stan stacjonarny

Stan stacjonarny (steady state) to pojęcie stosowane w medycynie do opisania równowagi fizjologicznej w organizmie, gdy wszystkie parametry utrzymują się na względnie stałym poziomie. W tym stanie procesy metaboliczne, przepływ krwi, wymiana gazowa oraz inne funkcje życiowe osiągają stabilność, pomimo ciągłych zmian zachodzących w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym.

W kontekście klinicznym stan stacjonarny oznacza okres, w którym stan pacjenta nie ulega istotnym wahaniom, co jest szczególnie ważne podczas monitorowania efektów leczenia. W farmakologii mówi się o stanie stacjonarnym, gdy stężenie leku we krwi osiąga stabilny poziom, zwykle po upływie 4-5 okresów półtrwania danej substancji.

Stan stacjonarny ma fundamentalne znaczenie w badaniach klinicznych, interpretacji wyników laboratoryjnych oraz w planowaniu terapii długoterminowej. Zaburzenie stanu stacjonarnego może wskazywać na progresję choroby, wystąpienie powikłań lub nieadekwatną odpowiedź na leczenie, co wymaga natychmiastowej interwencji medycznej.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mirtagen 45 mg

Mirtazapina, dostępna w dawkach 15 mg, 30 mg i 45 mg w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością około 50% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach od podania. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~85%), co ma istotne znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych, zwłaszcza u pacjentów z hipoalbuminemią lub stosujących inne leki o wysokim powinowactwie do białek. Metabolizm mirtazapiny odbywa się głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu demetylowego, który przyczynia się do efektu terapeutycznego. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, co umożliwia przewidywalne zwiększenie stężenia w osoczu przy modyfikacji dawkowania.
8-hydroksymetabolit, biodostępność, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, hipoalbuminemia, induktor enzymu, inhibitor enzymu, klirens, metabolit demetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolit N-oksydowy, mirtazapina, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, sprzęganie metaboliczne, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, utlenianie metaboliczne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Donepesan 5 mg

Donepezyl w postaci chlorowodorku, dostępny w tabletkach 5 mg i 10 mg (odpowiadających 4,56 mg i 9,12 mg wolnego donepezylu), charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z Tmax wynoszącym 3-4 godziny po podaniu doustnym oraz długim okresem półtrwania około 70 godzin. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~95%) i jest metabolizowany głównie przez układ cytochromu P450, z aktywnym metabolitem 6-O-demetylodonepezylu. Po podaniu pojedynczej dawki 5 mg, około 57% radioaktywności wydalane jest z moczem (w tym 17% w formie niezmienionej), a 14,5% z kałem. Pokarm nie wpływa na wchłanianie donepezylu, co upraszcza schemat dawkowania. Stan stacjonarny osiągany jest po około 3 tygodniach stosowania, zapewniając stabilne stężenia i efekty terapeutyczne.
5-O-demetylodonepezyl, 6-O-demetylodonepezyl, biotransformacja, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, cytochrom P450, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, dystrybucja tkankowa, efekt farmakodynamiczny, glukuronid 5-O-demetylodonepezylu, krążenie jelitowo-wątrobowe, N-tlenek cis-donepezylu, niewydolność wątroby, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, otępienie naczyniopochodne, pole pod krzywą, pole pod krzywą stężenie-czas, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klonafen 2 mg

Klonazepam, substancja czynna leku Klonafen, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~90%) oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-4 godzin. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę z okresem półtrwania eliminacji wynoszącym 30-40 godzin i klirensem około 55 ml/min, niezależnym od płci, ale zależnym od masy ciała. Wiązanie z białkami osocza wynosi 82-86%, a objętość dystrybucji to 3 l/kg. W stanie stacjonarnym przy dawkowaniu 2 mg trzy razy dziennie średnie stężenie klonazepamu w osoczu wynosi około 55 ng/ml, mieszcząc się w terapeutycznym zakresie 20-70 ng/ml. Stężenia powyżej 100 ng/ml mogą indukować działania toksyczne, w tym paradoksalne nasilenie napadów padaczkowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, a metabolity są wydalane głównie z moczem (50-70%) i w mniejszym stopniu z kałem (10-30%).
benzodiazepina, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, dieta ketogenna, izoenzym CYP3A4, klirens klonazepamu, klonazepam, marskość wątroby, metabolizm leku, napad padaczkowy, nitrazepam, nitrobenzodiazepina, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, padaczka lekooporna, proces ADME, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, struktura mózgowa, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bulgaplin 100 mg

Pregabalina, substancja czynna Bulgaplinu, charakteryzuje się przewidywalnym i liniowym profilem farmakokinetycznym w zakresie klinicznie stosowanych dawek. Po podaniu doustnym na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 1 godzinę, z biodostępnością ≥90%, niezależną od dawki. Spożycie pokarmu opóźnia tmax do około 3,5 godziny i zmniejsza Cmax o 25-30%, jednak bez istotnego wpływu na całkowite wchłanianie. Pregabalina nie wiąże się istotnie z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie wypierania z połączeń białkowych. Metabolizm jest minimalny (≤2%), a około 98% dawki jest wydalane przez nerki w postaci niezmienionej. Średni okres półtrwania u dorosłych wynosi 6,3 godziny, u dzieci jest krótszy (3-4 h u dzieci ≤6 lat, 4-6 h u dzieci ≥7 lat). Klirens pregabaliny jest ściśle skorelowany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz po hemodializie, która redukuje stężenie leku o około 50% po 4-godzinnej sesji.
bariera krew-mózg, biodostępność, ból przewlekły, charakterystyka produktu leczniczego, dializoterapia, enancjomery, farmakokinetyka, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, hepatopatia, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm leku, monitorowanie stężenia leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka dziecięca, parametry farmakokinetyczne, pochodna N-metylowa, podanie doustne, pregabalina, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitynib Adamed 50 mg

Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 25 do 100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu stężenie leku w osoczu kumuluje się 3-4-krotnie, a jego głównego aktywnego metabolitu 7-10-krotnie, osiągając stan stacjonarny po 10-14 dniach. Łączne stężenie osoczowe sunitynibu i metabolitu w 14. dniu wynosi 62,9-101 ng/ml, co jest wystarczające do zahamowania fosforylacji receptorów i zahamowania wzrostu guzów. Sunitynib jest silnie wiązany z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin. Spożycie pokarmu nie wpływa na biodostępność leku, co ułatwia stosowanie.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, BCRP, białko oporności raka piersi, biodostępność, CYP3A4, czynny metabolit, dezetylosunitynib, Eastern Cooperative Oncology Group, ECOG, farmakokinetyka liniowa, fosforylacja receptorów, GIST, hemodializa, inhibitor, interakcja międzylekowa, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens sunitynibu, maksymalna tolerowana dawka, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, powinowactwo do białek osocza, pozorny klirens, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, schyłkowa niewydolność nerek, silny induktor, stała Ki, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, sunitynib, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Teriflunomide Teva 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Teriflunomide Teva 14 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) oraz powolnym osiąganiem stanu stacjonarnego, które następuje po około 100 dniach stosowania. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 1-4 godzin po podaniu doustnym, a pokarm nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku. Lek wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%), głównie albuminą, oraz umiarkowany metabolizm, z dominującą hydrolizą i drugorzędnymi szlakami utleniania, N-acetylacji i sprzęgania z siarczanami. Objętość dystrybucji wynosi około 11 L, a całkowity klirens po podaniu dożylnym to 30,5 mL/h. Okres półtrwania teriflunomidu po wielokrotnym podaniu dawki 14 mg wynosi około 19 dni, co powoduje znaczną kumulację (współczynnik kumulacji AUC ~34). Eliminacja odbywa się głównie z żółcią (60,1% dawki w ciągu 21 dni), z czego 37,5% z kałem i 22,6% z moczem.
biodostępność, Breast Cancer Resistance Protein, całkowity klirens, cholestyramina, dystrybucja, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, farmakokinetyka populacyjna, hydroliza, liniowa farmakokinetyka, metabolizm, minimalne stężenie, N-acetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, procedura szybkiej eliminacji, sekrecja bezpośrednia, sprzęganie z siarczanami, stan stacjonarny, stężenie stanu stacjonarnego, stężenie w osoczu krwi, stwardnienie rozsiane, substancja czynna, teriflunomid, transporter wyrzutu BCRP, utlenianie, wchłanianie zwrotne, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, współczynnik kumulacji AUC, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lovastin 20 mg

Lowastatyna jest podawana w formie laktonu, który w organizmie ulega hydrolizie do β-hydroksykwasu – silnego inhibitora reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Po podaniu doustnym lowastatyny znakowanej izotopem węgla C, około 10% dawki jest wydalane z moczem, a 83% z kałem, co odzwierciedla zarówno metabolity wydalane z żółcią, jak i niewchłoniętą frakcję leku. Wchłanianie lowastatyny wynosi około 30% dawki doustnej, jednak dostępność biologiczna w krążeniu ogólnym jest znacznie ograniczona przez efekt pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie lek jest intensywnie wychwytywany i metabolizowany. W badaniu klinicznym u pacjentów z hipercholesterolemią mniej niż 5% dawki doustnej lowastatyny przenika do krążenia jako czynne inhibitory. Zarówno lowastatyna, jak i jej główny metabolit β-hydroksykwas wiążą się z białkami osocza w ponad 95%. Maksymalne stężenia inhibitorów czynnych i ogółem osiągane są po 2-4 godzinach od podania dawki, a stężenia te wykazują liniową zależność w zakresie dawek do 120 mg.
bariera krew-mózg, biodostępność, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia, hydroliza zasadowa, in vivo, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, przenikanie przez łożysko, reduktaza HMG-CoA, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, układ żółciowy, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, znakowanie izotopowe, β-hydroksykwas
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tertensif Bi-Kombi 10 mg + 2,5 mg

Tertensif Bi-Kombi, zawierający 10 mg peryndoprylu z argininą oraz 2,5 mg indapamidu, wykazuje farmakokinetykę, w której składniki nie wpływają na siebie wzajemnie. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłaniany (Tmax 1h), z krótkim okresem półtrwania (1h), przekształcany do aktywnego metabolitu peryndoprylatu, którego Tmax wynosi 3-4h, a okres półtrwania niezwiązanej frakcji to około 17h. Biodostępność peryndoprylu zmniejsza się przy spożyciu pokarmu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%, a jego eliminacja odbywa się głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek, wątroby, dializowanych oraz osób w podeszłym wieku obserwuje się zmiany w farmakokinetyce, co wymaga dostosowania dawkowania zwłaszcza w przypadku niewydolności nerek (klirens kreatyniny). W przypadku marskości wątroby modyfikacja dawkowania nie jest konieczna.
biodostępność leku, dializoterapia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka, faza eliminacji, indapamid, klirens kreatyniny, klirens peryndoprylatu, klirens wątrobowy, kumulacja w organizmie, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndopryl i indapamid, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mywy 3 mg + 0,02 mg

MYWY to preparat zawierający drospirenon (3 mg) i etynyloestradiol (0,02 mg) w formie tabletek powlekanych, złożony z 24 tabletek aktywnych i 4 placebo. Drospirenon charakteryzuje się wysoką biodostępnością (76-85%) oraz szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu 38 ng/ml po 1-2 godzinach od podania. Wiąże się głównie z albuminami (95-97%), nie wykazując powinowactwa do SHBG ani CBG. Objętość dystrybucji wynosi 3,7 ± 1,2 l/kg masy ciała, a okres półtrwania w fazie eliminacji to 31 godzin. Metabolizm drospirenonu odbywa się głównie przez CYP3A4, z powstawaniem kwasowej postaci i 3-siarczanu 4,5-dihydrodrospirenonu. Klirens osoczowy wynosi 1,5 ± 0,2 ml/min/kg, a metabolity eliminowane są zarówno z moczem, jak i kałem w stosunku około 1,2 do 1,4. W stanie stacjonarnym po około 8 dniach stosowania stężenie drospirenonu wzrasta do około 70 ng/ml, wykazując kumulację z współczynnikiem około 3.
albumina, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, drospirenon, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, hiperkalemia, klirens osoczowy, kwasowa postać drospirenonu, metabolizm oksydacyjny, niewydolność nerek, okres półtrwania, siarczan dihydrodrospirenonu, skala Childa-Pugha, spironolakton, stan stacjonarny, umiarkowana niewydolność nerek, zaburzenia czynności wątroby, złożony produkt leczniczy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abmetfina XR 1000 mg

Abmetfina XR to preparat metforminy chlorowodorku o przedłużonym uwalnianiu, zawierający 1000 mg substancji czynnej (780 mg metforminy), stosowany w terapii cukrzycy typu 2. Po podaniu doustnym po posiłku osiąga średnie maksymalne stężenie (Cmax) 1214 ng/ml w osoczu, z Tmax około 5 godzin (zakres 4-10 h). Pokarm zwiększa ekspozycję na lek, podnosząc AUC o 77% i Cmax o 26%, jednocześnie wydłużając Tmax o około 1 godzinę, bez wpływu na całkowite wchłanianie. Produkt jest biorównoważny z dwoma tabletkami 500 mg, a farmakokinetyka wykazuje stabilność i brak kumulacji przy dawkach do 2000 mg. Metformina charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza, dużą objętością dystrybucji (63-276 l) oraz brakiem metabolizmu, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych i zmienności farmakokinetycznej.
biorównoważność, biotransformacja, cukrzyca typu 2, ekspozycja ustrojowa, erytrocyty, faza eliminacji, filtracja kłębuszkowa, interakcja lekowa, interakcja metaboliczna, klirens nerkowy, kompartment dystrybucji, kumulacja leku, kwasica mleczanowa, metformina chlorowodorek, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm enzymów, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, stężenie metforminy w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zmienność wewnątrzosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kwetaplex 300 mg

Kwetaplex (fumaran kwetiapiny) charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od przyjmowania pokarmu, co ułatwia stosowanie leku w praktyce klinicznej. Zarówno kwetiapina, jak i jej aktywny metabolit norkwetiapina wykazują liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP3A4. Okres półtrwania eliminacji kwetiapiny wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja nerkowa jest minimalna (<5%), a metabolity wydalane są głównie przez układ moczowy (73%) i przewód pokarmowy (21%). W badaniach in vitro kwetiapina wykazuje słabe hamowanie izoenzymów CYP, jednak przy stężeniach znacznie przekraczających te osiągane w terapii, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych w dawkach terapeutycznych.
AUC, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, dystrybucja leku, farmakokinetyka liniowa, fumaran kwetiapiny, inhibitor enzymatyczny, izoenzymy, klirens kreatyniny, klirens leku, Kwetaplex, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norkwetiapina, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metcrean XR 750 mg

Metformina chlorowodorek w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Metcrean XR) charakteryzuje się opóźnionym wchłanianiem z Tmax około 7 godzin, w porównaniu do 2,5 godziny dla formy o natychmiastowym uwalnianiu. Po jednorazowym podaniu 1500 mg (2 tabletki po 750 mg) Cmax wynosi średnio 1193 ng/ml, a po dawce 1000 mg podanej po posiłku Cmax to 1214 ng/ml, z Tmax około 5 godzin. AUC dla dawki 2000 mg w formie XR jest porównywalne z podwójną dawką 1000 mg formy natychmiastowej. Podanie na czczo zmniejsza AUC o 30%, natomiast posiłek zwiększa AUC o 77% i Cmax o 26% dla dawki 1000 mg. Nie obserwuje się kumulacji leku przy dawkach do 2000 mg. Metformina wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza, dużą objętość dystrybucji (63-276 l) oraz brak metabolizmu, jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki z klirensem >400 ml/min i okresem półtrwania około 6,5 godziny.
AUC, biorównoważność dawki, Cmax, dystrybucja metforminy, eliminacja metforminy, erytrocyt, farmakokinetyka metforminy, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kompartment dystrybucji, kumulacja leku, metabolizm metforminy, Metcrean XR, metformina chlorowodorek, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, stężenie leku we krwi, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, Tmax, wchłanianie metforminy, wiązanie z białkami osocza, wydalanie metforminy, wydzielanie kanalikowe, zmienność wewnątrzosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pentasa 4 g

Mesalazyna, substancja czynna produktu Pentasa w formie granulatu o przedłużonym uwalnianiu, wykazuje ciągłe uwalnianie na całej długości przewodu pokarmowego, niezależnie od pH i obecności pokarmu, z mikrogranulkami docierającymi do dwunastnicy w ciągu 1 godziny. Biodostępność doustna wynosi około 30%, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 1-6 godzinach. Schematy dawkowania 2 g dwa razy dziennie (BID) oraz 4 g raz na dobę (OD) zapewniają porównywalną ekspozycję ogólnoustrojową (AUC 0-24h odpowiednio ~57,5 i ~50,7 h×ng/ml), a stan stacjonarny stężenia leku osiągany jest po 5 dniach. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 50% dla mesalazyny i 80% dla jej metabolitu acetylomesalazyny. Metabolizm zachodzi w jelicie i wątrobie, głównie przez enzym NAT-1, z powstawaniem N-acetylo-mesalazyny; proces acetylacji jest niezależny od fenotypu pacjenta, a wskaźnik metabolizmu zależy od dawki.
acetylacja, acetylomesalazyna, biodostępność leku, błona śluzowa jelita, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, enzym NAT-1, etyloceluloza, farmakokinetyka leku, flora bakteryjna okrężnicy, granulat o przedłużonym uwalnianiu, masa cząsteczkowa, mesalazyna, metabolizm, okres półtrwania, pasaż jelitowy, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, treść jelitowa, uszkodzenie nerek, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik metaboliczny, wydalanie z kałem, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gabapentin Aurovitas 100 mg

Gabapentyna charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, obejmującym szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po 1,6-2,7 godzinach (tmax), zależnym od dawki (300-800 mg). Bezwzględna dostępność biologiczna kapsułki 300 mg wynosi około 60%, jednak wykazuje tendencję do zmniejszania się wraz ze wzrostem dawki, co wskazuje na nieliniowość wchłaniania. Gabapentyna nie wiąże się z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 57,7 l, a jej stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym stanowi około 20% stężenia w osoczu. Lek nie ulega metabolizmowi, jest wydalany w postaci niezmienionej przez nerki, a jego okres półtrwania (t1/2) wynosi średnio 5-7 godzin, z wydłużeniem u pacjentów w podeszłym wieku i z niewydolnością nerek. Klirens osoczowy i nerkowy gabapentyny koreluje z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z zaburzoną filtracją kłębuszkową oraz u osób poddawanych hemodializie.
dostępność biologiczna, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka pediatryczna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, nieliniowość farmakokinetyki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza wątrobowa, parametr farmakokinetyczny, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą stężenia, przenikanie do mleka, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bromox 3 mg

Bromazepam charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 2 godzin, z biodostępnością na poziomie 60%. W stanie stacjonarnym, osiąganym po 5-9 dniach stosowania, stężenia leku są 3-4-krotnie wyższe przy dawkowaniu trzykrotnym w ciągu doby. Lek wiąże się z białkami osocza w około 70%, a jego objętość dystrybucji wynosi około 50 litrów, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Bromazepam podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie do dwóch metabolitów: 3-hydroksybromazepamu (mniej aktywny farmakologicznie) oraz 2-(2-amino-5-bromo-3-hydroksybenzoilo)-pirydyny (nieaktywny). Metabolizm ten jest częściowo zależny od cytochromu P450, z udziałem izoenzymu CYP1A2, co potwierdzają interakcje z fluwoksaminą, natomiast CYP3A4 i CYP2C9 nie odgrywają istotnej roli.
2-(2-amino-5-bromo-3-hydroksybenzoilo)-pirydyna, 3-hydroksybromazepam, biodostępność bromazepamu, bromazepam, cytochrom P450, dysfagia, farmakokinetyka bromazepamu, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP1A2, izoenzymy CYP, kinetyka linearna, klirens, koniugaty glukuronidowe, krążenie ogólne, kwaśna α1-glikoproteina, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Zolafren-Swift 5 mg

Stosowanie olanzapiny u kobiet w wieku rozrodczym, planujących ciążę, będących w ciąży lub karmiących piersią wymaga szczególnej ostrożności. Brak jest odpowiednich kontrolowanych badań klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo stosowania olanzapiny w ciąży, dlatego lek należy stosować wyłącznie, gdy korzyści terapeutyczne dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Szczególną uwagę należy zwrócić na ekspozycję płodu w trzecim trymestrze, gdyż noworodki mogą wykazywać objawy pozapiramidowe (zaburzenia motoryki i napięcia mięśniowego), objawy odstawienne oraz zaburzenia funkcji podstawowych, takie jak senność, zespół zaburzeń oddechowych czy zaburzenia karmienia. Konieczne jest staranne monitorowanie stanu klinicznego noworodków narażonych na olanzapinę w tym okresie.
ekspozycja na olanzapinę, hipertonia mięśniowa, hipotonia mięśniowa, lek przeciwpsychotyczny, napięcie mięśniowe, objawy pozapiramidowe, olanzapina, pobudzenie psychoruchowe, przenikanie olanzapiny do mleka, stan stacjonarny, trzeci trymestr ciąży, wiek rozrodczy, zaburzenie karmienia, zaburzenie motoryczne, zaburzenie motoryki, zaburzenie oddechowe, zespół odstawienny, zespół zaburzeń oddechowych, Zolafren-Swift
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluconazole Polfarmex 100 mg

Flukonazol wykazuje zbliżone właściwości farmakokinetyczne po podaniu dożylnym i doustnym, z biodostępnością około 90% i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 h). Charakteryzuje się liniową farmakokinetyką, z okresem półtrwania około 30 godzin u dorosłych, co umożliwia dawkowanie raz na dobę lub raz w tygodniu. Lek ma dużą objętość dystrybucji, zbliżoną do całkowitej objętości wody w organizmie, niski stopień wiązania z białkami osocza (11-12%) oraz doskonałą penetrację do tkanek i płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (80% stężeń osoczowych) i struktur skóry, gdzie stężenia przekraczają poziomy osoczowe. Flukonazol kumuluje się także w paznokciach, utrzymując się do 6 miesięcy po zakończeniu terapii. Metabolizm leku jest minimalny, a eliminacja głównie nerkowa (80% dawki w postaci niezmienionej), z klirensem zależnym od klirensu kreatyniny, co wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek (GFR <20 mL/min), u których okres półtrwania wydłuża się do 98 godzin. Hemodializa usuwa około 50% flukonazolu podczas 3-godzinnej sesji.
bariera krew-mózg, biodostępność, CYP2C9, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, grzybica skóry, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klirens flukonazolu, klirens kreatyniny, liniowa farmakokinetyka, niedojrzałość układu metabolicznego, objętość dystrybucji, okres półtrwania flukonazolu, onychomikoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie dożylne i doustne, pole pod krzywą, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ampril 10 mg tabletki 10 mg

Ramipryl, substancja czynna leku Ampril (dostępnego w dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu po około 1 godzinie. Biodostępność aktywnego metabolitu ramiprylatu wynosi około 45% po dawkach 2,5 mg i 5 mg, a jego stężenia maksymalne pojawiają się po 2-4 godzinach. Ramipryl wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (73%), natomiast ramiprylat wiąże się w 56%, co wpływa na jego aktywność farmakologiczną. Metabolizm ramiprylu przebiega niemal całkowicie do ramiprylatu, który jest eliminowany głównie przez nerki. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla niższych dawek jest dłuższy ze względu na wysycalne wiązanie z enzymem konwertującym angiotensynę (ACE). Stan stacjonarny stężenia ramiprylatu osiągany jest około czwartego dnia leczenia.
aktywny metabolit, biodostępność metabolitu, biotransformacja leku, dystrybucja ramiprylu, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka ramiprylu, klirens nerkowy, metabolizm ramiprylu, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, proces metabolizmu, profil eliminacji, przewód pokarmowy, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne ramiprylatu, stężenie maksymalne ramiprylu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Questax XR 50 mg

Kwetiapina w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Questax XR) charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax około 6 godzin dla kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny. Stężenie molowe norkwetiapiny w stanie stacjonarnym stanowi około 35% stężenia kwetiapiny. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa i proporcjonalna do dawki do 800 mg/dobę. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu zapewniają porównywalne AUC do formy o natychmiastowym uwalnianiu, jednak Cmax jest niższe o około 13%, a AUC norkwetiapiny o 18%. Pokarm bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax o 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na pusty żołądek. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, z eliminacją głównie przez mocz (73%) i kał (21%), przy czym mniej niż 5% leku wydalane jest w formie niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny.
AUC, biodostępność kwetiapiny, ciężka niewydolność nerek, Cmax, CYP3A4, dystrybucja leku, farmakokinetyka kwetiapiny, farmakokinetyka liniowa, indukcja enzymów cytochromu P450, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina, marskość poalkoholowa, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, N-dealkilokwetiapina, niewydolność wątroby, norkwetiapina, okres półtrwania, posiłek wysokotłuszczowy, powierzchnia pod krzywą stężenia, Questax XR, stan stacjonarny, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, właściwości inhibicyjne, wydalanie z moczem
Leksykon substancji czynnych
Ewerolimus – Właściwości farmakokinetyczne

Ewerolimus wykazuje szybkie i proporcjonalne do dawki wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym w 1-2 godziny. Biodostępność względna tabletek do sporządzania zawiesiny wynosi około 90%. Spożycie pokarmu, zwłaszcza bogatotłuszczowego, znacząco obniża Cmax (o 60%) i AUC (o 16%), co wymaga konsekwentnego przyjmowania leku z lub bez jedzenia. Objętość dystrybucji (Vz/F) u pacjentów po przeszczepieniu nerki wynosi około 342 ± 107 l, a u chorych z zaawansowanymi guzami litymi Vd w kompartmencie centralnym i obwodowym wynosi odpowiednio 191 l i 517 l. Ewerolimus jest silnie wiązany z białkami osocza (~74%) i metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz glikoproteinę P. Okres półtrwania wynosi około 28-30 godzin, a klirens po podaniu doustnym (CL/F) waha się od 8,8 l/h u biorców przeszczepów do 24,5 l/h u pacjentów onkologicznych. Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 2-4 dni, z kumulacją stężenia 2-3-krotnie wyższą niż po pierwszej dawce.
analiza farmakokinetyczna, biodostępność względna, cyklosporyna w mikroemulsji, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, ewerolimus, faza eliminacji, fosfatydylocholina, glikoproteina p, grupa etniczna, guz lity, klirens leku, kompartment centralny, kompartment obwodowy, małopłytkowość, metabolit ewerolimusu, niewydolność nerek, objętość dystrybucyjna, odrzucenie przeszczepu, parametr farmakokinetyczny, półokres biologiczny, posiłek bogatotłuszczowy, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, stężenie terapeutyczne, substancja lecznicza, substrat CYP3A4, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Finaster 5 mg

Finasteryd charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym około 2 godziny po dawce i całkowitym wchłanianiem trwającym 6-8 godzin. Dostępność biologiczna wynosi około 80% i jest niezależna od spożycia pokarmów. Substancja wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~93%) oraz objętość dystrybucji około 76 litrów, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek. W stanie stacjonarnym, przy dawce 5 mg/dobę, stężenie finasterydu w osoczu utrzymuje się na poziomie 8-10 ng/ml. Obecność leku została potwierdzona w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz płynie nasiennym, co ma znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście przeciwwskazań u kobiet w wieku rozrodczym.
5-alfa reduktaza, czas półtrwania, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn nasienny, proces oksydacyjny, przewlekła niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, stężenie w osoczu krwi, wchłanianie leku, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Celbic 200 mg

Celekoksyb, substancja czynna produktu leczniczego CELBIC w dawce 200 mg, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 2-3 godzinach na czczo, które ulega opóźnieniu do około 4 godzin przy jednoczesnym spożyciu posiłku wysokotłuszczowego. Pokarm zwiększa biodostępność leku o około 20%. Celekoksyb wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~97%) i jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, z eliminacją w postaci niezmienionej w moczu poniżej 1%. Okres półtrwania (T1/2) wynosi 8-12 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach leczenia. Farmakokinetyka leku jest niezależna od dawki i czasu podawania, jednak obserwuje się znaczne różnice indywidualne w ekspozycji na celekoksyb, sięgające nawet dziesięciokrotności.
albumina, AUC, białka osocza, biodostępność, celekoksyb, cytochrom P450 2C9, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, farmakokinetyka, homozygota, inhibitor COX-1, inhibitor COX-2, metabolit, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, uszkodzenie wątroby, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Fingolimod – Właściwości farmakokinetyczne

Fingolimod wykazuje wysoką biodostępność doustną na poziomie 93% (95% CI: 79-111%) oraz powolne wchłanianie z Tmax wynoszącym 12-16 godzin. W stanie stacjonarnym, osiąganym po 1-2 miesiącach codziennego dawkowania, stężenia we krwi są około 10-krotnie wyższe niż po dawce początkowej. Substancja ulega znaczącej dystrybucji do erytrocytów (86%) oraz tkanek (objętość dystrybucji około 1200 ± 260 l), a jej aktywny metabolit – fosforan fingolimodu – wykazuje mniejszy wychwyt w komórkach krwi (99%). Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP4F2 oraz prawdopodobnie CYP3A4, z eliminacją oksydacyjną i powolnym klirensem wynoszącym 6,3 ± 2,3 l/h. Okres półtrwania fingolimodu i jego fosforanu wynosi 6-9 dni, a wydalanie odbywa się głównie z moczem w postaci nieaktywnych metabolitów (81%), natomiast postać niezmieniona jest obecna w kale (<2,5% dawki). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,5-1,25 mg/dobę i nie różni się istotnie ze względu na płeć, rasę czy stopień niewydolności nerek.
biodostępność bezwzględna, biotransformacja oksydacyjna, dawka fingolimodu, dystrybucja w krwinkach czerwonych, ekspozycja całkowita, farmakokinetyka fingolimodu, fosforan fingolimodu, izoenzym CYP4F2, klirens fingolimodu, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stwardnienie rozsiane, wchłanianie doustne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ayupil 200 mg

Klozapina, substancja czynna leku Ayupil, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (90-95%), niezależną od obecności pokarmu, co umożliwia elastyczne dawkowanie. Bezwzględna biodostępność po efekcie pierwszego przejścia wynosi 50-60%. Maksymalne stężenie we krwi osiągane jest średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h), a objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, wskazując na dobrą penetrację do tkanek. Klozapina wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (95%), co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP3A4, a także w mniejszym stopniu CYP2C19 i CYP2D6. Aktywnym metabolitem jest demetylowana klozapina, o mniejszej sile działania i krótszym czasie aktywności niż substancja macierzysta.
bezwzględna biodostępność, białka osocza, biodostępność, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, eliminacja dwufazowa, eliminacja leku, klozapina, liniowa farmakokinetyka, metabolit demetylowy, metabolizm leku, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, Tmax, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketilept 25 mg 25 mg

Hemifumaran kwetiapiny, substancja czynna Ketileptu, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od spożycia pokarmu. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej farmakokinetyka oraz aktywnego metabolitu norkwetiapiny wykazują liniowość w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem CYP3A4, a eliminacja odbywa się głównie z moczem (73%) i kałem (21%). Okres półtrwania wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Zarówno kwetiapina, jak i jej metabolity wykazują słabe działanie inhibicyjne wobec cytochromu P450, co przy stężeniach terapeutycznych minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
absorpcja leku, AUC, biodostępność, Cmax, CYP 3A4, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, hemifumaran kwetiapiny, inhibitory cytochromu P450, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby poalkoholowa, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, norkwetiapina, okres półtrwania, stan stacjonarny, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, znakowanie radioaktywne
Leksykon substancji czynnych
Dalteparyna sodowa – Właściwości farmakokinetyczne

Dalteparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, charakteryzuje się całkowitą dostępnością biologiczną około 87 ± 6% po podaniu podskórnym, z nieliniową farmakokinetyką w zakresie dawek 2 500–10 000 j.m. Aktywność anty-Xa wykazuje objętość dystrybucji 40–60 ml/kg oraz okres półtrwania 2,1–2,3 godziny po podaniu dożylnym i 3–5 godzin po podaniu podskórnym. Klirens aktywności anty-Xa wynosi 24,6 ± 5,4 ml/h/kg przy dawce 30 j.m./kg i 15,6 ± 2,4 ml/h/kg przy dawce 120 j.m./kg. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek na hemodializie okres półtrwania wydłuża się do 5,7 ± 2,0 godziny, co wskazuje na ryzyko kumulacji i konieczność dostosowania dawkowania. Wydalanie przez nerki jest ograniczone (<5% aktywności w moczu), sugerując istotny metabolizm lub alternatywne drogi eliminacji.
aktywność anty-Xa, choroba nowotworowa, dalteparyna sodowa, dostępność biologiczna, faza dystrybucji, faza eliminacji, heparyna drobnocząsteczkowa, klirens anty-Xa, Międzynarodowy Standard dla Heparyn Drobnocząsteczkowych, model jednokompartmentowy, nieliniowa farmakokinetyka, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent hemodializowany, podanie dożylne, podanie podskórne, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, terapia przeciwzakrzepowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pralex 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Pralex, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz prawie całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnie od obecności pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach od podania wielokrotnego dawki. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest stosunkowo niskie (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania farmakologicznie czynnych metabolitów demetylowanego i didemetylowanego. Okres półtrwania eliminacyjnego escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Stan stacjonarny stężenia w osoczu osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm enzymatyczny, stan stacjonarny, szybki metabolizer, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depralin ODT 5 mg

Depralin ODT, zawierający escytalopram w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg (odpowiadających 6,3875 mg, 12,775 mg i 25,55 mg escytalopramu szczawianu), charakteryzuje się prawie całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego oraz biodostępnością około 80%, niezależną od przyjmowania pokarmów. Maksymalne stężenie leku (Tmax) osiągane jest po około 4 godzinach, a okres półtrwania (T½ β) wynosi około 30 godzin. Escytalopram wykazuje liniową farmakokinetykę, co ułatwia dobór dawki, a stan stacjonarny stężenia w osoczu osiągany jest w ciągu tygodnia. Po dawce dobowej 10 mg średnie stężenie w stanie stacjonarnym wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Lek jest metabolizowany w wątrobie głównie przez enzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstawaniem aktywnych metabolitów, które są wydalane głównie z moczem, co ma znaczenie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
biodostępność leku, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, Depralin ODT, didemetylacja, droga nerkowa, droga wątrobowa, dysfagia, działania niepożądane, escytalopram szczawianu, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, interakcje lekowe, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie leku, metabolity leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pochodne demetylowane, polimorfizm genetyczny, racemiczna mieszanina cytalopramu, stan stacjonarny, utlenianie azotu, wchłanianie leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Regulon 0,03 mg + 0,15 mg

Produkt leczniczy Regulon zawiera 30 µg etynyloestradiolu oraz 150 µg dezogestrelu, które charakteryzują się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi. Dezogestrel jest szybko wchłaniany i przekształcany do aktywnego metabolitu etonogestrelu, osiągającego maksymalne stężenie w osoczu po 1,5 godziny, z biodostępnością 62-81%. Etonogestrel wiąże się głównie z albuminami i SHBG (40-70%), przy czym tylko 2-4% pozostaje w formie wolnej. Etynyloestradiol indukuje wzrost stężenia SHBG, co wpływa na dystrybucję etonogestrelu. Objętość dystrybucji dezogestrelu wynosi 1,5 l/kg, a klirens osocza około 2 ml/min/kg. Eliminacja etonogestrelu przebiega dwufazowo z okresem półtrwania około 30 godzin, a metabolity wydalane są w stosunku 60% z moczem i 40% z żółcią. Stan stacjonarny etonogestrelu osiągany jest w drugiej połowie cyklu stosowania, z dwukrotnie do trzykrotnie wyższymi stężeniami w surowicy.
3-keto-dezogestrel, albuminy osocza, biodostępność, dezogestrel, efekt pierwszego przejścia, eliminacja etynyloestradiolu, etonogestrel, etynyloestradiol, faza eliminacji, globulina wiążąca hormony płciowe, glukuronidy i siarczany, hydroksylacja aromatyczna, inhibitor enzymów CYP, klirens osocza, metabolizm dezogestrelu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, SHBG, stan stacjonarny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Miansec 30 30 mg

Mianseryna, lek przeciwdepresyjny, charakteryzuje się szybką i efektywną absorpcją po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 3 godzinach. Biodostępność leku wynosi około 20% z powodu istotnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Mianseryna wykazuje wysokie powinowactwo do białek osocza (~95%) oraz dobrą penetrację przez barierę krew-mózg, co umożliwia jej działanie w OUN. Objętość dystrybucji jest porównywalna do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, a stan stacjonarny stężenia w osoczu osiągany jest po około 6 dniach regularnego stosowania. Metabolizm wątrobowy obejmuje hydroksylację, N-oksydację i N-demetylację, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów, takich jak demetylomianseryna i 8-hydroksymianseryna, które wzmacniają efekt terapeutyczny.
8-hydroksymianseryna, aktywność farmakologiczna, bariera krew-mózg, biodostępność, demetylomianseryna, dostępność biologiczna, droga eliminacji, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, faza eliminacji, hydroksylacja pierścienia aromatycznego, kompartment centralny, lek przeciwdepresyjny, metabolizm wątrobowy, mianseryna, N-demetylacja, N-oksydacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, powinowactwo do białek osocza, proces ADME, proces biotransformacji, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ neuroprzekaźników, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitil 10 mg

Escitalopram wykazuje niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, niezależne od obecności pokarmu, z biodostępnością około 80%. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach od podania dawki wielokrotnej. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19 oraz częściowo CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escitalopramu) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania leku po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escitalopramu jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę osiągając stężenia 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, citalopram racemiczny, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, escitalopram, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symleptic 300 mg

Gabapentyna, dostępna w kapsułkach twardych o dawkach 100 mg i 300 mg, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą szybkie wchłanianie z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 2-3 godzinach. Bezwzględna dostępność biologiczna dla dawki 300 mg wynosi około 60% i wykazuje tendencję do zmniejszania się wraz ze wzrostem dawki, co wskazuje na nieliniowość farmakokinetyczną w zakresie wchłaniania. Gabapentyna nie wiąże się z białkami osocza, a jej objętość dystrybucji wynosi 57,7 litrów. Stężenie leku w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z padaczką stanowi około 20% stężenia osoczowego. Lek nie ulega metabolizmowi w organizmie, co eliminuje ryzyko interakcji metabolicznych, a jego eliminacja odbywa się wyłącznie przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania 5-7 godzin, niezależnym od dawki.
AUC, Cmax, dieta bogatotłuszczowa, dostępność biologiczna, dystrybucja, eliminacja, farmakokinetyka pediatryczna, gabapentyna, hemodializa, kapsułka twarda, klirens, klirens kreatyniny, leki przeciwpadaczkowe, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm, mleko kobiece, nieliniowość farmakokinetyczna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydazy wątrobowe, padaczka, płyn mózgowo-rdzeniowy, populacje szczególne, stan stacjonarny, T1/2, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linefor 75 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Linefor, wykazuje liniowy i przewidywalny profil farmakokinetyczny z wysoką biodostępnością doustną ≥90% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu około 1 godziny na czczo. Stan stacjonarny osiągany jest po 24-48 godzinach stosowania dawek wielokrotnych. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza, pozorną objętością dystrybucji około 0,56 l/kg oraz minimalnym metabolizmem (98% wydalane w postaci niezmienionej przez nerki). Okres półtrwania wynosi średnio 6,3 godziny u dorosłych, a klirens pregabaliny jest ściśle skorelowany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek. Hemodializa skutecznie usuwa lek, redukując jego stężenie o około 50% po 4 godzinach, co wymaga podania dawki uzupełniającej po zabiegu. Pokarm zmniejsza Cmax o 25-30% i opóźnia tmax o około 2,5 godziny, nie wpływając jednak na całkowitą biodostępność.
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, biodostępność leku, dawka uzupełniająca, farmakokinetyka populacyjna, faza eliminacji, hemodializa, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, monitorowanie stężenia leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, pozorna objętość dystrybucji, profil farmakokinetyczny, racemizacja, stan stacjonarny, stężenie pregabaliny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Neoparin Forte 12 000 j.m. (120 mg)/0,8 ml

Enoksaparyna sodowa charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu podskórnym, z maksymalną aktywnością anty-Xa osiąganą po 3-5 godzinach, zależną od dawki (np. 0,2 j.m./ml dla 2000 j.m. i 1,3 j.m./ml dla 150 j.m./kg mc.). Farmakokinetyka wykazuje liniową zależność w zakresie zalecanych dawek, bez kumulacji po wielokrotnym podaniu. Stan stacjonarny osiągany jest zwykle w 2-4 dniu leczenia, w zależności od schematu dawkowania (np. 4000 j.m. raz/dzień lub 100 j.m./kg mc. dwa razy/dzień). Objętość dystrybucji aktywności anty-Xa wynosi około 4,3 l, a okres półtrwania to około 5 godzin po pojedynczym podaniu podskórnym i 7 godzin po wielokrotnym. Enoksaparyna jest metabolizowana w wątrobie, a jej eliminacja jest jednofazowa z niskim klirensem (0,74 l/h dla dawki 150 j.m./kg mc.). Klirens nerkowy stanowi około 10% dawki, a całkowite wydalanie nerkowe 40%.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, antytrombina III, biodostępność enoksaparyny, ciężkie zaburzenie czynności nerek, depolimeryzacja, enoksaparyna sodowa, farmakokinetyka enoksaparyny, hemodializa, interakcja farmakokinetyczna, klirens anty-Xa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lek trombolityczny, marskość wątroby, metoda amidolityczna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą stężenia, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, właściwość farmakokinetyczna, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza, zmienność wewnątrzosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Avamina SR 750 mg

Avamina SR to preparat metforminy chlorowodorku o przedłużonym uwalnianiu dostępny w dawkach 500 mg, 750 mg i 1000 mg (odpowiednio 390 mg, 585 mg i 780 mg metforminy). Charakteryzuje się opóźnionym wchłanianiem w porównaniu do form o natychmiastowym uwalnianiu, z Tmax wynoszącym około 7 godzin dla dawki 500 mg oraz około 5 godzin (zakres 4-12 h) dla dawek 750 mg i 1000 mg. Maksymalne stężenia Cmax po jednorazowym podaniu wynoszą odpowiednio 1193 ng/ml (750 mg, dawka 1500 mg) i 1214 ng/ml (1000 mg, po posiłku). Farmakokinetyka metforminy wykazuje nieliniowość, a podawanie dawki 2000 mg SR daje AUC porównywalne do 1000 mg formy natychmiastowej podawanej dwukrotnie dziennie. Produkt nie wykazuje kumulacji przy dawkach do 2000 mg. Metformina jest słabo wiązana z białkami osocza, przenika do erytrocytów, a jej objętość dystrybucji wynosi 63-276 l. Lek jest wydalany w postaci niezmienionej przez nerki, z klirensem nerkowym >400 ml/min i okresem półtrwania około 6,5 godziny.
biorównoważność, cukrzyca typu 2, dystrybucja metforminy, erytrocyty, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, maksymalne stężenie w osoczu, metformina chlorowodorek, natychmiastowe uwalnianie, nieliniowa farmakokinetyka, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil wchłaniania, przedłużone uwalnianie, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zmienność wewnątrzosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Neuraxpharm 100 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu Lacosamide Neuraxpharm, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w czasie 0,5–4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym ~40% w postaci niezmienionego lakozamidu oraz <30% jako metabolit O-desmetylowy. Udział izoenzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w metabolizmie jest sugerowany in vitro, lecz nie potwierdzony klinicznie, a interakcje z inhibitorami CYP2C19 (np. omeprazolem) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku. Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Stężenia leku nie wymagają modyfikacji ze względu na płeć pacjenta.
Farmakokinetyka lakozamidu ulega istotnym zmianom u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby. AUC leku wzrasta o około 30% przy łagodnych i umiarkowanych, a o 60% przy ciężkich zaburzeniach nerek, przy czym Cmax pozostaje niezmienione. Hemodializa obniża AUC o około 50%, co uzasadnia podanie dawki uzupełniającej po zabiegu. U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (Child-Pugh B) AUC zwiększa się o około 50%, częściowo z powodu współistniejących zaburzeń nerek. U osób starszych (>65 lat) obserwuje się wzrost AUC o 30–50%, związany częściowo z masą ciała, jednak nie wymaga to rutynowej korekty dawki. U dzieci klirens osoczowy lakozamidu zależy od masy ciała i wynosi od 0,46 l/h (10 kg) do 1,34 l/h (50 kg), podczas gdy u dorosłych (70 kg) wynosi 1,74 l/h. Ekspozycja na lek jest podobna u pacjentów z pierwotnie uogólnionymi i częściowymi napadami padaczkowymi.
AUC, biodostępność leku, biorównoważność, biotransformacja, Cmax, dawka nasycająca, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor CYP2C19, intensywnie metabolizujący, izoenzymy CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, słabo metabolizujący, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bisocard 3,75 mg

Bisoprolol fumaranowy, substancja czynna leku Bisocard, wykazuje wysoką biodostępność około 90% po podaniu doustnym, co zapewnia skuteczne działanie terapeutyczne przy niskich dawkach. Objętość dystrybucji wynosi 3,5 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (około 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych na poziomie białek osocza. Eliminacja bisoprololu odbywa się równocześnie przez metabolizm wątrobowy (50%) oraz wydalanie nerkowe w formie niezmienionej (50%). Całkowity klirens wynosi około 15 l/godz., a okres półtrwania 10-12 godzin umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i nie zależy od wieku pacjenta, co ułatwia dostosowanie dawki.
białko osocza krwi, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, bisoprolol fumaranowy, dawkowanie bisoprololu, farmakokinetyka liniowa, klasyfikacja NYHA, klirens całkowity, metabolit nieaktywny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła niewydolność serca, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe leku, tabletka powlekana, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Paliperidone Teva 150 mg

Paliperydon, substancja czynna Paliperidone Teva, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy IA i III, niektórych leków przeciwhistaminowych, przeciwpsychotycznych oraz przeciwmalarycznych, co wymaga unikania takiego połączenia lub ścisłego monitorowania EKG. Karbamazepina znacząco obniża stężenia paliperydonu (Cₘₐₓ i AUC o około 37%) poprzez indukcję P-gp i zwiększenie klirensu nerkowego, co może wymagać korekty dawki. Divalproinian sodu zwiększa stężenia paliperydonu doustnego o około 50%, jednak nie przewiduje się istotnej interakcji z formą domięśniową. Paliperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest kluczowe u pacjentów z chorobą Parkinsona, gdzie zaleca się stosowanie najmniejszych skutecznych dawek obu leków. Ponadto, istnieje ryzyko addytywnego działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu z lekami obniżającymi ciśnienie tętnicze, co wymaga monitorowania i odpowiedniego nawodnienia pacjenta.
agoniści dopaminergiczni, aktywny metabolit, amiodaron i sotalol, anksjolityki, butyrofenony, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, depresja OUN, diwalproinian sodu, działanie cholinolityczne, działanie prokonwulsyjne, działanie sedatywne, efekt hipotensyjny, fenotiazyny, glikoproteina p, hipotonia, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodinamiczna, interakcje farmakokinetyczne, kanały potasowe, kanały sodowe, karbamazepina, klirens ogólnoustrojowy, koordynacja ruchowa, leki nasenne, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwmalaryczne, leki przeciwpsychotyczne, leki psychostymulujące, leki trójpierścieniowe, metabolizm wątrobowy, metylofenidat, niedociśnienie ortostatyczne, niestabilność postawy, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, podanie domięśniowe, próg drgawkowy, receptory opioidowe, repolaryzacja mięśnia sercowego, rysperydon, SSRI, stan stacjonarny, tramadol, transmisja serotoninergiczna, układ sercowo-naczyniowy, uwalnianie przedłużone, walproinian, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bibloc 2,5 mg

Bisoprolol fumaran, substancja czynna preparatu Bibloc, wykazuje wysoką biodostępność około 90% po podaniu doustnym oraz umiarkowane wiązanie z białkami osocza na poziomie 30%, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 3,5 l/kg masy ciała, a całkowity klirens około 15 l/h. Eliminacja bisoprololu odbywa się równocześnie przez metabolizm wątrobowy (50%) oraz wydalanie nerkowe w postaci niezmienionej (50%), co zmniejsza ryzyko kumulacji u pacjentów z niewydolnością pojedynczego narządu. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, umożliwiając dawkowanie raz na dobę z utrzymaniem 24-godzinnego efektu terapeutycznego. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, co ułatwia indywidualizację terapii, zwłaszcza w populacji geriatrycznej.
absorpcja substancji czynnej, beta-bloker, biodostępność, bisoprolol fumaran, compliance, farmakokinetyka, interakcja lekowa, klasyfikacja NYHA, klirens całkowity, metabolit nieaktywny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła niewydolność serca, schemat dawkowania, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Letrozole Eugia 2,5 mg

Letrozol charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością doustną na poziomie 99,9%, z szybkim wchłanianiem i niewielkim wpływem pokarmu na farmakokinetykę (opóźnienie Tmax z 1 do 2 godzin, zmniejszenie Cmax z 129 ± 20,3 do 98,7 ± 18,6 nmol/l, bez zmiany AUC). Lek wiąże się z białkami osocza w około 60% (głównie albuminy), a jego objętość dystrybucji wynosi około 1,87 ± 0,47 l/kg, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2A6, prowadząc do nieaktywnego metabolitu karbinolu. Klirens metaboliczny wynosi 2,1 l/h, a eliminacja odbywa się głównie przez mocz (88,2 ± 7,6% dawki, głównie jako glukuronid metabolitu karbinolu) oraz w niewielkim stopniu przez kał (3,8 ± 0,9%). Okres półtrwania leku wynosi 2-4 dni, a stan stacjonarny osiągany jest po 2-6 tygodniach stosowania dawki 2,5 mg/dobę, przy czym stężenia w stanie stacjonarnym są około 7-krotnie wyższe niż po pojedynczej dawce.
biodostępność leku, cytochrom P450, dystrybucja tkankowa, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, letrozol, liniowość farmakokinetyki, marskość wątroby, metabolit karbinolowy, nieaktywny metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w erytrocytach, szlak metaboliczny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asikreba 25 mg

Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 25-100 mg, z kumulacją 3-4-krotną przy wielokrotnym dawkowaniu dobowym, a jego aktywny metabolit kumuluje się 7-10-krotnie. Stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9-101 ng/ml, co zapewnia skuteczne hamowanie fosforylacji receptorów i zahamowanie wzrostu guzów. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a biodostępność nie jest zależna od posiłku. Sunitynib jest silnie wiązany z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu, który odpowiada za 23-37% ekspozycji na lek. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%), z okresem półtrwania 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Wskazane jest unikanie jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów CYP3A4 ze względu na ryzyko zmiany stężenia leku.
BCRP, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, CYP3A4, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, fosforylacja receptorów, GIST, hemodializa, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy przerzutowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxigen XL 150 mg 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Faxigen XL, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (≥92% dla formy o natychmiastowym uwalnianiu) oraz całkowitą biodostępnością wynoszącą 40-45%, zależną od metabolizmu ogólnoustrojowego. Pokarm nie wpływa na biodostępność wenlafaksyny ani jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 2 i 3 godzinach dla formy natychmiastowego uwalniania oraz po 5,5 i 9 godzinach dla formy o przedłużonym uwalnianiu (Faxigen XL). Wenlafaksyna wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (27%), a jej objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymu CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu ODV, oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4 do N-demetylowenlafaksyny. Wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężona ODV oraz 26% jako sprzężona ODV. Klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg, a okres półtrwania to 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Kinetyka jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania.
biodostępność wenlafaksyny, chlorowodorek, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hemodializa, inhibitor CYP2D6, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, maksymalne stężenie w osoczu, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, penetracja do tkanek, pole pod krzywą stężenia, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivipril 5 mg

Ramipryl, dostępny w dawkach 2,5 mg, 5 mg i 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego z co najmniej 56% biodostępnością oraz osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu po 1 godzinie. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, osiąga maksymalne stężenia po 2-4 godzinach, z biodostępnością około 45% dla dawek 2,5 mg i 5 mg. Ramiprylat wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (56%) i cechuje się efektywnym okresem półtrwania 13-17 godzin przy dawkach 5-10 mg, z dłuższym okresem półtrwania przy mniejszych dawkach (1,25-2,5 mg) z powodu wysycenia enzymu ACE. Stan stacjonarny osiągany jest około 4 dnia terapii. Eliminacja metabolitów odbywa się głównie przez nerki, a u pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens nerkowy ramiprylatu, co skutkuje podwyższonym stężeniem i wolniejszą eliminacją leku. W przypadku zaburzeń czynności wątroby metabolizm ramiprylu do ramiprylatu jest opóźniony, co prowadzi do podwyższonego stężenia ramiprylu, jednak stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione.
aktywność farmakologiczna, biodostępność metabolitu, dawkowanie leku, dysocjacja leku, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka, glukuronidy, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwas diketopiperazynowy, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramipryl, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie ramiprylatu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sandostatin LAR 10 mg

Oktreotyd w formulacji o przedłużonym uwalnianiu Sandostatin LAR wykazuje dwufazowy profil farmakokinetyczny po podaniu domięśniowym. Początkowo obserwuje się przejściowe maksimum stężenia w surowicy w ciągu 1 godziny (do 0,5% dawki), następnie spadek do subterapeutycznych wartości przez około 7 dni. Po tym okresie stężenie wzrasta, osiągając stan równowagi około 14 dnia, który utrzymuje się przez 3-4 tygodnie, a następnie powoli maleje po około 42 dniach wraz z degradacją matrycy polimerowej. U pacjentów z akromegalią stężenia w stanie równowagi są proporcjonalne do dawki: 358 ng/l (10 mg), 926 ng/l (20 mg), 1710 ng/l (30 mg) po pojedynczym podaniu, a po trzykrotnym podaniu co 4 tygodnie wzrastają do 1557 ng/l (20 mg) i 2384 ng/l (30 mg). W populacji z rakowiakiem stężenia w stanie równowagi również rosną liniowo z dawką, wynosząc odpowiednio 1231 (mediana 894) ng/l, 2620 (2270) ng/l i 3928 (3010) ng/l dla dawek 10, 20 i 30 mg. Nie obserwowano kumulacji leku przy długotrwałym stosowaniu (28 miesięcznych iniekcji).
akromegalia, BMI, elementy morfotyczne krwi, farmakokinetyka substancji czynnej, iniekcja domięśniowa, klirens, matryca polimerowa, objętość dystrybucji, oktreotyd o przedłużonym uwalnianiu, otyłość podwzgórzowa, rakowiak, Sandostatin LAR, stan równowagi dynamicznej, stan stacjonarny, stężenie oktreotydu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluoxetine Vitabalans 20 mg

Fluoksetyna (Fluoxetine Vitabalans 20 mg) charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, niezależną od przyjmowania pokarmu, oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%). Objętość dystrybucji wynosi 20-40 l/kg, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 6-8 godzinach. Lek wykazuje nieliniowy metabolizm wątrobowy z udziałem CYP2D6, prowadzący do powstania aktywnego metabolitu norfluoksetyny. Okres półtrwania fluoksetyny wynosi 4-6 dni, a norfluoksetyny 4-16 dni, co skutkuje utrzymywaniem się substancji czynnej i metabolitu w organizmie przez 5-6 tygodni po zakończeniu terapii. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (około 60%).
białko osocza, biodostępność, demetylacja, demetylofluoksetyna, dystrybucja tkankowa, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, farmakokinetyka fluoksetyny, fluoksetyna, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, nieliniowy profil farmakokinetyczny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norfluoksetyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podeszły wiek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Voriconazole Sandoz 200 mg

Farmakokinetyka worykonazolu charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym (biodostępność 96%), nieliniową farmakokinetyką z kumulacją oraz znaczną zmiennością międzyosobniczą, głównie związaną z polimorfizmem genetycznym CYP2C19. Zwiększenie dawki z 200 mg do 300 mg dwa razy na dobę powoduje 2,5-krotny wzrost ekspozycji (AUCt). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 1-2 godzinach, a stan stacjonarny w osoczu uzyskuje się w ciągu 24 godzin przy dawkach nasycających. Worykonazol wykazuje dobrą penetrację do tkanek, w tym do ośrodkowego układu nerwowego, z objętością dystrybucji około 4,6 l/kg i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (~58%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2C19, CYP2C9 i CYP3A4, a głównym metabolitem jest N-tlenek, o niewielkim działaniu przeciwgrzybiczym. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z okresem półtrwania około 6 godzin po dawce 200 mg doustnej, jednak ze względu na nieliniowość farmakokinetyki, ten parametr nie jest użyteczny do przewidywania kumulacji.
aspergiloza, bariera krew-mózg, biodostępność worykonazolu, CYP2C19, cytochrom P450, dawka nasycająca, działanie przeciwgrzybicze, eliminacja leku, izoenzymy wątrobowe, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-tlenek, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, posiłek wysokotłuszczowy, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, układ krwiotwórczy, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – MUCOPECT CONTROL 375 mg

Karbocysteina, podawana w dawce 375 mg w postaci kapsułek twardych (Mucopect Control), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, co umożliwia osiągnięcie maksymalnego stężenia w osoczu (Tmax) średnio po 2 godzinach (zakres 1-3 godz.). Okres półtrwania (T½) wynosi około 1,87 godziny (zakres 1,4-2,5 godz.), co wskazuje na relatywnie szybką eliminację leku. Stała eliminacji (KEL) wynosi 0,387 godz.⁻¹, a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC₀₋₇,₅) średnio 39,26 mcg•godz./ml (zakres 26,0-62,4 mcg•godz./ml). Badanie przeprowadzono u zdrowych ochotników po 7 dniach stosowania dawki 375 mg trzy razy na dobę (2 kapsułki na dawkę), co odpowiada schematowi terapeutycznemu stosowanemu klinicznie.
dawkowanie leku, dystrybucja leku, efekt terapeutyczny, karbocysteina, klirens systemowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, przewód pokarmowy, stała eliminacji, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril Actavis 10 mg

Ramipryl, podawany doustnie, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 1 godziny, z poziomem wchłaniania ≥56%. Jego aktywny metabolit, ramiprylat, wykazuje biodostępność na poziomie 45% i osiąga stężenia maksymalne po 2-4 godzinach. Ramipryl wiąże się z białkami osocza w 73%, natomiast ramiprylat w 56%. Efektywny okres półtrwania ramiprylatu wynosi 13-17 godzin dla dawek 5-10 mg, a dla dawek 1,25-2,5 mg jest dłuższy, co wynika z wysycenia enzymu ACE przy wyższych dawkach. Stan stacjonarny osiągany jest około 4. dnia leczenia. Metabolizm ramiprylu zachodzi głównie w wątrobie, gdzie przekształcany jest do ramiprylatu, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens nerkowy ramiprylatu i podwyższone jego stężenia w osoczu, natomiast u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby metabolizm ramiprylu jest opóźniony, co skutkuje wyższymi stężeniami samego ramiprylu, bez istotnej zmiany stężeń ramiprylatu.
biodostępność, dystrybucja, eliminacja, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, farmakokinetyka, klirens, klirens kreatyniny, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sorafenib Stada 200 mg

Sorafenib Stada w dawce 200 mg wykazuje biodostępność względną na poziomie 38-49% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym około 3 godziny po podaniu. Wchłanianie leku jest istotnie obniżone (o 30%) przy podaniu z wysokotłuszczowym posiłkiem, co ma znaczenie kliniczne przy ustalaniu schematu dawkowania. Farmakokinetyka sorafenibu jest nieliniowa przy dawkach powyżej 400 mg dwa razy na dobę, a lek wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99,5%). Po 7 dniach stosowania obserwuje się kumulację leku (2,5- do 7-krotna) i osiągnięcie stanu stacjonarnego z wskaźnikiem Cmax/Cmin <2, co wskazuje na stabilne stężenia w trakcie terapii. Sorafenib jest metabolizowany głównie w wątrobie przez CYP3A4 i UGT1A9, a jego metabolit pirydyno-N-tlenek stanowi 9-16% krążących substancji aktywnych, wykazując podobną aktywność farmakologiczną. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi 25-48 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (77%) i moczem (19%), przy czym 51% dawki jest wydalane z żółcią w postaci niezmienionej.
AUC, biodostępność sorafenibu, biodostępność względna, Cmax, cykl wątrobowo-jelitowy, cytochrom CYP3A4, dializoterapia, eliminacja sorafenibu, glukuronidacja, glukuronidaza bakteryjna, klasyfikacja Childa-Pugha, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pirydyno-N-tlenek, pole pod krzywą stężenie-czas, profil farmakokinetyczny, przemiany oksydacyjne, rak nerkowokomórkowy, rak wątrobowokomórkowy, stan stacjonarny, tozylan sorafenibu, transferaza UGT1A9, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cilozek 100 mg

Cilozek (cylostazol) wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się szybkim osiągnięciem stanu stacjonarnego po 4 dniach stosowania dawki 100 mg dwa razy na dobę. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95-98%, głównie albuminami), co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Cylostazol jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP1A2, bez indukcji enzymów mikrosomalnych. Powstają dwa główne metabolity: dehydrocylostazol o działaniu przeciwagregacyjnym 4-7 razy silniejszym niż lek macierzysty (stanowi około 41% AUC cylostazolu) oraz 4′-trans-hydroksycylostazol o aktywności około 20% (około 12% AUC). Pozorny okres półtrwania cylostazolu i metabolitów wynosi około 10,5 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm i wydalanie z moczem (74% dawki), przy nieoznaczalnej ilości niezmienionego leku w moczu.
4′-trans-hydroksycylostazol, 4′-trans-hydroksymetabolit, choroba naczyń obwodowych, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrocylostazol, dehydrometabolit, działanie przeciwagregacyjne, enzymy wątrobowe, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, wiązanie z białkami, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby