inhibitor COX-1

Inhibitory COX-1 (cyklooksygenazy 1) to grupa związków, które hamują aktywność enzymu COX-1, kluczowego w syntezie prostaglandyn. COX-1 jest enzymem konstytutywnym, występującym w większości tkanek i odpowiedzialnym za produkcję prostaglandyn pełniących funkcje fizjologiczne, w tym ochronę błony śluzowej żołądka, prawidłową funkcję płytek krwi oraz utrzymanie homeostazy nerek.

Wśród inhibitorów COX-1 znajdują się nieselektywne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak kwas acetylosalicylowy (aspiryna), ibuprofen, naproksen czy indometacyna. Hamowanie COX-1 jest mechanizmem odpowiedzialnym za działanie przeciwpłytkowe aspiryny, wykorzystywane w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych, ale również za większość działań niepożądanych NLPZ, szczególnie powikłań gastroenterologicznych.

W praktyce klinicznej, znajomość stopnia hamowania COX-1 przez poszczególne leki jest istotna przy wyborze terapii przeciwzapalnej, przeciwbólowej czy przeciwgorączkowej, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka powikłań ze strony przewodu pokarmowego, zaburzeniami krzepnięcia czy chorobami nerek. W przeciwieństwie do selektywnych inhibitorów COX-2, leki silnie hamujące COX-1 wymagają szczególnej ostrożności w tych grupach pacjentów.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zelsiglat 200 mg

Celekoksyb, substancja czynna produktu leczniczego Zelsiglat, wykazuje dobre wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 2-3 godzinach na czczo, a po posiłku bogatotłuszczowym Tmax przesuwa się do około 4 godzin, przy jednoczesnym wzroście biodostępności o około 20%. Lek charakteryzuje się wysokim (około 97%) wiązaniem z białkami osocza i metabolizowany jest głównie przez CYP2C9, co ma kluczowe znaczenie w kontekście polimorfizmu genetycznego tego enzymu. U pacjentów z homozygotycznym genotypem CYP2C9*3/*3 obserwuje się znaczące zwiększenie ekspozycji na lek (Cmax około 4-krotnie, AUC0-24 około 7-krotnie), co wymaga szczególnej ostrożności i dostosowania dawkowania. Okres półtrwania (T1/2) celekoksybu wynosi 8-12 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach leczenia.
biodostępność leku, biotransformacja, celekoksyb, cytochrom P450 2C9, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytrocyt, farmakokinetyka celekoksybu, genotyp CYP2C9, inhibitor COX-1, inhibitor COX-2, koniugat glukuronidowy, metabolizm celekoksybu, niewydolność nerek, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny cytochromu P450, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, stężenie albumin, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Celbic 200 mg

Celekoksyb, substancja czynna produktu leczniczego CELBIC w dawce 200 mg, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 2-3 godzinach na czczo, które ulega opóźnieniu do około 4 godzin przy jednoczesnym spożyciu posiłku wysokotłuszczowego. Pokarm zwiększa biodostępność leku o około 20%. Celekoksyb wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~97%) i jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, z eliminacją w postaci niezmienionej w moczu poniżej 1%. Okres półtrwania (T1/2) wynosi 8-12 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 5 dniach leczenia. Farmakokinetyka leku jest niezależna od dawki i czasu podawania, jednak obserwuje się znaczne różnice indywidualne w ekspozycji na celekoksyb, sięgające nawet dziesięciokrotności.
albumina, AUC, białka osocza, biodostępność, celekoksyb, cytochrom P450 2C9, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, farmakokinetyka, homozygota, inhibitor COX-1, inhibitor COX-2, metabolit, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, uszkodzenie wątroby, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Celbic 100 mg

Celekoksyb, dostępny w kapsułkach twardych po 100 mg, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 2-3 godzinach od podania doustnego. Spożycie leku z posiłkiem wysokotłuszczowym opóźnia Tmax do około 4 godzin i zwiększa biodostępność o około 20%, nie zmieniając jednak całkowitej ekspozycji (AUC). Lek wykazuje wysokie (ok. 97%) wiązanie z białkami osocza, a metabolizm odbywa się głównie przez CYP2C9, z trzema nieaktywnymi metabolitami. Polimorfizm genetyczny CYP2C9, zwłaszcza homozygotyczna forma *3/*3, znacząco zwiększa Cmax i AUC (odpowiednio 4- i 7-krotnie przy dawce 200 mg), co wymaga ostrożności u pacjentów z upośledzonym metabolizmem. W populacji częstość homozygot *3/*3 wynosi 0,3–1,0%.
AUC, biodostępność leku, biotransformacja, celekoksyb, Cmax, CYP2C9, CYP2C9*3, cytochrom P450 2C9, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja nerkowa, inhibitor COX-1, inhibitor COX-2, interakcja lekowa, koniugat glukuronidowy, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny CYP2C9, powinowactwo do białek, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, T1/2, Tmax, upośledzenie metabolizmu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby

inhibitor COX-1

Powiązane wpisy

Właściwości farmakokinetyczne – Zelsiglat 200 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Celbic 200 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Celbic 100 mg