ryfampicyna

Ryfampicyna to antybiotyk o szerokim spektrum działania, należący do grupy leków przeciwprątkowych. Jest to półsyntetyczna pochodna ryfamycyny B, która działa poprzez hamowanie RNA-polimerazy zależnej od DNA w komórkach bakteryjnych, co blokuje syntezę RNA i prowadzi do śmierci komórki patogenu.

Głównym zastosowaniem ryfampicyny jest leczenie gruźlicy, gdzie stanowi podstawowy składnik standardowych schematów terapeutycznych. Lek ten wykazuje również skuteczność w terapii trądu, brucelozy oraz niektórych zakażeń gronkowcowych. Ważną cechą ryfampicyny jest zdolność do penetracji do wnętrza komórek, co pozwala na eliminację bakterii wewnątrzkomórkowych.

W praktyce klinicznej ryfampicyna jest stosowana niemal zawsze w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwprątkowymi, co wynika z szybkiego rozwoju oporności przy monoterapii. Charakterystycznym działaniem niepożądanym leku jest pomarańczowe zabarwienie płynów ustrojowych (mocz, pot, łzy), co należy wyjaśnić pacjentowi przed rozpoczęciem terapii. Ryfampicyna jest silnym induktorem enzymów wątrobowych cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji lekowych, zmniejszając stężenie i skuteczność wielu jednocześnie stosowanych leków.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Retrovir

Retrovir, zawierający zydowudynę w stężeniu 50 mg/5 ml w postaci roztworu doustnego, jest stosowany w terapii pacjentów zakażonych HIV, jednak nie prowadzi do wyleczenia zakażenia ani AIDS. Terapia wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza ze względu na ryzyko wystąpienia zaburzeń hematologicznych, takich jak niedokrwistość (po około 6 tygodniach leczenia), neutropenia (po co najmniej 4 tygodniach) oraz leukopenia, które są częstsze przy dawkach 1200-1500 mg/dobę i u pacjentów z ograniczoną rezerwą szpikową. Monitorowanie parametrów hematologicznych jest niezbędne – zaleca się badania krwi co 2 tygodnie przez pierwsze 3 miesiące, a następnie co najmniej raz w miesiącu. W przypadku spadku hemoglobiny do 7,5-9 g/dl (4,65-5,59 mmol/l) lub granulocytów do 0,75-1,0 × 10^9/l, wskazane jest zmniejszenie dawki lub krótkie przerwy w terapii, a w ciężkich przypadkach niedokrwistości – przetoczenie krwi.
AIDS, analog nukleozydu, gospodarka lipidowa, granulocyt obojętnochłonny, hemoglobina, hepatomegalia, hiperlipazemia, hipertonia mięśniowa, interferon alfa, kwasica metaboliczna, kwasica mleczanowa, leukopenia, lipidemia, lipoatrofia, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, odnowa szpiku kostnego, parametr hematologiczny, rybawiryna, ryfampicyna, stawudyna, stłuszczenie wątroby, tkanka tłuszczowa podskórna, układ krwiotwórczy, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie mitochondrialne, zaburzenie neurologiczne, zakażenie HIV, zakażenie oportunistyczne, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ambrisentan AOP 10 mg

Ambrisentan AOP, dostępny w dawkach 5 mg i 10 mg, jest antagonistą receptora endoteliny o szybkim wchłanianiu doustnym, osiągającym maksymalne stężenie (Cmₐₓ) około 1,5 godziny po podaniu. W zakresie dawek terapeutycznych Cmₐₓ i AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a stan stacjonarny osiągany jest po około 4 dniach. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (98,8%), głównie albuminami, oraz ograniczoną dystrybucją do erytrocytów (wskaźnik krew:osocze 0,57–0,61). Metabolizm ambrisentanu odbywa się głównie przez glukuronidację (UGT1A9S, UGT2B7S, UGT1A3S) oraz utlenianie (CYP3A4, CYP3A5, CYP2C19), z powstaniem metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania wynosi 13,6–16,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka nie wymaga korekty dawki ze względu na wiek czy płeć, a u dzieci i młodzieży (8–18 lat) jest zbliżona do dorosłych po uwzględnieniu masy ciała.
4-hydroksymetyloambrisentan, albumina, aminotransferaza wątrobowa, antagonista receptora endoteliny, białko osocza, białko transportujące, cyklosporyna A, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, erytrocyt, etynyloestradiol, glikoproteina kwaśna alfa1, glikoproteina p, glukuronidacja, hepatocyt, interakcja lekowa, interakcja metaboliczna, ketokonazol, klirens kreatyniny, marskość wątroby, noretyndron, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, ryfampicyna, sildenafil, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, sulfonamid, tadalafil, tętnicze nadciśnienie płucne, utlenianie, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, żółć
Leksykon substancji czynnych
Ifosfamid – Interakcje

Ifosfamid wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jego toksyczność i skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne jest monitorowanie pacjentów leczonych jednocześnie inhibitorami ACE, karboplatyną, cisplatyną, antybiotykami antracyklinowymi oraz podczas radioterapii okolicy serca ze względu na ryzyko nasilonej mielosupresji, nefrotoksyczności i kardiotoksyczności. Ponadto, stosowanie ifosfamidu z amiodaronem, G-CSF, GM-CSF, acyklowirem, aminoglikozydami czy amfoterycyną B wymaga ścisłej kontroli funkcji płuc i nerek. Wysokie ryzyko krwotocznego zapalenia pęcherza moczowego obserwuje się przy jednoczesnym podawaniu busulfanu lub radioterapii okolicy pęcherza, co wymaga profilaktyki mesną i odpowiedniego nawodnienia. Interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (przeciwwymiotnymi, antyhistaminowymi, odurzającymi, uspokajającymi) mogą prowadzić do nasilenia neurotoksyczności i sedacji, co wymaga dostosowania dawek i ścisłej obserwacji pacjenta.
acyklowir, amfoterycyna B, aminoglikozyd, amiodaron, antybiotyk antracyklinowy, bariera krew-mózg, busulfan, cisplatyna, cytochrom P450, czynnik wzrostu kolonii granulocytów, czynnik wzrostu kolonii granulocytów i makrofagów, docetaksel, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, hepatotoksyczność, immunosupresja, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, irynotekan, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, karboplatyna, ketokonazol, kortykosteroid, krwotoczne zapalenie pęcherza, leukopenia, mielosupresja, natalizumab, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, ototoksyczność, pochodna kumaryny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, radioterapia serca, ryfampicyna, sorafenib, tamoksifen, uszkodzenie kłębuszków nerkowych, warfaryna, wskaźnik INR, zwłóknienie płuc
Leksykon leków
Interakcje leku – Solifenacin US Pharmacia 5 mg

Solifenacyna, lek o działaniu cholinolitycznym, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakodynamicznie, jednoczesne stosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi (np. atropina, ipratropium) może nasilać działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy między terapiami. Agoniści receptorów cholinergicznych (pilocarpina, karbachol) mogą obniżać skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie. Solifenacyna metabolizowana jest głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko interakcji z inhibitorami (ketokonazol 200 mg/dobę podwaja AUC, 400 mg/dobę potraja AUC) i induktorami tego enzymu. W przypadku silnych inhibitorów CYP3A4 maksymalna dawka solifenacyny powinna być ograniczona do 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby ich łączone stosowanie jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, antagonista witaminy K, atropina, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, działanie niepożądane, działanie sedatywne, efekt addytywny, etynyloestradiol, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor i induktor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ipratropium, itrakonazol, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątrobowy, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilocarpina, ryfampicyna, rytonawir, suchość jamy ustnej, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przedawkowanie – Megapar 500 mg

Przedawkowanie paracetamolu, zwłaszcza w dawkach ≥10 g u dorosłych, stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia, prowadząc do uszkodzenia wątroby, a nawet śmierci. Dawka ≥5 g może wywołać hepatotoksyczność u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak przewlekłe stosowanie leków indukujących enzymy wątrobowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, prymidon, ryfampicyna, ziele dziurawca), nadużywanie alkoholu, niedobór glutationu (np. w mukowiscydozie, zakażeniu HIV, wyniszczeniu). Mechanizm toksyczności opiera się na wyczerpaniu glutationu i nagromadzeniu toksycznego metabolitu NAPQI, który powoduje martwicę hepatocytów. Przedawkowanie przebiega w czterech fazach: od niespecyficznych objawów (nudności, wymioty, ból brzucha) w ciągu pierwszych 24 godzin, przez wzrost enzymów wątrobowych (AspAT, AlAT, dehydrogenaza mleczanowa), bilirubiny i protrombiny w 12-48 godzin, do pełnoobjawowej niewydolności wątroby i powikłań ogólnoustrojowych (encefalopatia, hipoglikemia, kwasica metaboliczna) w 48-96 godzin, a następnie powrotu do zdrowia lub zgonu po 96 godzinach.
aminotransferazy, białkomocz, bilirubina, dehydrogenaza mleczanowa, encefalopatia, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność paracetamolu, hipoglikemia, hiponatremia, indukcja enzymów wątrobowych, karbamazepina, krwiomocz, kwasica metaboliczna, martwica hepatocytów, mukowiscydoza, N-acetylocysteina, NAPQI, niedobór glutationu, niewydolność wątroby, obrzęk mózgu, ostra martwica kanalików, ostra niewydolność nerek, protrombina, prymidon, przedawkowanie paracetamolu, przeszczepienie wątroby, ryfampicyna, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, zaburzenia rytmu serca, zakażenie HIV, zapalenie trzustki, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Roticox 120 mg

Etorykoksyb, stosowany w dawce 120 mg/dobę, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. W terapii skojarzonej z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną) obserwuje się wzrost INR o około 13%, co nakazuje ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek. Etorykoksyb nie wpływa na antyagregacyjne działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego przy jednoczesnym stosowaniu. W przypadku metotreksatu w dawce 120 mg etorykoksyb podnosi stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejsza jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa AUC etynyloestradiolu w doustnych lekach antykoncepcyjnych o 37-60%, co może podnosić ryzyko zakrzepicy, a także podnosi stężenia estrogenów w hormonalnej terapii zastępczej (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%).
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymów, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metotreksat, mikonazol, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamotrix 50 mg

Lamotrygina jest metabolizowana głównie przez enzymy urydyno-5′-difosforo (UDP)-glukuronylotransferazy (UGT), a jej klirens może być istotnie modyfikowany przez leki indukujące lub hamujące glukuronidację. Walproinian hamuje glukuronidację lamotryginy, wydłużając jej okres półtrwania prawie dwukrotnie, co wymaga dostosowania dawkowania. Z kolei leki indukujące enzymy cytochromu P450 3A4 (CYP3A4) i UGT, takie jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon, przyspieszają metabolizm lamotryginy, obniżając jej stężenia w osoczu i również wymagają modyfikacji schematu dawkowania. Inne leki przeciwpadaczkowe, takie jak okskarbazepina, felbamat, gabapentyna, lewetyracetam, pregabalina, topiramat, zonisamid, lakozamid i perampanel, wykazują minimalny lub brak wpływu na farmakokinetykę lamotryginy. Wśród leków psychotropowych, olanzapina zmniejsza AUC i Cmax lamotryginy odpowiednio o 24% i 20%, a rysperydon zwiększa ryzyko senności przy jednoczesnym stosowaniu. Hormonalne środki antykoncepcyjne zawierające 30 µg etynyloestradiolu i 150 µg lewonorgestrelu podwajają klirens lamotryginy, zmniejszając jej AUC o 52% i Cmax o 39%, co wymaga dostosowania dawki lamotryginy podczas rozpoczynania lub odstawiania antykoncepcji.
aminokwas pobudzający, amitryptylina, arypiprazol, atazanawir/rytonawir, bupropion, etynyloestradiol, felbamat, fenelzyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, gabapentyna, glukonian litu, glutaminian, haloperydol, induktor cytochromu P450 3A4, induktor glukuronidacji, kanał sodowy, karbamazepina, klonazepam, klozapina, lakozamid, lewetyracetam, lewonorgestrel, lopinawir/rytonawir, lorazepam, metformina, napad padaczkowy, okskarbazepina, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, perampanel, pregabalina, próg drgawkowy, prymidon, ryfampicyna, rysperydon, sertralina, topiramat, transporter kationów organicznych 2, trazodon, walproinian, wareniklina, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxydyna 90 mg

Etorykoksyb, substancja czynna preparatu Coxydyna, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe, takie jak warfaryna, powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Etorykoksyb w dawce 120 mg nie wpływa na działanie przeciwpłytkowe małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak zwiększa ryzyko powikłań żołądkowo-jelitowych. W przypadku jednoczesnego stosowania z metotreksatem w dawce 120 mg obserwowano wzrost stężenia metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejszenie jego klirensu nerkowego o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa AUC etynyloestradiolu o 37-60% w dawkach 60-120 mg, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych doustnych leków antykoncepcyjnych i hormonalnej terapii zastępczej (wzrost stężenia estronu o 41%, ekwiliny o 76% i 17-β-estradiolu o 22%).
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, nefrotoksyczność, niesprzężony estrogen, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, substancja czynna, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Progesterone Besins 100 mg

Progesteron, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP450-3A4 w wątrobie, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Induktory CYP450-3A4, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, fenylobutazon, spironolakton, gryzeofulwina, niektóre antybiotyki (ampicylina, tetracykliny) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny, przyspieszają metabolizm progesteronu, co prowadzi do obniżenia jego stężenia w osoczu i osłabienia efektu terapeutycznego. Z kolei inhibitory CYP450-3A4, w tym ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV oraz blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil), hamują metabolizm progesteronu, zwiększając jego biodostępność i ryzyko działań niepożądanych. Progesteron może również wpływać na wyniki badań laboratoryjnych, zwłaszcza testów czynności wątroby i badań hormonalnych, co wymaga uwzględnienia przy interpretacji wyników u pacjentów leczonych preparatem Progesterone Besins.
alkohol etylowy, ampicylina, antybiotyk, azolowy lek przeciwgrzybiczy, badanie endokrynologiczne, badanie hormonalne, badanie laboratoryjne, barbiturat, biodostępność, cytochrom P450, czynność wątroby, diltiazem, diuretyk oszczędzający potas, działanie niepożądane, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenylobutazon, fenytoina, funkcja wątroby, gospodarka steroidowa, gospodarka węglowodanowa, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, induktor enzymu CYP450-3A4, inhibitor enzymu CYP450-3A4, inhibitor proteazy HIV, insulinooporność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP450-3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm glukozy, metabolizm progesteronu, metabolizm wątrobowy, metabolizm węglowodanów, monitorowanie glikemii, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna sulfonylomocznika, poziom glukozy we krwi, progestagen, ryfampicyna, spironolakton, stężenie w osoczu, terapia hormonalna, tetracyklina, werapamil, zmniejszenie tolerancji glukozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirzaten Q-Tab 15 mg

Mirtazapina wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO z mirtazapiną ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagające zachowania co najmniej 2-tygodniowego odstępu między terapiami. Leki serotoninergiczne (m.in. SSRI, tryptany, tramadol, lit, dziurawiec) mogą nasilać ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Mirtazapina potęguje działanie sedatywne benzodiazepin, leków przeciwpsychotycznych, antagonistów H1 oraz opioidów, a także nasila depresję ośrodkowego układu nerwowego w połączeniu z alkoholem, co wskazuje na konieczność unikania spożycia alkoholu podczas terapii. Ponadto, stosowanie mirtazapiny z lekami wydłużającymi odstęp QTc zwiększa ryzyko torsade de pointes, co wymaga monitorowania EKG i unikania łączenia tych leków.
amitryptylina, antagonista receptora H1, benzodiazepina, błękit metylenowy, buprenorfina, cymetydyna, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, mirtazapina, nefazodon, opioid, paroksetyna, ryfampicyna, rysperydon, sole litu, SSRI, torsade de pointes, tramadol, tryptan, warfaryna, wenlafaksyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Vipharm 50 mg

Sunitinib Vipharm jest stosowany w leczeniu przeciwnowotworowym, głównie w GIST, MRCC oraz pNET, i powinien być wdrażany przez lekarza onkologa. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, co pozwala na indywidualne dostosowanie terapii. W GIST i MRCC zalecana dawka początkowa to 50 mg raz na dobę przez 4 tygodnie, następnie 2 tygodnie przerwy (schemat 4/2), natomiast w pNET stosuje się 37,5 mg raz na dobę bez przerw. Dawkę można modyfikować o 12,5 mg w zależności od tolerancji, z maksymalną dawką do 75 mg/dobę (GIST, MRCC) i 50 mg/dobę (pNET). W przypadku interakcji z silnymi induktorami CYP3A4 (np. ryfampicyna) dawkę można zwiększyć do 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), natomiast przy inhibitorach CYP3A4 (np. ketokonazol) dawkę należy zmniejszyć do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET), z koniecznością monitorowania tolerancji.
ESRD, GIST, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, leczenie przeciwnowotworowe, MRCC, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pNET, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, silny induktor CYP3A4, silny inhibitor CYP3A4, Sunitinib Vipharm, sunitynib, terapia onkologiczna, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Aramlessa 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Aramlessa, zawierający peryndopryl z argininą oraz amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest unikanie podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu, ze względu na zwiększone ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności nerek. Przeciwwskazane jest łączenie peryndoprylu z sakubitrylem/walsartanem (wymagana 36-godzinna przerwa), aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek oraz z pozaustrojowymi metodami leczenia z użyciem niektórych błon dializacyjnych. Ponadto, stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas, soli potasowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), heparyn, leków immunosupresyjnych (np. cyklosporyna, takrolimus) oraz trimetoprimu i kotrimoksazolu wymaga ostrożności i regularnego monitorowania stężenia potasu w surowicy, aby zapobiec hiperkaliemii.
alfuzosyna, amifostyna, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, aurotiojabłczan sodu, azol przeciwgrzybiczny, cyklosporyna, dantrolen, diltiazem, doksazosyna, doustny lek hipoglikemizujący, ewerolimus, frakcja wyrzutowa lewej komory, gliptyna, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipoglikemia, hipowolemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, inhibitor mTOR, insulina, klarytromycyna, kortykosteroid, lek blokujący receptor alfa, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, lek rozszerzający naczynia, linagliptyna, makrolid, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, prazosyna, racekadotryl, ryfampicyna, saksagliptyna, sakubitryl i walsartan, sitagliptyna, spironolakton, sulfametoksazol, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, tamsulosyna, temsyrolimus, terazosyna, tetrakozaktyd, triamteren, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, werapamil, wildagliptyna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Inspra 50 mg

Eplerenon, aktywny składnik leku Inspra, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest ryzyko hiperkaliemii przy jednoczesnym stosowaniu eplerenonu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, inhibitorami ACE, AIIRA, trimetoprimem, cyklosporyną i takrolimusem. Monitorowanie stężenia potasu w osoczu oraz czynności nerek jest kluczowe, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób w podeszłym wieku. Przeciwwskazane jest łączenie eplerenonu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas oraz silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), które zwiększają AUC eplerenonu nawet o 441%. Dawka eplerenonu powinna być ograniczona do 25 mg/dobę przy stosowaniu słabych i umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 (np. erytromycyna, amiodaron), które podnoszą AUC o 98-187%.
alfa-1-adrenolityk, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, cytochrom P450, czynność nerek, digoksyna, diltiazem, działanie niepożądane, eplerenon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, glikokortykosteroid, gospodarka potasowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek zobojętniający, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, odwodnienie, ostra niewydolność nerek, preparat potasu, prostaglandyna, ryfampicyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Subinit 25 mg

Leczenie sunitynibem (Subinit) powinno być inicjowane przez lekarzy z doświadczeniem w terapii przeciwnowotworowej, z dawkowaniem dostosowanym do wskazań klinicznych i stanu pacjenta. W terapii GIST i MRCC zalecana dawka wynosi 50 mg/dobę podawane doustnie przez 4 tygodnie, po których następuje 2-tygodniowa przerwa (schemat 4/2), z dawką minimalną 25 mg i maksymalną 75 mg. W przypadku pNET dawka wynosi 37,5 mg/dobę podawane ciągle, bez przerw, z dawką minimalną 25 mg i maksymalną 50 mg. Modyfikacje dawkowania powinny być stopniowe, co 12,5 mg, uwzględniając tolerancję i działania niepożądane. W przypadku jednoczesnego stosowania silnych induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna) dawkę można zwiększyć do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), natomiast przy silnych inhibitorach CYP3A4 (np. ketokonazol) dawkę należy zmniejszyć do minimum 37,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET), z koniecznością ścisłego monitorowania pacjenta.
charakterystyka produktu leczniczego, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, działanie niepożądane, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, przerzutowy rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przedawkowanie – APAP intense 200 mg + 500 mg

Lek APAP intense zawiera 200 mg ibuprofenu oraz 500 mg paracetamolu w jednej tabletce, co w przypadku przedawkowania niesie ryzyko toksycznego działania obu substancji. Hepatotoksyczność paracetamolu pojawia się u dorosłych po dawce ≥10 g (≥20 tabletek), a u pacjentów z grup ryzyka (np. stosujących induktory enzymów wątrobowych, nadużywających alkoholu, z niedoborem glutationu) już po ≥5 g (≥10 tabletek). Ibuprofen u dzieci wywołuje objawy toksyczne po dawce >400 mg/kg m.c., natomiast u dorosłych dawka toksyczna nie jest precyzyjnie określona. Przedawkowanie paracetamolu charakteryzuje się fazowym przebiegiem objawów: w pierwszych 24 h dominują niespecyficzne symptomy (nudności, wymioty, ból brzucha), a po 12-48 h pojawiają się biochemiczne oznaki uszkodzenia wątroby, kwasica metaboliczna i możliwa niewydolność wielonarządowa. Ibuprofen powoduje głównie dolegliwości żołądkowo-jelitowe, a w ciężkich przypadkach objawy neurologiczne, kwasicę metaboliczną i zaburzenia krzepnięcia.
białkomocz, czas protrombinowy, diazepam, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, enzymy wątrobowe, fenobarbital, fenytoina, hematuria, hepatotoksyczność, kacheksja, karbamazepina, krwiomocz, kwasica metaboliczna, lorazepam, martwica kanalikowa, metionina, mukowiscydoza, N-acetylocysteina, niedobór glutationu, ostra niewydolność nerek, proteinuria, prymidon, przedawkowanie ibuprofenu, przedawkowanie paracetamolu, ryfampicyna, szumy uszne, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, zapalenie trzustki
Leksykon leków
Interakcje leku – Vesicare 10 mg 10 mg

Solifenacyna bursztynian, substancja czynna Vesicare 10 mg, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w terapii. Leki cholinolityczne stosowane jednocześnie mogą nasilać działanie solifenacyny i ryzyko działań niepożądanych, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu leczenia Vesicare przed rozpoczęciem innej terapii cholinolitycznej. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą zmniejszać skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (np. metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol, rytonawir, nelfawir czy itrakonazol, mogą zwiększać AUC solifenacyny 2-3 krotnie, co wymaga ograniczenia dawki Vesicare do maksymalnie 5 mg. Jednoczesne stosowanie tych inhibitorów jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby.
agonista receptora cholinergicznego, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, etynyloestradiol lewonorgestrel, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, metoklopramid, mikrosomy wątrobowe, nelfawir, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Erybulina – Interakcje

Erybulina jest wydalana głównie z żółcią (do 70%) i nie jest substratem dla kluczowych białek transportowych, takich jak BCRP, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, MRP2, MRP4 czy BSEP. Nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami i induktorami CYP3A4, co potwierdzają badania z ketokonazolem i ryfampicyną, które nie wpływały znacząco na AUC ani Cmax erybuliny. In vitro erybulina może słabo hamować CYP3A4, jednak brak jest potwierdzenia tego efektu in vivo. W związku z tym, szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu erybuliny z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanymi przez CYP3A4, takimi jak alfentanyl, cyklosporyna, ergotamina, fentanyl, pimozyd, chinidyna, syrolimus i takrolimus, zalecając ścisłe monitorowanie kliniczne i ewentualne dostosowanie dawki. Erybulina nie hamuje innych ważnych izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1) ani białek transportowych OCT1, OCT2, OAT1, OAT3, OATP1B1 i OATP1B3 w stężeniach klinicznie istotnych, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy i transportery.
alfentanyl, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chinidyna, cyklosporyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, enzym CYP2C8, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP2E1, enzym CYP3A4, ergotamina, erybulina, fentanyl, glikoproteina p, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm CYP3A4, pimozyd, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B3, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, ryfampicyna, substancja pomocnicza, syrolimus, takrolimus, transporter anionów organicznych, transportery anionów organicznych, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Alprazolam Aurovitas 0,25 mg

Alprazolam, będący benzodiazepiną, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakodynamicznie, jednoczesne stosowanie alprazolamu z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, neuroleptyki, leki nasenne, uspokajające, przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe, środki znieczulające oraz H1-przeciwhistaminowe, może prowadzić do nasilonej depresji OUN, zwiększonego ryzyka sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki i zgonu. Szczególnie niebezpieczne jest połączenie z opioidami oraz klozapiną, które zwiększają ryzyko zatrzymania oddechu i akcji serca. Spożywanie alkoholu podczas terapii alprazolamem jest kategorycznie przeciwwskazane ze względu na synergistyczne nasilenie działania depresyjnego na OUN, co skutkuje znacznym pogorszeniem koordynacji, funkcji poznawczych i zwiększonym ryzykiem wypadków. Dodatkowo, stosowanie leków zwiotczających mięśnie może nasilać ich działanie relaksacyjne, zwiększając ryzyko upadków, zwłaszcza na początku terapii.
alprazolam, antybiotyk makrolidowy, cymetydyna, CYP3A4, depresja oddechowa, digoksyna, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, klozapina, lek przeciwbólowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, nefazodon, opioid, propranolol, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, środek przeciwdepresyjny, telitromycyna, troleandomycyna, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Medroksyprogesteron – Interakcje

Medroksyprogesteron jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Induktory enzymów cytochromu P450, takie jak leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz leki przeciwinfekcyjne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), mogą nasilać metabolizm medroksyprogesteronu, prowadząc do obniżenia jego stężenia w osoczu i zmniejszenia skuteczności terapeutycznej, a także do zmiany profilu krwawień macicznych. Szczególnie istotna jest interakcja z aminoglutetymidem, który znacząco obniża stężenie medroksyprogesteronu octanu, co może skutkować istotnym spadkiem efektywności leczenia. Inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) wykazują paradoksalne działanie indukujące metabolizm hormonów steroidowych, a nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy oraz kombinacje z inhibitorami HCV mogą powodować zmienne zmiany stężenia medroksyprogesteronu w osoczu, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
aminoglutetymid, cytochrom P450 3A4, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, fenobarbital, fenytoina, hormon steroidowy, hydroksylacja, Hypericum perforatum, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, krwawienie maciczne, leczenie hormonalne, medroksyprogesteron, metabolizm wątrobowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, octan medroksyprogesteronu, progestagen, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Rivaxar 20 mg

Rywaroksaban w dawce 20 mg (Rivaxar) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (28,78 mg/tabletkę), oraz u osób z aktywnym krwawieniem o znaczeniu klinicznym. Nie należy go stosować u chorych z patologiami przewodu pokarmowego (czynne lub niedawne owrzodzenia), nowotworami o wysokim ryzyku krwawienia, po urazach i zabiegach neurochirurgicznych, okulistycznych, a także u pacjentów z krwawieniami wewnątrzczaszkowymi, patologiami naczyniowymi (żylaki przełyku, tętniaki) oraz poważnymi nieprawidłowościami naczyń OUN. Przeciwwskazane jest łączenie rywaroksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna niefrakcjonowana, drobnocząsteczkowa, warfaryna, dabigatran, apiksaban), z wyjątkiem krótkotrwałej terapii przejściowej lub podtrzymania drożności cewników naczyniowych. U pacjentów z marskością wątroby stopnia B i C (Child-Pugh) oraz koagulopatią rywaroksaban zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazany. Leku nie stosuje się u kobiet w ciąży i karmiących ze względu na przenikanie przez łożysko i do mleka matki.
apiksaban, choroba zakrzepowo-zatorowa, cytochrom P450, czynne krwawienie, czynniki krzepnięcia, dabigatran, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka, fenytoina, glikoproteina p, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, koagulopatia, krwawienie wewnątrzgałkowe, krwotok wewnątrzczaszkowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancję czynną, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, NLPZ, nowotwór złośliwy, ośrodkowy układ nerwowy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodne heparyny, posakonazol, przewlekła choroba nerek, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, tętniak naczyniowy, warfaryna, worykonazol, zabieg neurochirurgiczny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żylaki przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz będąca substratem transporterów OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, itrakonazol), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, lopinawir) oraz niektóre leki przeciwwirusowe (elbaswir/grazoprewir), mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotności, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny (np. do 10–20 mg/dobę) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają stężenia leku, co wymaga dostosowania dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, a ryfampicyna dodatkowo hamuje OATP1B1, co komplikuje interakcję i wymaga jednoczesnego podawania oraz monitorowania efektu terapeutycznego.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, typranawir, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Candezek Combi 8 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Candezek Combi, zawierający kandesartan cyleksetylu oraz amlodypinę, nie wykazuje interakcji pomiędzy swoimi składnikami czynnymi, jednakże należy uwzględnić potencjalne interakcje charakterystyczne dla każdego z nich oraz ich kombinacji. Działanie hipotensyjne może ulegać nasileniu przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwnadciśnieniowych, leków o właściwościach hipotensyjnych (np. baklofen, amifostyna, leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne) oraz alkoholu, co zwiększa ryzyko niedociśnienia ortostatycznego. Kortykosteroidy systemowe mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy. Kandesartan nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z hydrochlorotiazydem, warfaryną, digoksyną, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, glibenklamidem, nifedypiną i enalaprylem, jednak wymaga monitorowania stężenia potasu przy stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu i heparyny ze względu na ryzyko hiperkaliemii. Jednoczesne stosowanie litu jest niewskazane z powodu ryzyka wzrostu jego stężenia i toksyczności. NLPZ mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe i zwiększać ryzyko pogorszenia czynności nerek, szczególnie u osób starszych i z zaburzeniami nerkowymi.
aliskiren, amifostyna, antagonista receptora angiotensyny II, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczy, baklofen, blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron, cyklosporyna, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, dziurawiec, erytromycyna, ewerolimus, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, migotanie komór, niedociśnienie tętnicze ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, warfaryna, werapamil, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Aurovitas 10 mg

Montelukast, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital, induktor CYP 3A4, 2C8 i 2C9, obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem głównie CYP 2C8, a także CYP 2C9 i 3A4, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie podczas jednoczesnego stosowania z gemfibrozylem, inhibitorem CYP 2C8 i 2C9, choć nie jest konieczne dostosowanie dawki. Inhibitory takie jak itrakonazol (CYP 3A4) oraz słabe inhibitory CYP 2C8, np. trimetoprim, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
badanie in vitro, cytochrom P450, cytochrom P450 2C8, cytochrom P450 3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bluefish 10 mg

Rywaroksaban wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na szlaki metaboliczne CYP3A4 oraz glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na rywaroksaban (AUC wzrost 2,5-2,6 razy, Cmax wzrost 1,6-1,7 razy), co przekłada się na istotne ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, co może być klinicznie istotne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych (np. enoksaparyny 40 mg) oraz NLPZ i inhibitorów agregacji płytek, które nasilają działanie przeciwkrzepliwe rywaroksabanu i zwiększają ryzyko krwawienia.
atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, działanie addytywne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor agregacji płytek, inhibitor czynnika Xa, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, midazolam, naproksen, niewydolność nerek, NLPZ, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI
Leksykon leków
Interakcje leku – Pirfenidon Medical Valley 267 mg

Pirfenidon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP1A2 (70-80%), z udziałem izoenzymów CYP2C9, 2C19, 2D6 i 2E1, co predysponuje do licznych interakcji lekowych. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina, mogą zwiększyć ekspozycję na pirfenidon nawet czterokrotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. W przypadku konieczności podania silnych, selektywnych inhibitorów CYP1A2 (np. enoksacyny) zaleca się redukcję dawki pirfenidonu do 801 mg/dobę (267 mg trzy razy dziennie) oraz ścisłą kontrolę działań niepożądanych. Umiarkowani inhibitory CYP1A2, jak cyprofloksacyna w dawce 750 mg, zwiększają ekspozycję o 81%, co wymaga zmniejszenia dawki pirfenidonu do 1602 mg/dobę (534 mg trzy razy dziennie). Ostrożność jest wskazana także przy stosowaniu amiodaronu, propafenonu oraz inhibitorów CYP2C9, 2C19 i 2D6, które mogą podwyższać stężenia pirfenidonu.
amiodaron, chloramfenikol, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, działanie niepożądane, enoksacyna, farmakokinetyka, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, inhibicja enzymatyczna, inhibitor CYP1A2, interakcje lekowe, izoenzymy CYP, klirens leku, omeprazol, palenie tytoniu, paroksetyna, pirfenidon, propafenon, ryfampicyna, silny inhibitor CYP1A2, sok grejpfrutowy, szlak metaboliczny, umiarkowany inhibitor CYP1A2, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Propofol 1% MCT/LCT Fresenius 10 mg/ml

Propofol, stosowany powszechnie w anestezjologii do indukcji i podtrzymania znieczulenia ogólnego oraz sedacji, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Szczególnie istotne są interakcje z benzodiazepinami (np. midazolam), opioidami (np. fentanyl), alkoholem etylowym oraz lekami wziewnymi, które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, przedłużenia czasu znieczulenia oraz zwiększonego ryzyka bezdechów. Zaleca się redukcję dawki propofolu i ścisłe monitorowanie funkcji oddechowych w trakcie jednoczesnego stosowania tych leków. Ponadto, u pacjentów przyjmujących ryfampicynę obserwuje się znaczne niedociśnienie tętnicze po indukcji z propofolem, co wymaga ostrożnego dawkowania i monitorowania ciśnienia krwi.
alkohol etylowy, analgetyk, benzodiazepina, bezdech, bradykardia, cyklosporyna, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, farmakodynamika propofolu, fentanyl, hipotensja, hipowentylacja, indukcja znieczulenia, leukoencefalopatia, midazolam, neostygmina, niedociśnienie tętnicze, niewydolność układu oddechowego, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, propofol, receptor GABA-ergiczny, ryfampicyna, środki zwiotczające mięśnie, suksametonium, walproinian, wziewne leki znieczulające, zaburzenia neuropsychologiczne, zatrzymanie czynności serca, znieczulenie ogólne, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie regionalne, znieczulenie zewnątrzoponowe
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Darunavir Synoptis 400 mg

Darunawir, dostępny w postaci tabletek powlekanych 400 mg i 800 mg, wzmocniony rytonawirem lub kobicystatem, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub pomocnicze składniki preparatu (m.in. żółcień pomarańczową FCF, laktozę jednowodną, glikol propylenowy) oraz u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (klasa C wg Child-Pugh). Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko interakcji farmakokinetycznych, gdyż darunawir wykazuje silne hamowanie enzymu CYP3A, co może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym i potencjalnie ciężkich działań niepożądanych.
alfuzosyna, alkaloid sporyszu, amiodaron, antagonista receptora P2Y12, astemizol, awanafil, beprydyl, chinidyna, cyzapryd, dabigatran, dapoksetyna, depresja oddechowa, dihydroergotamina, domperidon, dronedaron, działanie arytmogenne, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, elbaswir, enzym CYP3A, ergometryna, ergotamina, hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A, inhibitor PDE-5, inhibitor trombiny, iwabradyna, karbamazepina, kobicystat, kolchicyna, kwetiapina, lomitapid, lopinawir, lowastatyna, lurazydon, metylergonowina, midazolam, nadciśnienie płucne, nadwrażliwość na darunawir, naloksegol, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwienie tkanek, niewydolność wątroby, pimozyd, rabdomioliza, ranolazyna, ryfampicyna, rytonawir, sertindol, skala Child-Pugh, skurcz naczyń obwodowych, syldenafil, symwastatyna, terfenadyna, tikagrelor, triazolam, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zatrucie sporyszem
Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 20 mg tabletki dojelitowe 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę z monitorowaniem miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Istotna jest także interakcja z metotreksatem podawanym w dużych dawkach (np. 300 mg), gdzie pantoprazol może zwiększać jego stężenie poprzez zmniejszenie wydalania nerkowego, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w celu uniknięcia toksyczności.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestradiol, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klarytromycyna, metoprolol, metotreksat, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, tabletki dojelitowe, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazol Towa 20 mg

Ezomeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej i metabolizowany głównie przez CYP2C19 oraz CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV, gdzie jednoczesne stosowanie z atazanawirem (300 mg) i rytonawirem (100 mg) powoduje około 75% zmniejszenie ekspozycji na atazanawir, co jest klinicznie istotne i przeciwwskazuje ich łączne podawanie. Podobnie, nelfinawir wykazuje zmniejszenie stężenia o 36-39% przy jednoczesnym stosowaniu z ezomeprazolem. W przypadku sakwinawiru obserwuje się wzrost stężenia o 80-100%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ezomeprazol wpływa także na metabolizm leków takich jak metotreksat (zwiększenie stężenia), takrolimus (wzrost stężenia, konieczność monitorowania), digoksyna (wzrost biodostępności o 10-30%), ketokonazol, itrakonazol i erlotynib (zmniejszenie wchłaniania). Ponadto, ezomeprazol hamuje CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia klirensu diazepamu o 45%, wzrostu stężenia fenytoiny o 13%, oraz zwiększenia ekspozycji na worykonazol, cylostazol i cyzapryd, co wymaga odpowiedniego monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
amoksycylina, amprenawir, atazanawir, błona śluzowa żołądka, chinidyna, cylostazol, CYP2C19, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, ezomeprazol, fenytoina, hamowanie agregacji płytek krwi, hamowanie CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwgrzybicze, lopinawir, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność wątroby, okres półtrwania, padaczka, pH żołądka, pochodna kumaryny, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, wskaźnik INR, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Myconafine 250 mg

Terbinafina, składnik Myconafine, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez układ cytochromu P450. Inhibitory CYP2C9 i CYP3A4, takie jak flukonazol, ketokonazol, amiodaron oraz cymetydyna, zwiększają stężenie terbinafiny w osoczu (np. flukonazol podnosi Cmax o 52% i AUC o 69%, cymetydyna zmniejsza klirens o 33%), co może wymagać redukcji dawki. Z kolei induktor enzymów wątrobowych ryfampicyna podwaja klirens terbinafiny, obniżając jej stężenie, co może wymagać zwiększenia dawki. Terbinafina hamuje także metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2D6, prowadząc do wzrostu ich stężenia, co jest szczególnie istotne dla leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak dezypramina (klirens zmniejszony o 82%), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, beta-blokery, SSRI, leki przeciwarytmiczne (klasy 1A, 1B, 1C) oraz inhibitory MAO typu B. Ponadto terbinafina zwiększa klirens cyklosporyny o 15%, co może obniżać jej stężenie i wymagać monitorowania. Nie obserwuje się wpływu na klirens antypiryny i digoksyny.
amiodaron, antypiryna, badanie in vitro, beta-bloker, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dezypramina, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, induktor metabolizmu, inhibitor cytochromu P450, inhibitor enzymu, inhibitor MAO, interakcja z alkoholem, ketokonazol, klirens leku, klirens osoczowy, kofeina, krwawienie międzymiesiączkowe, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, modyfikacja dawkowania, parametry farmakokinetyczne, ryfampicyna, SSRI, stężenie w osoczu, substrat CYP2D6, terbinafina, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Vitamin D3 Krka 7000 j.m

Witamina D3 (7000 j.m.) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina, barbiturany, glikokortykosteroidy, ryfampicyna i izoniazyd, przyspieszają metabolizm cholekalcyferolu, co prowadzi do obniżenia stężenia 25-hydroksywitaminy D w osoczu i zmniejszenia efektu klinicznego. Leki wpływające na wchłanianie tłuszczów, np. orlistat, cholestyramina i olej mineralny, mogą obniżać biodostępność witaminy D. Tiazydowe diuretyki zwiększają ryzyko hiperkalcemii poprzez zmniejszenie wydalania wapnia, co wymaga regularnej kontroli stężenia wapnia w surowicy i moczu. Glikozydy nasercowe (digoksyna, digotoksyna) mogą wykazywać nasilone działanie i toksyczność w wyniku hiperkalcemii, co wymaga monitorowania EKG, wapnia oraz stężenia glikozydów w osoczu.
25-hydroksywitamina D, biodostępność, cholekalcyferol, cholestyramina, choroba wątroby, digoksyna, digotoksyna, farmakokinetyka, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hipercholesterolemia, hiperfosfatemia, hiperkalcemia, hipokalcemia, induktor enzymów wątrobowych, izoniazyd, kalcytriol, lek przeciwgruźliczy, lipaza trzustkowa, metabolit witaminy D, metabolizm witaminy D, orlistat, przewód pokarmowy, ryfampicyna, stężenie wapnia w surowicy, tiazydowy lek moczopędny, witamina D3, zaburzenie homeostazy, zaburzenie rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Solinco 10 mg

Bursztynian solifenacyny, substancja czynna leku Solinco, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Solifenacyna jest metabolizowana przez CYP3A4, a jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów tego enzymu, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę powoduje 2-krotne, a 400 mg/dobę 3-krotne zwiększenie AUC solifenacyny), rytonawir, nelfawir czy itrakonazol, wymaga ograniczenia maksymalnej dawki Solinco do 5 mg i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Ponadto, stosowanie leków cholinolitycznych równocześnie z Solinco może nasilać działania niepożądane i terapeutyczne, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leczenia cholinolitycznego. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą zmniejszać skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie w obecności solifenacyny.
agonista receptora cholinergicznego, bursztynian solifenacyny, cyzapryd, czas protrombinowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antykoagulacyjne, efekt antycholinergiczny, etynyloestradiol, farmakokinetyka solifenacyny, fenytoina, glikoproteina p, indukcja enzymu, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom ludzkiej wątroby, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirzaten 45 mg 45 mg

Mirtazapina, substancja czynna leku Mirzaten, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO z mirtazapiną ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i przełomu nadciśnieniowego; zaleca się zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu między terapiami. Łączenie mirtazapiny z lekami serotoninergicznymi (np. SSRI, L-tryptofan, tryptany, tramadol, lit, dziurawiec) wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta z uwagi na ryzyko zespołu serotoninowego. Mirtazapina nasila działanie uspokajające benzodiazepin, leków przeciwpsychotycznych, antagonistów H1 oraz opioidów, co wymaga dostosowania dawek. Istotne jest także monitorowanie wydłużenia odstępu QTc przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających QTc, ze względu na ryzyko torsade de pointes. W terapii skojarzonej z warfaryną (dawka mirtazapiny 30 mg/dobę) obserwuje się statystycznie istotne zwiększenie INR, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia.
amitryptylina, antagonista receptora histaminowego H1, benzodiazepina, błękit metylenowy, buprenorfina, cymetydyna, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, mirtazapina, Mirzaten, nefazodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, rysperydon, SSRI, torsade de pointes, tramadol, tryptan, warfaryna, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lorafen 2,5 mg

Lorazepam, metabolizowany głównie przez izoformę CYP3A cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie i działanie terapeutyczne. Inhibitory CYP450, takie jak cymetydyna, disulfiram, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol, erytromycyna i ketokonazol, hamują metabolizm lorazepamu, co prowadzi do nasilenia i przedłużenia jego działania oraz zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. Z kolei induktory enzymów, takie jak ryfampicyna, fenytoina i karbamazepina, przyspieszają metabolizm benzodiazepiny, osłabiając jej skuteczność terapeutyczną. Dodatkowo, doustne środki antykoncepcyjne mogą osłabiać działanie lorazepamu poprzez wpływ na jego metabolizm, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
alkohol etylowy, amitryptylina, baklofen, benzodiazepina, choroba wrzodowa, cymetydyna, CYP3A, cytochrom P450, depresja oddechowa, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, erytromycyna, fentanyl, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, gabapentyna, haloperidol, hydroksyzyna, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kwas gamma-aminomasłowy, kwetiapina, lamotrygina, lek antypsychotyczny, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek zwiotczający mięśnie, lorazepam, mirtazapina, morfina, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, objaw pozapiramidowy, oksykodon, olanzapina, omeprazol, OUN, prometazyna, propofol, receptor GABA-ergiczny, receptor NMDA, ryfampicyna, sewofluran, SSRI, tramadol, tyzanidyna, uzależnienie od alkoholu, walproinian
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Bluefish 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka do optymalnej absorpcji, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, prowadząc do obniżenia ich biodostępności i osłabienia efektu terapeutycznego. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie podwyższenie pH żołądkowego może znacząco zmniejszyć ich stężenie, co grozi utratą kontroli nad infekcją i rozwojem oporności. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa HIV. Ponadto, u pacjentów stosujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga intensywnego monitorowania parametrów krzepnięcia, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) mogą ulec kumulacji w osoczu przy jednoczesnym stosowaniu pantoprazolu, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP w celu uniknięcia toksyczności.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, GERD, glibenklamid, hamowanie wydzielania kwasu solnego, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, oporność wirusowa, P-glikoproteina, parametry krzepnięcia, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, wartość INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Isoptin 80 80 mg

Metabolizm werapamilu chlorowodorku, aktywnego składnika preparatu Isoptin, odbywa się głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C18. Werapamil jest inhibitorem CYP3A4 oraz glikoproteiny P (Pgp), co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Substancje hamujące CYP3A4 zwiększają stężenie werapamilu w osoczu, natomiast induktory tego enzymu, takie jak ryfampicyna i fenobarbital, znacząco obniżają jego biodostępność i stężenia terapeutyczne (np. ryfampicyna zmniejsza AUC werapamilu o około 97%). Werapamil nasila działanie leków hipotensyjnych (np. prazosyna – wzrost Cmax o 40%, terazosyna – wzrost AUC o 24% i Cmax o 25%) oraz beta-adrenolityków (metoprolol – wzrost AUC o 32,5%, propranolol – wzrost AUC o 65%). Ponadto, istotne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi (flecainid, chinidyna), immunosupresyjnymi (cyklosporyna, ewerolimus, syrolimus), statynami (symwastatyna – 2,6-krotne zwiększenie AUC, 4,6-krotny wzrost Cmax), a także z lekami przeciwzakrzepowymi (dabigatran – wzrost Cmax do 180%, AUC do 150%). Werapamil wymaga monitorowania i dostosowania dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym, zwłaszcza digoksyny (wzrost AUC o 50%) i teofiliny (zmniejszenie klirensu o 20%).
almotryptan, atorwastatyna, bradykardia, buspiron, chinidyna, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, dabigatran, dezypramina, digitoksyna, digoksyna, dławica piersiowa, DOAC, doksorubicyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etanol, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, fluwastatyna, gliburyd, glikoproteina p, hepatotoksyczność, imipramina, iwabradyna, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, kardiomiopatia przerostowa, klarytromycyna, kolchicyna, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek α-adrenolityczny, lowastatyna, metformina, metoprolol, midazolam, prawastatyna, prazosyna, propranolol, rak drobnokomórkowy płuc, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sulfinpirazon, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, teofilina, terazosyna, werapamilu chlorowodorek
Leksykon leków
Interakcje leku – Doppelsil Max 50 mg

Syldenafil, główny składnik DoppelSil MAX, jest metabolizowany przede wszystkim przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), powodują znaczący wzrost stężenia syldenafilu (Cmax wzrasta o 300%, AUC o 1000%), co wymusza ograniczenie dawki syldenafilu do 25 mg na 48 godzin. Podobne, choć mniej nasilone efekty obserwuje się przy stosowaniu sakwinawiru, erytromycyny czy ketokonazolu, gdzie zaleca się rozważenie redukcji dawki syldenafilu do 25 mg. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, znacząco obniżają ekspozycję na syldenafil (AUC spada o 62,6%, Cmax o 55,4%), co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem cytochromu P450 i nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez te enzymy.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista endoteliny, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk, azotan, azytromycyna, bozentan, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, doksazosyna, działanie farmakodynamiczne, działanie hipotensyjne, erytromycyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek zobojętniający kwas solny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Mycofit 250 mg

Mykofenolan mofetylu (MMF) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na ekspozycję na jego aktywny metabolit, kwas mykofenolowy (MPA), oraz jego glukuronid (MPAG). Leki zobojętniające sok żołądkowy i inhibitory pompy protonowej obniżają wchłanianie MPA, jednak bez istotnego wpływu na odrzucanie przeszczepu. Cholestyramina zmniejsza AUC MPA o 40%, a sewelamer redukuje Cmax i AUC0-12h MPA odpowiednio o 30% i 25%, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego podawania. Cyklosporyna A obniża ekspozycję na MPA o 30-50% poprzez wpływ na krążenie jelitowo-wątrobowe, co wymaga monitorowania i dostosowania terapii immunosupresyjnej. Antybiotyki eliminujące bakterie β-glukuronidazowe (np. ciprofloksacyna, amoksycylina z kwasem klawulanowym) mogą zmniejszać stężenie minimalne MPA nawet o 50%, co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej. Inne leki, takie jak izawukonazol, zwiększają ekspozycję na MPA o 35%, natomiast telmisartan obniża stężenia MPA o około 30% bez istotnych skutków klinicznych.
acyklowir, aminoglikozyd, amoksycylina z kwasem klawulanowym, biodostępność, cefalosporyna, cholestyramina, ciprofloksacyna, cyklosporyna A, farmakokinetyka, fluorochinolon, gancyklowir, glukuronid, glukuronozylotransferaza, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, izawukonazol, krążenie jelitowo-wątrobowe, krążenie wrotne wątroby, kwas mykofenolowy, leczenie immunosupresyjne, lek zobojętniający, metronidazol, mykofenolan mofetylu, niewydolność nerek, norfloksacyna, odrzucanie przeszczepu, penicylina, probenecyd, receptor PPAR gamma, ryfampicyna, sekrecja cewkowa, sewelamer, takrolimus, telmisartan, trimetoprim-sulfametoksazol, walgancyklowir, wydalanie, żywa szczepionka
Leksykon substancji czynnych
Cyklosporyna – Interakcje

Cyklosporyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez wpływ na enzymy CYP3A4 oraz transportery glikoproteiny P (P-gp) i OATP. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, barbiturany, karbamazepina, fenytoina oraz ziele dziurawca, znacząco obniżają stężenia cyklosporyny, co może wymagać zwiększenia dawki nawet 3-5-krotnie. Z kolei inhibitory CYP3A4 i P-gp, w tym makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, worykonazol), werapamil, amiodaron czy telaprewir, mogą zwiększać AUC cyklosporyny wielokrotnie (np. erytromycyna 4-7-krotnie, telaprewir około 4,64-krotnie), co zwiększa ryzyko toksyczności, zwłaszcza nefrotoksyczności. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazanie do stosowania z dziurawcem oraz takrolimusem ze względu na ryzyko poważnych interakcji i toksyczności nerkowej. Ponadto, spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego może zwiększać biodostępność cyklosporyny poprzez hamowanie jelitowego CYP3A4.
amfoterycyna B, antybiotyki aminoglikozydowe, antybiotyki makrolidowe, cyklosporyna, dziurawiec, enzym CYP3A4, enzymy metabolizujące, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hipoglikemia, inhibitory ACE, kannabidiol, leki azolowe, leki oszczędzające potas, leki przeciwgrzybicze, metabolizm wątrobowy, miopatia, nefrotoksyczność, NLPZ, OATP, przerost dziąseł, rabdomioliza, repaglinid, ryfampicyna, sartany, sok grejpfrutowy, statyny, szczepionki żywe atenuowane, takrolimus, wazodylatacja
Leksykon leków
Skład i postać leku – Rifamazid 150 mg + 100 mg

Rifamazid to lek przeciwgruźliczy dostępny w postaci kapsułek twardych w dwóch dawkach: 150 mg ryfampicyny + 100 mg izoniazydu oraz 300 mg ryfampicyny + 150 mg izoniazydu. Substancje czynne działają synergistycznie, co zwiększa skuteczność terapii. Kapsułki różnią się wielkością (nr 0 dla dawki mniejszej, nr 00 dla większej) oraz charakterystycznym wiśniowym kolorem, wynikającym z obecności barwników takich jak azorubina (E 122), indygokarmina (E 132) i tytanu dwutlenek (E 171). Preparat zawiera również substancje pomocnicze zapewniające stabilność, odpowiednie uwalnianie leku oraz właściwości farmaceutyczne, m.in. krzemionkę koloidalną bezwodną, laurylosiarczan sodu, magnezu stearynian, talk i karboksylmetyloskrobię sodową (typ A).
azorubina, dwutlenek tytanu, gruźlica, indygokarmina, izoniazyd, kapsułka twarda, karboksymetyloskrobia sodowa, krzemionka koloidalna, laurylosiarczan sodu, niezgodność farmaceutyczna, ryfampicyna, skuteczność terapeutyczna, środek rozsadzający, stabilność farmaceutyczna, stearynian magnezu, substancja przeciwzbrylająca, terapia przeciwgruźlicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Orion 20 mg

Leflunomid, stosowany w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest monitorowanie aktywności enzymów wątrobowych i parametrów hematologicznych podczas jednoczesnego stosowania leflunomidu z metotreksatem (10-20 mg/dobę i 10-25 mg/tydzień), gdzie obserwowano dwukrotne do trzykrotne wzrosty enzymów wątrobowych u części pacjentów. Również współpodawanie z warfaryną wymaga ścisłej kontroli INR ze względu na zmniejszenie maksymalnego INR o 25%. Nie zaleca się stosowania szczepionek zawierających żywe atenuowane drobnoustroje podczas terapii ze względu na ryzyko infekcji, a także jednoczesnego podawania cholestyraminy lub węgla aktywowanego, które powodują szybkie obniżenie stężenia aktywnego metabolitu A771726 w osoczu. W przypadku stosowania leków metabolizowanych przez CYP450 (np. ryfampicyna, repaglinid, statyny) lub transportery OAT3 (np. cefaklor, metotreksat), konieczne jest monitorowanie pacjentów z uwagi na zmiany farmakokinetyczne, takie jak wzrost Cmax i AUC nawet do 2,65-krotnego (rozuwastatyna) lub zmniejszenie ekspozycji (np. kofeina o 55%).
alosetron, benzylpenicylina, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustne leki antykoncepcyjne, duloksetyna, działanie hepatotoksyczne, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, inhibitor CYP2C8, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketoprofen, kortykosteroidy, leflunomid, lewonorgestrel, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paklitaksel, parametry hematologiczne, pioglitazon, pochodne kumaryny, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat CYP1A2, szczepionki atenuowane, teofilina, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, układ krwiotwórczy, warfaryna, węgiel aktywowany, współczynnik INR, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Enstilar (50 mcg + 0,5 mg)/g

Produkt leczniczy Enstilar zawiera kalcypotriol (50 µg/g) oraz betametazon dipropionian (0,5 mg/g), co implikuje potencjalne interakcje farmakologiczne pomimo braku formalnych badań interakcji. Kalcypotriol, jako analog witaminy D, może nasilać ryzyko hiperkalcemii przy jednoczesnym stosowaniu z suplementami wapnia, dużymi dawkami witaminy D lub lekami wpływającymi na gospodarkę wapniowo-fosforanową. Betametazon, silny kortykosteroid grupy III, może wchodzić w interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) lub hamującymi enzymy cytochromu P450 (np. ketokonazol, itrakonazol), co odpowiednio zmniejsza lub zwiększa jego stężenie i działanie. Dodatkowo, przy znacznej absorpcji systemowej betametazonu, obserwuje się potencjalne interakcje farmakodynamiczne z lekami moczopędnymi nieoszczędzającymi potasu, NLPZ, lekami przeciwzakrzepowymi oraz przeciwcukrzycowymi, choć ich istotność oceniono jako niską do umiarkowanej.
betametazon dipropionian, cytochrom P450, działanie hipoglikemizujące, fenytoina, hiperkalcemia, hipokaliemia, interakcja lekowa, itrakonazol, kalcypotriol, karbamazepina, ketokonazol, kwas glikolowy, kwas salicylowy, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, metabolizm betametazonu, metabolizm wapnia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, opatrunek okluzyjny, preparaty wapnia, przenikanie przez skórę, ryfampicyna, stężenie w surowicy, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Paracetamol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Paracetamol jest powszechnie stosowanym lekiem przeciwbólowym i przeciwgorączkowym, jednak jego stosowanie wymaga zachowania szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z grup ryzyka. Dawki przekraczające 6-8 g na dobę mogą prowadzić do hepatotoksyczności, a u osób nadużywających alkohol lub stosujących leki indukujące enzymy wątrobowe ryzyko uszkodzenia wątroby jest znacznie zwiększone. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z niewydolnością wątroby (w tym alkoholową bez marskości), niewydolnością nerek, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedożywionych, z zespołem Gilberta, a także u osób regularnie spożywających alkohol. W przypadku niewydolności wątroby zaleca się zmniejszenie dawki lub wydłużenie odstępów między dawkami, a u alkoholików dawka dobowa nie powinna przekraczać 2 g. Przedłużone stosowanie paracetamolu bez konsultacji lekarskiej nie powinno przekraczać 3 dni w przypadku gorączki i 5 dni w przypadku bólu.
5-oksoprolina w moczu, alkoholowa marskość wątroby, antagonista receptorów β-adrenergicznych, astma oskrzelowa, choroba Addisona, choroba wątroby, ciśnienie śródczaszkowe, cymetydyna, enzym wątrobowy CYP2D6, fenobarbital, flukloksacylina, glutetymid, hemodializa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, kwasica metaboliczna, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, nadczynność tarczycy, nefropatia analgetyczna, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistość hemolityczna, niedożywienie, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostra uogólniona osutka krostkowa, paracetamol, POChP, posocznica, przedawkowanie paracetamolu, przeszczepienie wątroby, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozrost gruczołu krokowego, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, uszkodzenie wątroby, wskaźnik krzepnięcia krwi, zespół Gilberta, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka niehemolityczna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Althyxin 25 mcg/5 ml

Lewotyroksyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej biodostępność, metabolizm oraz efekt terapeutyczny. Substancje takie jak kolestyramina, sukralfat, polistyrenosulfonian sodu, kolesewelam, sewelamer oraz preparaty zawierające glin, żelazo i wapń zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny z przewodu pokarmowego, co wymaga podawania leku co najmniej 2-4 godziny przed tymi preparatami. Induktorami enzymów wątrobowych przyspieszającymi metabolizm lewotyroksyny są m.in. karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna oraz ziele dziurawca, co może wymagać zwiększenia dawki hormonu. Ponadto, inhibitory pompy protonowej, amiodaron, propylotiouracyl oraz glikokortykosteroidy mogą hamować konwersję T4 do aktywnej T3, wpływając na skuteczność terapii. Wysokie znaczenie mają także interakcje z lekami wpływającymi na wiązanie lewotyroksyny z białkami osocza, takimi jak estrogeny (zwiększające TBG) oraz androgeny i kortykosteroidy (zmniejszające TBG), co modyfikuje zapotrzebowanie na hormon.
acenokumarol, amiodaron, androgen, badanie immunologiczne tarczycy, biotyna, czynność tarczycy, digoksyna, dikumarol, doustny antykoagulant, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, estrogen, fenindion, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, globulina wiążąca tyroksynę, hormon tyreotropowy, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolesewelam, kolestyramina, konwersja T4 do T3, kwas acetylosalicylowy, lek beta-sympatykolityczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lewotyroksyna, metabolizm lewotyroksyny, monitorowanie INR, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, polistyrenosulfonian sodu, propranolol, propylotiouracyl, prymidon, ryfampicyna, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy zawierający jod, sukralfat, sympatykomimetyk, trijodotyronina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyroksyna, warfaryna, wchłanianie lewotyroksyny
Leksykon leków
Interakcje leku – Stilnox 10 mg

Zolpidem w postaci winianu, stosowany w dawce 10 mg (Stilnox), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z alkoholem oraz opioidami, co może prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, a nawet zgonu. Interakcje z lekami przeciwdepresyjnymi (bupropion, dezypramina, fluoksetyna, sertralina, wenlafaksyna) mogą wywołać omamy wzrokowe i nasilenie działania sedatywnego. Zolpidem metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 i CYP1A2, co powoduje, że inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol (200 mg 2 razy/dobę), zwiększają AUC zolpidemu o 83% i wydłużają jego okres półtrwania, nasilając działanie sedatywne. Inhibitory fluwoksamina i cyprofloksacyna również podnoszą stężenie zolpidemu, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane.
cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, digoksyna, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, farmakodynamika, farmakokinetyka, fluwoksamina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm leku, neuroleptyk, omam wzrokowy, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, ranitydyna, ryfampicyna, Stilnox, warfaryna, winian zolpidemu
Leksykon leków
Interakcje leku – Anturin 5 mg

Solifenacyna, substancja czynna leku ANTURIN, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po odstawieniu ANTURIN przed rozpoczęciem innej terapii cholinolitycznej. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą osłabiać skuteczność solifenacyny, natomiast lek ten zmniejsza efektywność prokinetyków takich jak metoklopramid i cyzapryd. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja, a 400 mg/dobę potraja AUC solifenacyny). W takich przypadkach maksymalna dawka ANTURIN powinna wynosić 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby stosowanie jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) mogą obniżać stężenie solifenacyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
agonista receptora cholinergicznego, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, cewnikowanie pęcherza, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenytoina, fizostygmina, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, nelfawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność oddechowa, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, płukanie żołądka, rozszerzenie źrenic, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, sztuczna wentylacja, tachykardia, warfaryna, węgiel aktywowany, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Atostat 10 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportery OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zmieniać jej stężenie w osoczu oraz ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenie leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, stosowanie fibratów i ezetymibu zwiększa ryzyko miopatii, a kwas fusydowy znacząco podnosi ryzyko rabdomiolizy, co wymaga przerwania terapii atorwastatyną podczas leczenia kwasem fusydowym.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, cyklosporyna, cytochrom P-450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, ezetymib, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białek, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, miopatia, profil lipidowy, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, środek przeciwzakrzepowy, telitromycyna, transporter OATP1B1, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Althyxin 100 mcg/5 ml

Lewotyroksyna sodowa, aktywny składnik preparatu Althyxin, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną. Wchłanianie lewotyroksyny jest istotnie zmniejszane przez leki wiążące w przewodzie pokarmowym (np. kolestyramina, sukralfat, polistyrenosulfonian sodu, kolesewelam, sewelamer) oraz preparaty zawierające metale (żelazo, wapń, glin), co wymaga zachowania odstępów czasowych (odpowiednio minimum 4 i 2 godziny). Inhibitory pompy protonowej podnoszą pH żołądka, co również obniża biodostępność lewotyroksyny, wskazując na konieczność regularnego monitorowania funkcji tarczycy. Metabolizm lewotyroksyny może być przyspieszany przez induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna) oraz hamowany przez inhibitory konwersji T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykosteroidy, amiodaron). Ponadto, leki wpływające na wiązanie lewotyroksyny z białkami osocza (np. fenylobutazon, kwas acetylosalicylowy, estrogeny) mogą zmieniać jej stężenie i działanie, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania stanu klinicznego pacjenta.
acenokumarol, amiodaron, amitryptylina, badanie immunologiczne tarczycy, biotyna, czynność tarczycy, digoksyna, dikumarol, doustny lek hipoglikemizujący, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, fenindion, fenobarbital, fenylobutazon, fenytoina, glikokortykosteroid, globulina wiążąca tyroksynę, hormon tarczycy, hormon tyreotropowy, imatynib, imipramina, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketamina, kolesewelam, kolestyramina, konwersja T4 do T3, kwas acetylosalicylowy, lek beta-sympatykolityczny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lewotyroksyna sodowa, lit, lopinawir, lowastatyna, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, polistyrenosulfonian sodu, propylotiouracyl, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy zawierający jod, sukralfat, sunitynib, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Fervex ból i gorączka baby 150 mg

Paracetamol, będący substancją czynną preparatu Efferalgan 150 mg w czopkach doodbytniczych, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu ważności klinicznej. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko stanu pobudzenia i wysokiej gorączki. Leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny, takie jak warfaryna, mogą powodować nieznaczne zmiany współczynnika INR, co wymaga zwiększonego monitorowania. Fenytoina obniża skuteczność paracetamolu i zwiększa ryzyko hepatotoksyczności, dlatego należy unikać dużych dawek i długotrwałej terapii oraz monitorować funkcje wątroby. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu prawie dwukrotnie, co może wymagać redukcji dawki. Substancje indukujące enzymy wątrobowe (np. leki przeciwpadaczkowe, barbiturany, ryfampicyna, izoniazyd) zwiększają ryzyko uszkodzenia wątroby, a flukloksacylina może wywołać kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową. Salicylamid wydłuża eliminację paracetamolu, a jednoczesne stosowanie z NLPZ zwiększa ryzyko nefrotoksyczności, szczególnie u pacjentów z chorobami nerek.
barbiturat, CYP2E1, cytochrom P450, dysfagia, fenytoina, flukloksacylina, glutation, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, intoksykacja alkoholowa, izoniazyd, klirens paracetamolu, kwas fosforowolframowy, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, probenecyd, przewlekła choroba wątroby, ryfampicyna, salicylamid, warfaryna, współczynnik INR
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Epitrigine 100 mg tabletki 100 mg

Epitrigine (lamotrygina) należy podawać w całości, bez żucia czy kruszenia, z dawkowaniem dostosowanym do schematu leczenia i współistniejących leków. W przypadku przerwania terapii, szczególnie powyżej 5 okresów półtrwania, konieczne jest stopniowe zwiększanie dawki, aby zmniejszyć ryzyko ciężkiej wysypki skórnej. Dawkowanie różni się w zależności od terapii: monoterapia, leczenie skojarzone z walproinianem (inhibitor glukuronidacji), leczenie z induktorami glukuronidacji (np. fenytoina, karbamazepina) oraz bez tych leków. Przykładowo, w monoterapii dawka początkowa wynosi 25 mg/dobę, zwiększana do 50 mg/dobę w 3-4 tygodniu, a dawka podtrzymująca to 100-200 mg/dobę. W terapii z walproinianem dawka początkowa to 12,5 mg/dobę (25 mg co drugi dzień), z dawką podtrzymującą 100-200 mg/dobę, z mniejszymi przyrostami dawki (25-50 mg co 1-2 tygodnie). U dzieci dawki są obliczane na kg masy ciała, z maksymalną dawką podtrzymującą do 200 mg/dobę (monoterapia) lub 400 mg/dobę (z induktorami). Lamotrygina nie jest zalecana u dzieci poniżej 2 lat ze względu na ograniczone dane bezpieczeństwa i skuteczności.
antykoncepcja hormonalna, atazanawir/rytonawir, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka lamotryginy, fenobarbital, fenytoina, induktor glukuronidacji, inhibitor glukuronidacji, karbamazepina, klasyfikacja Child-Pugh, klirens lamotryginy, lamotrygina, leczenie padaczki, leczenie skojarzone, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, lopinawir/rytonawir, monoterapia, napad częściowy, niewydolność nerek, padaczka, prymidon, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie lamotryginy, walproinian, wysypka skórna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zachowanie samobójcze