interakcje z kwasem fusydowym zwiększają ryzyko rabdomiolizy, dlatego podczas terapii kwasem fusydowym należy przerwać stosowanie rozuwastatyny. Tikagrelor może powodować akumulację rozuwastatyny i pogorszenie funkcji nerek, co wymaga monitorowania czynności nerek i poziomu CPK.
antagonista witaminy K, atazanawir z rytonawirem, AUC, białko transportujące, Cmax, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, farmakodynamika, farmakokinetyka rozuwastatyny, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, izoenzym cytochromu P450, kinaza fosfokreatynowa, kumaryna, kwas fusydowy, lek zobojętniający, miopatia, norgestrel, rabdomioliza, rozuwastatyna, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Thuja occidentalis – Interakcje

Thuja occidentalis, będąca składnikiem preparatu Esberitox N (2 mg wyciągu z ziela na tabletkę, ekstrakt alkoholowo-wodny 1:11 z 30% etanolem v/v), nie posiada udokumentowanych badań klinicznych dotyczących interakcji z innymi lekami. Teoretycznie, ze względu na obecność etanolu jako ekstrahentu oraz właściwości farmakologiczne rośliny, możliwe jest nasilenie działania sedatywnego, zwiększone obciążenie wątroby oraz potencjalne nasilenie działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego przy jednoczesnym spożyciu alkoholu. Ponadto, thuja occidentalis może wykazywać interakcje z lekami immunosupresyjnymi (np. cyklosporyna, takrolimus, kortykosteroidy) poprzez potencjalne zmniejszenie ich skuteczności, a także z lekami immunostymulującymi, co może prowadzić do nasilenia efektów immunomodulujących. Wpływ na enzymy cytochromu P450 sugeruje możliwe zmiany w metabolizmie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna), przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina) oraz przeciwdepresyjnych (SSRI).
Baptisiae tinctoriae radice, cyklosporyna, cytochrom P450, działanie immunomodulujące, działanie niepożądane, działanie sedatywne, Echinaceae purpureae radice, enzymy wątrobowe, Esberitox N, fenytoina, indeks terapeutyczny, INR, karbamazepina, kortykosteroid, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, NLPZ, parametry krzepnięcia, SSRI, takrolimus, Thuja occidentalis, warfaryna, wyciąg alkoholowo-wodny
Leksykon leków
Interakcje leku – Sylimarol 70 mg 70 mg

Sylimarol 70 mg, zawierający suchy wyciąg z łuski ostropestu plamistego (Silybi mariani fructus extractum siccum), wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa pod kątem interakcji lekowych. Dostępne dane kliniczne nie potwierdzają istotnych farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych interakcji z innymi lekami, w tym braku wpływu na enzymy cytochromu P450. Nie przeprowadzono badań ukierunkowanych na interakcje z alkoholem, jednak teoretycznie alkohol może obniżać hepatoprotekcyjne działanie preparatu, nie wpływając jednocześnie na metabolizm alkoholu ani nie nasilając działań niepożądanych. Zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu podczas terapii, mimo braku formalnych przeciwwskazań.
cytochrom P450, działanie hepatoprotekcyjne, działanie niepożądane, hepatotoksyczność alkoholu, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, metabolizm alkoholu, metabolizm wątrobowy leków, profil bezpieczeństwa, Silybi mariani fructus, szlak metaboliczny, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg z ostropestu plamistego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hydroxyzinum PPH 25 mg

Hydroksyzyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu około 2 godzin, wynoszące 30 ng/ml dla dawki 25 mg oraz 70 ng/ml dla dawki 50 mg. Biodostępność doustna wynosi około 80% w porównaniu do podania domięśniowego, gdzie Cmax dla dawki 50 mg wynosi około 65 ng/ml. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (7-16 l/kg), przenika przez barierę krew-mózg oraz łożyskową, a także kumuluje się w skórze. Hydroksyzyna jest intensywnie metabolizowana głównie przez CYP3A4/5 do aktywnego metabolitu cetyryzyny, który stanowi około 45% dawki i jest wydalany z moczem (25% dawki doustnej). Okres półtrwania hydroksyzyny u dorosłych wynosi średnio 14 godzin (zakres 7-20 h), a klirens około 13 ml/min/kg. Eliminacja leku odbywa się głównie przez metabolizm, z niezmienionym lekiem wydalanym w moczu w ilości 0,8% dawki.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność hydroksyzyny, cetyryzyna, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, główny metabolit, hemodializa, hydroksyzyna chlorowodorek, klirens kreatyniny, N-dealkilowany metabolit, O-dealkilowany metabolit, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, pierwotna żółciowa marskość wątroby, pozorna objętość dystrybucji, pozorny całkowity klirens, pozorny klirens osoczowy, receptor H1, stężenie maksymalne
Leksykon substancji czynnych
Ketokonazol – Interakcje

Ketokonazol, pochodna imidazolu o działaniu przeciwgrzybiczym, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez hamowanie układu cytochromu P450, co prowadzi do zwiększenia stężenia w osoczu wielu leków. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z lekami przeciwhistaminowymi (astemizol, terfenadyna, mizolastyna, ebastyna), prokinetycznym cyzaprydem oraz lekami kardiologicznymi (chinidyna, pimozyd), które mogą powodować zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca, w tym torsade de pointes. Ketokonazol zwiększa także stężenie cyklosporyny, warfaryny, inhibitorów reduktazy HMG-CoA (symwastatyna, lowastatyna), benzodiazepin (midazolam, triazolam, alprazolam) oraz fenytoiny, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Ponadto, ketokonazol nasila działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wiąże się z ryzykiem hipoglikemii, oraz może zwiększać toksyczność leków onkologicznych (alkaloidy barwinka, busulfan, docetaksel) i inhibitorów proteazy HIV (indynawir, sakwinawir).
alfentanyl, alkaloid barwinka, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora H2, arytmia komorowa, benzodiazepin, benzodiazepina, bezkwaśność, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, digoksyna, docetaksel, działanie przeciwgrzybicze, fenytoina, hepatotoksyczność, hipoglikemia, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwaśne środowisko żołądka, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, lek onkologiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, niewydolność wątroby, ostre zapalenie wątroby, pimozyd, rabdomioliza, statyna, torsade de pointes, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Baldivian Noc 441,35 mg

Baldivian Noc zawiera 441,35 mg wyciągu z korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L.) i wykazuje ograniczone dane dotyczące interakcji farmakologicznych. Badania kliniczne nie potwierdziły istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez izoenzymy cytochromu P450 (CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2, CYP 2E1). Jednak ze względu na działanie uspokajające wyciągu, szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu syntetycznych leków uspokajających (benzodiazepiny, barbiturany), gdzie istnieje wysokie ryzyko nasilenia efektu sedatywnego przez synergistyczne oddziaływanie na receptory GABA-ergiczne. Zaleca się diagnostykę i stały nadzór medyczny oraz możliwe dostosowanie dawki. Ponadto, ze względu na potencjalne nasilenie działania sedatywnego, pacjentom należy odradzać spożywanie alkoholu etylowego podczas terapii.
alkohol etylowy, benzodiazepin, cytochrom P450, depresja OUN, działanie ośrodkowe, działanie sedatywne, efekt sedatywny, interakcja farmakologiczna, izoenzym cytochromu P450, kozłek lekarski, kwas walerenowy, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek psychotropowy, lek uspokajający, metabolizm wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, przekaźnictwo serotoninergiczne, receptor GABA-ergiczny, suplement diety, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azecort (137 mcg + 50 mcg)/dawkę donosową

Produkt leczniczy Azecort w postaci aerozolu do nosa zawiera azelastynę chlorowodorek (137 μg/dawkę) oraz flutykazon propionian (50 μg/dawkę). Po podaniu dwóch dawek donosowych (548 μg azelastyny i 200 μg flutykazonu) obserwuje się maksymalne stężenia w osoczu odpowiednio 194,5 ± 74,4 pg/ml dla azelastyny i 10,3 ± 3,9 pg/ml dla flutykazonu. Czas do osiągnięcia Cₘₐₓ wynosi 0,5 godziny dla azelastyny i 1,0 godziny dla flutykazonu. Pole pod krzywą stężenia (AUC) wynosi 4217 ± 2618 pg/ml*godz. dla azelastyny oraz 97,7 ± 43,1 pg/ml*godz. dla flutykazonu. Ekspozycja ogólnoustrojowa flutykazonu jest około 50% wyższa niż w monoterapii, natomiast azelastyna wykazuje podobną ekspozycję jak w monoterapii. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych między substancjami, co potwierdza zasadność ich łącznego stosowania.
aerozol do nosa, azelastyny chlorowodorek, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas maksymalnego stężenia, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, efekt pierwszego przejścia, flutykazonu propionian, interakcja farmakokinetyczna, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, maksymalne stężenie, N-desmetyloazelastyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Interakcje leku – Betaserc 8 mg

Betahistyna, substancja aktywna preparatu BETASERC (8 mg), wykazuje potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz lekami antyhistaminowymi. Badania in vitro wskazują, że inhibitory MAO, zarówno nieselektywne, jak i selektywne inhibitory MAO-B (np. selegilina), mogą hamować metabolizm betahistyny, co może prowadzić do zwiększenia jej stężenia i nasilenia działania farmakologicznego. Z tego względu zaleca się ostrożność podczas jednoczesnego stosowania tych leków, z koniecznością monitorowania pacjenta pod kątem działań niepożądanych. Ponadto, ze względu na strukturalne podobieństwo betahistyny do histaminy, możliwe są interakcje farmakodynamiczne z lekami antyhistaminowymi, które mogą skutkować zmniejszeniem skuteczności obu terapii.
betahistyna, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, działanie niepożądane, histamina, inhibitory MAO, inhibitory MAO-B, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, leki antyhistaminowe, metabolizm leków, ośrodkowy układ nerwowy, selegilina, układ krążenia, układ sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rivaroxaban Polpharma 2,5 mg

Rivaroxaban Polpharma 2,5 mg wykazuje przewidywalny profil farmakokinetyczny z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin. Biodostępność wynosi 80-100% niezależnie od przyjmowania pokarmu, a farmakokinetyka jest niemal liniowa do dawki 15 mg/dobę. Lek wiąże się z białkami osocza w 92-95%, głównie z albuminą, a objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 50 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz szlaki niezależne od CYP, z eliminacją zarówno nerkową (w tym 1/3 dawki w postaci niezmienionej), jak i przez przewód pokarmowy. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u osób młodych i 11-13 godzin u osób starszych. U pacjentów z łagodnym i umiarkowanym zaburzeniem czynności wątroby (Child-Pugh A i B) oraz nerek (klirens kreatyniny 15-80 ml/min) obserwuje się wzrost ekspozycji (AUC) do 2,3-krotnie, co koreluje z nasileniem działania farmakodynamicznego (zahamowanie czynnika Xa i wydłużenie PT). Nie zaleca się stosowania u pacjentów z klirensem kreatyniny <15 ml/min oraz z ciężką niewydolnością wątroby (Child-Pugh C).
albumina, białko BCRP, biodostępność, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynnik Xa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, model Emax, objętość dystrybucji, ostry zespół wieńcowy, P-glikoproteina, rywaroksaban, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonogren 300 mg

Kwetiapina, substancja czynna preparatu Bonogren 300 mg, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem pierwszego przejścia, głównie przez izoenzym CYP3A4. Farmakokinetyka kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę), z maksymalnym stężeniem molowym norkwetiapiny stanowiącym około 35% stężenia leku macierzystego. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie przy ocenie potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Eliminacja metabolitów odbywa się głównie drogą nerkową (około 73% radioaktywności w moczu), a wydalanie niezmienionej substancji jest minimalne (<5%). Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami, jednak u osób starszych obserwuje się zmniejszenie klirensu o 30-50%, co może wymagać dostosowania dawkowania.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka kwetiapiny, inhibitor enzymatyczny, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość wątroby, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, powinowactwo do białek osocza, stan stacjonarny
Leksykon substancji czynnych
Ambrisentan – Właściwości farmakokinetyczne

Ambrisentan, stosowany w terapii tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cₘₐₓ) około 1,5 godziny niezależnie od przyjmowania pokarmu. Stan stacjonarny osiągany jest po około 4 dniach. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (98,8%, głównie albuminami 96,5%) i wykazuje ograniczoną dystrybucję do erytrocytów (wskaźnik krew:osocze 0,57 u mężczyzn i 0,61 u kobiet). Metabolizm ambrisentanu odbywa się głównie przez glukuronidację (UGT1A9S, UGT2B7S, UGT1A3S) oraz utlenianie (CYP3A4, CYP3A5, CYP2C19), z powstaniem metabolitów o niskiej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania wynosi 13,6-16,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wydalanie odbywa się głównie z żółcią, a około 22% dawki jest wydalane z moczem, z czego 3,3% w postaci niezmienionej.
4-hydroksymetyloambrisentan, albuminy, aminotransferazy wątrobowe, białka osocza, cyklosporyna A, cytochrom CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, etynyloestradiol, glikoproteina p, glukuronid ambrisentanu, glukuronidacja, hepatocyty, inhibitory PDE-5, izoenzymy UGT, ketokonazol, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, N-desmetylosildenafil, noretyndron, pole pod krzywą stężenia, ryfampicyna, sildenafil, tadalafil, tętnicze nadciśnienie płucne, wskaźnik INR, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Kłącze pluskwicy groniastej – Interakcje

Ekstrakt z kłącza pluskwicy groniastej (Cimicifugae racemosae rhizomae extractum), będący substancją czynną preparatu Remifemin w dawce 0,018–0,026 ml na tabletkę (wyciąg izopropanolowy 40% V/V), nie wykazuje dotychczas udokumentowanych klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych z innymi lekami. Brak danych dotyczących wpływu na enzymy cytochromu P450 oraz inne szlaki metaboliczne ogranicza pełną ocenę potencjalnych interakcji, zwłaszcza w kontekście politerapii. Teoretycznie możliwe są interakcje z lekami hormonalnymi (np. estrogenami) ze względu na potencjalne działanie addytywne lub antagonistyczne, a także z alkoholem etylowym, z uwagi na obecność izopropanolu w ekstrakcie, co może wpływać na metabolizm etanolu. W praktyce klinicznej zaleca się ostrożność, szczególnie u pacjentek stosujących wielolekowość, oraz unikanie spożywania alkoholu podczas terapii.
cytochrom P450, działanie addytywne, enzym CYP450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kłącze pluskwicy groniastej, lek hormonalny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leków, ośrodkowy układ nerwowy, politerapia, Remifemin, roztwór izopropanolowy, wyciąg izopropanolowy
Leksykon substancji czynnych
Metamizol sodowy – Interakcje

Metamizol sodowy wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję enzymów cytochromu P450 (CYP2B6, CYP3A4), co prowadzi do obniżenia stężenia w osoczu leków takich jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus i sertralina, z potencjalnym osłabieniem ich skuteczności klinicznej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwpłytkowymi: metamizol może zmniejszać działanie przeciwpłytkowe małych dawek kwasu acetylosalicylowego (ASA), co jest kluczowe u pacjentów stosujących ASA w profilaktyce kardiologicznej, oraz nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny) poprzez wypieranie ich z połączeń z białkami, zwiększając ryzyko krwawień. Ponadto, jednoczesne stosowanie metamizolu z metotreksatem znacząco nasila hematologiczną toksyczność, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga unikania tej kombinacji.
allopurynol, barbiturany, bupropion, chloramfenikol, chloropromazyna, cyklosporyna, cytochrom P450, doustne leki przeciwcukrzycowe, doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie mielosupresyjne, działanie przeciwpłytkowe, efawirenz, fenytoina, hamowanie szpiku kostnego, hipotermia, indukcja enzymów, inhibitory konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy CYP, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, leki mielotoksyczne, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, metadon, metamizol sodowy, metotreksat, mielotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, pochodne fenotiazyny, pochodne kumaryny, reakcja Trindera, sertralina, sulfonamidy, takrolimus, toksyczność hematologiczna, triamteren, walproinian
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lekoklar mite 250 mg

Klarytromycyna, substancja czynna leków Lekoklar mite (250 mg) i Lekoklar forte (500 mg), charakteryzuje się dobrą i szybką absorpcją z jelita czczego, z biodostępnością około 50% po podaniu doustnym. Pokarm nie wpływa istotnie na biodostępność, co umożliwia podawanie leku niezależnie od posiłków. Maksymalne stężenia w osoczu wynoszą 1-2 µg/ml dla dawki 250 mg 2x/dobę oraz 2,8 µg/ml dla dawki 500 mg 2x/dobę. Klarytromycyna wykazuje stabilność w kwaśnym środowisku żołądka i szybkie osiągnięcie stanu stacjonarnego w ciągu 2 dni. Metabolit 14-hydroksylowy, aktywny mikrobiologicznie, osiąga stężenie maksymalne 0,6 µg/ml przy dawce 250 mg 2x/dobę. Okres półtrwania klarytromycyny wynosi 2-4 godziny dla dawki 250 mg i wydłuża się do 5 godzin przy dawce 500 mg, natomiast metabolit 14-OH cechuje się okresem półtrwania 5-6 godzin.
14-hydroksyklarytromycyna, 6-O-metyloerytromycyna, antybiotyk makrolidowy, biodostępność, cytochrom P450, dekladynozyloklarytromycyna, dysfagia, działanie niepożądane, farmakokinetyka nieliniowa, Helicobacter pylori, jelito czcze, klarytromycyna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kompartment, metabolit 14-hydroksylowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, N-demetyloklarytromycyna, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ścięgno, stan stacjonarny, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hitaxa Fast 5 mg

Desloratadyna, zawarta w preparacie Hitaxa Fast, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z wykrywalnym stężeniem w osoczu już po 30 minutach i osiąganiem Cmax około 3 godzin po podaniu doustnym. Okres półtrwania wynosi około 27 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg, a wiązanie z białkami osocza wynosi 83-87%. U około 6% pacjentów obserwuje się fenotyp spowolnionego metabolizmu, z 3-krotnie wyższym Cmax (osiąganym po około 7 godzinach) i wydłużonym okresem półtrwania do około 89 godzin, szczególnie częstym u osób rasy czarnej (18%) w porównaniu do rasy kaukaskiej (2%). Pomimo wyższych stężeń, profil bezpieczeństwa pozostaje niezmieniony. Desloratadyna nie hamuje izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6 oraz nie jest substratem ani inhibitorem glikoproteiny P, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
3-hydroksydesloratadyna, biodostępność leku, biorównoważność leku, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja substancji czynnej, ekspozycja na lek, fenotyp spowolnionego metabolizmu, funkcja nerek, glikoproteina p, kumulacja leku, metabolizm desloratadyny, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, profil bezpieczeństwa, profil wchłaniania, przewlekła niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azacitidine Eugia 25 mg/ml

Azacytydyna po podaniu podskórnym w dawce 75 mg/m² wykazuje szybkie wchłanianie z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) wynoszącego 750 ± 403 ng/mL w ciągu 0,5 godziny. Biodostępność podskórna wynosi około 89% w porównaniu do podania dożylnego. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (76 ± 26 L) oraz wysokim klirensem układowym (147 ± 47 L/h). Metabolizm azacytydyny nie angażuje izoenzymów cytochromu P450, UGT, SULT ani GST, a głównymi procesami metabolicznymi są spontaniczna hydroliza i deaminacja przez deaminazę cytydynową. Czas półtrwania eliminacji (t½) po podaniu podskórnym wynosi 41 ± 8 minut, a lek jest głównie wydalany przez nerki (85% po dożylnym i 50% po podskórnym podaniu). Niewydolność nerek powoduje umiarkowany wzrost ekspozycji (AUC i Cmax) do 66%, jednak nie wymaga początkowej modyfikacji dawki, pod warunkiem monitorowania toksyczności.
AUC, azacytydyna, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, czas półtrwania eliminacji, deaminaza cytydynowa, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, izoenzym CYP, klirens układowy, młodzieńcza białaczka mielomonocytowa, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, ostra białaczka szpikowa, podanie dożylne, podanie podskórne, polimorfizm deaminazy cytydynowej, sulfotransferaza, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, zespół mielodysplastyczny
Leksykon substancji czynnych
Kora wierzby – Właściwości farmakokinetyczne

Analiza farmakokinetyki kory wierzby, szczególnie w preparacie Salicortex zawierającym 330 mg kory na tabletkę i minimum 20 mg glikozydów fenolowych przeliczone na salicynę, wskazuje na złożony proces biotransformacji. Salicyna ulega hydrolizie glikozydowej przez β-glukozydazę jelitową i bakteryjną, prowadząc do powstania saligeniny, która jest czterokrotnie lepiej wchłaniana. Następnie saligenina jest utleniana do alkoholu salicylowego, a ten podlega dalszemu metabolizmowi w wątrobie przez enzymy cytochromu P450 do kwasu salicylowego. Kwas ten występuje we krwi w formie zjonizowanej i ulega sprzęganiu z kwasem glukuronowym oraz glicyną, tworząc metabolity takie jak glukuronid kwasu salicylowego, kwas 2,5-dihydroksybenzoesowy, kwas gentyzynowy, kwas salicylurowy i kwas gentyzurynowy, które są dobrze rozpuszczalne w wodzie i eliminowane przez nerki. Głównym produktem wydalania jest kwas salicylurowy.
5-dihydroksybenzoesowy, alkohol salicylowy, cytochrom P450, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwzapalne, enzym wątrobowy, flora bakteryjna jelit, glicyna, glikozyd fenolowy, glukuronid kwasu salicylowego, kora wierzby, kwas 2, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzurynowy, kwas gentyzynowy, kwas glukuronowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, metabolizm związków, populina, produkt leczniczy, przemiana metaboliczna, przewód pokarmowy, salicyna, saligenina, właściwość farmakokinetyczna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Alprazolam Aurovitas 1 mg

Alprazolam Aurovitas, dostępny w dawkach 0,25 mg, 0,5 mg oraz 1 mg w formie tabletek, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić podczas kwalifikacji pacjenta do terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na alprazolam lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (96 mg/tabletkę) oraz barwnik żółcień pomarańczowa FCF (E 110, 0,34 mg w tabletkach 0,5 mg). Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z miastenią gravis ze względu na ryzyko nasilenia osłabienia mięśni i powikłań oddechowych. Alprazolam nie powinien być stosowany u chorych z ciężką niewydolnością oddechową oraz zespołem bezdechu sennego, gdyż może pogłębiać hipowentylację, hiperkapnię, hipoksemię oraz nasilać epizody bezdechu poprzez działanie depresyjne na ośrodek oddechowy i zwiotczenie mięśni górnych dróg oddechowych.
alprazolam, bezdech senny, biotransformacja wątrobowa, cytochrom P450, depresja oddechowa, desaturacja krwi, encefalopatia wątrobowa, hipowentylacja, kwas gamma-aminomasłowy, laktoza, miastenia, nadwrażliwość na alprazolam, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, reakcja alergiczna
Leksykon substancji czynnych
Chlordiazepoksyd – Interakcje

Chlordiazepoksyd, będący benzodiazepiną metabolizowaną przez enzymy cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP450 (np. cymetydyna, disulfiram, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol, erytromycyna, ketokonazol) powodują spowolnienie metabolizmu chlordiazepoksydu, co skutkuje nasileniem i wydłużeniem działania leku oraz zwiększonym ryzykiem kumulacji i przedawkowania. Z kolei induktory CYP450 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) przyspieszają metabolizm, osłabiając efekt terapeutyczny. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, neuroleptyki, leki przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, nasenne, przeciwhistaminowe i zwiotczające mięśnie szkieletowe, które mogą prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki i zgonu. W przypadku opioidów ryzyko ciężkich działań niepożądanych jest bardzo wysokie, dlatego stosowanie tej kombinacji wymaga ścisłej kontroli dawki i czasu terapii.
alkohol etylowy, benzodiazepina, chlordiazepoksyd, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, disulfiram, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hipoksja, hipowentylacja, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, metabolizm leku, narkotyczny lek przeciwbólowy, objawy pozapiramidowe, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja paradoksalna, ryfampicyna, sedacja, zaburzenie koordynacji psychoruchowej
Leksykon substancji czynnych
Izoniazyd – Interakcje

Izoniazyd wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie enzymów cytochromu P450, co wpływa na metabolizm wielu leków, w tym przeciwpadaczkowych (fenytoina, prymidon, kwas walproinowy, karbamazepina, etosuksymid), psychotropowych (benzodiazepiny: diazepam, triazolam), przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny) oraz przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol). Szczególnie istotna jest interakcja z ryfampicyną, zwiększająca ryzyko hepatotoksyczności, oraz z kwasem p-aminosalicylowym, który wydłuża okres półtrwania izoniazydu. Zaleca się monitorowanie stężeń leków w osoczu, dostosowanie dawek oraz zachowanie przerw czasowych (np. 8 godzin między izoniazydem a ryfampicyną i PAS). Dodatkowo, izoniazyd może nasilać toksyczność leków przeciwpadaczkowych i psychotropowych oraz zwiększać ryzyko neuropatii czuciowej przy jednoczesnym stosowaniu stawudyny.
alfentanyl, benzodiazepina, cykloseryna, cytochrom P450, czas protrombinowy, disulfiram, dystalna neuropatia czuciowa, etosuksymid, fenytoina, hepatotoksyczność, histamina, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymu wątrobowego, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas p-aminosalicylowy, kwas walproinowy, lek anestezjologiczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metabolizm leków, oksydaza diaminowa, oporność prątków, pirydoksyna, pochodna kumaryny, prednizolon, stawudyna, stężenie fenytoiny, teofilina, tyramina, uszkodzenie wątroby, zalcytabina, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Chlorek amonowy – Właściwości farmakokinetyczne

Lenalidomid z chlorkiem amonowym, stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego, jest podawany w kapsułkach twardych o dawkach od 2,5 mg do 25 mg. Substancja występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-2 godziny. Biodostępność leku jest zmniejszona o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy spożyciu wysokotłuszczowego posiłku, jednak w badaniach klinicznych lek był skuteczny niezależnie od przyjmowania z jedzeniem. Lenalidomid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%), nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych, a 82% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania wynosi około 3-5 godzin, a lek jest usuwany także podczas hemodializy (około 30% dawki w 4 godziny). W nasieniu obecny jest w ilości <0,01% dawki, stając się niewykrywalny po 3 dniach od zakończenia terapii.
AspAT, AUC, BCRP, bilirubina całkowita, biodostępność, BSEP, Cmax, cytochrom P450, dieta wysokotłuszczowa, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki twarde, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, lenalidomid, Lenalidomide Grindeks, MATE1, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, OATP1B1, okres półtrwania, rozpuszczalniki organiczne, schyłkowa choroba nerek, szpiczak mnogi, transportery OAT, transportery OCT, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie cewkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, znakowany lenalidomid
Leksykon leków
Interakcje leku – Megace 40 mg/ml

Megace, zawierający megestrolu octan w dawce 40 mg/ml w postaci zawiesiny doustnej, nie wykazuje potwierdzonych interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych z innymi lekami stosowanymi równocześnie. Pomimo braku udokumentowanych interakcji, zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez układ cytochromu P450, ze względu na potencjalne zmiany metabolizmu megestrolu. Preparat może wykazywać addytywne lub synergistyczne działanie z innymi hormonami steroidowymi oraz wpływać na metabolizm węglowodanów, co wymaga monitorowania glikemii u pacjentów z cukrzycą. W składzie Megace znajdują się substancje pomocnicze, takie jak sacharoza (50 mg/ml), sodu benzoesan (2 mg/ml) oraz minimalna ilość etanolu (0,49 mg/ml), które mogą teoretycznie wchodzić w interakcje z innymi lekami, np. disulfiramem lub metronidazolem.
alkohol etylowy, benzoesan sodu, cytochrom P450, disulfiram, działanie niepożądane, estrogen, fenytoina, glikemia, hormon steroidowy, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, kacheksja nowotworowa, karbamazepina, ketokonazol, lek hormonalny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, Megace, megestrol octan, metabolizm węglowodanów, metronidazol, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, progestagen, progesteron, ryfampicyna, substancja pomocnicza, szlak metaboliczny, układ krzepnięcia, warfaryna, wiązanie z białkami, zawiesina doustna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Viavardis 10 mg

Wardenafil, substancja czynna leku Viavardis (dawki 5, 10, 20 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w medianie 60 minut (zakres 15-120 minut). Bezwzględna biodostępność wynosi około 15%. Zarówno AUC, jak i Cmax rosną niemal proporcjonalnie do dawki. Posiłki wysokotłuszczowe (57% tłuszczu) opóźniają wchłanianie (tmax wydłużone o 1 godzinę) i obniżają Cmax o 20%, nie wpływając na AUC, natomiast posiłki o niższej zawartości tłuszczu (30%) nie modyfikują farmakokinetyki. Wardenafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (208 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~95%), które pozostaje stałe niezależnie od stężenia leku. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, z udziałem CYP3A5 i CYP2C, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu M1, który odpowiada za około 7% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania wardenafilu wynosi 4-5 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (91-95%), z niewielkim udziałem wydalania z moczem (2-6%).
biodostępność wardenafilu, biorównoważność, cytochrom P450, deetylacja, dializoterapia, eteksylan dabigatranu, glukuronid, hamowanie PDE5, izoforma enzymu, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens wątrobowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, posiłek wysokotłuszczowy, selektywność wobec fosfodiesteraz, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, substrat glikoproteiny P, tabletka ulegająca rozpadowi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby