ryfampicyna

Ryfampicyna to antybiotyk o szerokim spektrum działania, należący do grupy leków przeciwprątkowych. Jest to półsyntetyczna pochodna ryfamycyny B, która działa poprzez hamowanie RNA-polimerazy zależnej od DNA w komórkach bakteryjnych, co blokuje syntezę RNA i prowadzi do śmierci komórki patogenu.

Głównym zastosowaniem ryfampicyny jest leczenie gruźlicy, gdzie stanowi podstawowy składnik standardowych schematów terapeutycznych. Lek ten wykazuje również skuteczność w terapii trądu, brucelozy oraz niektórych zakażeń gronkowcowych. Ważną cechą ryfampicyny jest zdolność do penetracji do wnętrza komórek, co pozwala na eliminację bakterii wewnątrzkomórkowych.

W praktyce klinicznej ryfampicyna jest stosowana niemal zawsze w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwprątkowymi, co wynika z szybkiego rozwoju oporności przy monoterapii. Charakterystycznym działaniem niepożądanym leku jest pomarańczowe zabarwienie płynów ustrojowych (mocz, pot, łzy), co należy wyjaśnić pacjentowi przed rozpoczęciem terapii. Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów wątrobowych cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych, zmniejszając stężenie i skuteczność wielu jednocześnie stosowanych leków.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Oramorph 20 mg/ml

Oramorph (siarczan morfiny) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą prowadzić do ciężkich działań niepożądanych, takich jak depresja oddechowa, śpiączka czy zgon. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie morfiny z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), w tym benzodiazepinami, lekami nasennymi, rozluźniającymi mięśnie, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz gabapentyną i pregabaliną, co zwiększa ryzyko nadmiernej sedacji i depresji oddechowej. Równoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, układu oddechowego i krążenia. Dodatkowo, cymetydyna hamuje metabolizm morfiny, co może podnosić jej stężenie, natomiast ryfampicyna indukuje metabolizm, obniżając skuteczność przeciwbólową, co wymaga odpowiedniego dostosowania dawki morfiny.
amitryptylina, benzodiazepina, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, buprenorfina, choroba Parkinsona, cymetydyna, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie przeciwbólowe, działanie sedatywne, fenotiazyna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor P2Y12, klomipramina, lek antycholinergiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek rozluźniający mięśnie, nalbufina, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół wieńcowy, pentazocyna, pregabalina, ryfampicyna, siarczan morfiny, terapia przeciwpłytkowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół odstawienia, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Terbisil 250 mg

Terbinafina, substancja czynna leku Terbisil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez modulację aktywności enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP2D6. Inhibitory CYP2C9 i CYP3A4, takie jak flukonazol, ketokonazol i amiodaron, znacząco zwiększają stężenia terbinafiny (Cmax o 52%, AUC o 69%), co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktor ryfampicyna podwaja klirens terbinafiny, obniżając jej skuteczność terapeutyczną. Cymetydyna zmniejsza klirens terbinafiny o 33%, co również może wymagać korekty dawkowania. Pokarm zwiększa biodostępność terbinafiny o mniej niż 20%, co nie wymaga zmiany dawki, natomiast alkohol może nasilać działania niepożądane i obciążać wątrobę, dlatego zaleca się jego unikanie podczas terapii.
amiodaron, antypiryna, AUC, beta-bloker, biodostępność, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C9, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dezypramina, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, flukonazol, induktor enzymatyczny, induktor wątrobowy, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO-B, interakcja lekowa, ketokonazol, kofeina, kotrimoksazol, lek przeciwarytmiczny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, parametr farmakokinetyczny, ryfampicyna, SSRI, teofilina, terbinafina, terfenadyna, tolbutamid, triazolam, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sartesta 5 mg + 160 mg

Produkt leczniczy Sartesta, zawierający amlodypinę i walsartan, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w terapii. Amlodypina, metabolizowana przez CYP3A4, może mieć zwiększoną biodostępność przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów tego enzymu (np. erytromycyna, klarytromycyna, werapamil, diltiazem), co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki, zwłaszcza u osób starszych. Grejpfruty i sok grejpfrutowy również zwiększają ekspozycję na amlodypinę, co może nasilać działanie hipotensyjne. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, fenobarbital, ryfampicyna) mogą obniżać stężenie amlodypiny, co wymaga kontroli ciśnienia tętniczego. Współpodawanie amlodypiny z symwastatyną w dawce 80 mg zwiększa narażenie na statynę o 77%, dlatego zaleca się ograniczenie dawki symwastatyny do 20 mg/dobę. Jednoczesne stosowanie antagonistów wapnia z dantrolenem u pacjentów podatnych na hipertermię złośliwą jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko hiperkaliemii i zaburzeń rytmu serca.
alfa-adrenolityk, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azol przeciwgrzybiczny, blokada układu RAA, cyklosporyna, dantrolen, digoksyna, działanie hipotensyjne, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwdrgawkowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, symwastatyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoAmlo 10 mg

Amlodypina, jako antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4. Silne i umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. inhibitory proteazy, azole, makrolidy, werapamil, diltiazem) mogą znacząco zwiększać stężenie amlodypiny, co podnosi ryzyko nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, szczególnie u osób starszych. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie amlodypiny, osłabiając jej efekt przeciwnadciśnieniowy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Grejpfrut i sok grejpfrutowy zwiększają biodostępność amlodypiny poprzez hamowanie CYP3A4 w jelitach, co może nasilać działanie hipotensyjne. Współstosowanie amlodypiny z dantrolenem dożylnym jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko hiperkaliemii, migotania komór i zapaści krążeniowej. Ponadto, amlodypina sumuje się z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, co może prowadzić do nadmiernej hipotensji i wymaga ścisłej kontroli ciśnienia tętniczego.
alkohol etylowy, antagonista wapnia, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, dantrolen, digoksyna, diuretyk, dziurawiec, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, migotanie komór, omdlenie, ryfampicyna, sartan, symwastatyna, takrolimus, warfaryna, wazodylatacja, zaburzenia krążenia mózgowego, zaburzenia krążenia wieńcowego, zapaść krążeniowa, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Edolox 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna preparatu Edolox, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwzakrzepowe, takie jak warfaryna, powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem odwodnienia lub w podeszłym wieku. Etorykoksyb w dawce 120 mg nie wpływa na działanie przeciwpłytkowe małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak połączenie to zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, takrolimusem, litem czy metotreksatem (szczególnie przy dawce 120 mg etorykoksybu) konieczne jest monitorowanie czynności nerek, stężenia litu oraz potencjalnej toksyczności metotreksatu. Ponadto, etorykoksyb zwiększa stężenie etynyloestradiolu w doustnych środkach antykoncepcyjnych o 37-60% oraz estrogenów w hormonalnej terapii zastępczej (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%), co może podnosić ryzyko działań niepożądanych związanych z tymi terapiami.
antagonista receptora angiotensyny II, choroba wątroby, cyklooksygenaza, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie nefrotoksyczne, działanie przeciwpłytkowe, etorykoksyb, etynyloestradiol, glikokortykosteroid, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, izoenzym SULT1E1, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczy, lek zobojętniający, lit, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja żołądka, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Daryfenacyna – Interakcje

Daryfenacyna, dostępna w dawkach 7,5 mg i 15 mg w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu, jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, terbinafina) zwiększają ekspozycję na daryfenacynę, co wymaga rozpoczęcia terapii od dawki 7,5 mg/dobę z możliwością zwiększenia do 15 mg przy dobrej tolerancji. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir) powodują nawet pięciokrotne zwiększenie AUC daryfenacyny, a u osób słabo metabolizujących wzrost ten może sięgać dziesięciokrotności, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna) również znacząco zwiększają ekspozycję (AUC24 o 95%, Cmax o 128%), co wymaga podobnego dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać stężenie leku, co wymaga monitorowania skuteczności i ewentualnej korekty dawki.
AUC, barbiturat, chinidyna, choroba Parkinsona, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, daryfenacyna, digoksyna, działanie przeciwcholinergiczne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, flawoksat, flekainid, flukonazol, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwmuskarynowy, midazolam, oksybutynina, paroksetyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, stan równowagi, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, telitromycyna, terbinafina, tiorydazyna, tolterodyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Apixaban Aurovitas 5 mg

Apiksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz transportowany przez P-gp, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) mogą podwoić AUC i zwiększyć Cmax apiksabanu do 1,6-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane i słabe inhibitory (np. diltiazem, naproksen, klarytromycyna) zwiększają AUC o 1,4-1,6 raza i Cmax o 1,3-1,6 raza, jednak nie wymagają modyfikacji dawki. Silne induktory CYP3A4 i P-gp (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) obniżają AUC apiksabanu o 54% i Cmax o 42%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną, zwłaszcza w leczeniu zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, gdzie stosowanie apiksabanu z tymi induktorami jest niewskazane. Współistniejące stosowanie apiksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi jest przeciwwskazane z wyjątkiem specyficznych sytuacji klinicznych, a łączenie z lekami przeciwpłytkowymi (ASA, klopidogrel, prasugrel) wymaga ostrożności ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia, mimo braku istotnych interakcji farmakokinetycznych. Naproksen zwiększa ekspozycję na apiksaban (AUC o 50%, Cmax o 60%) i wymaga zachowania ostrożności, podobnie jak SSRI/SNRI i inne inhibitory agregacji płytek, które mogą potęgować ryzyko krwawień.
ablacja cewnikowa, antagonista receptora GPIIb/IIIa, czas krwawienia, działanie przeciwzakrzepowe, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4 i P-gp, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i P-gp, inhibitor proteazy HIV, klirens metaboliczny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpłytkowy, lek trombolityczny, niezastawkowe migotanie przedsionków, ryfampicyna, silny induktor, umiarkowany inhibitor, węgiel aktywny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna
Leksykon substancji czynnych
Octan cyproteronu – Interakcje

Octan cyproteronu w skojarzeniu z etynyloestradiolem, jak w preparacie Syndi-35, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapeutyczną oraz profil bezpieczeństwa. Szczególnie istotne są interakcje z induktorami enzymów mikrosomalnych (np. fenytoina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do krwawień międzymiesiączkowych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii oraz przez 28 dni po jej zakończeniu. Ponadto, inhibitory proteazy HIV/HCV i nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy mogą powodować zmienne zmiany stężeń estrogenów i progestagenów, co wymaga monitorowania i dostosowania terapii. W terapii lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir) obserwowano istotne podwyższenie aktywności aminotransferaz (AlAT) do ponad 5-krotności górnej granicy normy, co wymusza zmianę metody antykoncepcji na alternatywną przed rozpoczęciem leczenia i odroczenie stosowania octanu cyproteronu o około 2 tygodnie po zakończeniu terapii.
aminotransferaza, barbiturat, cyklosporyna, czynność nadnerczy, czynność nerek, czynność tarczycy, czynność wątroby, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gruźlica, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, karbamazepina, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, octan cyproteronu, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, topiramat, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir
Leksykon leków
Interakcje leku – Telexer 110 mg

Dabigatran eteksylanu, substrat transportera P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, glekaprewir/pibrentaswir, zwiększają AUC₀₋∞ dabigatranu 2,1-2,53-krotnie oraz Cmₐₓ 1,9-2,49-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym wpływie, np. werapamil (natychmiastowe uwalnianie podane 1h przed dabigatranem) zwiększają Cmₐₓ o 2,8 razy i AUC o 2,5 razy, co wymaga zmniejszenia dawki dabigatranu i ścisłego monitorowania. Inne leki, takie jak amiodaron, chinidyna, tikagrelor czy klarytromycyna, również podnoszą ekspozycję na dabigatran, choć w mniejszym stopniu (AUC wzrost do 1,6-1,73 razy). Induktory P-gp, w tym ryfampicyna (600 mg/d przez 7 dni), zmniejszają stężenia dabigatranu o około 65%, co może obniżać skuteczność przeciwzakrzepową i wymaga unikania kojarzenia. Nie zaleca się także łączenia dabigatranu z inhibitorami proteazy ze względu na brak danych klinicznych i potencjalne ryzyko interakcji.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe P-gp, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, ewerolimus, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie osoczowe dabigatranu, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Crohnax 1000 mg

Terapia mesalazyną w formie czopków (Crohnax 500 mg lub 1000 mg) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na liczne potencjalne interakcje farmakologiczne. Współstosowanie z glikokortykosteroidami może nasilać działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, natomiast niesteroidowe leki przeciwzapalne i azatiopryna zwiększają ryzyko nefrotoksyczności, co wymaga regularnego monitorowania funkcji nerek. Interakcje z metotreksatem i 6-merkaptopuryną mogą prowadzić do nasilenia toksyczności i supresji szpiku kostnego (leukopenia, małopłytkowość, niedokrwistość, pancytopenia), co wskazuje na konieczność ścisłej kontroli morfologii krwi. Mesalazyna może również nasilać działanie hipoglikemizujące pochodnych sulfonylomocznika, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawki u pacjentów z cukrzycą typu 2.
6-merkaptopuryna, azatiopryna, cukrzyca typu 2, dna moczanowa, działanie diuretyczne, działanie przeciwzakrzepowe, działanie tuberkulostatyczne, furosemid, glikokortykosteroid, gruźlica, hepatotoksyczność, hiperurykemia, lek hipoglikemizujący, lek urykozuryczny, leukopenia, małopłytkowość, mesalazyna, metotreksat, nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pancytopenia, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, ryfampicyna, spironolakton, sulfinpirazon, supresja szpiku kostnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Heligen Neo 40 mg

Omeprazol, składnik aktywny Heligen Neo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymów CYP2C19 i CYP3A4. Zmniejsza biodostępność leków takich jak nelfinawir (spadek o 40% ekspozycji i 75-90% metabolitu M8) oraz atazanawir (redukcja ekspozycji o 75% przy dawce 40 mg/dobę i o 30% przy 20 mg/dobę omeprazolu), co czyni jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym. Omeprazol obniża także aktywację klopidogrelu, zmniejszając ekspozycję na jego aktywny metabolit o 46% i hamowanie agregacji płytek o 16%, co zwiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. Ponadto, omeprazol istotnie obniża wchłanianie leków przeciwgrzybiczych (pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotynibu, co może prowadzić do zmniejszenia ich skuteczności klinicznej. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost biodostępności o około 10%, wymagający monitorowania, zwłaszcza u osób starszych.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, erlotynib, fenytoina, incydent sercowo-naczyniowy, induktor CYP2C19, inhibitor izoenzymu, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pH żołądka, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, terapia HIV, terapia przeciwwirusowa, układ enzymatyczny, wchłanianie leku, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Nimodypina – Interakcje

Nimodypina jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4, co powoduje, że inhibitory tego enzymu (np. cymetydyna, kwas walproinowy, fluoksetyna, antybiotyki makrolidowe, inhibitory proteazy HIV, przeciwgrzybicze azole, nefazodon) mogą znacząco zwiększać stężenie nimodypiny w osoczu, potencjalnie nasilając jej działanie przeciwnadciśnieniowe. Z kolei induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) obniżają biodostępność nimodypiny, co może prowadzić do zmniejszenia jej skuteczności i jest przeciwwskazane w terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwnadciśnieniowymi (diuretyki, beta-adrenolityki, inhibitory ACE, antagoniści receptorów A1 i alfa-adrenergiczne, inhibitory PDE5, alfa-metylodopa), które mogą nasilać działanie hipotensyjne nimodypiny, wymagając ścisłego monitorowania ciśnienia tętniczego. Dożylne podanie beta-adrenolityków z nimodypiną może dodatkowo nasilać ujemne działanie inotropowe, co jest szczególnie niebezpieczne u pacjentów z niewydolnością serca.
alfa-metylodopa, aminoglikozyd, antagonista receptora A1, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, azytromycyna, beta-adrenolityk, cefalosporyna, chinuprystyna/dalfoprystyna, cymetydyna, dekompensacja niewydolności serca, diazepam, digoksyna, diuretyk, działanie depresyjne na OUN, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, furosemid, glibenklamid, haloperydol, indometacyna, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy 5, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lek moczopędny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, nefazodon, nimodypina, norfluoksetyna, nortryptylina, przeciwgrzybicze azole, ranitydyna, receptor alfa-adrenergiczny, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Metocard ZK 47,5 mg

Metoprolol bursztynian wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Do najważniejszych interakcji farmakodynamicznych należą: wzmacnianie działania beta-adrenolitycznego przez blokery zwojów współczulnych, ryzyko przełomu nadciśnieniowego przy odstawianiu klonidyny bez wcześniejszego odstawienia metoprololu, ujemne działanie inotropowe i chronotropowe w połączeniu z antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem) oraz lekami przeciwarytmicznymi I klasy (np. dyzopyramid). Metoprolol może również nasilać działanie leków hipotensyjnych, osłabiać objawy hipoglikemii i hamować uwalnianie insuliny u pacjentów z cukrzycą typu II, co wymaga regularnej kontroli glikemii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami sympatykomimetycznymi (adrenalina, noradrenalina), które mogą powodować znaczny wzrost ciśnienia tętniczego, oraz na osłabienie skuteczności adrenaliny w leczeniu reakcji anafilaktycznych u pacjentów przyjmujących metoprolol.
adrenalina, alfa-metyldopa, alkohol etylowy, amiodaron, antagonista wapnia, bradykardia, celekoksyb, chinidyna, chloropromazyna, chlorprotyksen, cukrzyca typu II, cymetydyna, cytochrom P450, difenhydramina, diltiazem, dyzopyramid, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, guanfacyna, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, hydralazyna, hydroksychlorochina, indometacyna, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu wątrobowego, inhibitor MAO, inhibitor syntezy prostaglandyn, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, klonidyna, lek beta-adrenolityczny, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, metoprolol bursztynian, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, noradrenalina, paroksetyna, propafenon, reakcja anafilaktyczna, rezerpina, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, terbinafina, triflupromazyna, tymolol, werapamil, znieczulenie wziewne
Leksykon leków
Interakcje leku – Walsartan Krka 40 mg

Walsartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie walsartanu z inhibitorami ACE, aliskirenem lub innymi antagonistami układu RAA, co zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Monitorowanie stężenia potasu i funkcji nerek jest niezbędne przy kojarzeniu z diuretykami oszczędzającymi potas, suplementami potasu oraz zamiennikami soli. Interakcje z litem prowadzą do wzrostu jego stężenia w surowicy i nasilają toksyczność, co wymaga regularnego monitorowania. NLPZ, w tym selektywne inhibitory COX-2 i kwas acetylosalicylowy w dawce >3 g/dobę, mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe walsartanu oraz pogarszać funkcję nerek, dlatego zaleca się kontrolę ciśnienia i odpowiednie nawodnienie pacjenta.
aliskiren, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista układu RAA, atenolol, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, furosemid, glibenklamid, hiperkaliemia, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor konwertazy angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, lit, monoterapia, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor COX-2, suplement potasu, walsartan, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Pitamet 2 mg

Pitawastatyna, substancja czynna leku PITAMET, jest aktywnie transportowana do hepatocytów przez transportery wątrobowe, w tym OATP, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Szczególnie istotne jest znaczące zwiększenie ekspozycji na pitawastatynę przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny (4,6-krotny wzrost AUC), erytromycyny (2,8-krotny wzrost AUC) oraz w mniejszym stopniu ryfampicyny (1,3-krotny wzrost AUC). Fibraty, takie jak gemfibrozyl i fenofibrat, również podnoszą AUC pitawastatyny odpowiednio o 1,4 i 1,2 razy, co zwiększa ryzyko miopatii. Zaleca się unikanie lub ostrożne stosowanie PITAMET w tych sytuacjach, z monitorowaniem pacjenta. Ponadto glekaprewir/pibrentaswir mogą potencjalnie zwiększać stężenie pitawastatyny, co wymaga stosowania najniższej dawki i ścisłej kontroli klinicznej.
antybiotyk makrolidowy, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, erytromycyna, ezetymib, farmakokinetyka pitawastatyny, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, glekaprewir i pibrentaswir, gruźlica, hepatocyt, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, itrakonazol, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, metabolit glukuronidowy, metabolizm wątrobowy, miopatia, niacyna, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, pitawastatyna, pole pod krzywą stężenia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, statyna, substrat P-glikoproteiny, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexamethasone Krka 0,5 mg

Deksametazon, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) przyspieszają metabolizm leku, osłabiając jego działanie, natomiast inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, kobicystat) hamują metabolizm, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami immunosupresyjnymi (np. cyklosporyna), które mogą nasilać immunosupresję i ryzyko zakażeń, oraz z lekami wpływającymi na gospodarkę elektrolitową, gdzie hipokaliemia indukowana przez deksametazon może nasilać toksyczność glikozydów nasercowych i wymaga monitorowania poziomu potasu. Ponadto, deksametazon może osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych i wydłużać zwiotczenie mięśni przy stosowaniu niedepolaryzujących leków zwiotczających.
atropina, barbiturat, chlorochina, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, CYP3A4, efedryna, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hiperglikemia, hipokaliemia, hydroksychlorochina, immunosupresja, indometacyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, kardiomiopatia, ketokonazol, kobicystat, lek immunosupresyjny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lek zwiotczający niedepolaryzujący, meflochina, miopatia, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, perforacja wrzodu trawiennego, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, ryfampicyna, salicylan, somatotropina, test alergiczny, TSH, wodorotlenek glinu, zaburzenie metabolizmu glukozy, zaburzenie wodno-elektrolitowe, zakażenie oportunistyczne, zapalenie trzustki
Leksykon leków
Interakcje leku – Axaltra 2,5 mg

Rywaroksaban, aktywny składnik Axaltry, jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax w zakresie 1,3-1,8-krotnym, szczególnie nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności u osób z wysokim ryzykiem krwawień. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) i zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrelu) oraz SSRI/SNRI.
badanie układu krzepnięcia, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik Xa, działanie farmakodynamiczne, farmakokinetyka rywaroksabanu, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor czynnika Xa, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, izoforma CYP, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pole pod krzywą AUC, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie maksymalne Cmax, stężenie rywaroksabanu, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Baladex (50 mg + 30 mg)/5 ml

Baladex, zawierający teofilinę (50 mg/5 ml) oraz gwajafenezynę (30 mg/5 ml), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Hamowanie metabolizmu teofiliny przez cymetydynę, antybiotyki makrolidowe, izoniazyd, meksyletynę oraz pochodne chinolonu prowadzi do wzrostu jej stężenia w osoczu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, w tym kardiotoksyczności. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie tych leków z Baladexem. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak ryfampicyna, barbiturany, fenytoina oraz nikotyna, przyspieszają metabolizm teofiliny, osłabiając jej działanie terapeutyczne. Dodatkowo, teofilina może osłabiać działanie soli litu, propranololu oraz niedepolaryzujących środków zwiotczających, a także nasilać hipoglikemię wywołaną glikokortykosteroidami, β2-adrenomimetykami i lekami moczopędnymi, co wymaga monitorowania odpowiednich parametrów klinicznych i laboratoryjnych.
allopurinol, antybiotyk makrolidowy, barbiturat, cymetydyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, drgawki, działanie kardiotoksyczne, działanie ośrodkowe, działanie sedatywne, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, gwajafenezyna, halotan, hipoglikemia, indukcja enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, izoniazyd, kardiotoksyczność, ketamina, klindamycyna, lek moczopędny, meksyletyna, metabolizm teofiliny, niedepolaryzujący środek zwiotczający, nikotyna, pochodna chinolonu, propranolol, rezerpina, ryfampicyna, sole litu, sympatykomimetyk, teofilina, β2-adrenomimetyk
Leksykon leków
Interakcje leku – Ayupil 12,5 mg

Klozapina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie jej z lekami mielosupresyjnymi (karbamazepina, chloramfenikol, sulfonamidy, pochodne pyrazolonu, penicylamina, leki cytotoksyczne) oraz długo działającymi lekami przeciwpsychotycznymi w postaci depot ze względu na ryzyko agranulocytozy i supresji szpiku kostnego. Spożywanie alkoholu podczas terapii klozapiną jest zabronione z powodu nasilenia działania sedatywnego, ryzyka depresji oddechowej oraz zaburzeń poznawczych i motorycznych. Klozapina metabolizowana jest głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP1A2, co powoduje, że inhibitory tego enzymu (np. fluwoksamina, kofeina, cyprofloksacyna) mogą zwiększać stężenie leku w osoczu, natomiast induktory (fenytoina, ryfampicyna, omeprazol) obniżają jego poziom, co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawki. Nagłe odstawienie kofeiny lub zaprzestanie palenia tytoniu może zwiększyć stężenie klozapiny nawet o około 50%.
agranulocytoza, benzodiazepina, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie hipotensyjne, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie szpiku kostnego, induktor enzymu cytochromu, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klozapina, kwas walproinowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy opioidowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny depot, majaczenie, napad padaczkowy, neutropenia, niedociśnienie, noradrenalina, odstęp QTc, ryfampicyna, substancja mielosupresyjna, supresja szpiku kostnego, warfaryna, wiązanie z białkiem osocza, zaburzenie oddychania, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zapaść krążeniowa, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Adamed 10 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i ritonawir (200 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-krotny przy ketokonazolu 200 mg i ritonawirze, 4-krotny przy ketokonazolu 400 mg), co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych i wymaga ostrożności oraz rozważenia zmniejszenia dawki tadalafilu. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W przypadku stosowania innych induktorów (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) również należy rozważyć korektę dawki. Tadalafil nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny i kwasu acetylosalicylowego.
azotany, bloker kanału wapniowego, czas protrombinowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, ekspozycja AUC, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens leku, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Donectil ODT 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna preparatu Donectil ODT, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu w osoczu nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność, co może wymagać dostosowania dawki. Spożycie alkoholu, jako induktora CYP450, również obniża stężenie donepezylu i nasila działania niepożądane na OUN, zwłaszcza u osób starszych, zwiększając ryzyko upadków i urazów.
amiodaron, amitryptylina, antybiotyk, badanie EKG, beta-adrenolityk, blokada nerwowo-mięśniowa, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, digoksyna, Donectil ODT, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Genoptim 80 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 oraz BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki leku oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga rozważenia obniżenia dawki i kontroli klinicznej. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, dlatego konieczne jest monitorowanie efektu terapeutycznego i ewentualna korekta dawki. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, ezetymib, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, pochodne kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – AuroValsart 80 mg

Podczas terapii walsartanem (AuroValsart) kluczowe jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami ACE, innymi ARB oraz aliskirenem ze względu na wysokie ryzyko niedociśnienia tętniczego, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Szczególną uwagę należy zwrócić na monitorowanie stężenia litu w surowicy przy jednoczesnym podawaniu litu i walsartanu, zwłaszcza w obecności leków moczopędnych, ze względu na ryzyko toksyczności. Również stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu oraz zamienników soli kuchennej zawierających potas wymaga regularnej kontroli poziomu potasu w osoczu, aby zapobiec hiperkaliemii i powikłaniom sercowo-naczyniowym. Interakcje z NLPZ, w tym selektywnymi inhibitorami COX-2 oraz kwasem acetylosalicylowym w dawce >3 g/dobę, mogą osłabiać działanie hipotensyjne walsartanu i zwiększać ryzyko nefrotoksyczności, co wymaga monitorowania funkcji nerek i zapewnienia odpowiedniego nawodnienia pacjenta.
aliskiren, amiloryd, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, atenolol, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, efekt hipotensyjny, eplerenon, furosemid, glibenklamid, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor ACE, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor COX-2, spironolakton, stężenie litu w surowicy, suplement potasu, toksyczność litu, transporter wątrobowy OATP, transporter wyrzutu wątrobowego MRP2, triamteren, układ renina-angiotensyna-aldosteron, walsartan, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zamiennik soli kuchennej
Leksykon leków
Interakcje leku – Bunondol 0,4 mg

Buprenorfina chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak benzodiazepiny, które zwiększają ryzyko nadmiernego uspokojenia, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Również alkohol etylowy nasila depresję OUN, co może prowadzić do poważnych powikłań, dlatego jego spożycie jest bezwzględnie przeciwwskazane podczas terapii. Ponadto, leki serotoninergiczne (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta. Pochodne fenotiazyny i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne dodatkowo podnoszą ryzyko zahamowania czynności oddechowej.
alkohol etylowy, benzodiazepiny, biodostępność, buprenorfiny chlorowodorek, depresja oddechowa, fenobarbital, fenytoina, gestoden, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory proteazy HIV, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, leki cholinolityczne, leki serotoninergiczne, norfluoksetyna, opioidowe leki przeciwbólowe, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne fenotiazyny, receptory opioidowe, ryfampicyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, troleandomycyna, układ cytochromu P450, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Delta-9-tetrahydrokannabinol – Interakcje

Delta-9-tetrahydrokannabinol (THC), główny składnik aktywny preparatów konopnych, wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy układu cytochromu P450 (CYP) oraz enzymy glukuronidacyjne (UGT). THC jest metabolizowany przede wszystkim przez CYP3A4, CYP2C9 i CYP2C19, a jednoczesne stosowanie inhibitorów tych enzymów (np. ketokonazol, flukonazol) prowadzi do istotnego wzrostu stężeń THC i jego aktywnych metabolitów (np. Cmax THC wzrasta do 1,2×, AUC do 1,8× przy ketokonazolu; Cmax THC o 22%, AUC o 32% przy flukonazolu). Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają stężenia THC (Cmax ↓ 40%, AUC ↓ 20%) i metabolitów, co może wymagać dostosowania dawkowania. THC może również indukować CYP1A2, 2B6 i 3A4, przyspieszając metabolizm leków takich jak kumaryny, statyny, beta-blokery i kortykosteroidy, co może obniżać ich skuteczność kliniczną. Hamowanie enzymów UGT1A9 i UGT2B7 przez THC w stężeniach klinicznych wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych tymi szlakami, np. propofolu, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami glukuronidacji (np. choroba Gilberta).
beta-bloker, choroba Gilberta, cytochrom P450, delta-9-tetrahydrokannabinol, dysfagia, działanie ośrodkowe, dziurawiec zwyczajny, enzym UGT, flukonazol, funkcja poznawcza, indukcja enzymu, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor odwracalny, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwspastyczny, lek przeciwwirusowy, metabolit THC, metabolizm leku, obniżenie napięcia mięśniowego, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, środek antykoncepcyjny, zaburzenie koordynacji, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – PARAMIG Fast Junior

Produkt leczniczy PARAMIG Fast Junior zawiera 250 mg paracetamolu w saszetce i wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Należy unikać jednoczesnego stosowania innych preparatów zawierających paracetamol, aby zapobiec przedawkowaniu. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby (w tym z zespołem Gilberta), nerek, chorobą alkoholową, zaburzeniami odżywiania, długotrwale niedożywionych, odwodnionych oraz z hipowolemią. Stosowanie leku powinno być ograniczone do maksymalnie 3 dni bez konsultacji lekarskiej, a dawka dobowa u dzieci nie powinna przekraczać 60 mg/kg masy ciała. W przypadku braku poprawy lub wystąpienia wysokiej gorączki konieczna jest ponowna ocena terapeutyczna.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, choroba alkoholowa, cymetydyna, cytochrom CYP3A4, hepatotoksyczność, hipowolemia, induktory enzymatyczne, leki przeciwpadaczkowe, mukowiscydoza, nefropatia analgetyczna, niedobór glutationu, niewydolność nerek, odwodnienie, paracetamol, posocznica, przewlekły alkoholizm, rodzinna hiperbilirubinemia, ryfampicyna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia odżywiania, zespół Gilberta, zespół odstawienny
Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair Mini 4 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Singulair Mini (4 mg, granulat), wykazuje korzystny profil interakcji lekowych, umożliwiając jednoczesne stosowanie z wieloma lekami stosowanymi w profilaktyce i leczeniu astmy, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol + noretyndron 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich farmakokinetykę. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy, takich jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast (np. fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%). W przypadku inhibitorów CYP 2C8, takich jak gemfibrozyl, obserwuje się 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, jednak nie jest konieczna modyfikacja dawki, choć zaleca się monitorowanie działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprim, oraz silny inhibitor CYP 3A4 – itrakonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
astma, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, hamowanie enzymatyczne, indukcja enzymatyczna, induktory CYP, induktory enzymów, inhibitor CYP, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy CYP, krzywa stężenia, montelukast, pacjenci pediatryczni, paklitaksel, populacja pediatryczna, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat enzymatyczny, substraty CYP 2C8, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Winorelbina – Interakcje

Winorelbina, alkaloid barwinka metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem glikoproteiny P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie ze szczepionką przeciwko żółtej febrze z powodu ryzyka śmiertelnej choroby poszczepiennej. Niezalecane jest także łączenie z innymi szczepionkami zawierającymi osłabione żywe drobnoustroje, fenytoiną (ryzyko nasilenia drgawek i indukcji metabolizmu winorelbiny) oraz silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak itrakonazol, które mogą zwiększać neurotoksyczność leku. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać stężenie winorelbiny, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. W przypadku stosowania doustnych leków przeciwzakrzepowych konieczne jest częstsze monitorowanie INR ze względu na zmienność parametrów krzepnięcia u pacjentów onkologicznych.
alkaloidy barwinka, chinidyna, choroba poszczepienna, cisplatyna, cyklosporyna, CYP3A4, duszność, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina p, granulocytopenia, hepatotoksyczność, immunosupresja, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lapatynib, lek przeciwzakrzepowy, limfoproliferacja, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, mitomycyna C, morfologia krwi, neurotoksyczność, neutropenia, parametry krzepnięcia, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, substancja cytotoksyczna, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciwko żółtej febrze, takrolimus, toksyczność szpiku kostnego, werapamil, winorelbina, wskaźnik INR, zakrzepica, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Predasol 25 mg

Predasol, zawierający prednizolonu sodu bursztynian, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Nasilenie działania prednizolonu obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu estrogenów, inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) oraz leków zawierających kobicystat, co może prowadzić do wydłużenia okresu półtrwania i zwiększenia ryzyka ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, barbiturany, prymidon) oraz efedryna mogą osłabiać działanie Predasolu poprzez przyspieszenie metabolizmu prednizolonu. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hipokaliemii przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych i przeczyszczających oraz na zwiększone ryzyko toksyczności glikozydów nasercowych w wyniku niedoboru potasu.
antykoagulant doustny, atropina, barbiturat, chlorochina, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, drgawki, działanie diabetogenne, efedryna, fenytoina, fluorochinolon, glikemia, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hydroksychlorochina, immunosupresja, indometacyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, kardiomiopatia, ketokonazol, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek antycholinergiczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeczyszczający, lek zwiotczający niedepolaryzujący, meflochina, miopatia, morfologia krwi, NLPZ, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, parametry krzepnięcia, pochodna kumaryny, poziom TSH, prazykwantel, prednizolonu sodu bursztynian, protyrelina, prymidon, ryfampicyna, salicylan, somatropina, test alergiczny, uszkodzenie ścięgna, zakażenie utajone
Leksykon leków
Interakcje leku – Tresuvi 10 mg/ml

Podczas terapii treprostynilem (Tresuvi 10 mg/ml) istotne jest monitorowanie potencjalnych interakcji lekowych, zwłaszcza z lekami moczopędnymi, przeciwnadciśnieniowymi oraz innymi środkami rozszerzającymi naczynia, które mogą znacząco zwiększać ryzyko systemowego niedociśnienia tętniczego. Treprostynil wykazuje również działanie hamujące czynność płytek krwi, co w połączeniu z lekami przeciwpłytkowymi (w tym NLPZ), donorami tlenku azotu oraz lekami przeciwzakrzepowymi zwiększa ryzyko krwawień. W przypadku terapii przeciwzakrzepowej konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia. Klirens osoczowy treprostynilu może być nieznacznie zmniejszony przez furosemid, jednak zwykle nie wymaga to korekty dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na izoenzym CYP2C8: gemfibrozyl (inhibitor) powoduje dwukrotne zwiększenie ekspozycji na treprostynil (Cmax i AUC), natomiast ryfampicyna (induktor) zmniejsza ekspozycję o około 20%, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki.
bozentan, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, donor tlenku azotu, efekt hipotensyjny, enzym metaboliczny, fenobarbital, fenytoina, furosemid, gemfibrozyl, induktor CYP2C8, inhibitor CYP2C8, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C8, karbamazepina, klirens osoczowy, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas glukuronowy, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie płucne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametry krzepnięcia, płytki krwi, ryfampicyna, syldenafil, treprostynil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Abacavir Accord 300 mg

Abakawir wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają badania in vitro i kliniczne. Metabolizm abakawiru nie jest głównie zależny od enzymów cytochromu P450, choć wykazuje on hamowanie CYP 1A1 oraz ograniczone działanie na CYP 3A4, bez istotnego wpływu na CYP 2C9 i CYP 2D6. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczącego pobudzenia metabolizmu wątrobowego, co minimalizuje ryzyko interakcji z inhibitorami proteazy HIV oraz lekami metabolizowanymi przez główne enzymy P450. Jednoczesne stosowanie abakawiru z zydowudyną i lamiwudyną nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji. Silne induktory enzymów (ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina) mogą nieznacznie obniżać stężenia abakawiru w osoczu, a metadon obniża Cmax abakawiru o 35% i wydłuża tmax o 1 godzinę, przy niezmienionym AUC, natomiast abakawir zwiększa klirens metadonu o 22%, co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem objawów odstawienia i ewentualnej korekty dawki metadonu.
abakawir, alkohol etylowy, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450 1A1, dehydrogenaza alkoholowa, działanie niepożądane, etanol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, induktor enzymu metabolicznego, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, klirens metadonu, lamiwudyna, metadon, objaw odstawienia, pole pod krzywą stężenia, retinoid, riocyguat, ryfampicyna, UDP-glukuronylotransferaza, zaburzenie czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Propofol 2% MCT/LCT Fresenius 20 mg/ml

Propofol 2% MCT/LCT Fresenius wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami stosowanymi w anestezjologii, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność znieczulenia. Szczególnie istotne jest zmniejszenie dawki propofolu przy jednoczesnym stosowaniu benzodiazepin (np. midazolamu), opioidów (zwłaszcza fentanylu), walproinianu oraz leków do znieczulenia regionalnego, aby uniknąć nadmiernej sedacji i depresji oddechowej. Ryfampicyna może powodować znaczne niedociśnienie tętnicze po indukcji propofolem, co wymaga ostrożnego dawkowania i przygotowania do interwencji wazopresyjnej. Ponadto, połączenie propofolu z suksametonium lub neostygminą niesie ryzyko bradykardii i zatrzymania akcji serca, co wymaga ścisłego monitorowania kardiologicznego i gotowości do resuscytacji.
benzodiazepina, bezdech, bradykardia, cyklosporyna, depresja oddechowa, depresja OUN, dysfagia, działanie sedatywne, efekt synergistyczny, emulsja lipidowa, fentanyl, hipotensja, leki wazopresyjne, leukoencefalopatia, midazolam, monitoring hemodynamiczny, neostygmina, niedociśnienie tętnicze, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, parasympatykolityk, ryfampicyna, suksametonium, sukscynylocholina, walproinian, wziewny lek znieczulający, znieczulenie ogólne, znieczulenie propofolem, znieczulenie zewnątrzoponowe
Leksykon substancji czynnych
Lanzoprazol – Interakcje

Lanzoprazol jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten układ enzymatyczny. Zmiana pH soku żołądkowego przez lanzoprazol może znacząco obniżać biodostępność leków takich jak inhibitory proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir) oraz przeciwgrzybicze ketokonazol i itrakonazol, co prowadzi do ich subterapeutycznych stężeń. Ponadto, lanzoprazol może zwiększać osoczowe stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, w tym takrolimusu (wzrost do 81%), metotreksatu (ryzyko toksyczności), warfaryny i acenokumarolu (ryzyko krwawień), digoksyny (ryzyko toksyczności), a także wpływać na stężenia karbamazepiny i fenytoiny, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. W przypadku fluwoksaminy, inhibitora CYP2C19, obserwuje się nawet 4-krotny wzrost stężenia lanzoprazolu, natomiast induktory CYP2C19 i CYP3A4, takie jak ryfampicyna i ziele dziurawca, mogą znacznie obniżać jego stężenie.
biodostępność leku, błona śluzowa żołądka, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, fluwoksamina, glikoproteina p, indeks terapeutyczny, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, karbamazepina, ketokonazol, kwas solny, lanzoprazol, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm leku, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pH żołądka, pochodne kumaryny, ryfampicyna, sekrecja kwasu, stężenie digoksyny, sukralfat, takrolimus, zatrucie metotreksatem
Leksykon leków
Interakcje leku – Depakine Chrono 500 333 mg + 145 mg

Walproinian sodu (Depakine Chrono) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co wymaga szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Istotne jest monitorowanie stężeń leków takich jak fenobarbital (zwiększenie stężenia i ryzyko sedacji, szczególnie u dzieci), fenytoina (wzrost frakcji wolnej, ryzyko toksyczności), lamotrygina (wydłużenie okresu półtrwania o 100%, zwiększone ryzyko ciężkiej wysypki) oraz karbamazepina (nasilenie toksyczności). Walproinian może także zwiększać stężenia rufinamidu i zydowudyny, a zmniejszać stężenia olanzapiny i propofolu, co wymaga dostosowania dawek i ścisłej obserwacji klinicznej. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie walproinianu z meflochiną, które jest przeciwwskazane ze względu na obniżenie progu drgawkowego i zwiększenie częstości napadów. Ponadto, antybiotyki typu karbapenemu mogą obniżać stężenie walproinianu nawet o 60-100% w ciągu 2 dni, co wymaga monitorowania poziomu leku w osoczu.
acetazolamid, adefowir dipiwoksylu, aktywność aminotransferaz, antybiotyk karbapenemowy, benzodiazepina, biodostępność nimodypiny, cholestyramina, ciśnienie tętnicze, cymetydyna, czas protrombinowy, Depakine Chrono, działanie sedatywne, encefalopatia, erytromycyna, estrogen, felbamat, fenobarbital, fenytoina, funkcja psychomotoryczna, glukuronidacja walproinianu, hepatotoksyczność, hiperamonemia, hipokarnitynemii, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, kanabidiol, karbamazepina, klirens walproinianu, kwas acetylosalicylowy, kwetiapina, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, lopinawir, meflochina, metabolizm wątrobowy, metamizol, metotreksat, neutropenia, niedobór karnityny, nimodypina, okres półtrwania, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, piwampicylina, piwmecylinam, próg drgawkowy, propofol, prymidon, rufinamid, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, środek przeciwzakrzepowy, stężenie litu w surowicy, topiramat, UDP-glukuronylotransferaza, uszkodzenie wątroby, walproinian sodu, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Izoniazyd – Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

Izoniazyd, stosowany w monoterapii (Nidrazid 100 mg tabletki) oraz w preparatach złożonych (Rifamazid zawierający 100 mg lub 150 mg izoniazydu wraz z ryfampicyną), w zalecanych dawkach terapeutycznych nie wykazuje istotnego wpływu na funkcje psychomotoryczne pacjenta, w tym zdolność koncentracji i prowadzenia pojazdów mechanicznych czy obsługi maszyn. W normalnych warunkach leczenia nie obserwuje się zaburzeń, które mogłyby zagrażać bezpieczeństwu. Jednakże przedawkowanie izoniazydu może prowadzić do objawów takich jak bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia psychiczne i psychozy, które znacząco obniżają sprawność psychofizyczną i zdolność do bezpiecznego prowadzenia pojazdów.
ból głowy, dawka terapeutyczna, działanie niepożądane, działanie toksyczne, funkcja poznawcza, funkcja psychomotoryczna, gruźlica, izoniazyd, nadwrażliwość indywidualna, Nidrazid, objaw psychotyczny, przedawkowanie izoniazydu, psychoza, reakcja na lek, rifamazid, ryfampicyna, sprawność psychofizyczna, zaburzenie funkcji psychomotorycznej, zaburzenie psychiczne, zaburzenie wątroby, zaburzenie widzenia, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Fypalan 6 mg

Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, nie wykazuje silnego działania indukującego lub hamującego na enzymy cytochromu P450 ani transferazę glukuronylową (UGT), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Analiza farmakokinetyczna populacji pacjentów z napadami częściowymi i pierwotnie uogólnionymi wykazała, że induktory enzymów metabolicznych, takie jak karbamazepina, fenytoina i okskarbazepina, znacząco zwiększają klirens perampanelu, powodując odpowiednio 3-, 2- i 2-krotne zmniejszenie jego stężenia. Fenobarbital i topiramat obniżają stężenie perampanelu o około 20%. Perampanel w dawkach do 12 mg/dobę nie wpływa istotnie na klirens większości leków przeciwpadaczkowych, z wyjątkiem okskarbazepiny, której klirens zmniejsza się o 26%, co wymaga monitorowania stężenia metabolitu monohydroksykarbazepiny. Ponadto, perampanel w dawce 12 mg/dobę obniża ekspozycję na lewonorgestrel o 40%, co wskazuje na konieczność stosowania dodatkowych metod antykoncepcji u kobiet.
cytochrom P450, dziurawiec, etynyloestradiol, farmakokinetyka populacyjna, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja metabolizmu, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, ketokonazol, klobazam, klonazepam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewodopa, lewonorgestrel, midazolam, monohydroksykarbazepina, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, perampanel, profil interakcji, progesteron, ryfampicyna, topiramat, transferaza glukuronylowa, wkładka wewnątrzmaciczna, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Carvetrend 6,25 mg

Karwedylol, aktywny składnik leku Carvetrend, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów polipragmatycznych. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P (P-gp) oraz metabolizowany stereoselektywnie przez CYP2D6 i CYP2C9, karwedylol może zwiększać biodostępność leków takich jak digoksyna (wzrost narażenia do 20%), cyklosporyna (wzrost o 10-20%) oraz takrolimus, co wymaga ścisłej kontroli stężeń tych leków. Amiodaron i jego metabolit deetyloamiodaron hamują oksydację karwedylolu, podnosząc jego stężenia w surowicy nawet 2,2-krotnie, co wymaga monitorowania skuteczności terapii beta-adrenolitycznej. Ryfampicyna indukuje P-gp, obniżając narażenie na karwedylol o około 60%, co może osłabiać jego działanie hipotensyjne. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna i paroksetyna, zwiększają AUC enancjomerów karwedylolu (R o 77%, S o 35%), jednak bez istotnych klinicznie działań niepożądanych. Spożycie soku grejpfrutowego zwiększa AUC karwedylolu 1,2-krotnie, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
alfa-1-adrenolityki, amiodaron, antagoniści wapnia, beta-adrenolityki, beta-adrenomimetyki, beta-agoniści, bradykardia, cyklosporyna, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, deetyloamiodaron, digoksyna, doustne leki przeciwcukrzycowe, działanie bronchodylatacyjne, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitory monoaminooksydazy, insulina, karwedylol, klonidyna, leki przeciwarytmiczne, niedociśnienie, niekardioselektywny beta-adrenolityk, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, takrolimus, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Metocard ZK 95 mg

Metoprolol bursztynian, substancja czynna leku Metocard ZK, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem), które nasilają ujemne działanie inotropowe i chronotropowe, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów, zwłaszcza przy jednoczesnym dożylnym podawaniu werapamilu. Połączenie z lekami przeciwarytmicznymi klasy I, np. dyzopiramidem, zwiększa ryzyko poważnych zaburzeń hemodynamicznych, zwłaszcza u pacjentów z dysfunkcją lewej komory. Metoprolol może również nasilać działanie hipotensyjne innych leków obniżających ciśnienie tętnicze, a w połączeniu z noradrenaliną lub adrenaliną istnieje ryzyko znacznego wzrostu ciśnienia tętniczego. W przypadku odstawiania klonidyny, beta-adrenolityk należy odstawić kilka dni wcześniej, aby uniknąć przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, metoprolol może maskować objawy hipoglikemii, zwłaszcza tachykardię, co wymaga u pacjentów z cukrzycą typu II regularnej kontroli glikemii i dostosowania leczenia.
adrenalina, alfa-metyldopa, amiodaron, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bradykardia, celekoksyb, chinidyna, chloropromazyna, chlorprotyksen, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu II, cymetydyna, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, difenhydramina, dyzopyramid, działanie chronotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, guanfacyna, hipoglikemia, hydralazyna, hydroksychlorochina, indometacyna, inhibitor syntezy prostaglandyn, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klonidyna, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, metoprolol bursztynian, niewydolność serca, noradrenalina, paroksetyna, propafenon, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reakcja anafilaktyczna, rezerpina, ryfampicyna, sertralina, terbinafina, triflupromazyna, układ sercowo-naczyniowy, uwalnianie insuliny, werapamil i diltiazem, zaburzenia przewodnictwa, zespół chorej zatoki, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Febrisan (750 mg + 60 mg + 10 mg)/5 g

Produkt leczniczy Febrisan, zawierający paracetamol (750 mg), kwas askorbinowy (60 mg) oraz fenylefrynę chlorowodorek (10 mg) w dawce 5 g proszku musującego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne. Paracetamol może nasilać działanie doustnych antykoagulantów z grupy kumaryn (np. warfaryny, fenprokumonu), zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Leki indukujące enzymy wątrobowe (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zwiększają produkcję toksycznych metabolitów paracetamolu, podnosząc ryzyko hepatotoksyczności. Metoklopramid i inne leki przeciwwymiotne mogą przyspieszać wchłanianie paracetamolu, potencjalnie zwiększając jego stężenie w osoczu. Cholestyramina natomiast zmniejsza wchłanianie paracetamolu, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 1-godzinnego odstępu między podaniem tych leków. Fenylefryna, jako sympatykomimetyk, wchodzi w interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), co może prowadzić do niebezpiecznego wzrostu ciśnienia tętniczego i jest przeciwwskazane w terapii skojarzonej.
antykoagulant, cholestyramina, ciśnienie tętnicze, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenprokumon, fenylefryna, fenytoina, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, kumaryna, kwas askorbowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, martwica hepatocytów, martwica komórek wątrobowych, metabolit paracetamolu, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinoimina, niewydolność wątroby, opróżnianie żołądka, paracetamol, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, witamina C
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Krka 50 mg

Produkt leczniczy Sunitinib Krka (sunitynibu jabłczan) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują znaczący wzrost stężenia sunitynibu w osoczu (Cmax o 49%, AUC0-∞ o 51%), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki do minimum 37,5 mg/dobę w GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę w pNET. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, dziurawiec zwyczajny) obniżają stężenie sunitynibu (Cmax o 23%, AUC0-∞ o 46%), co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę w GIST i MRCC oraz 62,5 mg/dobę w pNET. Interakcje z inhibitorami BCRP są potencjalne, ale dane kliniczne są ograniczone, dlatego zaleca się ostrożność.
białko oporności raka piersi, deksametazon, działanie niepożądane sunitynibu, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krzywa stężenia leku, metabolit leku, metabolizm wątrobowy leku, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, profil bezpieczeństwa leku, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, stężenie sunitynibu, stężenie sunitynibu w osoczu, sunitynib jabłczan, układ pokarmowy, zaburzenie funkcji nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Luttagen 200 mg

Progesteron zawarty w leku Luttagen ulega metabolizmowi głównie przez izoenzymy cytochromu CYP450-3A4, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP3A4, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, fenylobutazon, spironolakton, gryzeofulwina, ampicylina, tetracykliny oraz ziele dziurawca (Hypericum perforatum), powodują zwiększoną eliminację progesteronu, skutkując obniżeniem jego stężenia i potencjalnym zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Z kolei inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, zwiększają biodostępność progesteronu, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. Ponadto, progesteron może wpływać na farmakodynamikę bromokryptyny (antagonizm działania), zwiększać stężenie cyklosporyny w osoczu (ryzyko toksyczności) oraz zmniejszać tolerancję glukozy, co wymaga dostosowania dawek leków przeciwcukrzycowych u pacjentek z cukrzycą. Nadużywanie alkoholu zwiększa biodostępność progesteronu, natomiast palenie tytoniu ją zmniejsza, co może wpływać na skuteczność terapii.
barbiturany, biodostępność progesteronu, bromokryptyna, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, dziurawiec, fenylobutazon, fenytoina i karbamazepina, gruczół endokrynny, gryzeofulwina, guz przysadki wydzielający prolaktynę, hiperprolaktynemia, induktory CYP450-3A4, inhibitor CYP450-3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm progesteronu, nadużywanie alkoholu, oporność na insulinę, palenie tytoniu, progestagen, progesteron, przeszczep narządu, ryfampicyna, spironolakton, tolerancja glukozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ondansetron Kabi 0,08 mg/ml

Ondansetron Kabi w stężeniach 0,08 mg/ml i 0,16 mg/ml jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P-450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP1A2), a jego metabolizm jest kompensowany przez różne enzymy, co minimalizuje kliniczne znaczenie zmian klirensu. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z alkoholem, temazepamem, furosemidem, alfentanylem, tramadolem, morfiną, lidokainą, tiopentalem i propofolem. Jednakże, jednoczesne stosowanie ondansetronu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. antracykliny, trastuzumab, erytromycyna, ketokonazol, amiodaron) lub lekami kardiotoksycznymi zwiększa ryzyko arytmii, co wymaga monitorowania EKG i ostrożności. Przeciwwskazane jest łączenie ondansetronu z apomorfiną ze względu na ryzyko głębokiej hipotensji i utraty świadomości.
amiodaron, antracyklina, apomorfina, atenolol, beta-bloker, cytochrom P-450, daunorubicyna, doksorubicyna, EKG, erytromycyna, fenytoina, hipotensja, induktor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, nudności i wymioty, odstęp QT, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, SNRI, SSRI, terapia przeciwwymiotna, tramadol, trastuzumab, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Irinotecan SUN 1,5 mg/ml

Irynotekan wykazuje złożoną farmakokinetykę, z metabolizmem zależnym od enzymów CYP3A4 oraz UGT1A1, co determinuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na stężenia aktywnego metabolitu SN-38. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne podania z żywymi, atenuowanymi szczepionkami (w tym szczepionką przeciwko żółtej febrze), które mogą wywołać uogólniony odczyn poszczepienny o potencjalnie śmiertelnym przebiegu. Preparaty z dziurawca obniżają stężenie SN-38 w osoczu o 42%, co znacząco obniża skuteczność terapii. Silne induktory CYP3A4/UGT1A1 (np. ryfampicyna, karbamazepina) zmniejszają ekspozycję na irynotekan i metabolity nawet o ≥50%, natomiast silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) powodują obniżenie AUC metabolitu APC o 87% i wzrost AUC SN-38 o 109%, zwiększając ryzyko toksyczności. Inhibitory UGT1A1 (np. atazanawir) również podnoszą układową ekspozycję na irynotekan i SN-38, co wymaga ostrożności klinicznej.
5-fluorouracyl, alkohol etylowy, atazanawir, bewacyzumab, blokada nerwowo-mięśniowa, cetuksymab, cholinoesteraza, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, drgawki, działania niepożądane przewodu pokarmowego, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, hepatocyt, hepatotoksyczność, immunosupresja, induktor enzymu CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, INR, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas folinowy, lek immunosupresyjny, limfoproliferacja, metabolit SN-38, nudności i wymioty, odczyn poszczepienny, posakonazol, regorafenib, ryfampicyna, suksametonium, szczepionka atenuowana, szczepionka przeciwko żółtej febrze, takrolimus, telitromycyna, UDP-glukuronylotransferaza, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Micafungin Viatris 50 mg

Mykafungina wykazuje niski potencjał do interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez CYP3A, co potwierdzają badania kliniczne z udziałem zdrowych ochotników. Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawki mykafunginy podczas jednoczesnego stosowania immunosupresantów (mykofenolan mofetylu, cyklosporyna, takrolimus, prednizolon, syrolimus), leków przeciwgrzybiczych (flukonazol, itrakonazol, worykonazol, amfoterycyna B) oraz innych leków (nifedypina, rytonawir, ryfampicyna). Niemniej jednak, mykafungina może zwiększać biodostępność niektórych leków: itrakonazolu o 22%, syrolimusu o 21% oraz nifedypiny o 18%, co wymaga monitorowania objawów toksyczności i ewentualnej korekty dawek tych leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z dezoksycholanem amfoterycyny B, gdzie obserwuje się 30% wzrost ekspozycji na amfoterycynę B, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych i wymaga ścisłego monitorowania oraz ograniczenia jednoczesnego stosowania do sytuacji, gdy korzyści przewyższają ryzyko.
3)-D-glukan, amfoterycyna B, biodostępność, choroba wątroby, cyklosporyna, dezoksycholan amfoterycyny B, działanie niepożądane, echinokandyna, farmakokinetyka, flukonazol, hepatotoksyczność, immunosupresant, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP3A, lek przeciwgrzybiczny, mykafungina, mykofenolan mofetylu, nifedypina, prednizolon, ryfampicyna, rytonawir, syrolimus, takrolimus, toksyczność leku, worykonazol, zakażenie grzybicze
Leksykon leków
Interakcje leku – Kostarox 60 mg

Etorykoksyb, selektywny inhibitor COX-2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów przyjmujących warfarynę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u osób z zaburzeniami czynności nerek. Etorykoksyb w dawce 120 mg może podwyższać stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejszać jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa ekspozycję na etynyloestradiol w doustnych środkach antykoncepcyjnych o 37-60%, a także podnosi stężenia estrogenów w hormonalnej terapii zastępczej, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych, w tym incydentów zakrzepowych.
alkohol etylowy, antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie nefrotoksyczne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzapalne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymów, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, INR, izoenzym CYP, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, metotreksat, mikonazol, minoksydil, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, sulfotransferaza, synteza prostaglandyn, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Alvogen 0,5 mg

Fingolimod Alvogen (0,5 mg) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z lekami immunosupresyjnymi, przeciwnowotworowymi i immunomodulującymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko addycyjnego osłabienia układu odpornościowego. Przejście z terapii takimi lekami jak natalizumab, teriflunomid czy mitoksantron wymaga monitorowania z powodu nakładania się efektów immunosupresyjnych. Szczepienia, zwłaszcza żywe atenuowane, są przeciwwskazane podczas terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu, a skuteczność innych szczepień może być obniżona. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na częstość akcji serca – beta-adrenolityki (np. atenolol) mogą nasilać bradykardię o 15%, a leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, antagoniści kanału wapniowego, iwabradyna, digoksyna, antagoniści cholinesterazy i pilokarpina mogą powodować addycyjne zwolnienie rytmu serca. W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna oraz przedłużone monitorowanie, zwłaszcza przy niemożności odstawienia tych leków.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie immunomodulujące, dziurawiec, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, telitromycyna, teriflunomid, werapamil, żywa szczepionka atenuowana
Leksykon leków
Interakcje leku – Rigevidon 0,03 mg + 0,15 mg

Złożone środki antykoncepcyjne zawierające 0,03 mg etynyloestradiolu i 0,15 mg lewonorgestrelu, takie jak Rigevidon, wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do zmniejszenia stężenia hormonów w osoczu i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z zielem dziurawca zwyczajnego (Hypericum perforatum) oraz lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii WZW C (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir, dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które zwiększają ryzyko hepatotoksyczności i wymagają przejścia na alternatywną metodę antykoncepcji na czas terapii oraz przez 2 tygodnie po jej zakończeniu. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna, efawirenz, a także inhibitory proteazy wzmocnione rytonawirem, mogą znacząco obniżać skuteczność antykoncepcyjną poprzez przyspieszony metabolizm hormonów, co wymaga stosowania alternatywnych lub mechanicznych metod antykoncepcji.
aminotransferazy, amprenawir, aprepitant, atazanawir, boceprevir, bosentan, dabrafenib, darunawir, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzalutamid, eslikarbazepina, etorykoksyb, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fibrynoliza, fosamprenawir, fosfenytoina, frakcje lipidów, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, induktor enzymu, indynawir, inhibitor proteazy, intoksykacja alkoholowa, karbamazepina, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lewonorgestrel, lopinawir, metabolizm hormonów steroidowych, modafinil, newirapina, nieprawidłowe krwawienie, ombitaswir, parametry tarczycowe, perampanel, prymidon, Rigevidon, rufinamid, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sofosbuwir, topiramat, typranawir, wemurafenib, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźniki krzepnięcia, złożony środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Retrovir 250 mg

Zydowudyna, składnik aktywny Retroviru, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Ryfampicyna obniża AUC zydowudyny średnio o 48% ± 34%, co może prowadzić do utraty efektu terapeutycznego, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Probenecyd zwiększa AUC zydowudyny o 106% (100-170%), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów hematologicznych z uwagi na ryzyko mielosupresji. Klarytromycyna zmniejsza wchłanianie zydowudyny, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnej przerwy między podaniem tych leków. Atowakwon zwiększa AUC zydowudyny o 33%, a długotrwałe stosowanie wymaga szczególnej obserwacji pacjentów. Leki takie jak kwas walproinowy, flukonazol i metadon również zwiększają AUC i zmniejszają klirens zydowudyny, co wymaga ścisłej kontroli pod kątem toksyczności. Antagonizm farmakodynamiczny z stawudyną wyklucza ich jednoczesne stosowanie ze względu na zmniejszenie skuteczności terapii.
acyklowir, amfoterycyna B, antagonizm lekowy, atowakwon, AUC, dapson, doksorubicyna, efekt addytywny, farmakokinetyka, fenytoina, flucytozyna, flukonazol, gancyklowir, glukuronidacja, hamowanie enzymatyczne, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, interakcja lekowa, interferon, klarytromycyna, ko-trymoksazol, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, lamiwudyna, lek przeciwnowotworowy, metabolizm leku, metadon, mielosupresja, mikrosomy wątrobowe, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr hematologiczny, pentamidyna, pirymetamina, pneumocystozowe zapalenie płuc, probenecyd, ryfampicyna, stawudyna, szpik kostny, terapia antyretrowirusowa, toksyczność leku, układ krwiotwórczy, winblastyna, winkrystyna, zaburzenie hematologiczne, zakażenie HBV, zakażenie HCV, zakażenie oportunistyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Carvedilol Orion 12,5 mg

Karwedylol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w połączeniu z lekami wpływającymi na przewodzenie sercowe (diltiazem, werapamil, amiodaron, leki przeciwarytmiczne klasy I), co może prowadzić do bradykardii, zaburzeń przewodzenia i niewydolności serca. Amiodaron zwiększa stężenie karwedylolu 2,2-krotnie, co wymaga monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego. Karwedylol nasila działanie leków przeciwnadciśnieniowych (antagoniści α1, dihydropirydyny, azotany, klonidyna) i może powodować znaczne niedociśnienie oraz bradykardię, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu klonidyny, gdzie odstawianie powinno być stopniowe (najpierw karwedylol, potem klonidyna). Wzrost stężenia digoksyny o 16% i digotoksyny o 13% wymaga monitorowania ich poziomów w surowicy. U pacjentów po przeszczepie nerek karwedylol może zwiększać stężenie cyklosporyny, co wymaga dostosowania dawki (średnio o 20%) i monitorowania. Ponadto, karwedylol nasila działanie insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, maskując objawy hipoglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, azotan, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, blokada połączenia nerwowo-mięśniowego, bradykardia, bronchospazm, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, digotoksyna, efekt inotropowy, enancjomer karwedylolu, ergotamina, fluoksetyna, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, guanetydyna, guanfacyna, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, karwedylol, klonidyna, lek hipotensyjny, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, metyldopa, migotanie komór, mikrosomy wątroby, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, paroksetyna, pochodna dihydropirydyny, rezerpina, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, środek anestetyczny, takrolimus, werapamil i diltiazem, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zaburzenie przewodzenia, zatrzymanie akcji serca, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bluefish 15 mg; 20 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz transportowany przez glikoproteinę P (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory obu szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC i Cmax o 1,3-1,5 raza, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności zwłaszcza u osób z wysokim ryzykiem krwawienia. Dronedaron, ze względu na ograniczone dane, powinien być stosowany z rywaroksabanem ostrożnie lub unikać takiego połączenia. Jednoczesne podawanie rywaroksabanu z innymi antykoagulantami (np. enoksaparyną 40 mg) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, dysfunkcja wątroby, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hamowanie czynnika Xa, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pole pod krzywą AUC, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, stężenie maksymalne Cmax, warfaryna, zaburzenie czynności nerek