cytochrom P450

Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.

W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.

Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lametta 2,5 mg

Letrozol charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością doustną na poziomie 99,9%, z szybkim wchłanianiem (tmax 1 h na czczo, 2 h po posiłku) i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (~60%, głównie albuminy). Lek wykazuje szeroką dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 1,87 ± 0,47 l/kg), z wysokim stężeniem w erytrocytach (około 80% stężenia w osoczu). Metabolizm letrozolu odbywa się głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2A6 do nieaktywnego metabolitu karbinolu, który jest następnie sprzęgany z kwasem glukuronowym. Klirens metaboliczny wynosi 2,1 l/h, a okres półtrwania leku to 2-4 dni, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Po dawce 2,5 mg/dobę stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 2-6 tygodni, a stężenia w osoczu w stanie stacjonarnym są około 7-krotnie wyższe niż po pojedynczej dawce. Farmakokinetyka letrozolu jest proporcjonalna do dawki w zakresie 0,01–10 mg (pojedyncze dawki) oraz 0,1–5 mg (dawki dobowe), z niewielką nieliniowością przy dawce 30 mg.
albumina, biodostępność, biotransformacja leku, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, letrozol, marskość wątroby, metabolit karbinolu, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, parametry farmakokinetyczne, rak piersi, skala Child-Pugh, stan stacjonarny leku, wchłanianie leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Kaempferia galanga – Interakcje

Kaempferia galanga, obecna w preparacie Padma 28 Formuła w dawce 10 mg na kapsułkę, jest składnikiem złożonej kompozycji fitoterapeutycznej zawierającej również inne substancje roślinne, takie jak korzeń auklandii czy plecha porostu islandzkiego. Aktualna dokumentacja produktu leczniczego nie dostarcza danych potwierdzających występowanie interakcji farmakologicznych Kaempferia galanga z innymi lekami, jednak ze względu na złożony skład preparatu oraz brak badań klinicznych, nie można wykluczyć potencjalnych interakcji, zwłaszcza u pacjentów stosujących leki o wąskim indeksie terapeutycznym. Zaleca się szczególną ostrożność i monitorowanie parametrów krzepnięcia u pacjentów przyjmujących jednocześnie leki przeciwzakrzepowe lub przeciwpłytkowe, a także obserwację kliniczną w przypadku terapii lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy ze względu na możliwe wzmocnienie działania sedatywnego.
charakterystyka produktu leczniczego, cytochrom P450, działanie sedatywne, enzymy cytochromu P450, fitoterapia, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, kaempferia galanga, kapsułka twarda, kłącze Kaempferia galanga, korzeń auklandii, korzeń kozłka, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leków, miodla indyjska, ośrodkowy układ nerwowy, Padma 28 Formuła, parametry krzepnięcia, porost islandzki, suplement diety, terapia przeciwzakrzepowa, Valeriana officinalis, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenia funkcji nerek, zaburzenia funkcji wątroby, złożony produkt leczniczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazol Biofarm 20 mg

Omeprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na biodostępność leków takich jak nelfinawir (zmniejszenie stężenia o ok. 40%), atazanawir (obniżenie ekspozycji o 30-75%), ketokonazol, itrakonazol i pozakonazol (istotne zmniejszenie wchłaniania), a także erlotynib (stosowanie jednoczesne przeciwwskazane). Z kolei omeprazol zwiększa biodostępność digoksyny o około 10%, co jest klinicznie istotne zwłaszcza u osób starszych. Jako umiarkowany inhibitor CYP2C19, omeprazol zmniejsza metabolizm leków takich jak klopidogrel (redukcja aktywnego metabolitu o 42-46% i hamowania agregacji płytek o 30-47%), cylostazol (wzrost Cmax i AUC odpowiednio o 18% i 26%), fenytoina (wymaga monitorowania stężenia), warfaryna (możliwe zwiększenie działania przeciwzakrzepowego) oraz diazepam (zwiększona ekspozycja i działanie sedatywne). Ponadto, omeprazol może zwiększać stężenia takrolimusu i sakwinawiru, co wymaga monitorowania.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, biodostępność leku, choroba wrzodowa, cytochrom P450, czynność nerek, digoksyna, dolny zwieracz przełyku, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, indeks terapeutyczny, izoenzym CYP2C19, klopidogrel, kwas solny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, omeprazol, pH żołądkowe, pH-zależne wchłanianie, polipragmazja, refluks żołądkowo-przełykowy, takrolimus, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolafren-Swift 15 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Zolafren-Swift) jest farmakokinetycznie równoważna z tabletkami powlekanymi, wykazując podobną szybkość i stopień wchłaniania, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są w ciągu 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na absorpcję leku. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina) i jest intensywnie metabolizowana w wątrobie przez enzymy CYP1A2 i CYP2D6, głównie do nieaktywnych metabolitów, z 10-N-glukuronidem jako głównym metabolitem. Okres półtrwania u zdrowych dorosłych wynosi 30-38 godzin, a około 57% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów. U osób starszych (>65 lat) okres półtrwania wydłuża się do średnio 51,8 godzin, a klirens zmniejsza się do 17,5 L/godz., jednak bez konieczności istotnej modyfikacji dawkowania.
absorpcja, albumina, bariera krew-mózg, biodostępność leku, biorównoważność, biotransformacja, cytochrom P450, dostosowanie dawki, izoforma CYP1A2, izoforma CYP2D6, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nikotynizm, okres półtrwania, olanzapina, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, stężenie maksymalne, zmienność osobnicza, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon substancji czynnych
Riluzol – Interakcje

Riluzol, stosowany w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ALS), jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP 1A2 cytochromu P450, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP 1A2, takie jak fluwoksamina, amitryptylina, imipramina, klomipramina, kofeina, diklofenak, diazepam, nicergolina, fenacetyna, teofilina oraz antybiotyki chinolonowe, mogą znacząco zmniejszać eliminację riluzolu, prowadząc do wzrostu jego stężenia w osoczu i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie istotne są silne inhibitory, np. fluwoksamina, które mogą powodować znaczne zwiększenie stężenia leku, wymagając unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłego monitorowania pacjenta. Z kolei induktory CYP 1A2, takie jak dym tytoniowy, ryfampicyna, omeprazol oraz pokarmy grillowane, przyspieszają metabolizm riluzolu, obniżając jego stężenie i potencjalnie zmniejszając skuteczność terapeutyczną. Palenie tytoniu, jako silny induktor, może wymagać dostosowania dawki riluzolu w celu utrzymania optymalnego efektu terapeutycznego.
amitryptylina, chinolony, CYP 1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja OUN, diazepam, diklofenak, działania niepożądane, enoksacyna, fenacetyna, fluwoksamina, hepatotoksyczność, imipramina, inhibitory CYP 1A2, klomipramina, leki przeciwdepresyjne, metabolizm oksydacyjny, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątrobowe, nicergolina, omeprazol, politerapia, riluzol, ryfampicyna, stwardnienie zanikowe boczne, teofilina
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Hasco 125 mg

Paracetamol Hasco w formie czopków wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe, takimi jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina oraz ryfampicyna, które zwiększają metabolizm paracetamolu i produkcję hepatotoksycznego metabolitu NAPQI, co może prowadzić do uszkodzenia hepatocytów. Długotrwałe stosowanie paracetamolu może nasilać działanie antagonistów witaminy K (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR. Ponadto, paracetamol podwyższa stężenia kwasu acetylosalicylowego i chloramfenikolu w osoczu, potencjalnie nasilając ich działania niepożądane. Współstosowanie z NLPZ zwiększa ryzyko nefrotoksyczności, szczególnie u pacjentów z chorobami nerek.
antagonista witaminy K, antykoagulant, chloramfenikol, cytochrom P450, działanie przeciwzakrzepowe, efekt nefrotoksyczny, fenobarbital, fenytoina, funkcja nerek, funkcja wątroby, glutation, hepatotoksyczność, induktor enzymu wątrobowego, izoforma CYP2E1, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, martwica wątroby, N-acetylo-p-benzochinoniminę, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, ryfampicyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Elenium 5 mg

Chlordiazepoksyd ulega metabolizmowi głównie przez enzymy cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory tego układu (np. cymetydyna, disulfiram, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol, erytromycyna, ketokonazol) powodują wzrost stężenia leku w osoczu i nasilają jego działanie, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania objawów przedawkowania. Induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie i skuteczność chlordiazepoksydu, co może wymagać zwiększenia dawki. Interakcje farmakodynamiczne z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (neuroleptyki, leki przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, nasenne, opioidy, leki zwiotczające mięśnie) prowadzą do nasilenia sedacji, depresji oddechowej i ryzyka poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu opioidów i alkoholu, które wykazują synergistyczne działanie depresyjne na OUN i zwiększają ryzyko śpiączki oraz zgonu.
alkohol etylowy, antagonista benzodiazepin, antagonista receptorów H2, antybiotyk makrolidowy, ataksja, benzodiazepina, chlordiazepoksyd, choroba Parkinsona, choroba wrzodowa, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodka oddechowego, disulfiram, działanie miorelaksacyjne, efekt anksjolityczny, efekt hipnotyczny, erytromycyna, fenytoina, flumazenil, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor enzymu cytochromu P450, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek nasenny, lek normotymiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, niepamięć następcza, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, polipragmazja, reakcja paradoksalna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, zespół wiotkiego dziecka, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omeprazol Biofarm 20 mg

Omeprazol, dostępny w kapsułkach dojelitowych 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z jelita cienkiego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach, a całkowity czas wchłaniania wynosi 3-6 godzin. Biodostępność po jednorazowym podaniu doustnym wynosi około 40%, natomiast podczas wielokrotnego podawania wzrasta do około 60%, co ma znaczenie kliniczne w terapii długoterminowej. Lek wykazuje umiarkowaną objętość dystrybucji (~0,3 l/kg masy ciała) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (97%). Omeprazol podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez polimorficzny enzym CYP2C19 oraz CYP3A4, co wpływa na znaczne różnice farmakokinetyczne u osób słabo metabolizujących CYP2C19 (AUC 5-10-krotnie wyższe, Cmax 3-5-krotnie wyższe), jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Okres półtrwania leku jest krótki (<1 godzina), a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w postaci metabolitów) oraz w mniejszym stopniu przez kał (20%).
AUC, biodostępność leku, CYP3A4, cytochrom P450, enzym metabolizujący, farmakokinetyka nieliniowa, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, interakcja metaboliczna, kapsułka dojelitowa twarda, klirens ogólnoustrojowy, klirens omeprazolu, metabolizm omeprazolu, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, słaby metabolizer, stężenie omeprazolu, stężenie w osoczu, sulfon omeprazolu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Pharmascience 14 mg

Teriflunomid, metabolizowany głównie przez hydrolizę z drugorzędnym utlenianiem, wchodzi w istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z silnymi induktorami enzymów CYP450 i białek transportowych, które mogą obniżać jego stężenie w osoczu nawet o około 40% (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami takimi jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina oraz zioło dziurawca, które mogą obniżać skuteczność terapeutyczną teriflunomidu. Cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczące zmniejszenie stężenia teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co jest wykorzystywane do przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cₘₐₓ repaglinidu o 1,7 raza i AUC o 2,4 raza, a także wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (wzrost Cₘₐₓ i AUC etynyloestradiolu odpowiednio 1,58 i 1,54 razy oraz lewonorgestrelu 1,33 i 1,41 razy). Ponadto, teriflunomid jest słabym induktorem CYP1A2, zmniejszającym Cₘₐₓ kofeiny o 18% i AUC o 55%, co może obniżać skuteczność leków metabolizowanych przez ten enzym.
alosetron, atorwastatyna, AUC, benzylopenicylina, białko BCRP, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP2B6, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, induktor transporterów, inhibitor CYP2C8, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paklitaksel, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, polipeptydy OATP, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, transporter OAT3, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, współczynnik INR, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vetira 100 mg/ml

Lewetyracetam, substancja czynna leku Vetira, wykazuje liniowy profil farmakokinetyczny z niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym i szybkim osiągnięciem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu po około 1,3 godzinie u dorosłych. Po podaniu dawki 1000 mg dwa razy na dobę, Cmax wynosi około 43 μg/ml, a stan stacjonarny osiągany jest po 2 dniach. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (<10%) oraz objętością dystrybucji 0,5-0,7 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm lewetyracetamu jest minimalny, głównie enzymatyczna hydroliza do nieaktywnego metabolitu ucb L057 (24% dawki), bez udziału cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7±1 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki), z klirensem całkowitym około 0,96 ml/min/kg masy ciała. Wydalanie leku koreluje z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza w stadium schyłkowym, gdzie okres półtrwania może wydłużyć się do 25 godzin, a dializa skraca go do około 3,1 godziny.
biodostępność, cytochrom P450, eliminacja lewetyracetamu, filtracja kłębuszkowa, glukuronidacja kwasu walproinowego, glukuronylotransferaza, hydroksylaza epoksydowa, hydroliza enzymatyczna, indukcja enzymatyczna, klirens kreatyniny, klirens leku, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, metabolit ucb L057, monitorowanie stężenia leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, profil farmakokinetyczny, reabsorpcja kanalikowa, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie lewetyracetamu, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie stacjonarne, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daptomycin Fosun Pharma 350 mg

Daptomycyna wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 4 do 12 mg/kg mc. podawanych dożylnie, z osiągnięciem stanu równowagi po trzeciej dawce. Objętość dystrybucji wynosi około 0,1 l/kg mc., a lek wiąże się z białkami osocza w 90%, niezależnie od stężenia i czynności nerek. Metabolizm daptomycyny jest minimalny, nie wpływa na izoenzymy cytochromu P450, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z klirensem całkowitym 7-9 mL/h/kg mc. i nerkowym 4-7 mL/h/kg mc. U osób starszych (≥ 75 lat) obserwuje się zmniejszenie klirensu o 35% i wzrost AUC o 58%, co wiąże się z fizjologicznym spadkiem funkcji nerek, jednak modyfikacja dawki zależy od oceny czynności nerek, a nie samego wieku pacjenta.
antybiotyk lipopeptydowy, AUC, bakterie Gram-dodatnie, bakteriemia Staphylococcus aureus, bariera krew-mózg, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cytochrom P450, dawka na kilogram masy ciała, dializa otrzewnowa, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka populacyjna, izoenzymy cytochromu P450, klirens daptomycyny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mikrosomy wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powikłane zakażenie skóry i tkanek miękkich, sekrecja kanalikowa, stan równowagi stężeń, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Nicorette Fruit

Stosowanie nikotynowej terapii zastępczej (NTZ) w postaci tabletek do ssania Nicorette Fruit 2 mg wymaga szczególnej uwagi u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, cukrzycą, zaburzeniami czynności wątroby i nerek, a także u osób z niewyrównaną nadczynnością tarczycy, guzem chromochłonnym nadnerczy, chorobami przewodu pokarmowego, padaczką oraz zaburzeniami połykania. W grupach tych zaleca się najpierw niefarmakologiczne metody zaprzestania palenia, a w przypadku ich nieskuteczności – rozpoczęcie terapii pod ścisłą kontrolą lekarską. U pacjentów z cukrzycą konieczne jest częstsze monitorowanie glikemii ze względu na wpływ nikotyny na metabolizm węglowodanów. Ponadto, ze względu na ryzyko reakcji alergicznych, szczególną ostrożność należy zachować u osób z predyspozycją do obrzęku naczynioruchowego i pokrzywki. Tabletki zawierają mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) oraz śladowe ilości siarczynów (0,000096 mg), które mogą wywoływać reakcje nadwrażliwości, zwłaszcza u pacjentów z astmą oskrzelową.
aspiracja, astma oskrzelowa, choroba Alzheimera, choroba neurologiczna, choroba Parkinsona, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, CYP1A2, cytochrom P450, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, guz chromochłonny nadnerczy, klozapina, lek przeciwdrgawkowy, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nikotynowa terapia zastępcza, obrzęk naczynioruchowy, odruch połykania, padaczka, pheochromocytoma, POChP, pokrzywka, reakcja alergiczna, ropinirol, skurcz oskrzeli, takryna, teofilina, tyreotoksykoza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia krążenia mózgowego, zaburzenia połykania, zaburzenia rytmu serca, zapalenie przełyku, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fromilid

Klarytromycyna w postaci granulatu do sporządzania zawiesiny doustnej (Fromilid 125 mg/5 ml) wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w ciąży, zwłaszcza w I trymestrze, oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek. Lek metabolizowany jest głównie w wątrobie, a stosowanie może prowadzić do zaburzeń czynności wątroby, w tym wzrostu aktywności enzymów wątrobowych, zapalenia miąższowego i cholestatycznego z żółtaczką lub bez, a w ciężkich przypadkach do niewydolności wątroby. Należy monitorować objawy uszkodzenia wątroby, takie jak brak łaknienia, żółtaczka, ciemny mocz, świąd skóry i ból brzucha. Istotne jest także ryzyko biegunki związanej z zakażeniem Clostridium difficile (CDAD), która może wystąpić nawet do 2 miesięcy po zakończeniu terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie klarytromycyny z kolchicyną ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności, zwłaszcza u osób starszych i z niewydolnością nerek.
antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk makrolidowy, cholestatyczne zapalenie wątroby, Clostridium difficile, Corynebacterium minutissimum, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, hipoglikemia, klarytromycyna, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, niewydolność wątroby, oporność krzyżowa, ostra uogólniona osutka krostkowa, ototoksyczność, pochodne benzodiazepiny, polekowa reakcja z eozynofilią, pozaszpitalne zapalenie płuc, rabdomioliza, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, szpitalne zapalenie płuc, toksyczna nekroliza naskórka, toksyczne działanie kolchicyny, torsade de pointes, trądzik pospolity, współczynnik INR, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Zahron ASA 10 mg + 100 mg

Preparat Zahron ASA, zawierający rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Rozuwastatyna jest substratem białek transportujących (OATP1B1, BCRP), a jej stężenie w osoczu może ulegać znacznemu zwiększeniu przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów tych białek, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Przykładowo, cyklosporyna zwiększa AUC rozuwastatyny 7-krotnie (przeciwwskazane łączne stosowanie), a inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir) powodują trzykrotny wzrost AUC i siedmiokrotny wzrost Cmax. Gemfibrozyl podwaja AUC i Cmax rozuwastatyny, co również zwiększa ryzyko miopatii. Z kolei leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna zmniejsza AUC o 20%. Rozuwastatyna nie jest istotnym substratem ani inhibitorem cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji metabolicznych.
antagonista witaminy K, AUC rozuwastatyny, białko oporności raka piersi, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny produkt antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, erytromycyna, ezetymib, gemfibrozyl, glikokortykosteroid, heparyna, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor proteazy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas fusydowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, metamizol, metotreksat, miopatia, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, rozuwastatyna i kwas acetylosalicylowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tikagrelor, toksyczność hematologiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symescital 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Symescital, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnym od obecności pokarmu, z Tmax około 4 godzin i biodostępnością około 80%. Po podaniu doustnym wykazuje pozorną objętość dystrybucji 12-26 l/kg oraz umiarkowane wiązanie z białkami osocza (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP2C19 (główny izoenzym), CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania farmakologicznie czynnych metabolitów: demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z przewagą wydalania metabolitów z moczem. Farmakokinetyka ma charakter liniowy, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania; przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenia w osoczu wynoszą 50 nmol/l (20-125 nmol/l).
biodostępność, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, escytalopram, farmakokinetyka, glukuronidacja, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit escytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, utlenianie azotu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Kalms Noc 385 mg

Przetwory z korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L.) zawarte w preparacie Kalms Noc wykazują potencjalne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami działającymi sedatywnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Aktualne dane nie potwierdzają klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez enzymy cytochromu P450 (CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2, CYP 2E1). Jednakże, jednoczesne stosowanie Kalms Noc z syntetycznymi lekami nasennymi (np. benzodiazepiny, leki z grupy „Z”) oraz innymi lekami uspokajającymi może prowadzić do nasilenia działania sedatywnego i zwiększenia ryzyka działań niepożądanych, co wymaga nadzoru lekarskiego. Spożycie alkoholu podczas terapii preparatem znacząco nasila efekt sedatywny, zwiększając ryzyko senności, zaburzeń koordynacji ruchowej i wydłużenia czasu reakcji, dlatego należy bezwzględnie unikać nadmiernego spożycia alkoholu.
anksjolityki, benzodiazepiny, cytochrom P450, efekt sedatywny, enzymy CYP, funkcje psychomotoryczne, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, korzeń kozłka lekarskiego, leki nasenne i uspokajające, leki opioidowe, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwlękowe, leki z grupy Z, leki zwiotczające mięśnie, ośrodkowy układ nerwowy, zaburzenia funkcji nerek, zaburzenia funkcji wątroby, zaburzenia koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Dutasteride Zentiva 0,5 mg

Dutasteryd, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne przede wszystkim z inhibitorami tych enzymów. U pacjentów stosujących umiarkowane inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P, takie jak werapamil czy diltiazem, obserwuje się wzrost stężenia dutasterydu w surowicy o 1,6-1,8-krotność. Silne inhibitory CYP3A4 (np. rytonawir, indynawir, nefazodon, itrakonazol, ketokonazol) mogą powodować jeszcze większe zwiększenie ekspozycji na dutasteryd, co może wymagać zmniejszenia częstości podawania leku w przypadku działań niepożądanych. Wydłużenie okresu półtrwania dutasterydu przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów enzymów może skutkować wydłużonym czasem osiągnięcia stanu stacjonarnego, przekraczającym 6 miesięcy. Nie stwierdzono natomiast wpływu cholestyraminy na farmakokinetykę dutasterydu, a także braku istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 oraz z warfaryną i digoksyną.
5-alfa reduktaza, cholestyramina, CYP2C9, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, dutasteryd, enzym CYP3A4, glikol propylenowy, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, łagodny rozrost gruczołu krokowego, metabolizm dutasterydu, rak gruczołu krokowego, rytonawir, stan stacjonarny, swoisty antygen sterczowy, tamsulosyna, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Flukofemin One 150 mg

Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Hamowanie enzymatyczne utrzymuje się przez 4-5 dni po zakończeniu terapii, co wynika z długiego okresu półtrwania flukonazolu. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (≥400 mg flukonazolu), astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna oraz halofantryna, które mogą prowadzić do torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. W przypadku tych leków stosowanie flukonazolu jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, flukonazol może zwiększać stężenia amiodaronu, co również skutkuje wydłużeniem odstępu QT, zwłaszcza przy dawkach flukonazolu 800 mg.
AUC, cytochrom P450, działanie niepożądane, hepatotoksyczność, inhibitor izoenzymu CYP, inhibitor izoenzymu CYP2C19, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, kardiotoksyczność, klirens, metabolizm leku, nagła śmierć sercowa, odstęp QTc, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, senność, torsade de pointes, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg płynny z pędów sosny – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Wyciąg płynny z pędów sosny, stosowany m.in. w preparacie Syrop z sosny i kopru włoskiego Ziołowa Tradycja, zawiera do 9,1% V/V etanolu (5 ml dawka zawiera do 0,4 g etanolu, 15 ml do 1,2 g), co stanowi istotne ograniczenie w terapii u pacjentów z chorobą alkoholową, zaburzeniami czynności wątroby, padaczką, kobiet w ciąży i karmiących oraz dzieci. Zawartość sacharozy (3 g/5 ml) wymaga uwzględnienia u pacjentów z cukrzycą oraz rzadkimi dziedzicznymi zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, takimi jak nietolerancja fruktozy czy niedobór sacharazy-izomaltazy. Metabolizm etanolu w wątrobie oraz potencjalne interakcje z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450 podkreślają konieczność ostrożności i monitorowania funkcji wątroby u pacjentów z jej dysfunkcją.
choroba alkoholowa, choroba wątroby, cukrzyca, cytochrom P450, działanie niepożądane, działanie teratogenne, enzymy wątrobowe, etanol, glikemia, leczenie hipoglikemizujące, metabolit toksyczny, metabolizm etanolu, napad drgawkowy, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, padaczka, parametry funkcji wątroby, Pini turiones extractum fluidum, próg drgawkowy, wyciąg płynny z pędów sosny, zaburzenie czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia retard 50 mg

Tapentadol, substancja czynna Palexia retard, charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-6 godzinach. W zakresie dawek terapeutycznych AUC rośnie proporcjonalnie do dawki, a współczynnik akumulacji przy podawaniu 86 mg i 172 mg dwa razy na dobę wynosi 1,5. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l po podaniu dożylnym) i niskie wiązanie z białkami surowicy (~20%). Metabolizm jest intensywny (97% dawki ulega biotransformacji), głównie przez glukuronidację katalizowaną przez UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, z mniejszym udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Wydalanie odbywa się prawie wyłącznie przez nerki (99%), a okres półtrwania wynosi 5-6 godzin. W populacji pediatrycznej farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych, z objętością dystrybucji 528 L (± 227 L) u dzieci 6-12 lat i 795 L (± 220 L) u młodzieży 12-18 lat oraz klirensem doustnym odpowiednio 135 L/h (± 51 L/h) i 180 L/h (± 45 L/h).
analiza farmakokinetyczna, AUC, biodostępność tapentadolu, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja leku, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pozorna objętość dystrybucji, pozorny klirens doustny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie tapentadolu w surowicy, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, współczynnik akumulacji, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atacand 8 mg

Kandesartan cyleksetylu, prolek przekształcany po podaniu doustnym do aktywnego kandesartanu, charakteryzuje się bezwzględną biodostępnością około 14% po podaniu w formie tabletki. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest po 3-4 godzinach, a farmakokinetyka wykazuje liniową zależność od dawki w zakresie terapeutycznym. Lek cechuje się wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza oraz ograniczoną dystrybucją (objętość dystrybucji 0,1 l/kg). Metabolizm wątrobowy jest minimalny, głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (klirens nerkowy 0,19 ml/min/kg) jak i żółć, z okresem półtrwania około 9 godzin. Nie obserwuje się kumulacji po wielokrotnym podaniu, a podawanie leku niezależnie od posiłków nie wpływa na biodostępność ani AUC.
biodostępność bezwzględna, biodostępność względna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2C9, cytochrom P450, dystrybucja leku, działanie przeciwnadciśnieniowe, hemodializa, interakcje metaboliczne, kandesartan cyleksetylu, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężeń, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna
Leksykon substancji czynnych
Metoksyfluran – Właściwości farmakokinetyczne

Metoksyfluran, substancja czynna Penthrox (99,9%, płyn do inhalacji parowej), charakteryzuje się wysoką lipofilnością (współczynnik podziału tłuszcz/gaz = 825), co determinuje jego dystrybucję i długotrwałe działanie. Po inhalacji 3 ml dawki z przerwami w ciągu godziny, osiąga tmax 0,25 godziny (zakres 0,08-0,75), Cmax 32,39 μg/ml (SD 13,546 μg/ml, CV 41,8%) oraz AUC 28,95 h·μg/ml (zakres 12,3-52,6 h·μg/ml). Metabolizowany głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP 2E1, 2B6 i 2A6, ulega dechloracji i O-demetylacji, dając metabolity takie jak wolny fluor i kwas szczawiowy, które wykazują potencjalną nefrotoksyczność przy wyższych stężeniach niż po pojedynczych dawkach przeciwbólowych. Metoksyfluran jest wydalany głównie przez nerki (~60% w postaci związków fluoru i kwasu szczawiowego) oraz przez płuca (pozostała część jako niezmieniony lek i CO2).
CYP 2A6, CYP 2B6, CYP 2E1, cytochrom P450, działanie przeciwbólowe, inhalacja parowa, izoenzym, kwas dichlorooctowy, kwas metoksydifluorooctowy, kwas szczawiowy, lipofilność, metabolit, metoksyfluran, nefrotoksyczność, otyłość, pacjent w podeszłym wieku, Penthrox, rezerwuar leku, stężenie fluoru, tkanka tłuszczowa, wątroba, wchłanianie do krwiobiegu, wolny fluor, współczynnik podziału, współczynnik podziału tłuszcz/gaz, wydalanie leku, wydalanie nerkowe, wydalanie przez płuca
Leksykon leków
Interakcje leku – Elenium 25 mg

Chlordiazepoksyd, metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami (np. cymetydyna, disulfiram, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol, erytromycyna, ketokonazol), które zwiększają jego stężenie i nasilenie działania, oraz z induktorami (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina), które obniżają stężenie i osłabiają efekt terapeutyczny. Zaleca się rozważenie odpowiedniej korekty dawki chlordiazepoksydu w zależności od rodzaju interakcji. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje farmakodynamiczne z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), w tym neuroleptykami, lekami przeciwdepresyjnymi, nasennymi, przeciwpadaczkowymi, opioidami oraz alkoholem etylowym, które mogą prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, a nawet zgonu.
alkohol etylowy, baklofen, biotransformacja leku, chlordiazepoksyd, choroba Parkinsona, choroba wrzodowa, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, difenhydramina, disulfiram, erytromycyna, fentanyl, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, gruźlica, haloperidol, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, kwetiapina, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, morfina, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, oksykodon, olanzapina, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, prometazyna, receptor GABA-ergiczny, risperidon, ryfampicyna, SNRI, SSRI, stabilizator nastroju, topiramat, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyzanidyna, uzależnienie od alkoholu, walproinian, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Zahron 20 mg

Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą znacząco zwiększać jej ekspozycję (AUC). Szczególnie istotne są interakcje z cyklosporyną (7,1-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazane), lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w WZW C (wzrost AUC do 7,4-krotnie), darolutamidem (5,2-krotny wzrost AUC) oraz regorafenibem (3,8-krotny wzrost AUC). Leki takie jak atazanawir/rytonawir, lopinawir/rytonawir, klopidogrel i gemfibrozyl również podwajają lub niemal podwajają ekspozycję na rozuwastatynę, co wymaga odpowiedniej redukcji dawki (np. do 5-10 mg/dobę). Z kolei leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu i magnezu mogą obniżać stężenie rozuwastatyny nawet o 50%, a erytromycyna zmniejsza AUC o 20%, co należy uwzględnić w planowaniu terapii.
antagonista witaminy K, baicalina, białka transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dronedaron, działanie niepożądane, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, farmakokinetyka, fibraty, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hiperlipidemia, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, klopidogrel, kwas fusydowy, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający, lopinawir, metabolizm wątrobowy, miopatia, norgestrel, objaw kliniczny, parametry biochemiczne, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, sofosbuwir, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, triglicerydy, warfaryna, wodorotlenek glinu, WZW C
Leksykon leków
Interakcje leku – Quetiapine Orion 25 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, mogą zwiększać klirens kwetiapiny nawet do 450%, znacznie obniżając jej stężenie w osoczu i skuteczność terapeutyczną. Sok grejpfrutowy, również hamujący CYP3A4, jest niewskazany podczas terapii. Interakcje farmakodynamiczne obejmują ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) oraz nasilenie efektów antycholinergicznych przy jednoczesnym stosowaniu leków o takim działaniu. Ponadto, współpodawanie z tiorydazyną zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać korekty dawki.
cymetydyna, cytochrom P450, działanie depresyjne na OUN, działanie sedatywne, efekt cholinolityczny, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klirens kwetiapiny, lek antycholinergiczny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek serotoninergiczny, leukopenia, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności układu pozapiramidowego, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Dazatynib – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Dazatynib jest inhibitorem kinazy tyrozynowej BCR-ABL stosowanym w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej (CML) oraz ostrej białaczki limfoblastycznej z chromosomem Philadelphia (Ph+ ALL). Lek jest substratem i inhibitorem CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania z silnymi inhibitorami (np. ketokonazol, erytromycyna) oraz induktorami CYP3A4 (np. deksametazon, ryfampicyna), aby zapobiec odpowiednio zwiększeniu lub zmniejszeniu ekspozycji na dazatynib. Wchłanianie leku zależy od kwaśnego środowiska żołądka, dlatego stosowanie leków zobojętniających, antagonistów receptora H2 i inhibitorów pompy protonowej wymaga odpowiedniego odstępu czasowego (2 godziny przed lub po dazatynibie). Monitorowanie morfologii krwi jest kluczowe ze względu na ryzyko niedokrwistości, neutropenii i małopłytkowości, szczególnie u pacjentów z CML w fazie zaawansowanej i Ph+ ALL, z zaleceniem badań co tydzień lub co 2 tygodnie w zależności od fazy choroby i wieku pacjenta.
achlorhydria, cewnikowanie serca, cytochrom P450, dziedziczna nietolerancja galaktozy, ginekomastia, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, krwawienie w ośrodkowym układzie nerwowym, krwawienie z przewodu pokarmowego, leczenie objawowe, małopłytkowość, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie płucne, niedokrwistość złośliwa, niekardiogenny obrzęk płuc, nosiciel wirusa HBV, odstęp QT, opóźnienie zrastania nasad kości, osteopenia, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, ostra niewydolność wątroby, piorunujące zapalenie wątroby, przewlekła białaczka szpikowa, tętnicze nadciśnienie płucne, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wydłużenie odstępu QT, wysięk osierdziowy, wysięk w jamie opłucnej, zaburzenia rytmu serca, zakażenie Helicobacter pylori, zanikowe zapalenie żołądka, zastoinowa niewydolność serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Corr 40 40 mg

Symwastatyna, składnik aktywny preparatu Corr 40, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie enzymu CYP3A4 oraz transporterów OATP1B1, co prowadzi do zwiększenia stężenia leku w osoczu i podwyższonego ryzyka miopatii oraz rabdomiolizy. Szczególnie istotne są interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna), cyklosporyną, danazolem i gemfibrozylem, przy których stosowanie symwastatyny jest przeciwwskazane. W przypadku fibratów (poza fenofibratem) oraz niacyny w dawkach ≥1 g/dobę zaleca się nie przekraczać dawki 10 mg symwastatyny na dobę. Leki przeciwarytmiczne i blokery kanałów wapniowych (amiodaron, amlodypina, werapamil, diltiazem) oraz niektóre leki przeciwwirusowe wymagają ograniczenia dawki do 20 mg/dobę. U pacjentów z populacji azjatyckiej ze względu na genetycznie uwarunkowaną zwiększoną wrażliwość na działania niepożądane stosowanie symwastatyny jest niewskazane.
cyklosporyna, CYP2E1, cytochrom P450, daptomycyna, dehydrogenaza alkoholowa, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, koenzym Q10, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, kwas symwastatyny, metabolizm leku, miopatia, niacyna, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, rabdomioliza, transporter OATP1B, ubichinon
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axia Plus 3 mg + 0,02 mg

Axia Plus zawiera 3 mg drospirenonu oraz 0,02 mg etynyloestradiolu w różowych tabletkach aktywnych. Drospirenon charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie 38 ng/ml po 1-2 godzinach, z biodostępnością 76-85%. Jego okres półtrwania wynosi około 31 godzin, a stężenie w stanie stacjonarnym osiąga około 70 ng/ml po 8 dniach stosowania, wykazując kumulację z współczynnikiem około 3. Drospirenon wiąże się głównie z albuminami, nie wykazując powinowactwa do SHBG ani CBG. Metabolizm zachodzi głównie przez otwarcie pierścienia laktonowego oraz redukcję i sprzęganie z siarczanami, a także oksydacyjnie przez CYP3A4. Wydalanie metabolitów odbywa się z kałem i moczem w stosunku 1,2-1,4, z okresem półtrwania metabolitów około 40 godzin. U pacjentek z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek oraz wątroby stężenia drospirenonu są odpowiednio wyższe, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na stężenie potasu w surowicy, co świadczy o dobrej tolerancji preparatu w tych grupach.
biodostępność, CBG, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, faza dyspozycji, glukuronian, hiperkaliemia, hydroksylacja, klirens metaboliczny, koniugacja, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolit hydroksylowany, metabolizm oksydacyjny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, preparat antykoncepcyjny, SHBG, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, szlak metaboliczny, Tmax, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Silungo 20 mg

Syldenafil, substancja czynna leku Silungo 20 mg, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym średnio po 60 minutach, a biodostępność wynosi około 41% (zakres 25-63%). W dawkach 20-40 mg podawanych trzy razy na dobę parametry farmakokinetyczne AUC i Cₘₐₓ rosną proporcjonalnie, natomiast dawka 80 mg wykazuje nieproporcjonalny wzrost stężenia. U pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym biodostępność dawki 80 mg jest o 43% wyższa. Posiłek opóźnia Tₘₐₓ o 60 minut i zmniejsza Cₘₐₓ o 29%, nie wpływając istotnie na AUC. Syldenafil charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (Vss = 105 l) i wysokim wiązaniem z białkami osocza (~96%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, z powstaniem aktywnego N-demetylo metabolitu o okresie półtrwania około 4 godzin, który stanowi około 36% działania farmakologicznego leku u pacjentów z nadciśnieniem płucnym. Eliminacja zachodzi głównie przez układ pokarmowy (80%) i nerki (13%), a okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin.
biodostępność doustna, CYP2C9, cytochrom P450, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, eliminacja leku, farmakokinetyka syldenafilu, fosfodiesteraza typu 5, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, N-demetylo metabolit, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, Silungo, stężenie w stanie stacjonarnym, syldenafil, tętnicze nadciśnienie płucne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Quetiapin NeuroPharma 200 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory enzymatyczne, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens leku (odpowiednio do 87% zmniejszenia ekspozycji i około 450% wzrostu klirensu), co może wymagać dostosowania dawki. Sok grejpfrutowy, również inhibitor CYP3A4, jest niezalecany. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje niezmieniona podczas stosowania z imipraminą, fluoksetyną, risperidonem, haloperidolem oraz cymetydyną. Tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może obniżać jej stężenie w surowicy.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik testu immunoenzymatycznego, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, metadon, morfologia krwi, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomid Egis 15 mg

Leflunomid Egis wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które wymagają ścisłego monitorowania podczas terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leflunomidu z metotreksatem, gdzie obserwuje się istotne podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych, co może wymagać odstawienia leku. Interakcje z warfaryną prowadzą do 25% spadku szczytowego INR, co wymaga regularnej kontroli INR i dostosowania dawki. Nie zaleca się stosowania cholestyraminy i węgla aktywnego, które szybko obniżają stężenie aktywnego metabolitu A771726. W przypadku leków metabolizowanych przez CYP450, leflunomid wykazuje działanie indukujące CYP1A2 (np. zmniejszenie ekspozycji kofeiny o 55%) oraz hamujące CYP2C8 (np. wzrost ekspozycji repaglinidu 2,4-krotnie), co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek leków takich jak repaglinid, paklitaksel, pioglitazon, czy duloksetyna. Ponadto, leflunomid zwiększa ekspozycję na substraty OAT3 (np. cefaklor, metotreksat) oraz na rosuwastatynę (2,5-krotny wzrost AUC), przy czym dawka rosuwastatyny nie powinna przekraczać 10 mg/dobę.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie hepatotoksyczne, działanie mielotoksyczne, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, furosemid, indometacyna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, interakcja farmakokinetyczna, ketoprofen, kofeina, kortykosteroid, lewonorgestrel, metabolit A771726, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paklitaksel, pioglitazon, pochodne kumaryny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, ryfampicyna, S-warfaryna, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, topotekan, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z tymianku – Interakcje

Wyciąg z tymianku (Thymus vulgaris L. i/lub Thymus zygis L.) jest składnikiem preparatu BRONCHOSTOP Duo na kaszel, zawierającego 120 mg suchego wyciągu z ziela tymianku oraz 830 mg płynnego wyciągu z korzenia prawoślazu na 15 ml. Pomimo szerokiego zastosowania, brak jest dedykowanych badań klinicznych oceniających interakcje tego wyciągu z innymi lekami. Na podstawie właściwości farmakologicznych tymianku, potencjalne interakcje obejmują nasilenie działania leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna, acenokumarol) i przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel), synergistyczne działanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi, mukolitycznymi oraz sedatywnymi. W pojedynczej dawce preparatu znajduje się także 38,9 mg glikolu propylenowego (E1520), który może wchodzić w interakcje metaboliczne z alkoholem, potencjalnie nasilając depresję ośrodkowego układu nerwowego.
antykoagulant, cytochrom P450, depresja OUN, działanie sedatywne, działanie wykrztuśne, efekt hipotensyjny, enzym wątrobowy, glikol propylenowy, interakcja metaboliczna, interakcja z produktem leczniczym, lek mukolityczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sedatywny, lek wykrztuśny, metyl parahydroksybenzoesan, olejek eteryczny, ośrodkowy układ nerwowy, parahydroksybenzoesan, płytka krwi, propyl parahydroksybenzoesan, schorzenie dróg oddechowych, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg z korzenia prawoślazu, wyciąg z tymianku, wyciąg z ziela tymianku, związek flawonoidowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine APC 20 mg

Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z formą powlekaną, co umożliwia ich zamienne stosowanie bez utraty skuteczności terapeutycznej. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się z białkami osocza w około 93% (w zakresie stężeń terapeutycznych 7-1000 ng/ml), głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jej dystrybucję. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej, z których głównym jest 10-N-glukuronid nieprzenikający bariery krew-mózg. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (około 57%).
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biodostępność, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit główny, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olanzapina, schizofrenia, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, α1-kwaśna glikoproteina
Leksykon leków
Interakcje leku – Relenza 5 mg/dawkę

Zanamiwir, substancja czynna produktu leczniczego Relenza (5 mg/dawkę proszek do inhalacji), wykazuje niski potencjał do wywoływania klinicznie istotnych interakcji lekowych. Jego eliminacja odbywa się wyłącznie przez filtrację nerkową, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez enzymy wątrobowe, w tym cytochrom P450 (CYP1A1/2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4). Zanamiwir nie hamuje aktywności tych enzymów ani nie wpływa na funkcję nerkowych transporterów (OAT1-4, OCT1-3, hURAT1), co potwierdza niskie ryzyko zmiany farmakokinetyki innych leków. Ponadto, podawanie zanamiwiru przez 28 dni nie osłabia odpowiedzi immunologicznej na szczepionkę przeciw grypie, co umożliwia ich jednoczesne stosowanie bez konieczności modyfikacji terapii.
CYP1A1/2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, filtracja nerkowa, inhibitor neuraminidazy, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, lek psychotropowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odpowiedź immunologiczna, substancja czynna, szczepienie przeciwko grypie, transporter moczanowy, transporter nerkowy, zanamiwir
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg suchy z liści bluszczu – Interakcje

Wyciąg suchy z liści bluszczu (Hedera helix L., folium) stanowi aktywny składnik leku Hederasal, zawierającego 430,55 mg wyciągu suchego (DER 4-8:1) na 100 g syropu (81 ml). W dokumentacji produktu nie odnotowano udokumentowanych interakcji z innymi lekami, jednak ze względu na złożony skład fitochemiczny i obecność etanolu 30% (m/m) jako rozpuszczalnika ekstrakcyjnego, zaleca się ostrożność, zwłaszcza u pacjentów z chorobami wątroby, stosujących leki metabolizowane w wątrobie, dzieci, kobiety w ciąży oraz osoby starsze. W preparacie znajduje się również sorbitol ciekły niekrystalizujący w ilości 0,987 g/ml syropu, co należy uwzględnić przy jednoczesnym stosowaniu z innymi produktami zawierającymi sorbitol.
choroba wątroby, cytochrom P450, dekstrometorfan, działanie sedatywne, efekt przeczyszczający, efekt wykrztuśny, indeks terapeutyczny, interakcja lekowa, lek immunosupresyjny, lek przeciwkaszlowy, lek wykrztuśny, liść bluszczu, metabolizm leków, saponina triterpenowa, schorzenie dróg oddechowych, skład fitochemiczny, sorbitol, wyciąg suchy z liści bluszczu, zaleganie wydzieliny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clatra 10 mg

Bilastyna, substancja czynna preparatu Clatra w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny. Średnia biodostępność wynosi 61%, a lek wykazuje brak kumulacji, co jest korzystne w terapii długoterminowej. Bilastyna jest substratem transporterów P-gp oraz OATP, co może wpływać na interakcje lekowe, zwłaszcza z ketokonazolem, erytromycyną, diltiazemem i sokiem grejpfrutowym. Wysoki stopień wiązania z białkami osocza (84-90%) determinuje farmakologicznie aktywną frakcję wolną. Metabolizm bilastyny jest minimalny, nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a około 95% dawki jest wydalane w formie niezmienionej – 66,5% z kałem i 28,3% z moczem. Okres półtrwania u zdrowych osób wynosi średnio 14,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, z niewielką zmiennością międzyosobniczą.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, białko osocza, bilans masy, bilastyna, biodostępność, Clatra, cytochrom P450, diltiazem, dysfunkcja nerek, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, glikoproteina p, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bluefish 20 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i transportowany przez glikoproteinę P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), powodują istotne zwiększenie ekspozycji na rywaroksaban (AUC wzrost 2,5-2,6 razy, Cmax wzrost 1,6-1,7 razy), co znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (AUC +1,5x, Cmax +1,4x), erytromycyna (AUC +1,3x, Cmax +1,3x) oraz flukonazol (AUC +1,4x, Cmax +1,3x), wymagają ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie wzrost AUC może sięgać nawet 2-krotnego. Dronedaron ze względu na brak danych klinicznych powinien być stosowany z rywaroksabanem ostrożnie lub unikać takiego połączenia. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną) oraz NLPZ, inhibitorami agregacji płytek (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) i SSRI/SNRI zwiększa ryzyko krwawień i wymaga monitorowania.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, cytochrom P450, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik krzepnięcia, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metabolizm leku, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pirfenidone Aurovitas 267 mg

Pirfenidon, dostępny w tabletkach 267 mg i 801 mg, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką, w której podanie doustne z pokarmem znacząco obniża maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) o około 40-50%, przy jednoczesnym mniejszym wpływie na całkowitą ekspozycję (AUC), która wynosi około 80-85% wartości po podaniu na czczo. U osób starszych (50-66 lat) po dawce 801 mg po posiłku obserwuje się spowolnienie wchłaniania i zmniejszenie Cmax, co koreluje z mniejszą częstością działań niepożądanych, takich jak nudności i zawroty głowy, co uzasadnia zalecenie podawania leku z jedzeniem. Pirfenidon wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (50-58%) i stosunkowo niewielką dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji około 70 L). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP1A2 (70-80%), a głównym metabolitem jest 5-karboksy-pirfenidon, który wykazuje aktywność farmakologiczną i ulega zwiększonej ekspozycji u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek.
5-karboksy-pirfenidon, albumina, biorównoważność, CYP1A2, cytochrom P450, dializoterapia, działania niepożądane, idiopatyczne włóknienie płuc, inhibitor CYP1A2, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, krańcowa niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pirfenidon, stężenie w osoczu, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polprazol 20 mg

Omeprazol, substancja czynna preparatu Polprazol, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) w ciągu 1-2 godzin, z biodostępnością około 40% po pojedynczej dawce, która wzrasta do około 60% przy podawaniu wielokrotnym. Objętość dystrybucji wynosi około 0,3 l/kg, a lek wykazuje wysokie (około 97%) wiązanie z białkami osocza. Omeprazol jest całkowicie metabolizowany w wątrobie, głównie przez polimorficzny izoenzym CYP2C19 oraz częściowo przez CYP3A4, co ma istotne znaczenie kliniczne ze względu na potencjalne interakcje lekowe i zmienność genetyczną metabolizmu. Okres półtrwania leku jest krótki, poniżej 1 godziny, a eliminacja następuje głównie przez wydalanie metabolitów z moczem (około 80%) i kałem (około 20%).
AUC, biodostępność omeprazolu, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, interakcja metaboliczna, klirens ogólnoustrojowy, krzywa stężenia w czasie, metabolizm pierwszego przejścia, mikrogranulki, niewydolność nerek, omeprazol, polimorfizm genetyczny, Polprazol, słaby metabolizator, sulfon omeprazolu, szybki metabolizator, układ enzymatyczny, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin MSN 20 mg

Rozuwastatyna jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA o farmakokinetyce charakteryzującej się niską biodostępnością bezwzględną (~20%) i maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 5 godzinach. Lek wykazuje wysoką dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji ~134 L) oraz silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych N-demetylowanych metabolitów (ok. 50% aktywności leku) oraz nieaktywnych laktonowych pochodnych. Eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobową (90% z kałem), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin, niezależnie od dawki. Farmakokinetyka leku jest liniowa, a parametry nie ulegają zmianie przy wielokrotnym podawaniu. U dorosłych nie stwierdzono istotnych różnic związanych z wiekiem czy płcią, a u dzieci z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną profil jest zbliżony do dorosłych.
ABCG2, BCRP, białko transportujące, biodostępność, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność nerek, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dysfagia, dystrybucja tkankowa, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, eliminacja wątrobowa, farmakokinetyka liniowa, genotyp SLCO1B1, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym, klirens osoczowy, łagodna niewydolność nerek, laktonowa pochodna, ludzki hepatocyt, N-demetylowana pochodna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, schemat dawkowania, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu, transporter anionów organicznych, wiązanie z białkami osocza, współczynnik zmienności, wychwyt wątrobowy, wydalanie nerkowe, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Nicerin 10 mg

Nicergolina, substancja czynna leku Nicerin w dawce 10 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest nasilenie działania hipotensyjnego leków przeciwnadciśnieniowych, co może prowadzić do objawów niedociśnienia, zwłaszcza u osób starszych. Ponadto, nicergolina zwiększa ryzyko krwawień poprzez nasilenie działania leków przeciwagregacyjnych (np. kwasu acetylosalicylowego) i przeciwzakrzepowych, co wymaga monitorowania parametrów hemostazy (INR, APTT) i ostrożności przed zabiegami inwazyjnymi. Interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP2D6 (np. beta-adrenolitykami, lekami przeciwarytmicznymi i trójpierścieniowymi przeciwdepresyjnymi) mogą powodować zmiany stężeń leków, co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania działań niepożądanych. Dodatkowo, nicergolina może nasilać działanie hamujące na czynność serca beta-adrenolityków, prowadząc do bradykardii lub bloku przedsionkowo-komorowego.
aPTT, beta-adrenolityki, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, CYP2D6, cytochrom P450, czas krwawienia, czas protrombinowy, dna moczanowa, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipotensyjne, działanie naczynioskurczowe, działanie wazodylatacyjne, hiperurykemia, INR, interakcje farmakokinetyczne, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwnadciśnieniowe, leki przeciwzakrzepowe, leki sympatykomimetyczne, metabolizm kwasu moczowego, nicergolina, obniżenie ciśnienia tętniczego, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia, stężenie kwasu moczowego, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ nerwowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantopraz 20 mg 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska do prawidłowego wchłaniania. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz lekami antyretrowirusowymi, takimi jak atazanawir, gdzie zmniejszenie biodostępności może prowadzić do obniżenia skuteczności terapii. W przypadku erlotynibu również obserwuje się obniżoną absorpcję. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania pantoprazolu z atazanawirem oraz monitorowanie skuteczności terapii przy stosowaniu azoli i erlotynibu, a w razie konieczności rozważenie alternatywnych schematów leczenia. Ponadto, pomimo braku istotnych interakcji farmakokinetycznych z pochodnymi kumaryny (fenprokumon, warfaryna), obserwowano pojedyncze przypadki zmian INR, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego zwłaszcza przy rozpoczynaniu, kończeniu lub nieregularnym stosowaniu pantoprazolu.
alkohol etylowy, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, beta-bloker, biodostępność leku, choroba refluksowa, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, erlotynib, etanol, etynyloestriadol, fenprokumon, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kofeina, lek antyretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metabolizm etanolu, metabolizm wątrobowy, metoprolol, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, piroksykam, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, środek zobojętniający, teofilina, terapia HIV, warfaryna, wartość INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Olpinat 5 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, obniżają stężenie olanzapiny, co może wymagać zwiększenia dawki. Inhibitory CYP1A2, w tym fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco podnoszą stężenie olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność redukcji dawki. Węgiel aktywowany zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego należy zachować co najmniej 2-godzinny odstęp między podaniem. Substancje takie jak fluoksetyna, leki zobojętniające kwas solny oraz cymetydyna nie wpływają istotnie na farmakokinetykę olanzapiny. Olanzapina nie hamuje głównych izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
badanie in vitro, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Parkinsona, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, diazepam, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, efekt sedacyjny, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, karbamazepina, lek dopaminergiczny, lek zobojętniający kwas solny, neutropenia, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, parkinsonizm, pole pod krzywą AUC, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne walpronianu, teofilina, terapia przeciwpsychotyczna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, węgiel aktywowany, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie kardiologiczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Dessette Forte 30 mcg + 150 mcg

Produkt leczniczy Dessette forte, zawierający 30 mikrogramów etynyloestradiolu i 150 mikrogramów dezogestrelu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne cytochromu P450 (CYP). Indukcja tych enzymów prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów płciowych, co może skutkować krwawieniami międzymiesiączkowymi oraz obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. Efekt indukcji pojawia się po kilku dniach i utrzymuje do około 4 tygodni po odstawieniu induktora. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów enzymów (np. fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna, ziele dziurawca) zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji mechanicznej przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym leczeniu induktorami enzymów wskazane jest zastosowanie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Ponadto, inhibitory enzymów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą zwiększać stężenia hormonów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
aminotransferaza alaninowa, boceprewir, bozentan, cyklosporyna, CYP1A2, cytochrom P450, dazabuwir, dezogestrel, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP, erytromycyna, etonogestrel, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glekaprewir, gryzeofulwina, inhibitor CYP3A4, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, rybawiryna, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, teofilina, topiramat, tyzanidyna, złożony hormonalny środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Grindeks 2 mg

Rysperydon, będący aktywnym składnikiem leku Risperidone Grindeks, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi (np. chinidyna, amiodaron), trój- i czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (amitryptylina, maprotylina), lekami przeciwhistaminowymi oraz innymi lekami przeciwpsychotycznymi. Rysperydon może nasilać działanie sedacyjne alkoholu, opioidów, benzodiazepin i leków przeciwhistaminowych, co zwiększa ryzyko nadmiernej senności i zaburzeń koordynacji. Ponadto, antagonizm wobec receptorów dopaminergicznych powoduje osłabienie działania leków dopaminergicznych (lewodopa, bromokryptyna), co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Monitorowanie ciśnienia tętniczego jest wskazane przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych, ze względu na ryzyko niedociśnienia. Interakcje z lekami psychostymulującymi (np. metylofenidat) mogą nasilać objawy pozapiramidowe.
agonista dopaminy, aktywny metabolit, antagonista receptora H2, arytmia komorowa, benzodiazepina, biodostępność leku, bradykardia, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, digoksyna, dysfagia, działanie hipotensyjne, działanie sedacyjne, enzym cytochromu P450, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor cholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek działający ośrodkowo, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie tętnicze, objawy pozapiramidowe, obniżenie ciśnienia tętniczego, opioid, otępienie, paliperydon, paroksetyna, receptor dopaminergiczny, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, senność, SSRI, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Kardamon – Interakcje

Kardamon, obecny w preparacie Padma 28 Formuła w dawce 30 mg na kapsułkę, nie wykazuje dotychczas udokumentowanych interakcji z innymi lekami. Jednakże, ze względu na zawartość olejków eterycznych, istnieje teoretyczna możliwość wpływu na enzymy cytochromu P450, co może potencjalnie modyfikować metabolizm leków. Ponadto, preparat zawiera również inne składniki o działaniu sedatywnym, takie jak korzeń kozłka (10 mg), co może nasilać działanie uspokajające, zwłaszcza w połączeniu z alkoholem etylowym. Warto zwrócić uwagę na potencjalne synergistyczne interakcje farmakodynamiczne kardamonu z innymi składnikami preparatu, takimi jak owoc korzennika (25 mg), kwiat goździka (12 mg) oraz kłącze kaempferii galanga (10 mg).
cytochrom P450, działanie hipoglikemizujące, działanie sedatywne, goździkowiec korzenny, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, kaempferia galanga, kardamon, korzennik lekarski, kozłek lekarski, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm glukozy, olejek eteryczny, ośrodkowy układ nerwowy, płytka krwi
Leksykon leków
Interakcje leku – Dulofor 60 mg

Duloksetyna, metabolizowana głównie przez CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; należy zachować co najmniej 14-dniowy odstęp po IMAO i 5 dni po zakończeniu duloksetyny. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina (100 mg/dobę), mogą zwiększać AUC duloksetyny sześciokrotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. trzykrotne zwiększenie AUC dezypraminy, 71% wzrost AUC tolterodyny), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak rysperydon, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, beta-blokery i leki antyarytmiczne.
antagonista receptora H2, AUC, benzodiazepiny, beta-bloker, CYP1A2, cytochrom P450, dezypramina, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitory monoaminooksydazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, klirens osoczowy, lek antyarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, linezolid, metoprolol, odwracalny IMAO, opioidowe leki przeciwbólowe, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, propafenon, receptor serotoninergiczny, rysperydon, SNRI, SSRI, teofilina, tolterodyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, tryptofan, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Medical Valley 5 mg

Rozuwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się farmakokinetyką umożliwiającą skuteczne i przewidywalne obniżanie poziomu cholesterolu LDL. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z bezwzględną biodostępnością około 20%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia przez wątrobę. Lek wykazuje znaczną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji ~134 L) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminy). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony do około 10% dawki, głównie przez izoenzymy CYP 2C9, 2C19, 3A4 i 2D6, z powstaniem aktywnych N-demetylowanych metabolitów o około 50% aktywności leku macierzystego. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobową (90% z kałem, 5% z moczem w postaci niezmienionej). Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna po wielokrotnym podaniu, bez istotnego wpływu wieku czy płci u dorosłych.
białka osocza, białko transportujące OATP1B1, biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, dyslipidemia, farmakokinetyka liniowa, genotyp, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowany, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter OATP-C
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fromilid 125 mg/5 ml

Klarytromycyna, substancja czynna preparatu Fromilid, jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na makrolidy lub substancje pomocnicze, a także u osób z historią reakcji alergicznych na makrolidy ze względu na ryzyko reakcji krzyżowej. Istotnym przeciwwskazaniem jest obecność wrodzonego lub nabytego wydłużenia odstępu QT, komorowych zaburzeń rytmu serca (w tym torsade de pointes) oraz zaburzeń elektrolitowych, zwłaszcza hipokaliemii i hipomagnezemii, które zwiększają ryzyko arytmii. Ponadto, klarytromycyna nie powinna być stosowana u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby współistniejącą z niewydolnością nerek, gdyż upośledzony metabolizm i eliminacja leku prowadzą do jego kumulacji i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, astemizol, cytochrom P450, cyzapryd, częstoskurcz komorowy, depresja oddechowa, dihydroergotamina, dna moczanowa, domperydon, działanie niepożądane, działanie sedatywne, ergotamina, ergotyzm, hipercholesterolemia rodzinna, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP3A4, iwabradyna, klarytromycyna, kolchicyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek prokinetyczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lomitapid, midazolam, migotanie komór, miopatia, nadwrażliwość, neuroleptyk, niedokrwienie kończyn, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, pimozyd, rabdomioliza, ranolazyna, reakcja alergiczna, skurcz naczyń obwodowych, statyna, terfenadyna, tikagrelor, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zatrucie sporyszem
Leksykon leków
Interakcje leku – Falsigra 100 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w surowicy i bezpieczeństwo stosowania. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę) i sakwinawir (1200 mg 3x/dobę), powodują odpowiednio 11-krotne i ponad dwukrotne zwiększenie AUC syldenafilu (100 mg), co wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub unikania jednoczesnego stosowania. Erytromycyna (500 mg 2x/dobę) zwiększa AUC o 182%, natomiast azytromycyna (500 mg/dobę) nie wykazuje istotnego wpływu. Cymetydyna (800 mg) podnosi stężenie syldenafilu o 56%. Nie stwierdzono istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP2C9 (tolbutamid, warfaryna) ani z inhibitorami CYP2D6, tiazydowymi i pętlowymi diuretykami, inhibitorami ACE, beta-adrenolitykami czy antagonistami kanału wapniowego, choć u pacjentów z nadciśnieniem jednoczesne stosowanie syldenafilu (100 mg) i amlodypiny powodowało dodatkowe obniżenie ciśnienia tętniczego o 8/7 mmHg (skurczowe/rozkurczowe).
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, cymetydyna, cytochrom P450, dipirydamol, diuretyk pętlowy, doksazosyna, erytromycyna, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P450, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, teofilina, tolbutamid, warfaryna, wazodilatacja