pole pod krzywą

Pole pod krzywą (AUC – Area Under the Curve) to parametr farmakokinetyczny opisujący ekspozycję organizmu na lek w czasie. Najczęściej określa powierzchnię pod krzywą stężenia leku we krwi w funkcji czasu, stanowiąc kluczowy wskaźnik biodostępności substancji aktywnej.

W kontekście badań klinicznych i farmakologii, AUC dostarcza informacji o całkowitej ilości leku, która dotarła do krążenia systemowego. Parametr ten jest szczególnie istotny przy ocenie biorównoważności leków generycznych w porównaniu do oryginalnych, a także przy ustalaniu dawkowania, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby lub nerek.

W diagnostyce medycznej pojęcie pola pod krzywą stosuje się również w ocenie skuteczności testów diagnostycznych poprzez analizę krzywej ROC (Receiver Operating Characteristic). AUC-ROC o wartości 1,0 oznacza test idealny, natomiast wartość 0,5 wskazuje na przypadkową zdolność diagnostyczną testu.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazole Genoptim 20 mg

Pantoprazol charakteryzuje się stabilnym i przewidywalnym profilem farmakokinetycznym, z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) około 1-1,5 µg/ml po 2,0-2,5 godzinach od dawki 20 mg. Biodostępność wynosi około 77%, a pokarm nie wpływa na AUC ani Cmax, choć może opóźniać początek działania. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~98%) i umiarkowaną objętość dystrybucji (~0,15 l/kg). Pantoprazol podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz CYP3A4 (utlenianie). Okres półtrwania wynosi około 1 godziny, jednak nie koreluje z długim efektem farmakodynamicznym, wynikającym z nieodwracalnego wiązania z pompą protonową. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (80%), a pozostała część z kałem.
biodostępność leku, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, dysfagia, działanie farmakodynamiczne, kinetyka liniowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens leku, komórki okładzinowe, marskość wątroby, metabolit pantoprazolu, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjenci wolno metabolizujący, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, pompa protonowa, populacja pediatryczna, profil farmakokinetyczny, stężenie leku w surowicy, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doloxib 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Doloxib, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (około 100%) oraz farmakokinetyką liniową w dawkach klinicznych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) wynosi średnio 3,6 μg/ml i osiągane jest około 1 godziny po podaniu dawki 120 mg na czczo, z polem pod krzywą AUC₀₋₂₄ₕ na poziomie 37,8 μg∙h/ml. Etorykoksyb wiąże się w około 92% z białkami osocza, a jego objętość dystrybucji (Vdss) wynosi około 120 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, z udziałem innych CYP (2D6, 2C9, 1A2, 2C19), prowadząc do powstania metabolitów nieaktywujących COX-2 ani COX-1. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm i wydalanie nerkowe, z klirensem osoczowym około 50 ml/min po podaniu dożylnym dawki 25 mg oraz okresem półtrwania fazy kumulacji około 22 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę, ze wskaźnikiem kumulacji około 2.
badania farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, ciężkie zaburzenia wątroby, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, cytochrom P450, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, izoenzymy, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik kumulacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Femoston 2 mg estradiolu (tabletki ceglasto-czerwone), 2 mg estradiolu + 10 mg dydrogesteronu (tabletki żółte)

Femoston zawiera mikronizowany 17β-estradiol oraz dydrogesteron, których farmakokinetyka determinuje skuteczność terapii hormonalnej. Estradiol wykazuje biodostępność zależną od mikronizacji, co poprawia wchłanianie z przewodu pokarmowego. Po podaniu dawki 2 mg, stężenia w stanie równowagi dynamicznej wynoszą: Cmax 103,7 ± 48,2 pg/ml, Cmin 48 ± 30 pg/ml, a AUC0-24 1619 ± 733 pg·h/ml. Estradiol wiąże się w 98-99% z białkami osocza, głównie albuminami (30-52%) i SHBG (46-69%), co wpływa na jego biodostępność i działanie biologiczne. Metabolity estradiolu, estron (Cmax 622,2 ± 263,6 pg/ml) i siarczan estronu (Cmax 25,9 ± 16,4 ng/ml), wykazują aktywność estrogenową i uczestniczą w krążeniu jelitowo-wątrobowym, co może przedłużać efekt terapeutyczny. Czas półtrwania estradiolu wynosi 10-16 godzin, a stan równowagi dynamicznej osiągany jest po 5-11 dniach stosowania. Estrogeny przenikają do mleka kobiecego, co jest istotne w kontekście karmienia piersią.
17β-estradiol, 20 α-dihydrodydrogesteron, 6 dien-3-jeden, aktywność androgenowa, aktywność estrogenowa, albumina, białko osocza, biodostępność estradiolu, DHD, dihydrodydrogesteron, dydrogesteron, estron, farmakokinetyka dydrogesteronu, farmakokinetyka estradiolu, forma mikronizowana, globulina wiążąca hormony płciowe, glukuronian estradiolu, glukuronian estronu, klirens osocza, konfiguracja 4, krążenie jelitowo-wątrobowe, objętość dystrybucji, pole pod krzywą, receptor estrogenowy, SHBG, siarczan estronu, stan równowagi dynamicznej
Leksykon substancji czynnych
Heparyna – Właściwości farmakokinetyczne

Heparyna wykazuje zróżnicowane właściwości farmakokinetyczne zależne od formy farmaceutycznej i drogi podania. W preparatach miejscowych, takich jak Aescin i Contractubex, heparyna dobrze przenika przez skórę, osiągając wysokie stężenia w skórze i tkance podskórnej przy jednoczesnym niskim stężeniu ogólnoustrojowym, co sprzyja lokalnemu działaniu terapeutycznemu i minimalizacji efektów systemowych. W przypadku preparatu dożylnego Betafact, gdzie heparyna jest składnikiem pomocniczym, wchłanianie jest natychmiastowe, a maksymalne stężenie substancji aktywnych w osoczu osiągane jest w ciągu 15-30 minut. Dane farmakokinetyczne dotyczące heparyny są jednak ograniczone, a dostępne parametry odnoszą się głównie do czynnika IX, głównej substancji czynnej Betafact, z wartościami takimi jak średni przyrostowy stopień poprawy 1,08 ± 0,21 j.m./dl na j.m./kg masy ciała, pole pod krzywą 1888 ± 387 j.m.h/dl, średni czas pozostawania leku 44,2 ± 4,9 h, okres półtrwania 33 ± 4 h oraz klirens 3,3 ± 0,5 ml/h/kg.
aplikacja miejscowa, dane farmakokinetyczne, dokumentacja rejestracyjna, dostępność biologiczna, działanie terapeutyczne, efekt ogólnoustrojowy, heparyna, klirens, metabolizm i eliminacja, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie dożylne, pole pod krzywą, postać farmaceutyczna, preparat dożylny, preparat farmaceutyczny, produkt leczniczy, profil farmakokinetyczny, przyrostowy stopień poprawy, składnik pomocniczy, stężenie w osoczu, substancja czynna, tkanka podskórna, wchłanianie heparyny, właściwości farmakokinetyczne, współczynnik oczyszczania osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vigamox 5 mg/ml

Produkt leczniczy Vigamox, zawierający 5 mg/ml moksyfloksacyny (5,45 mg chlorowodorku moksyfloksacyny) w formie kropli do oczu, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym typowym dla miejscowego podania okulistycznego. Każda kropla dostarcza około 190 µg substancji czynnej. Po miejscowym aplikowaniu do obu oczu (3 razy na dobę przez 4 dni) u 21 zdrowych osób uzyskano stan stacjonarny, w którym średnie maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wyniosło 2,7 ng/ml, a pole pod krzywą stężenia względem czasu (AUC) 41,9 ng·h/ml. Wartości te są odpowiednio około 1600 i 1200 razy niższe niż po standardowej dawce doustnej moksyfloksacyny 400 mg, co wskazuje na minimalne wchłanianie ogólnoustrojowe leku. Okres półtrwania w osoczu po podaniu miejscowym wynosi około 13 godzin, co jest istotne dla planowania dawkowania i oceny ryzyka kumulacji leku.
chlorowodorek moksyfloksacyny, dawka lecznicza, działanie niepożądane ogólnoustrojowe, ekspozycja ogólnoustrojowa, fluorochinolon, interakcja lekowa, krople do oczu, kumulacja leku, moksyfloksacyna, narażenie ogólnoustrojowe, okres półtrwania w osoczu, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, podanie okulistyczne, pole pod krzywą, profil farmakokinetyczny, schemat dawkowania, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, terapia długoterminowa, terapia okulistyczna, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Singulair Mini 4 mg

Montelukast, substancja czynna leku Singulair Mini w postaci granulatu 4 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach u dzieci w wieku 6 miesięcy do 2 lat. Cmax w tej grupie jest niemal dwukrotnie wyższe niż u dorosłych przyjmujących tabletkę 10 mg, u których Tmax wynosi 3 godziny, a biodostępność doustna wynosi około 64%. U dzieci w wieku 2-5 lat stosujących tabletkę do rozgryzania i żucia 4 mg, Cmax jest o 66% wyższe niż u dorosłych, przy czym pokarm nie wywiera istotnego klinicznie wpływu na farmakokinetykę granulatu 4 mg ani tabletki powlekanej 10 mg. W przypadku tabletki do rozgryzania i żucia 5 mg u dorosłych, standardowy posiłek zmniejsza biodostępność z 73% do 63%. Montelukast wykazuje wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, objętość dystrybucji wynosi 8-11 litrów, a przenikanie przez barierę krew-mózg jest minimalne. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2C8, z niewielkim udziałem CYP3A4 i CYP2C9, bez istotnych interakcji z inhibitorami CYP3A4, takimi jak itrakonazol. Metabolity montelukastu są nieoznaczalne w osoczu i mają minimalne znaczenie terapeutyczne.
bariera krew-mózg, biodostępność montelukastu, CYP 3A4, cytochrom P450 2C8, farmakokinetyka montelukastu, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, metabolity montelukastu, mikrosomy wątrobowe, montelukast, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, pole pod krzywą, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne w osoczu, teofilina, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Melkart Duo 50 mg + 850 mg

Melkart Duo to lek złożony zawierający wildagliptynę (50 mg) oraz metforminę (850 mg lub 1000 mg) w formie tabletek powlekanych. Wildagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85%), szybkim wchłanianiem (Tmax 1,7 h na czczo) oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (9,3%). Pokarm nie wpływa istotnie na AUC wildagliptyny, choć zmniejsza Cmax o 19% i opóźnia Tmax do 2,5 h. Wildagliptyna jest metabolizowana w 69% dawki, głównie do nieaktywnego metabolitu LAY 151, bez udziału enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% dawki), z okresem półtrwania około 3 godzin po podaniu doustnym. Farmakokinetyka wildagliptyny jest liniowa, a czynniki takie jak wiek, płeć, czy łagodne do ciężkich zaburzenia czynności wątroby nie wpływają klinicznie istotnie na jej profil.
białko osocza, biodostępność, biorównoważność, chlorowodorek metforminy, DPP-4, ekspozycja na lek, enzymy CYP 450, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, Melkart Duo, metformina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peptydaza dipeptydylowa, pole pod krzywą, przesączanie kłębuszkowe, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, wildagliptyna, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fostex (200 mcg + 6 mcg)/dawkę inh.

Fostex to złożony preparat wziewny zawierający beklometazonu dipropionian (200 μg) oraz formoterolu fumaranu dwuwodnego (6 μg). Farmakokinetyka produktu wykazuje, że AUC i Cmax aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu są odpowiednio o 35% i 19% niższe po podaniu Fostexu w porównaniu do samego beklometazonu dipropionianu CFC, przy szybszym wchłanianiu (0,5 h vs 2 h). Formoterol wykazuje podobne Cmax niezależnie od formy podania, z nieznacznie większym całkowitym narażeniem ogólnoustrojowym po Fostexie. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych między składnikami. Biodostępność płucna i ogólnoustrojowa obu substancji jest proporcjonalna do dawki, a stosowanie komory inhalacyjnej AeroChamber Plus zwiększa dostarczanie do płuc (beklometazon 17-monopropionian o 25%, formoterol o 32%) przy jednoczesnym zmniejszeniu narażenia ogólnoustrojowego (beklometazon 17-monopropionian i formoterol o 17%).
AeroChamber Plus, aerozol inhalacyjny, aktywność przeciwzapalna, beklometazonu 17-monopropionian, beklometazonu dipropionian, biodostępność, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, cytochrom P450, enancjomer, esteraza, formoterolu fumaran dwuwodny, inhalator proszkowy, inhalator z dozownikiem, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, narażenie ogólnoustrojowe, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, prolek, receptor glikokortykosteroidowy, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arpixor 15 mg

Aripiprazol, substancja czynna leku Arpixor, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 3-5 godzin, niezależnie od spożycia posiłków. Lek wykazuje dużą pozorną objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminą, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm aripiprazolu odbywa się głównie w wątrobie za pośrednictwem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym. Okres półtrwania aripiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6: około 75 godzin u metabolizerów szybkich i 146 godzin u metabolizerów wolnych. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie klirensem wątrobowym. Eliminacja leku odbywa się w 27% z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% dawki jest wydalane z moczem w formie niezmienionej, a około 18% z kałem.
Arpixor, arypiprazol, biodostępność doustna, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja pozanaczyniowa, hydroksylacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens całkowity, klirens wątrobowy, krzywa stężenia od czasu, maksymalne stężenie substancji czynnej, marskość wątroby, metabolizer szybki, metabolizer wolny, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cetrix 10 mg

Cetyryzyna dichlorowodorek, substancja czynna leku Cetrix 10 mg, charakteryzuje się dobrą i przewidywalną absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu około 300 ng/ml w czasie 1,0 ± 0,5 godziny. Biodostępność leku jest wysoka i niezmienna niezależnie od formy farmaceutycznej oraz obecności pokarmu, choć pokarm może spowalniać szybkość wchłaniania. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (93 ± 0,3%) oraz pozorną objętość dystrybucji 0,50 l/kg. Cetyryzyna ulega minimalnemu metabolizmowi wątrobowemu, co przekłada się na jej wysoką biodostępność i liniową kinetykę w zakresie dawek 5-60 mg. Okres półtrwania wynosi około 10 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę bez ryzyka kumulacji przy stosowaniu dawki 10 mg przez 10 dni. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem około 66% dawki w postaci niezmienionej, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
biodostępność cetyryzyny, cetyryzyna dichlorowodorek, choroba miąższu wątroby, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, kumulacja substancji czynnej, lek przeciwhistaminowy, liniowa kinetyka, marskość żółciowa, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, układ wrotny wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zastój żółci
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vesoligo 10 mg

Solifenacyna bursztynian, substancja czynna leku Vesoligo w dawkach 5 mg i 10 mg, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie terapeutycznym (5-40 mg), z wysoką dostępnością biologiczną około 90%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 3-8 godzinach (tmax), niezależnie od dawki, a okres półtrwania wynosi 45-68 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~600 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~98%, głównie α1-glikoproteiną). Metabolizm odbywa się głównie w wątrobie przez CYP3A4, z udziałem metabolitów, w tym aktywnego 4R-hydroksysolifenacyny. Eliminacja następuje głównie przez nerki (70% dawki w moczu, 23% w kale), z około 11% wydalanej postaci niezmienionej. Farmakokinetyka nie jest modyfikowana przez posiłki, płeć ani rasę pacjenta.
4R-hydroksy-N-tlenek, 4R-hydroksysolifenacyna, bursztynian solifenacyny, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dystrybucja w tkankach, ekspozycja na lek, eliminacja leku, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens układowy, metabolit czynny, metabolizm leku, N-glukuronid, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, stężenie leku w osoczu, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności wątroby, zależność liniowa, znakowanie radioizotopowe, α1-glikoproteina
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Auroxetyn 10 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa atomoksetyny, substancji czynnej leku Auroxetyn (dostępnego w dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg), nie wykazały istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego ani ośrodkowego układu nerwowego. Badania toksyczności po podaniu wielokrotnym nie ujawniły efektów toksycznych przy ekspozycjach zbliżonych do tych u ludzi, w tym u osób wolno metabolizujących lek przez CYP2D6. Analizy genotoksyczności i karcynogenności potwierdziły brak mutagennego i rakotwórczego potencjału atomoksetyny. W badaniach rozwojowych na młodych szczurach zaobserwowano nieznaczne opóźnienia rozwojowe i zmiany w parametrach reprodukcyjnych przy dawkach ≥10 mg/kg mc./dobę, jednak bez wpływu na płodność. U ciężarnych królików, przy dawkach do 100 mg/kg mc./dobę, odnotowano zmniejszenie liczby żywych płodów i wzrost resorpcji, jednak efekty te wystąpiły przy dawkach wywołujących toksyczność u samic i mieściły się w zakresie wartości kontrolnych. Dawka 30 mg/kg mc./dobę nie powodowała działań niepożądanych.
atomoksetyna, atypowe pochodzenie tętnicy szyjnej, brak tętnicy podobojczykowej, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, ekspozycja terapeutyczna, enzym CYP2D6, genotoksyczność, karcynogenność, najądrze, organogeneza, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, potencjał genotoksyczny, potencjał karcinogenny, potencjał mutagenny, rozwój neurobehawioralny, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ sercowo-naczyniowy, wczesna resorpcja
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doneprion 10 mg

Donepezil, podawany doustnie w formie chlorowodorku, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z Tmax wynoszącym 3-4 godziny oraz długim okresem półtrwania około 70 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez obecność pokarmu, a wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~95%) wskazuje na potencjalne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami o podobnym profilu wiązania. Donepezil ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez układ cytochromu P450, z wytworzeniem aktywnego metabolitu 6-O-desmetylodonepezylu (11% radioaktywności), który istotnie przyczynia się do efektu terapeutycznego. Eliminacja leku i jego metabolitów odbywa się przede wszystkim przez nerki (57% całkowitej dawki, w tym 17% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu przez przewód pokarmowy (14,5%).
5-O-desmetylodonepezyl, 6-O-desmetylodonepezyl, biodostępność, biotransformacja, chlorowodorek donepezylu, choroba otępienna, cis-N-tlenek donepezylu, cytochrom P450, dysfagia, dystrybucja tkankowa, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit aktywny, okres półtrwania, otępienie naczyniowe, otępienie typu Alzheimera, pole pod krzywą, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Meronem 500 mg

Meropenem, dostępny w dawkach 500 mg i 1 g do podawania dożylnego, charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym u osób zdrowych, z okresem półtrwania około 1 godziny i objętością dystrybucji około 0,25 l/kg (11-27 l). Po 30-minutowej infuzji dożylnej Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki: 500 mg (Cmax 23 µg/ml, AUC 39,3 µg·h/ml), 1000 mg (Cmax 49 µg/ml, AUC 62,3 µg·h/ml) oraz 2000 mg (Cmax 115 µg/ml, AUC 153 µg·h/ml). Meropenem wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~2%) oraz doskonałą penetrację do wielu tkanek i płynów ustrojowych, w tym płuc, żółci, płynu mózgowo-rdzeniowego i tkanek miękkich, co jest kluczowe w terapii zakażeń o różnej lokalizacji. Lek jest metabolizowany przez hydrolizę pierścienia beta-laktamowego do nieaktywnego metabolitu i wydalany głównie przez nerki (70% w postaci niezmienionej w ciągu 12 godzin), co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek.
bariera krew-mózg, dehydropeptydaza-I, farmakokinetyka dwuwykładnicza, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroliza pierścienia beta-laktamowego, klirens, klirens hemodializacyjny, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, marskość wątroby, metabolit nieaktywny, minimalne stężenie hamujące, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr T>MIC, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą, Pseudomonas aeruginosa, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Formodual (200 mcg + 6 mcg)/dawkę

Produkt leczniczy Formodual to złożony aerozol inhalacyjny zawierający beklometazonu dipropionian (BDP) oraz formoterol, stosowany w terapii chorób układu oddechowego. Farmakokinetyka BDP charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z płuc i intensywną przemianą do aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu, którego biodostępność po podaniu wziewnym wynosi około 62% dawki nominalnej, a okres półtrwania eliminacji to 2,7 h. Beklometazonu dipropionian wykazuje biodostępność około 2% dawki nominalnej i krótki okres półtrwania 0,5 h. Formoterol jest wchłaniany zarówno z płuc, jak i przewodu pokarmowego, z biodostępnością liniową w zakresie dawek 12-96 μg, wiąże się z białkami osocza w 61-64%, a jego okres półtrwania po podaniu wziewnym wynosi około 10 h. Metabolizm formoterolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP450 (CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9), a eliminacja odbywa się głównie z moczem (67% dawki, głównie metabolity) i kałem.
beklometazon 17-monopropionian, beklometazonu dipropionian, biodostępność płucna, cytochrom P450, działanie przeciwzapalne, enancjomer, esteraza, formoterol, inhalator DPI, inhalator MDI, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, marskość wątroby, metabolit polarny, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą, prolek, receptor glikokortykosteroidowy, wiązanie z albuminami, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Daruph 79 mg

Leczenie dazatynibem preparatem Daruph powinno być prowadzone przez doświadczonych hematologów, z uwzględnieniem specyficznej biodostępności leku, która jest wyższa niż w innych preparatach zawierających dazatynib. Zalecane dawki początkowe u dorosłych pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową (CML) w fazie przewlekłej wynoszą 79 mg raz na dobę, natomiast w fazie zaawansowanej (akceleracja, przełom blastyczny) oraz w Ph+ ALL – 111 mg raz na dobę. U dzieci i młodzieży dawkowanie jest dostosowane do masy ciała, z dawkami od 32 mg do 79 mg na dobę, przy czym u pacjentów <10 kg zaleca się stosowanie proszku do sporządzania zawiesiny doustnej, gdyż tabletki powlekane nie są wskazane. W trakcie terapii konieczna jest regularna kontrola masy ciała i dostosowanie dawki co 3 miesiące lub częściej. W przypadku braku odpowiedzi hematologicznej lub cytogenetycznej możliwe jest zwiększenie dawki do 111 mg lub 142 mg u dorosłych oraz odpowiednio do 95 mg u dzieci, z zachowaniem ścisłych wytycznych dotyczących dawkowania i monitorowania tolerancji.
achlorhydria, aspiracja szpiku kostnego, AUC, bezwzględna liczba granulocytów obojętnochłonnych, biodostępność, biorównoważność, całkowita odpowiedź hematologiczna, cytopenia, dazatynib, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, faza akceleracji białaczki, glikokortykosteroid, hematopoetyczny czynnik wzrostu, hipochlorhydria, inhibitor CYP3A4, lek moczopędny, małopłytkowość, neutropenia, odpowiedź cytogenetyczna, odpowiedź hematologiczna, odpowiedź molekularna, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, pole pod krzywą, przełom blastyczny, przeszczepienie komórek macierzystych, przetoczenie masy czerwonokrwinkowej, przetoczenie płytek krwi, przewlekła białaczka szpikowa, szpik kostny, tabletka powlekana, wysięk w jamie opłucnej, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zawiesina doustna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – LisiHEXAL 5 5 mg

Lizynopryl, substancja czynna leku LisiHEXAL, charakteryzuje się biodostępnością około 25% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) osiąganym po 6-8 godzinach, niezależnie od obecności pokarmu. Lek nie wiąże się z białkami osocza i nie ulega metabolizmowi, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki w postaci niezmienionej, a efektywny okres półtrwania wynosi około 12 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z GFR poniżej 30 ml/min obserwuje się istotne zmiany farmakokinetyczne, takie jak wzrost Cmax, wydłużenie czasu do osiągnięcia stężenia stacjonarnego oraz spowolnienie eliminacji. U osób starszych (>65 lat) stężenia lizynoprylu są wyższe, a klirens nerkowy zmniejszony, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca.
białko osocza, biodostępność, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja lekowa, klirens nerkowy, konwertaza angiotensyny, lek przeciwnadciśnieniowy, lizynopryl, maksymalne stężenie, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, okres półtrwania, pole pod krzywą, proces metaboliczny, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, stężenie stacjonarne, stężenie w surowicy, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Caspofungin Viatris 50 mg

Kaspofungina wykazuje złożoną farmakokinetykę charakteryzującą się wielofazową dystrybucją, powolną eliminacją oraz znacznym wiązaniem z albuminami osocza (frakcja wolna 3,5–7,6%). Maksymalna dystrybucja do tkanek następuje po 1,5–2 dniach, obejmując około 92% dawki, przy czym eliminacja zachodzi bez równowagi dystrybucji, co utrudnia precyzyjne określenie objętości dystrybucji. Kaspofungina ulega samoistnemu rozpadowi do związku z otwartym pierścieniem, a jej metabolizm obejmuje hydrolizę peptydu i N-acetylację. Lek nie wpływa na izoenzymy cytochromu P450 (1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4) ani nie jest ich substratem, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Klirens osoczowy wynosi 10–12 mL/min, a eliminacja przebiega wielofazowo z okresem półtrwania fazy beta 9–11 godzin i fazy gamma około 45 godzin. Około 75% dawki jest wydalane w ciągu 27 dni (41% z moczem, 34% z kałem), przy czym wydalanie niezmienionej kaspofunginy w moczu stanowi około 1,4% dawki. Farmakokinetyka jest umiarkowanie nieliniowa, z kumulacją zależną od dawki.
albumina osocza, AUC, białko osocza, biotransformacja, cytochrom P450, dawka wielokrotna, dostosowanie dawki, dystrybucja do tkanek, farmakokinetyka nieliniowa, glikoproteina p, hydroliza peptydu, infuzja dożylna, inhibitor izoenzymu, inwazyjna aspergiloza, inwazyjna kandydoza, kandydoza przełyku, klirens, N-acetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, równowaga dystrybucji, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ibuprofen B. Braun 200 mg/50 ml

Ibuprofen B. Braun w postaci roztworu do infuzji (200 mg/50 ml) charakteryzuje się 100% biodostępnością po podaniu dożylnym, co eliminuje fazę wchłaniania typową dla postaci doustnych. Maksymalne stężenie (Cmax) enancjomerów S i R osiągane jest około 40 minut po infuzji trwającej 30 minut. Lek wykazuje małą objętość dystrybucji (0,11-0,21 l/kg) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co ogranicza frakcję wolną do około 1% u osób zdrowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez hydroksylację i karboksylację, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (90%) z okresem półtrwania około 2 godzin. Farmakokinetyka ibuprofenu jest liniowa w dawkach od 200 mg do 800 mg, a mechanizm działania i profil farmakodynamiczny nie różnią się w zależności od drogi podania.
albumina, droga nerkowa, enancjomer R, enancjomer S, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, hydroksylacja i karboksylacja, infuzja dożylna, inwersja metaboliczna, konwersja enancjomerów, łagodne zaburzenie czynności nerek, marskość wątroby, metabolizm ibuprofenu, mieszanina racemiczna, okres półtrwania, podanie dożylne, pole pod krzywą, przemiana metaboliczna, roztwór do infuzji, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stereoselektywność, stężenie maksymalne, upośledzenie czynności wątroby, wchłanianie w jelicie cienkim, wchłanianie w żołądku, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Valsartan + hydrochlorothiazide Krka 160 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Valsartan + hydrochlorothiazide Krka zawiera walsartan (160 mg) i hydrochlorotiazyd (12,5 mg), których farmakokinetyka została szczegółowo zbadana. Walsartan charakteryzuje się biodostępnością bezwzględną 23%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 2-4 godzin, a jego eliminacja przebiega z okresem półtrwania około 6 godzin. Walsartan wiąże się silnie z białkami osocza (94-97%) i jest wydalany głównie z kałem (83%), z niewielkim udziałem nerek (13%). Hydrochlorotiazyd wykazuje biodostępność 70%, osiąga Cmax po około 2 godzinach, a jego eliminacja następuje głównie przez nerki (>95%) w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania 6-15 godzin. Spożycie pokarmu zmniejsza ekspozycję na walsartan (AUC o 40%, Cmax o 50%), jednak nie wpływa to klinicznie na skuteczność terapii. Walsartan podlega minimalnemu metabolizmowi (około 20% dawki), a jego metabolity nie wykazują aktywności farmakologicznej.
AUC, bierna filtracja, biodostępność hydrochlorotiazydu, biodostępność walsartanu, biotransformacja, dawkowanie, działanie hipotensyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytrocyty, hydrochlorotiazyd, hydroksymetabolit, kanaliki nerkowe, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, monoterapia, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pole pod krzywą, stężenie w osoczu, stężenie w surowicy, terapia skojarzona, walsartan, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azacitidine STADA 25 mg/ml

Azacytydyna (Azacitidine STADA, 25 mg/mL) wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu podskórnym dawki 75 mg/m², osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 750 ± 403 ng/mL po 0,5 godziny. Całkowita dostępność biologiczna po podaniu podskórnym wynosi około 89% w porównaniu do podania dożylnego. Parametry farmakokinetyczne, takie jak Cmax i pole powierzchni pod krzywą (AUC), są proporcjonalne do dawki w zakresie 25-100 mg/m². Po podaniu dożylnym objętość dystrybucji wynosi średnio 76 ± 26 litrów, a klirens układowy 147 ± 47 l/godz., co wskazuje na szybkie rozprowadzanie i eliminację leku. Azacytydyna ulega głównie spontanicznej hydrolizie i deaminacji przez deaminazę cytydynową, bez udziału izoenzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie metabolizmu. Czas półtrwania eliminacji po podaniu podskórnym wynosi 41 ± 8 minut, a lek i jego metabolity są wydalane głównie przez nerki (85% radioaktywności w moczu po podaniu dożylnym, 50% po podaniu podskórnym), z minimalnym wydalaniem przez przewód pokarmowy (<1%).
azacytydyna, cytochrom P450, deaminacja, deaminaza cytydynowa, dostępność biologiczna, frakcja wątrobowa S9, hepatocyty ludzkie, hydroliza spontaniczna, klirens układowy, maksymalne stężenie w osoczu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, ostra białaczka szpikowa, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą, półtrwanie eliminacji, stężenie kliniczne, sulfotransferaza, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, zespół mielodysplastyczny, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pirfenidon Zentiva 801 mg

Pirfenidon wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne istotne dla jego stosowania w terapii idiopatycznego włóknienia płuc. Podanie leku z pokarmem zmniejsza maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) o około 50% dla kapsułek i o 40% dla tabletek, przy jednoczesnym zachowaniu około 80-85% całkowitej ekspozycji (AUC) w porównaniu do podania na czczo. Tabletka 801 mg jest biorównoważna trzem kapsułkom po 267 mg podawanym na czczo, natomiast po posiłku spełnia kryteria biorównoważności względem AUC, choć 90% przedział ufności dla Cmax (108,26%-125,60%) nieznacznie przekracza standardowy limit. Pirfenidon wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (50-58%) i charakteryzuje się objętością dystrybucji około 70 l. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP1A2 (70-80% dawki), z udziałem innych izoenzymów CYP, a głównym metabolitem jest 5-karboksy-pirfenidon, wykazujący aktywność farmakologiczną przy stężeniach przekraczających maksymalne stężenia u pacjentów z IPF. Klirens pirfenidonu jest nisko wysycalny, a okres półtrwania wynosi około 2,4 godziny. Około 80% dawki jest wydalane z moczem, głównie w postaci metabolitu (ponad 95%), natomiast mniej niż 1% w formie niezmienionej.
5-karboksy-pirfenidon, białko osocza, CYP1A2, cytochrom P450, działanie niepożądane, idiopatyczne włóknienie płuc, inhibitor enzymu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, niewydolność wątroby, nudności, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, pole pod krzywą, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cogiton 5 5 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna leku Cogiton w dawkach 5 mg i 10 mg, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z Tmax wynoszącym 3-4 godziny oraz okresem półtrwania około 70 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Po podaniu doustnym lek osiąga stan stacjonarny w ciągu około 3 tygodni, a jego biodostępność nie jest modyfikowana przez obecność pokarmu. Donepezyl wykazuje wysokie (ok. 95%) wiązanie z białkami osocza, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie przez układ cytochromu P450, a głównym aktywnym metabolitem jest 6-O-desmetylodonepezyl (11% dawki). Eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z moczem (57% dawki, w tym 17% w formie niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z kałem (14,5%).
6-O-demetylodonepezyl, białko osocza, biodostępność, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cytochrom P450, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, czynniki demograficzne, demencja naczyniowa, działanie niepożądane, farmakokinetyka, interakcja lekowa, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą, stan stacjonarny, wchłanianie leku, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rispolept 2 mg

Przedkliniczne badania toksyczności rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ hormonalny, w tym wpływ na gruczoły piersiowe i układ rozrodczy u szczurów i psów, związane z blokadą receptorów dopaminergicznych D₂ i hiperprolaktynemią. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak obserwowano zaburzenia reprodukcyjne, takie jak zmiany w zachowaniach rodzicielskich, obniżona masa urodzeniowa i przeżywalność potomstwa oraz deficyty funkcji poznawczych u dorosłych osobników po ekspozycji prenatalnej. U młodych zwierząt odnotowano zwiększoną śmiertelność, opóźnienie rozwoju i dojrzewania płciowego, przy czym u psów nie stwierdzono zaburzeń wzrostu kości długich przy ekspozycji do 3,6-krotnej maksymalnej dawki u młodzieży (1,5 mg/dobę), natomiast dawka 15-krotnie wyższa wywołała istotne zmiany w tym zakresie.
antagonista dopaminy, arytmia serca, badanie toksykologiczne, dojrzewanie płciowe, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, gruczoł piersiowy, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołu mlecznego, gruczolak przysadki, guz piersi, hiperprolaktynemia, maksymalna ekspozycja, pole pod krzywą, profil bezpieczeństwa, prolaktyna, przewlekła toksyczność, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, torsade de pointes, układ rozrodczy, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kostarox 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Kostarox, charakteryzuje się niemal całkowitą dostępnością biologiczną (~100%) po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmₐₓ) wynoszące średnio 3,6 µg/ml osiągane jest około 1 godziny po podaniu dawki 120 mg na czczo, a pole pod krzywą (AUC₀₋₂₄h) wynosi 37,8 µg·h/ml. Lek wiąże się z białkami osocza w około 92%, ma objętość dystrybucji około 120 l i okres półtrwania fazy kumulacji około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez izoenzym CYP3A4, z eliminacją niemal wyłącznie w postaci metabolitów (mniej niż 1% dawki w postaci niezmienionej w moczu). Hemodializa nie wpływa istotnie na eliminację leku, a farmakokinetyka u osób starszych i młodzieży (12-17 lat) jest zbliżona do dorosłych.
bariera krew-mózg, cytochrom P450, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, izoenzym CYP3A4, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolit, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym, okres półtrwania, pole pod krzywą, pole pod krzywą stężenia w czasie, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik kumulacji, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Lacosamide Intas 100 mg

Podczas konsultacji z kobietami w ciąży lub karmiącymi piersią stosującymi lakozamid w terapii padaczki, należy szczegółowo omówić ryzyko związane z leczeniem przeciwpadaczkowym. Wady rozwojowe u dzieci matek leczonych przeciwpadaczkowo występują z częstością 6-9%, czyli 2-3 razy częściej niż w populacji ogólnej (około 3%). Szczególnie zwiększone ryzyko obserwuje się przy terapii wielolekowej. Brak jest wystarczających danych klinicznych dotyczących bezpieczeństwa stosowania lakozamidu w ciąży, a badania przedkliniczne na zwierzętach wykazały brak działania teratogennego, choć zaobserwowano toksyczność zarodkową przy dawkach toksycznych dla samic. Lakozamid należy stosować w ciąży tylko wtedy, gdy korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu, a decyzje terapeutyczne powinny być indywidualnie dostosowane.
dawka terapeutyczna, działanie teratogenne, ekspozycja na lek, karmienie piersią, lakozamid, leczenie przeciwpadaczkowe, lek przeciwpadaczkowy, napad padaczkowy, padaczka, pole pod krzywą, przenikanie do mleka kobiecego, stosunek korzyści do ryzyka, terapia wielolekowa, toksyczność zarodkowa, wada rozwojowa, wiek rozrodczy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clozapine Hasco 25 mg

Klozapina charakteryzuje się wysokim wchłanianiem doustnym na poziomie 90-95%, niezależnym od obecności pokarmu, jednak jej bezwzględna biodostępność wynosi 50-60% z powodu efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Maksymalne stężenie we krwi (Cmax) osiągane jest średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 godz.) przy dawkowaniu dwa razy na dobę. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek, w tym do OUN, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie i sięga 95%. Klozapina podlega intensywnemu metabolizmowi głównie przez enzymy CYP1A2, CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP2D6, a jej aktywnym metabolitem jest demetyloklozapina, wykazująca słabsze i krótsze działanie farmakologiczne.
biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, klozapina, lek przeciwpsychotyczny, liniowa farmakokinetyka, metabolit, metabolizm jelitowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, stan stacjonarny, stężenie leku we krwi, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Stada 150 mg

Pregabalina Stada charakteryzuje się przewidywalnym profilem farmakokinetycznym z wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1 godziny na czczo, które ulega opóźnieniu do około 2,5 godziny przy podaniu z posiłkiem, przy jednoczesnym zmniejszeniu Cmax o 25-30%, bez istotnego wpływu na całkowite wchłanianie. Lek nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych, a jego metabolizm jest nieistotny – około 98% dawki jest wydalane przez nerki w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 6,3 godziny u dorosłych, z krótszym okresem u dzieci (3-4 godziny do 6 lat, 4-6 godzin u starszych). Farmakokinetyka jest liniowa w zalecanym zakresie dawek, a międzyosobnicza zmienność nie przekracza 20%. Stan stacjonarny osiągany jest po 24-48 godzinach stosowania wielokrotnego.
bariera krew-mózg, biotransformacja leku, ból przewlekły, dawka pojedyncza, dysfagia, eliminacja z krążenia, faza eliminacji, hemodializa, hepatopatia, klirens, klirens kreatyniny, lek przeciwpadaczkowy, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie, metabolizm w organizmie, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, pole pod krzywą, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib SUN 100 mg

Dazatynib jest substratem izoenzymu CYP3A4, co predysponuje go do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir oraz sok grejpfrutowy, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na dazatynib, podnosząc ryzyko toksyczności. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna (600 mg/dobę), karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz preparaty z dziurawca, obniżają stężenie dazatynibu w osoczu nawet o 82% (AUC), co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Biodostępność dazatynibu jest silnie zależna od pH żołądka – antagoniści receptora H₂ (np. famotydyna) i inhibitory pompy protonowej (np. omeprazol 40 mg) obniżają ekspozycję na lek odpowiednio o 61% i 43% (AUC), dlatego ich stosowanie jest niewskazane. Leki zobojętniające sok żołądkowy zmniejszają AUC dazatynibu o 55% przy jednoczesnym podaniu, ale podanie ich co najmniej 2 godziny przed lub po dazatynibie eliminuje ten efekt.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora histaminowego H2, antybiotyk makrolidowy, białka osocza, biodostępność dazatynibu, dziurawiec, glikokortykosteroid, glitazon, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, kwasowość soku żołądkowego, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metabolizm wątrobowy, pole pod krzywą, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, tiazolidynodion, wąski zakres dawek terapeutycznych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Contrahist Allergy 5 mg

Farmakokinetyka lewocetyryzyny cechuje się liniowym przebiegiem, niezależnym od dawki i czasu, z niską zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym lek szybko i w dużym stopniu wchłania się z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 0,9 h (270 ng/ml po dawce 5 mg u dorosłych; 450 ng/ml u dzieci 6-11 lat) oraz stan stacjonarny po 2 dniach stosowania. Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma ograniczoną objętość dystrybucji (0,4 l/kg) i jest słabo metabolizowana (<14% dawki), głównie przez CYP3A4. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7,9 ± 1,9 h, z nieznacznymi różnicami między płciami (kobiety 7,08 ± 1,72 h, mężczyźni 8,62 ± 1,84 h). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85,4% dawki w moczu), z klirensem całkowitym 0,63 ml/min/kg, zależnym od klirensu kreatyniny, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek.
analiza farmakokinetyczna, bariera krew-mózg, białka osocza, chiralność, choroba wątrobowokomórkowa, dealkilacja, farmakokinetyka lewocetyryzyny, hemodializa, inhibitor enzymu, izoenzym CYP 3A4, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość żółciowa wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, przewód pokarmowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, tauryna, utlenianie pierścienia aromatycznego, wydzielanie kanalikowe, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Temozolomide Glenmark 20 mg

Temozolomid, lek przeciwnowotworowy z grupy imidazotetrazyn stosowany głównie w terapii glejaków mózgu, wykazuje istotne zmiany farmakokinetyczne przy podaniu z pokarmem – zmniejszenie Cmax o 33% oraz AUC o 9%, co może obniżać skuteczność terapii. Zaleca się podawanie leku na czczo. Interakcje farmakokinetyczne z antagonistami receptorów H2 (np. ranitydyna), lekami przeciwwymiotnymi i przeciwpadaczkowymi (m.in. deksametazon, prochlorperazyna, fenytoina, karbamazepina, ondansetron, fenobarbital) nie wpływają na klirens temozolomidu, co pozwala na ich bezpieczne łączne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawki. Natomiast kojarzenie z kwasem walproinowym powoduje statystycznie istotne zmniejszenie klirensu, co może zwiększać stężenie leku i wymaga monitorowania działań niepożądanych.
antagonista receptora H2, biodostępność, deksametazon, działanie niepożądane, farmakokinetyka, farmakokinetyka populacyjna, fenobarbital, fenytoina, glejak mózgu, imidazotetrazyna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, karbamazepina, klirens temozolomidu, kwas walproinowy, leczenie skojarzone, lek mielosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwymiotny, mielosupresja, monometylo-triazenoimidazolo-karboksamid, MTIC, nowotwór złośliwy, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, parametr hematologiczny, pole pod krzywą, populacja pediatryczna, prochlorperazyna, ranitydyna, receptor H2, stężenie leku w osoczu, temozolomid
Leksykon leków
Interakcje leku – Klabax 500 mg

Klarytromycyna, jako silny inhibitor enzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do istotnych klinicznie działań niepożądanych. Przeciwwskazane jest jej łączenie z lekami takimi jak cyzapryd, pimozyd, domperydon, astemizol, terfenadyna, alkaloidy sporyszu, midazolam doustny, lowastatyna, symwastatyna, lomitapid, kolchicyna, tikagrelor, iwabradyna i ranolazyna ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT, torsade de pointes, miopatii, rabdomiolizy oraz ostrej toksyczności. Rytonawir znacząco zwiększa ekspozycję na klarytromycynę (wzrost Cmax o 31%, Cmin o 182%, AUC o 77%) i hamuje powstawanie aktywnego metabolitu 14-OH-klarytromycyny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z klirensem kreatyniny 30-60 mL/min (zmniejszenie o 50%) oraz <30 mL/min (zmniejszenie o 75%), z maksymalną dawką 1 g/dobę. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna, fenytoina) obniżają stężenie klarytromycyny poniżej wartości terapeutycznych, co może osłabić skuteczność leczenia.
alkaloid sporyszu, aminotransferaza, antybiotyk makrolidowy, bradyarytmia, cytochrom P450, częstoskurcz komorowy, czynność nerek, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, hipoglikemia, inhibitor fosfodiesterazy, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, kompleks Mycobacterium avium, kwasica mleczanowa, lek przeciwarytmiczny, midazolam doustny, migotanie komór, niedokrwienie kończyn, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, rabdomioliza, reakcja dyzulfiramopodobna, skurcz naczyń, stan stacjonarny, torsade de pointes, zaburzenie rytmu serca, zapis EKG
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazole Kalceks 40 mg

Pantoprazol wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 10-80 mg, niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej). Charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) oraz ograniczoną dystrybucją do tkanek (objętość dystrybucji około 0,15 L/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz CYP3A4 (utlenianie). Okres półtrwania pantoprazolu wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 L/h/kg. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (~80%), z głównym metabolitem demetylopantoprazolem sprzężonym z siarczanem, którego okres półtrwania wynosi około 1,5 godziny. U około 3% populacji europejskiej, będących słabymi metabolizującymi CYP2C19, AUC pantoprazolu po dawce 40 mg jest 6-krotnie wyższe, a Cmax 1,6-krotnie wyższe, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania.
Cmax, CYP2C19, CYP3A4, demetylopantoprazol, dializoterapia, dystrybucja leku, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens leku, marskość wątroby, metabolizm leku, objętość dystrybucji, pacjent intensywnie metabolizujący, pacjent słabo metabolizujący, pantoprazol, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, pompa protonowa, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Donesyn 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna leku Donesyn w dawkach 5 mg i 10 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 3-4 godzinach od podania doustnego. Wchłanianie leku nie jest zależne od przyjmowania pokarmu. Donepezyl charakteryzuje się wysokim (ok. 95%) wiązaniem z białkami osocza oraz długim okresem półtrwania około 70 godzin, co prowadzi do osiągnięcia stanu stacjonarnego po około 3 tygodniach terapii. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez układ cytochromu P450, z identyfikacją kilku metabolitów, w tym aktywnego 6-O-demetylodonepezylu (11% dawki). Eliminacja odbywa się głównie przez mocz (57% dawki, w tym 17% w formie niezmienionej) oraz kał (14,5%).
5-O-demetylodonepezylu, 6-O-demetylodonepezylu, biotransformacja wątrobowa, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cytochrom P450, demencja naczyniowa, efekt farmakodynamiczny, glukuronid, krążenie jelitowo-wątrobowe, liniowa zależność dawki, maksymalne stężenie w osoczu, N-tlenek cis-donepezylu, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą, proces farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, substancja czynna leku, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron 10 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna produktu leczniczego Zahron, charakteryzuje się farmakokinetyką liniową z Tmax około 5 godzin i bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do wątroby, gdzie odbywa się jego główny mechanizm działania poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA (>90%). Objętość dystrybucji wynosi około 134 l, a stopień wiązania z białkami osocza to około 90%, głównie z albuminami. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują aktywność biologiczną zmniejszoną o 50%, natomiast metabolity laktonowe są klinicznie nieaktywne. Eliminacja odbywa się głównie drogą jelitową (90% z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a średni klirens osoczowy to około 50 l/h (±21,7%). Transportery OATP1B1 i BCRP odgrywają kluczową rolę w dystrybucji i eliminacji leku.
albumina, białko BCRP, biodostępność bezwzględna, cytochrom CYP2C9, dawkowanie, farmakokinetyka liniowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit laktonowy, N-demetylacja, objętość dystrybucji, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, transporter OATP-C, transporter OATP1B1
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Reverantza 40 mg + 5 mg

Reverantza to lek zawierający olmesartan medoksomil (40 mg) i amlodypinę (5 mg), stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Po podaniu doustnym olmesartan osiąga maksymalne stężenie (Cₘₐₓ) w osoczu po 1,5-2 godzinach, natomiast amlodypina po 6-8 godzinach. Biodostępność olmesartanu wynosi około 25,6%, a amlodypiny 64-80%, przy czym pokarm nie wpływa istotnie na ich wchłanianie. Olmesartan jest prolekiem szybko przekształcanym do aktywnego metabolitu, wiąże się silnie z białkami osocza (99,7%) i jest eliminowany zarówno przez nerki (ok. 40%), jak i wątrobę (ok. 60%). Amlodypina charakteryzuje się długim okresem półtrwania (35-50 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę, i jest metabolizowana w wątrobie do nieaktywnych metabolitów. U pacjentów starszych oraz z zaburzeniami czynności nerek i wątroby obserwuje się zwiększoną ekspozycję na olmesartan, co wymaga ostrożności przy dawkowaniu, natomiast farmakokinetyka amlodypiny jest mniej zależna od funkcji nerek, choć u pacjentów z niewydolnością wątroby klirens amlodypiny jest zmniejszony.
amlodypina, biodostępność amlodypiny, biodostępność olmesartanu, biodostępność tabletek, dysfagia, ekspozycja na olmesartan, frakcja niezwiązana olmesartanu, klirens nerkowy, klirens olmesartanu, kolesewelam chlorowodorek, metabolit nieczynny, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, olmesartan medoksomil, pole pod krzywą, prolek, równowaga dynamiczna, stężenie w osoczu, substancja wiążąca kwasy żółciowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Auroxetyn 18 mg

Badania przedkliniczne atomoksetyny, substancji czynnej Auroxetynu, wykazały brak istotnych zagrożeń dla ludzi przy stosowaniu terapeutycznym. Maksymalne tolerowane dawki u zwierząt odpowiadały ekspozycji zbliżonej do tej u osób z wolnym metabolizmem CYP2D6 przy dawce maksymalnej 1,4 mg/kg mc./dobę. W badaniach na młodych szczurach zaobserwowano nieznaczne opóźnienia w rozwoju płciowym (drożność pochwy, oddzielanie napletka) oraz zmniejszenie masy najądrza i liczby plemników przy dawkach ≥10 mg/kg mc./dobę, bez wpływu na płodność. W badaniach teratologicznych na królikach dawka 30 mg/kg mc./dobę nie wywoływała toksycznych efektów, natomiast dawka 100 mg/kg mc./dobę wiązała się z nieznacznym zmniejszeniem liczby żywych płodów, wzrostem resorpcji oraz anomaliami naczyniowymi, jednak w granicach wartości kontrolnych.
Analiza farmakokinetyczna wykazała, że AUC niezwiązanej atomoksetyny u królików przy dawce 100 mg/kg mc./dobę była około 3,3-krotnie wyższa u osobników intensywnie metabolizujących CYP2D6 oraz 0,4-krotnie wyższa u osobników wolno metabolizujących w porównaniu do ludzi przy maksymalnej dawce dobowej. Badania genotoksyczności i karcynogenności nie wykazały potencjału mutagennego ani rakotwórczego. Podsumowując, pomimo obserwowanych efektów na rozwój i reprodukcję u zwierząt przy wysokich dawkach, brak jest jednoznacznych dowodów na ich kliniczne znaczenie u ludzi, co podkreśla konieczność dalszej ostrożności i monitorowania podczas stosowania atomoksetyny.
atomoksetyna, badanie teratologiczne, enzym CYP2D6, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, oddzielanie napletka, organogeneza, pole pod krzywą, potencjał karcynogenny, rozwój płciowy, tętnica podobojczykowa, tętnica szyjna, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ rozrodczy samca, wczesna resorpcja, wolny metabolizm
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trittico XR 300 mg

Trazodon w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Trittico XR) wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki od 75 mg do 300 mg. Po pojedynczym podaniu dawki 75 mg, 150 mg i 300 mg, wartości Cmax wynoszą odpowiednio 294 ng/mL, 531 ng/mL i 1179 ng/mL, a AUC0-∞ odpowiednio 8658 h·ng/mL, 16388 h·ng/mL i 30983 h·ng/mL. Tmax mieści się w zakresie 6-8 godzin, co jest typowe dla preparatów o przedłużonym uwalnianiu i zapewnia stabilne stężenie terapeutyczne. Po wielokrotnym podaniu dawki 300 mg raz na dobę osiągany jest stan stabilny z Cmax,ss na poziomie 2366 ng/mL oraz AUCss wynoszącym 36535 h·ng/mL, co wskazuje na kumulację leku. Okres półtrwania wynosi około 10-13 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę i poprawia compliance pacjentów.
compliance pacjenta, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka trazodonu, interakcje lekowe, kumulacja leku, metabolizm trazodonu, mikrosomy wątrobowe, odpowiedź kliniczna, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą, profil farmakokinetyczny, proporcjonalność dawki, stan stabilny, stężenie w osoczu, Tmax, zaburzenia depresyjne, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sartesta 5 mg + 80 mg

Produkt leczniczy Sartesta zawiera amlodypinę maleinian oraz walsartan w trzech wariantach dawkowania (5 mg + 80 mg, 5 mg + 160 mg, 10 mg + 160 mg). Obie substancje wykazują liniową farmakokinetykę, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym odpowiednio po 6-12 godzinach (amlodypina) i 2-4 godzinach (walsartan). Biodostępność amlodypiny wynosi 64-80%, a walsartanu 23%, przy czym pokarm nie wpływa na biodostępność amlodypiny, natomiast zmniejsza AUC walsartanu o około 40% i Cmax o 50%, bez klinicznie istotnego osłabienia działania terapeutycznego. Amlodypina charakteryzuje się dużym wiązaniem z białkami osocza (97,5%), dużą objętością dystrybucji (~21 l/kg) oraz długim okresem półtrwania 30-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Walsartan wykazuje mniejsze wiązanie z białkami (94-97%), objętość dystrybucji około 17 l oraz okres półtrwania około 6 godzin, z eliminacją głównie przez kał (83%) i mocz (13%).
amlodypina, amlodypiny maleinian, biodostępność bezwzględna, biodostępność leku, czas do maksymalnego stężenia, dawka terapeutyczna, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka skojarzenia, interakcja farmakokinetyczna, kinetyka rozpadu, klirens całkowity, klirens nerkowy, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, narażenie na substancję, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, przewlekła choroba wątroby, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, walsartan, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coxitex 30 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Coxitex, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek klinicznych. Po podaniu dawki 120 mg raz na dobę na czczo, maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 3,6 µg/ml, osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax), a pole pod krzywą (AUC0-24h) wynosi 37,8 µg∙h/ml. Etorykoksyb wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~92%) i dużą objętość dystrybucji (Vdss ~120 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP3A4 oraz innych cytochromów P450 (CYP2D6, CYP2C9, CYP1A2, CYP2C19), prowadząc do powstania metabolitów o minimalnej aktywności farmakologicznej, co tłumaczy selektywność działania względem COX-2. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm i wydalanie nerkowe metabolitów, z klirensem osoczowym około 50 ml/min po dawce dożylnej 25 mg. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, Coxitex, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crestor 40 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi, które wpływają na jej skuteczność w obniżaniu poziomu cholesterolu LDL. Po doustnym podaniu osiąga maksymalne stężenie (Cmax) po około 5 godzinach, z bezwzględną biodostępnością około 20%, co wskazuje na intensywny efekt pierwszego przejścia przez wątrobę. Lek wykazuje rozległą dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest stosunkowo niewielki (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności, natomiast laktonowe są klinicznie nieaktywne. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~10%, z czego 5% niezmienionej substancji). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy to około 50 l/h (odchylenie 21,7%).
ABCG2, BCRP, białka osocza, białka transportujące, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, CYP 2C9, cytochrom P450, hepatocyty, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolity N-demetylowane, metabolizm w wątrobie, niewydolność nerek, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu krwi, transporter OATP-C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazole Mercapharm 20 mg

Pantoprazol, podawany doustnie w dawce 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1-1,5 µg/ml w czasie 2,0-2,5 godziny. Biodostępność leku w formie tabletki dojelitowej wynosi około 77%, a jednoczesne przyjmowanie pokarmu nie wpływa na AUC ani Cmax, choć może opóźnić początek działania terapeutycznego. Pantoprazol wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98%) oraz objętość dystrybucji około 0,15 l/kg, co wskazuje na dystrybucję głównie w przestrzeni pozakomórkowej. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2C19 i CYP3A4, z okresem półtrwania około 1 godziny i klirensem 0,1 l/h/kg. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (80%), a pozostała część z kałem. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę, zwiększając AUC około 6-krotnie u słabo metabolizujących, jednak nie wymaga zmiany dawkowania.
biodostępność leku, biotransformacja, cytochrom P450, dawka doustna, demetylopantoprazol, dializoterapia, fenotyp słabo metabolizujący, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens pantoprazolu, komórki okładzinowe żołądka, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą, pompa protonowa, sprzęganie z siarczanem, tabletka dojelitowa, wydzielanie kwasu żołądkowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carboplatin-Ebewe 10 mg/ml

Karboplatyna, aktywny składnik leku Carboplatin-Ebewe (10 mg/ml), wykazuje mechanizm działania przeciwnowotworowego poprzez tworzenie wiązań bocznych między nićmi DNA, podobnie jak cisplatyna. Farmakokinetyka karboplatyny charakteryzuje się liniową zależnością między dawką a stężeniem platyny w osoczu, zarówno całkowitej, jak i wolnej podlegającej ultrafiltracji, przy klirensie kreatyniny ≥60 ml/min. Brak kumulacji platyny w osoczu po wielokrotnym podaniu przez 4 dni wskazuje na efektywną eliminację. Okresy półtrwania poszczególnych frakcji to: wolna platyna ultrafiltracyjna około 6 godzin, karboplatyna około 1,5 godziny, a platyna całkowita w osoczu około 24 godzin. Ponadto, około 87% platyny wiąże się z białkami osocza w ciągu 24 godzin, co wpływa na dystrybucję i aktywność leku.
dystrybucja leku, działanie przeciwnowotworowe, eliminacja leku, filtracja kłębuszkowa, karboplatyna, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kumulacja platyny, okres półtrwania, pole pod krzywą, stężenie w osoczu, ultrafiltracja, wiązanie z białkami osocza, właściwości biochemiczne, wolna platyna, wydalanie, wydzielanie kanalikowe, zależność liniowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosutrox 10 mg

Rozuwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą szybkie osiągnięcie maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością na poziomie około 20%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia. Lek wykazuje znaczną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji około 134 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, a jej metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (~10%, z czego 5% w formie niezmienionej). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 19 godzin, a średni klirens osoczowy około 50 l/h, co umożliwia stosowanie leku w dawkowaniu raz na dobę bez ryzyka kumulacji.
białko transportujące BCRP, białko transportujące OATP1B1, biotransformacja, cholesterol LDL, ciężka niewydolność nerek, CYP2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ustrojowa, eliminacja leku, genotyp ABCG2, genotyp SLCO1B1, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, liniowość farmakokinetyki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Naramig 2,5 mg

Naramig (naratryptan) charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, który determinuje jego zastosowanie w terapii migreny. Po podaniu doustnym dawki 2,5 mg maksymalne stężenie (Cmax) osiąga 8,3 ng/ml u kobiet i 5,4 ng/ml u mężczyzn, z biodostępnością odpowiednio 74% i 63%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (170 l) oraz niskie wiązanie z białkami osocza (29%). Klirens całkowity po podaniu dożylnym wynosi 470 ml/min u mężczyzn i 380 ml/min u kobiet, natomiast klirens nerkowy jest podobny u obu płci (220 ml/min), wskazując na aktywne wydzielanie kanalikowe. Naratryptan jest wydalany głównie z moczem (50% w formie niezmienionej), a jego okres półtrwania wynosi około 6 godzin, co umożliwia utrzymanie stężenia terapeutycznego przez dłuższy czas po pojedynczej dawce. Pomimo różnic farmakokinetycznych między płciami, nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawkowania ze względu na skuteczność i tolerancję leku.
aktywność farmakologiczna, biodostępność naratryptanu, cytochrom P450, dawka leku, dysfunkcja wątroby, filtracja kłębuszkowa, interakcja metaboliczna, kanalik nerkowy, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolit nieaktywny, migrena, naratryptan, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, środek antykoncepcyjny, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, właściwość farmakokinetyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metformin Bluefish 1000 mg

Metformina chlorowodorek, składnik aktywny Metformin Bluefish, charakteryzuje się nieliniową farmakokinetyką z biodostępnością 50-60% po podaniu doustnym tabletek 500 mg lub 850 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 2,5 godzinach (tmax) i nie przekracza 5 µg/ml nawet przy maksymalnych dawkach. Stężenie w stanie stacjonarnym utrzymuje się poniżej 1 µg/ml po 24-48 godzinach stosowania. Pokarm istotnie obniża absorpcję metforminy, zmniejszając Cmax o 40%, AUC o 25% oraz wydłużając tmax o 35 minut, choć kliniczne znaczenie tych zmian pozostaje niejednoznaczne. Lek wykazuje bardzo niskie wiązanie z białkami osocza, co umożliwia szeroką dystrybucję (Vd 63-276 l) i penetrację do erytrocytów, stanowiących drugi kompartment dystrybucji.
biodostępność metforminy, biotransformacja, cukrzyca typu 2, dawka wielokrotna, farmakokinetyka wchłaniania, klirens nerkowy, metformina chlorowodorek, narażenie układowe, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą, przesączanie kłębuszkowe, stężenie glukozy we krwi, stężenie w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe
Leksykon substancji czynnych
Pantetonian wapnia – Właściwości farmakokinetyczne

Pantetonian wapnia, będący solą wapniową kwasu pantotenowego (witaminy B5), jest składnikiem preparatów Sylimarol Vita 150 oraz Sylimarol Vita 80, gdzie występuje w dawce 4 mg na kapsułkę. Substancja ta jest niezbędna do syntezy koenzymu A, kluczowego w licznych procesach metabolicznych. Pomimo obecności pantetonianu wapnia w tych produktach, Charakterystyka Produktu Leczniczego nie zawiera specyficznych danych farmakokinetycznych dotyczących jego absorpcji, metabolizmu ani eliminacji, co wynika z braku dedykowanych badań farmakokinetycznych dla tych preparatów. W praktyce klinicznej należy zatem opierać się na ogólnych danych literaturowych dotyczących pantetonianu wapnia oraz doświadczeniu klinicznym.
absorpcja w przewodzie pokarmowym, AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, charakterystyka produktu leczniczego, koenzym A, kwas pantotenowy, metabolizm i eliminacja, ostropest plamisty, pantetonian wapnia, pole pod krzywą, proces metaboliczny, stężenie maksymalne, witamina B5, witamina PP, witaminy z grupy B
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alerzina 10 mg

Alerzina, zawierająca 10 mg cetyryzyny dichlorowodorku w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym. Maksymalne stężenie leku w osoczu (Cmax) wynosi około 300 ng/ml i osiągane jest po 1,0 ± 0,5 godziny od podania. Lek wykazuje liniową kinetykę w zakresie dawek 5-60 mg, a okres półtrwania (t1/2) wynosi około 10 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Biodostępność cetyryzyny jest niezależna od formy farmaceutycznej i obecności pokarmu, choć pokarm może spowalniać szybkość wchłaniania. Substancja jest w 93 ± 0,3% wiązana z białkami osocza, nie ulega istotnemu metabolizmowi wątrobowemu i jest głównie wydalana przez nerki w postaci niezmienionej (około 66% dawki). U pacjentów starszych obserwuje się wydłużenie t1/2 o 50% i zmniejszenie klirensu o 40%, co wiąże się z fizjologicznym pogorszeniem funkcji nerek.
białko osocza, biodostępność cetyryzyny, cetyryzyna dichlorowodorek, choroba miąższu wątroby, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka cetyryzyny, hemodializa, kinetyka liniowa, klirens kreatyniny, klirens leku, marskość żółciowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, stężenie maksymalne, tabletka powlekana, warfaryna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastój żółci
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vardenafil Holsten 5 mg

Wardenafil wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) zazwyczaj w 30-120 minut (mediana 60 minut) przy biodostępności około 15%. Parametry farmakokinetyczne AUC i Cmax rosną niemal proporcjonalnie do dawki w zakresie 5-20 mg. Spożycie posiłku wysokotłuszczowego (57% tłuszczu) opóźnia tmax o około 1 godzinę i zmniejsza Cmax o 20%, nie wpływając istotnie na AUC, natomiast posiłek o zawartości 30% tłuszczu nie modyfikuje farmakokinetyki leku. Wardenafil charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (208 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, z udziałem CYP3A5 i CYP2C, a głównym metabolitem jest M1, którego okres półtrwania wynosi około 4 godziny i który odpowiada za około 7% całkowitej aktywności terapeutycznej. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (91-95%), a w mniejszym stopniu z moczem (2-6%).
białko osocza, biodostępność, cytochrom CYP3A4, cytochrom CYP3A5, cytochrom P450, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, dabigatran eteksylan, dializa, farmakokinetyka, fosfodiesteraza typu 5, glikoproteina p, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens wątrobowy, maksymalne stężenie, metabolit, metabolizm leku, objętość dystrybucji, pole pod krzywą, posiłek wysokotłuszczowy, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wardenafil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Carvetrend 25 mg

Karwedylol wykazuje złożony profil farmakokinetyczny, charakteryzujący się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) 21 μg/l osiąganym po około 1,5 godziny (tmax) po dawce 25 mg. Dostępność biologiczna wynosi około 25%, z wyraźną stereoselektywnością metabolizmu – S-enancjomer ma biodostępność 15%, a R-enancjomer 31%, co skutkuje dwukrotnie wyższym stężeniem R-enancjomeru w osoczu. Karwedylol jest silnie wiązany z białkami osocza (~95%) i ma objętość dystrybucji 1,5–2 l/kg, zwiększoną u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP450 (CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9, CYP1A2), przy czym R-enancjomer jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, a S-enancjomer przez CYP2D6 i CYP2C9. Polimorfizm CYP2D6 wpływa na stężenia enancjomerów, jednak nie ma istotnego wpływu klinicznego na odpowiedź farmakodynamiczną ani częstość działań niepożądanych. Po podaniu doustnym 50 mg, karwedylol jest wydalany głównie z żółcią (60% w kale), a jedynie 16% z moczem, z mniej niż 2% w postaci niezmienionej.
CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane, enancjomery karwedylolu, farmakokinetyka karwedylolu, glikoproteina p, klirens osoczowy, lipofilność, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, okres półtrwania, opóźnienie działania leku, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, R-enancjomer, receptor beta-adrenergiczny, S-enancjomer, stereoselektywność, stężenie w osoczu, wchłanianie karwedylolu, zależność dawka-efekt