CYP2C19

CYP2C19 to jeden z kluczowych enzymów z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm wielu leków stosowanych w praktyce klinicznej. Gen kodujący ten enzym charakteryzuje się znacznym polimorfizmem, co prowadzi do występowania w populacji osób o różnej aktywności metabolicznej: od metabolizerów ultraszybkich, przez osoby o normalnym metabolizmie, po metabolizerów wolnych.

Enzym CYP2C19 uczestniczy w biotransformacji około 10-15% wszystkich leków, w tym leków przeciwdepresyjnych (np. citalopram, escitalopram), inhibitorów pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol), leków przeciwpadaczkowych (diazepam), leków przeciwpłytkowych (klopidogrel) oraz wielu innych substancji leczniczych. Jego zmienność genetyczna ma istotne implikacje kliniczne, wpływając na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii.

Szczególne znaczenie kliniczne polimorfizm CYP2C19 ma w przypadku stosowania klopidogrelu – leku przeciwpłytkowego, który jest prolekiem wymagającym aktywacji przez CYP2C19. U pacjentów będących wolnymi metabolizerami (z allelem CYP2C19*2 lub CYP2C19*3) efekt przeciwpłytkowy jest słabszy, co zwiększa ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych. Z tego powodu badania farmakogenetyczne oznaczające genotyp CYP2C19 mogą być pomocne w personalizacji terapii u wybranych grup pacjentów.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram LEK-AM 15 mg

Escitalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi inhibitorami MAO (fenelzyna, tranylcypromina) – odstęp czasowy wynosi 14 dni po odstawieniu MAO przed rozpoczęciem escytalopramu i 7 dni po odstawieniu escytalopramu przed włączeniem MAO. Również odwracalne inhibitory MAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie selegiliny (do 10 mg/dobę). Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki antyarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z uwagi na ryzyko arytmii. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (tramadol, sumatryptan) mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, a leki obniżające próg drgawkowy (np. bupropion, neuroleptyki) zwiększają ryzyko drgawek. Współistniejące stosowanie litu i tryptofanu wymaga monitorowania stężenia litu.
acenokumarol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Anesteloc 40 mg 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wywiera istotny wpływ na farmakokinetykę leków, których biodostępność zależy od pH żołądka, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania m.in. azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynibu. Szczególnie istotne są interakcje z lekami antyretrowirusowymi, zwłaszcza atazanawirem, gdzie podwyższone pH żołądka obniża ich skuteczność; w takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisły nadzór kliniczny z możliwością zwiększenia dawki atazanawiru do 400 mg wraz z 100 mg rytonawiru, przy dawce pantoprazolu nieprzekraczającej 20 mg/dobę. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (fenprokumon, warfaryna) obserwowano pojedyncze przypadki zmian INR, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego podczas terapii pantoprazolem. W przypadku metotreksatu podawanego w dużych dawkach (np. 300 mg) istnieje ryzyko zwiększenia jego stężenia w osoczu, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, INR, karbamazepina, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek antyretrowirusowy, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, ryfampicyna, teofilina, warfaryna, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Citabax 10 10 mg

Cytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie cytalopramu z inhibitorami MAO (np. selegilina, linezolid, moklobemid), co może prowadzić do zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami klonicznymi mięśni i hipertermią, stanowiąc przeciwwskazanie do takiego połączenia. Ponadto, cytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki jak sparfloksacyna, czy leki przeciwmalaryczne), ze względu na ryzyko addytywnego wydłużenia QTc i złośliwych arytmii. Podanie pimozydu 2 mg u pacjentów na cytalopramie 40 mg/dobę powodowało wzrost AUC i Cmax pimozydu oraz wydłużenie QTc o około 10 ms, co również stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Ostrożność wymaga także kojarzenie cytalopramu z lekami serotoninergicznymi (lit, tryptofan, tramadol, sumatryptan), preparatami z dziurawca zwyczajnego oraz lekami wpływającymi na hemostazę (NLPZ, ASA, dipyrydamol, tyklopidyna), ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i krwawień.
agonista receptora serotoninowego, antybiotyk fluorochinolonowy, biotransformacja, buspiron, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P-450, dezypramina, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, halofantryna, haloperydol, hipertermia, hipokaliemia, imipramina, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, leki przeciwarytmiczne, mefenytoina, metabolizm leku, metoprolol, moklobemid, nortryptylina, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, SSRI, terapia elektrowstrząsowa, tiorydazyna, triazolam, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Flukonazol Actavis

Flukonazol, jako lek przeciwgrzybiczy, wymaga szczególnej ostrożności w praktyce klinicznej, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby. W przypadku niewydolności nerek konieczna może być modyfikacja dawkowania. Flukonazol może wywoływać ciężkie hepatotoksyczne uszkodzenia wątroby, które nie korelują jednoznacznie z dawką czy czasem terapii, a objawy takie jak znaczna astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty i żółtaczka wymagają natychmiastowego przerwania leczenia. Ponadto, lek może powodować niewydolność kory nadnerczy, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu prednizonu. W terapii należy uwzględnić ograniczoną skuteczność flukonazolu w leczeniu niektórych głębokich grzybic endemicznych oraz kryptokokoz o lokalizacji pozauśrodkowounerwowej, a także naturalną oporność niektórych gatunków Candida (np. C. krusei, C. auris) na ten lek.
AIDS, astenia, Candida, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, flukonazol, grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hipokaliemia, histoplazmoza, jadłowstręt, kryptokokoza, kryptokokoza płuc, laktoza jednowodna, lek przeciwgrzybiczny, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, parakokcydioidomykoza, reakcja anafilaktyczna, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terfenadyna, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, wymioty, zaburzenie czynności nerek, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pralex 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Pralex, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz prawie całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, niezależnie od obecności pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach od podania wielokrotnego dawki. Pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest stosunkowo niskie (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania farmakologicznie czynnych metabolitów demetylowanego i didemetylowanego. Okres półtrwania eliminacyjnego escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,6 l/min. Stan stacjonarny stężenia w osoczu osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm enzymatyczny, stan stacjonarny, szybki metabolizer, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depralin ODT 5 mg

Depralin ODT, zawierający escytalopram w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg (odpowiadających 6,3875 mg, 12,775 mg i 25,55 mg escytalopramu szczawianu), charakteryzuje się prawie całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego oraz biodostępnością około 80%, niezależną od przyjmowania pokarmów. Maksymalne stężenie leku (Tmax) osiągane jest po około 4 godzinach, a okres półtrwania (T½ β) wynosi około 30 godzin. Escytalopram wykazuje liniową farmakokinetykę, co ułatwia dobór dawki, a stan stacjonarny stężenia w osoczu osiągany jest w ciągu tygodnia. Po dawce dobowej 10 mg średnie stężenie w stanie stacjonarnym wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l). Lek jest metabolizowany w wątrobie głównie przez enzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstawaniem aktywnych metabolitów, które są wydalane głównie z moczem, co ma znaczenie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
biodostępność leku, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, Depralin ODT, didemetylacja, droga nerkowa, droga wątrobowa, dysfagia, działania niepożądane, escytalopram szczawianu, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, interakcje lekowe, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie leku, metabolity leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pochodne demetylowane, polimorfizm genetyczny, racemiczna mieszanina cytalopramu, stan stacjonarny, utlenianie azotu, wchłanianie leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asteloc 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 do 80 mg, z szybkim wchłanianiem i osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 2-3 μg/ml po 2,5 godzinach od podania doustnego dawki 40 mg. Biodostępność wynosi około 77%, a jednoczesne spożycie pokarmu nie wpływa na AUC ani Cmax, choć może opóźnić efekt terapeutyczny. Lek wiąże się z białkami osocza w 98%, ma objętość dystrybucji około 0,15 l/kg i jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP2C19 oraz częściowo przez CYP3A4. Okres półtrwania pantoprazolu wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/godz./kg, przy czym eliminacja metabolitów odbywa się głównie przez nerki (80%). Fenotyp słabo metabolizujący CYP2C19 (3% populacji europejskiej) wykazuje 6-krotnie wyższe AUC i 60% wyższe Cmax, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania.
biodostępność, CYP2C19, CYP3A4, czas półtrwania, fenotyp słabo metabolizujący, fenotyp szybko metabolizujący, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, kinetyka osoczowa, klasyfikacja Childa, klirens, komórka okładzinowa żołądka, krzywa stężenia, kwas solny, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, podanie dożylne, stężenie w osoczu, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitil 10 mg

Escitalopram wykazuje niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, niezależne od obecności pokarmu, z biodostępnością około 80%. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach od podania dawki wielokrotnej. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19 oraz częściowo CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia escitalopramu) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania leku po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escitalopramu jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę osiągając stężenia 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, citalopram racemiczny, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, escitalopram, farmakokinetyka, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopidogrel Genoptim 75 mg

Klopidogrel wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem niezmienionego leku w osoczu około 2,2-2,5 ng/ml po dawce 75 mg, osiąganym w ciągu 45 minut. Wchłanianie substancji czynnej wynosi co najmniej 50%. Lek wiąże się z białkami osocza w 98%, a jego główny nieaktywny metabolit w 94%, co nie ulega wysyceniu w szerokim zakresie stężeń. Metabolizm klopidogrelu zachodzi głównie w wątrobie, poprzez szlak esterazowy (ok. 85% metabolitów nieaktywnych) oraz oksydacyjny, w którym kluczową rolę odgrywa enzym CYP2C19, przekształcający lek do aktywnego metabolitu tiolowego odpowiedzialnego za hamowanie agregacji płytek. Po podaniu dawki nasycającej 300 mg Cmax aktywnego metabolitu jest dwukrotnie wyższe niż po dawce podtrzymującej 75 mg. Okres półtrwania klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a nieaktywnego metabolitu 8 godzin. Eliminacja odbywa się drogą mieszaną – około 50% z moczem i 46% z kałem.
2-oksoklopidogrel, agregacja płytek krwi, allel CYP2C19, choroba nerek, CYP2C19, czas krwawienia, dawka nasycająca, działanie przeciwpłytkowe, farmakokinetyka klopidogrelu, genotyp CYP2C19, hamowanie agregacji płytek, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klopidogrel, metabolizm klopidogrelu, polimorfizm CYP2C19, polimorfizm genetyczny, słaby metabolizm, szlak oksydacyjny, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Omeprazol Biofarm

Omeprazol Biofarm wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z objawami sugerującymi chorobę nowotworową przewodu pokarmowego, gdyż może maskować symptomy i opóźniać diagnozę. W przypadku niezamierzonej utraty masy ciała, nawracających wymiotów, dysfagii, krwawych wymiotów lub smolistych stolców, konieczne jest wykluczenie zmian nowotworowych. Omeprazol w dawce nieprzekraczającej 20 mg może być stosowany z atazanawirem (400 mg) i rytonawirem (100 mg) pod ścisłą kontrolą kliniczną. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania omeprazolu i klopidogrelu ze względu na potencjalne interakcje, szczególnie u pacjentów kardiologicznych. Jako inhibitor CYP2C19, omeprazol może wpływać na metabolizm wielu leków, co wymaga dokładnej analizy farmakoterapii pacjenta.
achlorhydria, arytmia komorowa, atazanawir, Campylobacter, chromogranina A, cyjanokobalamina, CYP2C19, digoksyna, diuretyk, dysfagia, guz neuroendokrynny, hipomagnezemia, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, krwiste wymioty, majaczenie, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, omeprazol, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, rytonawir, Salmonella, stolec smolisty, tężyczka, toczeń rumieniowaty skórny, witamina B12, zaburzenie rytmu serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złamanie kości
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Voriconazole Sandoz 200 mg

Farmakokinetyka worykonazolu charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym (biodostępność 96%), nieliniową farmakokinetyką z kumulacją oraz znaczną zmiennością międzyosobniczą, głównie związaną z polimorfizmem genetycznym CYP2C19. Zwiększenie dawki z 200 mg do 300 mg dwa razy na dobę powoduje 2,5-krotny wzrost ekspozycji (AUCt). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 1-2 godzinach, a stan stacjonarny w osoczu uzyskuje się w ciągu 24 godzin przy dawkach nasycających. Worykonazol wykazuje dobrą penetrację do tkanek, w tym do ośrodkowego układu nerwowego, z objętością dystrybucji około 4,6 l/kg i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (~58%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2C19, CYP2C9 i CYP3A4, a głównym metabolitem jest N-tlenek, o niewielkim działaniu przeciwgrzybiczym. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z okresem półtrwania około 6 godzin po dawce 200 mg doustnej, jednak ze względu na nieliniowość farmakokinetyki, ten parametr nie jest użyteczny do przewidywania kumulacji.
aspergiloza, bariera krew-mózg, biodostępność worykonazolu, CYP2C19, cytochrom P450, dawka nasycająca, działanie przeciwgrzybicze, eliminacja leku, izoenzymy wątrobowe, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-tlenek, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, posiłek wysokotłuszczowy, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, układ krwiotwórczy, wiązanie z białkami osocza, wolno metabolizujący
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cilozek 100 mg

Cilozek (cylostazol) wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się szybkim osiągnięciem stanu stacjonarnego po 4 dniach stosowania dawki 100 mg dwa razy na dobę. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95-98%, głównie albuminami), co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Cylostazol jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP1A2, bez indukcji enzymów mikrosomalnych. Powstają dwa główne metabolity: dehydrocylostazol o działaniu przeciwagregacyjnym 4-7 razy silniejszym niż lek macierzysty (stanowi około 41% AUC cylostazolu) oraz 4′-trans-hydroksycylostazol o aktywności około 20% (około 12% AUC). Pozorny okres półtrwania cylostazolu i metabolitów wynosi około 10,5 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm i wydalanie z moczem (74% dawki), przy nieoznaczalnej ilości niezmienionego leku w moczu.
4′-trans-hydroksycylostazol, 4′-trans-hydroksymetabolit, choroba naczyń obwodowych, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrocylostazol, dehydrometabolit, działanie przeciwagregacyjne, enzymy wątrobowe, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, wiązanie z białkami, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazol Aurovitas 40 mg

Pantoprazol, inhibitor pompy protonowej, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 do 80 mg, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 2,5 godzinach (2-3 µg/ml) i biodostępnością około 77%. Lek wiąże się z białkami osocza w 98%, a jego metabolizm odbywa się głównie w wątrobie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz alternatywnie przez CYP3A4. Okres półtrwania pantoprazolu wynosi około 1 godziny, jednak efekt farmakologiczny utrzymuje się dłużej dzięki trwałemu wiązaniu z pompą protonową. Metabolity są eliminowane głównie przez nerki (80%) oraz z kałem. W populacji europejskiej około 3% pacjentów to wolni metabolizujący CYP2C19, u których AUC pantoprazolu jest 6-krotnie wyższe, a stężenia w osoczu wzrastają o 60%, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania.
AUC, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, demetylopantoprazol, inhibitor pompy protonowej, kinetyka osoczowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, komórki okładzinowe żołądka, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol sodowy półtorawodny, polimorfizm genu, profil farmakokinetyczny, stężenie w surowicy krwi, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nolpaza 40 mg

Pantoprazol, substancja czynna Nolpazy 40 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 do 80 mg, niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej). Charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) oraz ograniczoną objętością dystrybucji (~0,15 l/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz CYP3A4 (utlenianie). Klirens wynosi około 0,1 l/h/kg, a okres półtrwania eliminacyjnego to około 1 godzina, jednak efekt farmakologiczny utrzymuje się dłużej dzięki nieodwracalnemu wiązaniu z pompą protonową komórek okładzinowych. Metabolity wydalane są głównie przez nerki (80%), a pozostała część z kałem. U pacjentów z niewydolnością nerek, w tym dializowanych, farmakokinetyka pantoprazolu nie ulega istotnym zmianom, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania.
białko osocza, biodostępność, CYP2C19, CYP3A4, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, interakcja lekowa, kinetyka osoczowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens leku, komórki okładzinowe żołądka, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, nieodwracalne wiązanie, Nolpaza, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osoba słabo metabolizująca, pantoprazol, pole pod krzywą stężenia leku, pompa protonowa, proces utleniania, sprzęganie z siarczanem, szlak metaboliczny, wariant genetyczny, wydzielanie kwasu solnego
Leksykon substancji czynnych
Sertralina – Właściwości farmakokinetyczne

Sertralina, lek z grupy SSRI, charakteryzuje się stabilną farmakokinetyką przy dawkach 50-200 mg podawanych raz na dobę, z czasem osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu wynoszącym 4,5-8,4 godziny. Biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki, a około 98% leku wiąże się z białkami osocza, co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Sertralina jest intensywnie metabolizowana w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6 oraz jest substratem P-glikoproteiny, co może wpływać na interakcje farmakokinetyczne. Średni okres półtrwania wynosi około 26 godzin (zakres 22-36 godzin), a jej główny metabolit, N-desmetylosertralina, wykazuje dłuższy okres półtrwania od 62 do 104 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, z około dwukrotną kumulacją stężenia leku.
białko osocza, biodostępność, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, desmetylosertralina, fenotyp wolno metabolizujący, genotypowanie, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genetyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, stężenie stanu stacjonarnego, uszkodzenie wątroby, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
Leksykon substancji czynnych
Olopatadyna – Interakcje

Olopatadyna, stosowana głównie w formie kropli do oczu (np. Oftahist, Olodon Free) oraz aerozolu do nosa (Ryaltris), wykazuje niski potencjał interakcji metabolicznych. Badania in vitro wykazały, że nie hamuje kluczowych izoenzymów cytochromu P-450 (CYP1A2, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4), co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, takimi jak warfaryna, omeprazol czy beta-blokery. W przypadku preparatu złożonego Ryaltris, zawierającego olopatadynę i mometazonu furoinian, nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych między tymi składnikami, jednak mometazon wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A (np. kobicystatu), ze względu na ryzyko nasilonych ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów.
absorpcja ogólnoustrojowa, aerozol do nosa, antagonista kanału wapniowego, beta-bloker, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, działanie niepożądane, działanie sedatywne, inhibitor CYP3A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzymy cytochromu P-450, kobicystat, kortykosteroid, krople do oczu, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek uspokajający, mometazonu furoinian, niesteroidowy lek przeciwzapalny, olopatadyna, zawrót głowy
Leksykon substancji czynnych
Ziele dziurawca – Właściwości farmakokinetyczne

Ziele dziurawca (Hypericum perforatum L.) zawiera aktywne substancje o istotnych właściwościach farmakokinetycznych, które mają znaczenie kliniczne w terapii. Hiperycyna charakteryzuje się opóźnioną absorpcją, rozpoczynającą się około 2 godziny po podaniu doustnym, z okresem półtrwania około 20 godzin i średnim czasem obecności w organizmie około 30 godzin. Hiperforyna osiąga maksymalne stężenia w osoczu szybciej, w ciągu 3-4 godzin, i nie wykazuje akumulacji przy wielokrotnym stosowaniu. Zarówno hiperforyna, jak i 3-glukuronian kwercetyny przenikają przez barierę krew-mózg, co jest kluczowe dla działania preparatów dziurawca w leczeniu łagodnych i umiarkowanych zaburzeń depresyjnych ośrodkowego układu nerwowego.
bariera krew-mózg, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, enzym metabolizujący, farmakokinetyka, glukuronian kwercetyny, hiperforyna, hiperycyna, Hypericum perforatum, indukcja enzymów, interakcja lekowa, metabolizm leku, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, pregnane X receptor, produkt leczniczy roślinny, stan depresyjny, standaryzowany wyciąg, zaburzenie OUN, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prenome 10 mg

Omeprazol, substancja czynna w produkcie Prenome (kapsułki dojelitowe 10 mg, 20 mg, 40 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w jelicie cienkim (3-6 h) i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu po 1-2 godzinach. Biodostępność po pojedynczej dawce doustnej wynosi około 40%, a przy podawaniu wielokrotnym wzrasta do około 60%. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~97%) i objętość dystrybucji około 0,3 l/kg. Omeprazol jest metabolizowany całkowicie przez układ cytochromu P450, głównie przez polimorficzny izoenzym CYP2C19 (powstawanie hydroksyomeprazolu) oraz CYP3A4 (powstawanie sulfonu omeprazolu). Polimorfizm CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę: u słabo metabolizujących (3% populacji kaukaskiej, 15-20% azjatyckiej) AUC jest 5-10-krotnie, a Cmax 3-5-krotnie wyższe, jednak nie wymaga to modyfikacji dawkowania. Okres półtrwania leku jest krótki (<1 h), a omeprazol nie kumuluje się przy dawkowaniu raz na dobę.
biodostępność, biodostępność ogólnoustrojowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP2C19, klirens ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, nieliniowa farmakokinetyka, niestabilność w środowisku kwaśnym, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, osoby słabo metabolizujące, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powlekane peletki, stężenie w osoczu, sulfon omeprazolu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Ezomeprazol – Interakcje

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Kluczowe interakcje obejmują znaczne zmniejszenie ekspozycji na inhibitory proteazy HIV, takie jak atazanawir (około 75% redukcja AUC, Cmax i Cmin) oraz nelfinawir (36-39% spadek stężenia i 75-92% metabolitu M8), co czyni jednoczesne stosowanie tych leków przeciwwskazanym. W przypadku sakwinawiru obserwuje się wzrost stężenia o 80-100%, wymagający monitorowania. Ezomeprazol wpływa także na leki przeciwzakrzepowe: może zwiększać INR u pacjentów na warfarynie oraz obniżać o około 40% ekspozycję na aktywny metabolit klopidogrelu, co wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, hamowanie CYP2C19 przez ezomeprazol prowadzi do zmniejszenia klirensu diazepamu o 45% i wzrostu stężenia fenytoiny o 13%, co wymaga monitorowania stężeń tych leków.
agregacja płytek krwi, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, cytalopram, cytochrom P450, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, GERD, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, metotreksat, nelfinawir, niewydolność wątroby, padaczka, pH żołądkowe, pochodna kumaryny, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Lafactin 37,5 mg

Wenlafaksyna, jako SNRI, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO, wymagając 14-dniowego odstępu po ich zakończeniu oraz 7-dniowego po zakończeniu wenlafaksyny. Podobne zasady dotyczą odwracalnych IMAO (np. moklobemid) i linezolidu, ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ryzyko to wzrasta także przy łączeniu wenlafaksyny z innymi lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI, SNRI, tryptany, opioidy, lit czy ziele dziurawca. Zaleca się ścisłe monitorowanie pacjentów, szczególnie na początku terapii i przy zwiększaniu dawki. Spożywanie alkoholu podczas leczenia jest odradzane ze względu na nasilenie działania depresyjnego na OUN, zaostrzenie zaburzeń psychicznych oraz zwiększone ryzyko działań niepożądanych.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, drżenie mięśni, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, farmakokinetyka, fentanyl, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, lit, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, skurcz miokloniczny, sotalol, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Grofibrat 100 mg

Fenofibrat, substancja czynna Grofibratu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Szczególnie istotne jest nasilenie działania doustnych antykoagulantów, co wymaga zmniejszenia ich dawki o około 1/3 i regularnego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wiąże się z ryzykiem odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłej kontroli parametrów nerkowych (kreatynina, GFR) i przerwania terapii fenofibratem w przypadku istotnych zmian. Połączenie fenofibratu ze statynami lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko toksyczności mięśniowej, dlatego konieczne jest systematyczne monitorowanie objawów miopatii oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK), a w razie potrzeby natychmiastowe odstawienie leków. Współstosowanie z glitazonami może prowadzić do paradoksalnego obniżenia stężenia HDL, co wymaga regularnej kontroli lipidogramu i ewentualnej zmiany terapii.
cholesterol HDL, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, doustny antykoagulant, fenofibrat, glitazon, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm lipidów, miopatia, niewydolność nerek, parametr wątrobowy, statyna, tiazolidynedion, toksyczność mięśniowa, wskaźnik INR, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Esomeprazole Zentiva

Ezomeprazol wymaga szczególnej ostrożności diagnostycznej, zwłaszcza w przypadku objawów sugerujących chorobę nowotworową, takich jak znaczny niezamierzony spadek masy ciała, nawracające wymioty, dysfagia, wymioty krwawe, smoliste stolce czy owrzodzenia żołądka, gdyż lek może maskować objawy nowotworu i opóźniać diagnozę. Stosowanie ezomeprazolu wiąże się z nieznacznym wzrostem ryzyka zakażeń przewodu pokarmowego bakteriami Salmonella i Campylobacter, a także może prowadzić do zmniejszonego wchłaniania witaminy B12, szczególnie u pacjentów z niedoborami lub długotrwale leczonych. Długotrwała terapia (≥3 miesiące, często ≥1 rok) może powodować ciężką hipomagnezemię, objawiającą się zmęczeniem, tężyczką, majaczeniem, drgawkami, zawrotami głowy i zaburzeniami rytmu serca, co wymaga monitorowania stężenia magnezu, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących digoksynę lub diuretyki.
achlorhydria, atazanawir, bakterie Salmonella i Campylobacter, chromogranina A, CYP2C19, dysfagia, ezomeprazol, guz neuroendokrynny, hipochlorhydria, hipomagnezemia, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, podostry skórny toczeń rumieniowaty, rumień wielopostaciowy, SCAR, stolec smolisty, tężyczka, toksyczna rozpływna martwica naskórka, witamina B12, wymioty nawracające, zaburzenia rytmu serca, zakażenie przewodu pokarmowego, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Romazic 15 mg

Rozuwastatyna, dostępna w dawkach 15 mg i 30 mg (Romazic), charakteryzuje się niską biodostępnością około 20% oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) około 5 godzin po podaniu doustnym. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6 w mniejszym stopniu. Metabolity N-demetylowane zachowują aktywność biologiczną, choć są około 50% mniej aktywne niż związek macierzysty, natomiast laktonowe pochodne są nieaktywne klinicznie. Lek hamuje ponad 90% aktywności reduktazy HMG-CoA, co stanowi podstawę jego działania w terapii dyslipidemii. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h, co umożliwia dawkowanie raz na dobę bez ryzyka kumulacji. Eliminacja odbywa się głównie przez wątrobę i kał (~90%), z niewielkim udziałem nerek (~5%).
albumina, AUC, BCRP, biodostępność, cholesterol LDL, ciężka niewydolność nerek, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, genotyp, genotypowanie, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lakton, metabolit, metabolizm leku, N-demetylacja, OATP-C, OATP1B1, okres półtrwania leku, osocze, pacjent dializowany, podanie doustne, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Medical Valley 30 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wymagające dostosowania dawkowania. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie obniżając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu o 32% i 47%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około połowę. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. U pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6 jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4 może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia arypiprazolu, co wymaga szczególnej ostrożności i modyfikacji dawkowania. Po zakończeniu terapii inhibitorami lub induktorami CYP dawkę arypiprazolu należy odpowiednio dostosować do poziomu sprzed terapii skojarzonej.
aktywny metabolit, antagonista receptora H2, arypiprazol, badanie in vitro, chinidyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP1A, enzym CYP2D6, escytalopram, famotydyna, farmakokinetyka arypiprazolu, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, metabolizm arypiprazolu, monoterapia, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, substancja czynna, substrat CYP2D6, walproinian, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Cytalopram – Właściwości farmakokinetyczne

Cytalopram, będący racematem, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym średnio 3-4 godziny oraz biodostępnością około 80%. Lek cechuje się dużą objętością dystrybucji (12-17 l/kg) i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19 (38%), CYP3A4 (31%) i CYP2D6 (31%), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o słabszym działaniu SSRI. Okres półtrwania wynosi około 36 godzin (28-42 h), a klirens całkowity osoczowy to 0,3-0,4 l/min, z dominującą eliminacją wątrobową (85%) i mniejszym udziałem nerkowym (15%). Stan stacjonarny osiągany jest po 1-2 tygodniach, a średnie stężenie w osoczu po dawce 40 mg/dobę wynosi 250-300 nmol/l. Farmakokinetyka cytalopramu jest liniowa, a spożycie pokarmu nie wpływa na jego wchłanianie.
biodostępność doustna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylocytalopram, didemetylocytalopram, działanie farmakodynamiczne, ekspozycja układowa, farmakokinetyka cytalopramu, klirens doustny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolizm cytalopramu, N-tlenek cytalopramu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna kwasu propionowego, polimorfizm genetyczny, racemat cytalopramu, SSRI, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xaleba 60 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Xaleba, charakteryzuje się niemal całkowitą dostępnością biologiczną (~100%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 3,6 µg/mL przy dawce 120 mg i Tmax około 1 godziny na czczo. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi około 120 L, a wiązanie z białkami osocza sięga 92% w zakresie terapeutycznym (0,05-5 µg/mL). Farmakokinetyka etorykoksybu jest liniowa w dawkach klinicznych, a spożycie posiłku bogatotłuszczowego obniża Cmax o 36% i wydłuża Tmax o 2 godziny, jednak bez istotnego wpływu klinicznego. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu (>99%), głównie przez CYP3A4, z wydalaniem metabolitów w 70% z moczem i 20% z kałem; mniej niż 2% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godziny, a stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę, ze wskaźnikiem kumulacji około 2. Klirens osoczowy po podaniu dożylnym 25 mg wynosi około 50 mL/min.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, Cmax, COX-1, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor COX-2, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wskaźnik kumulacji, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Topiramate Aurovitas 25 mg

Topiramat wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie wpływa znacząco na stężenia większości leków przeciwpadaczkowych (LPP), z wyjątkiem fenytoiny, której stężenie może wzrosnąć u niektórych pacjentów (mechanizm: hamowanie CYP2C19). Fenytoina i karbamazepina obniżają stężenie topiramatu w osoczu, co wymaga dostosowania dawki. Kwas walproinowy nie zmienia stężenia topiramatu, ale ich skojarzone stosowanie może prowadzić do hiperamonemii, encefalopatii i hipotermii, co wymaga monitorowania i ewentualnego odstawienia jednego z leków. Topiramat zmniejsza skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych, powodując zależne od dawki obniżenie ekspozycji na etynyloestradiol o 18-30% (przy dawkach 200-800 mg/dobę), co wymaga stosowania dodatkowej metody antykoncepcji mechanicznej. Ponadto, topiramat może zmniejszać stężenia digoksyny (AUC o 12%), rysperydonu (AUC o 16-33%) oraz leków przeciwcukrzycowych (pioglitazon, glibenklamid, metformina), co wymaga monitorowania stężeń i kontroli klinicznej.
amitryptylina, CYP2C19, czas protrombinowy, deacetylodiltiazem, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, etynyloestradiol, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipokaliemia, hipotermia, hormonalny środek antykoncepcyjny, hydrochlorotiazyd, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje z alkoholem, kamica nerkowa, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lit, metformina, N-demetylodiltiazem, nortryptylina, pioglitazon, pizotifen, propranolol, rysperydon, sedacja, stan stacjonarny, sumatryptan, warfaryna, wenlafaksyna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Epilantin 200 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu EPILANTIN, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (około 100%) oraz szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu w czasie 0,5-4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w postaci niezmienionego lakozamidu oraz do 30% jako metabolit O-desmetylowy, który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w metabolizmie, jednak ich rola nie jest dominująca, co potwierdzają badania interakcji z inhibitorem CYP2C19 (omeprazolem). Okres półtrwania leku wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Wartość współczynnika kumulacji wynosi około 2, a dawka nasycająca 200 mg pozwala szybko osiągnąć stężenia terapeutyczne.
białko osocza, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dystrybucja, eliminacja, epilantin, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metabolizm, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Voriconazole Fosun Pharma 200 mg

Worykonazol charakteryzuje się nieliniową farmakokinetyką z szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym (biodostępność 96%, Cmax osiągane po 1-2 godzinach). Po podaniu dawki 200 mg lub 300 mg dwa razy na dobę u pacjentów z ryzykiem aspergilozy, ekspozycja (AUCτ) wzrasta nieproporcjonalnie, przy czym zwiększenie dawki z 200 mg do 300 mg powoduje 2,5-krotny wzrost AUCτ. Lek wykazuje dobrą penetrację do tkanek (objętość dystrybucji 4,6 l/kg) oraz przenikanie przez barierę krew-mózg. Metabolizm worykonazolu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP2C19, CYP2C9 i CYP3A4, z istotnym wpływem polimorfizmu CYP2C19, co skutkuje 2-4-krotną zmiennością ekspozycji u różnych fenotypów metabolizmu. Eliminacja leku jest w dużej mierze metaboliczna, z mniej niż 2% wydalanym niezmienionym z moczem, a okres półtrwania wynosi około 6 godzin po podaniu 200 mg doustnie, choć jest zależny od dawki i nieprzydatny do przewidywania kumulacji.
aktywność przeciwgrzybicza, aspergiloza, AUCτ, bariera krew-mózg, biodostępność doustna, CYP2C19, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, faza eliminacji, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, marskość wątroby, N-tlenek, niedobór odporności, nieliniowa farmakokinetyka, nowotwór złośliwy układu chłonnego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, słabo metabolizujący, sulfobutylobetadeks, szybko metabolizujący, układ krwiotwórczy, worykonazol, zaburzenie wchłaniania, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Actavis 20 mg

Escytalopram charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% po podaniu doustnym, niezależnie od spożycia pokarmu, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) około 4 godzin po dawce wielokrotnej. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę, z pozorną objętością dystrybucji w zakresie 12-26 l/kg masy ciała oraz wiązaniem z białkami osocza poniżej 80%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanych i didemetylowanych, które mają dłuższy okres półtrwania niż lek macierzysty. Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronidacja, interakcja lekowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie, metabolit demetylowany, metabolizm escytalopramu, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, poor metabolizer, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 600 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez inhibicję enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz białek transportowych P-gp, OATP1B1 i OATP1B3. Rytonawir pełni funkcję boostera, zwiększając ekspozycję na darunawir aż 14-krotnie przy dawce 600 mg darunawiru i 100 mg rytonawiru podawanych dwa razy dziennie. Interakcje te mogą prowadzić do zarówno zwiększenia, jak i zmniejszenia stężeń leków metabolizowanych przez różne izoenzymy CYP, co ma istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP3A (np. statyny, inhibitory PDE-5), CYP2D6 (beta-blokery, flekainid), CYP2C9 (warfaryna) i CYP2C19 (metadon), a także z lekami będącymi substratami białek transportowych (np. digoksyna, dabigatran). Wskazane jest monitorowanie stężeń i dostosowanie dawek leków współstosowanych, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym.
astemizol, atorwastatyna, beta-bloker, boceprewir, booster farmakologiczny, bozentan, buprenorfina, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, dabigatran, darunawir, deksametazon, digoksyna, docetaksel, dziurawiec zwyczajny, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flutykazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, indynawir, inhibicja CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor integrazy, inhibitor PDE-5, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klotrymazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, lopinawir, metabolizm CYP2C8, metabolizm CYP3A, metadon, metoprolol, NNRTI, NRTI, OATP1B1, OATP1B3, paklitaksel, parametry farmakokinetyczne, propafenon, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sildenafil, SSRI, statyny, tadalafil, takrolimus, telaprewir, terfenadyna, wardenafil, warfaryna, wskaźnik terapeutyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ridlip 20 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Ridlip, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym typowym dla inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością bezwzględną około 20%, co wynika z efektu pierwszego przejścia przez wątrobę. Lek wykazuje znaczną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji około 134 l) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%, głównie albuminy). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności farmakologicznej, natomiast pochodne laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (około 90% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (około 10%, w tym 5% w postaci niezmienionej). Transport hepatocytarny rozuwastatyny jest zależny od OATP-C, co jest kluczowe dla jej eliminacji wątrobowej.
ABCG2, AUC, BCRP, białko transportowe, biodostępność bezwzględna, biosynteza cholesterolu, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, genotyp SLCO1B1, genotypowanie, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens LDL-C, klirens osoczowy, N-demetylowany metabolit, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, pole pod krzywą, polimorfizm SLCO1B1, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranloc 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka, co zmniejsza wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie pantoprazol może znacząco obniżyć ich biodostępność, co wymaga ograniczenia dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę i ścisłego monitorowania miana wirusa. W terapii skojarzonej z pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się ryzyko wzrostu INR i wydłużenia czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. U pacjentów otrzymujących wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu w osoczu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu.
antybiotyk, azole przeciwgrzybicze, biodostępność leku, błona śluzowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym wątrobowy, induktor enzymu, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas solny, kwas żołądkowy, metabolizm leku, metotreksat, miano wirusa, P-glikoproteina, parametry krzepnięcia krwi, pochodna kumaryny, schorzenie wątroby, warfaryna, wartość INR, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zilibra 200 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Zilibra, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (prawie 100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Lakozamid jest wydalany głównie przez nerki (95% dawki w moczu, z czego około 40% w formie niezmienionej), a okres półtrwania wynosi około 13 godzin. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę, z współczynnikiem kumulacji około 2. Metabolit O-desmetylowy, powstający prawdopodobnie z udziałem enzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, nie wykazuje aktywności farmakologicznej, a jego stężenie w osoczu stanowi około 15% stężenia lakozamidu.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, hemodializa, interakcja lekowa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Cylostazol – Interakcje

Cylostazol, inhibitor fosfodiesterazy III o działaniu przeciwpłytkowym, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. W badaniach klinicznych dawka 150 mg dwa razy na dobę nie wydłużała czasu krwawienia, jednak jednoczesne stosowanie z ASA zwiększało hamowanie agregacji płytek o 23-25%, bez istotnego wzrostu ryzyka krwawień. Kombinacja z klopidogrelem nie wpływała na PT, APTT ani liczbę płytek, ale wymaga ostrożności i monitorowania czasu krwawienia, zwłaszcza przy stosowaniu ≥2 leków przeciwpłytkowych lub przeciwzakrzepowych, co jest przeciwwskazane. W przypadku warfaryny brak wpływu na metabolizm i parametry krzepliwości, lecz zalecane jest częste monitorowanie. Cylostazol metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 i CYP2C19, a jego aktywność farmakologiczna może wzrastać pod wpływem inhibitorów tych enzymów, co wymaga redukcji dawki do 50 mg 2×/dobę (np. erytromycyna, ketokonazol, omeprazol). Słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i umiarkowane spożycie soku grejpfrutowego nie wymagają modyfikacji dawki.
atorwastatyna, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, dehydrometabolit, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie przeciwpłytkowe, enzym cytochromu P-450, erytromycyna, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, induktor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy III, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lowastatyna, makrolid, odruchowa tachykardia, omeprazol, parametry krzepliwości, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, symwastatyna, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Krka 15 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) około 5 godzin po podaniu doustnym oraz bezwzględną biodostępnością na poziomie około 20%, co wynika z intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 l i wiązaniem z białkami osocza na poziomie około 90%, głównie z albuminami. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności, natomiast pochodne laktonowe są klinicznie nieaktywne. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a średni klirens osoczowy to około 50 l/h (CV 21,7%). Eliminacja odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (90% z kałem, w tym dawka wchłonięta i niewchłonięta), natomiast około 5% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
BCRP, bezwzględna biodostępność, cholesterol LDL, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, N-demetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, polimorfizm ABCG2, polimorfizm SLCO1B1, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, synteza cholesterolu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cilostop 100 mg

Cilostazol w dawce 100 mg stosowany dwukrotnie na dobę u pacjentów z chorobą naczyń obwodowych osiąga stan stacjonarny w ciągu 4 dni. Farmakokinetyka wykazuje nieproporcjonalny wzrost Cmax cylostazolu i jego metabolitów, podczas gdy AUC rośnie proporcjonalnie do dawki. Okres półtrwania cylostazolu wynosi około 10,5 godziny. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP3A4 (dominujący), CYP2C19 i CYP1A2. Powstają dwa główne metabolity: dehydrocylostazol (4-7 razy silniejszy w hamowaniu agregacji płytek) oraz 4′-trans-hydroksycylostazol (ok. 20% aktywności związku macierzystego), oba o podobnym okresie półtrwania. Cilostazol wiąże się z białkami osocza w 95-98%, a metabolity również wykazują wysokie powinowactwo do białek (dehydrocylostazol 97,4%, 4′-trans-hydroksycylostazol 66%).
agregacja płytek, albumina, choroba naczyń obwodowych, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, dehydrocylostazol, enzymy mikrosomalne, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Agregex 75 mg

Klopidogrel, podawany doustnie w dawce 75 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia niezmienionego leku w osoczu (Cmax) około 2,2-2,5 ng/ml po 45 minutach. Wchłanianie wynosi co najmniej 50%. Lek wykazuje wysokie, odwracalne wiązanie z białkami osocza (98% dla klopidogrelu i 94% dla głównego metabolitu). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem esteraz (produkujących nieaktywny kwas karboksylowy, stanowiący 85% metabolitów) oraz cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymu CYP2C19, który odpowiada za powstanie aktywnego metabolitu tiolowego hamującego agregację płytek. Po dawce nasycającej 300 mg Cmax aktywnego metabolitu jest dwukrotnie wyższe niż po dawce podtrzymującej 75 mg. Eliminacja odbywa się z moczem (50%) i kałem (46%), a okres półtrwania klopidogrelu wynosi około 6 godzin, a głównego metabolitu około 8 godzin.
2-okso-klopidogrel, agregacja płytek krwi, aktywny metabolit klopidogrelu, allele CYP2C19, biotransformacja leku, CYP2C19, cytochrom P450, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakogenetyka, farmakokinetyka klopidogrelu, hamowanie agregacji płytek, klirens kreatyniny, klopidogrel, metabolizm leku, okres półtrwania, pochodna kwasu karboksylowego, pochodna tiolowa klopidogrelu, polimorfizm genetyczny, powinowactwo do białek osocza, słaby metabolizm, stężenie maksymalne, substancja czynna, szlak estrazy, szybki metabolizm, tabletki powlekane, udar mózgu, wariant alleliczny, wchłanianie leku, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Servenon 20 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Servenon, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, niezależnym od spożycia pokarmu, z Tmax około 4 godzin i biodostępnością około 80%. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest poniżej 80%. Lek ulega hepatycznej biotransformacji głównie przez CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja odbywa się drogą metaboliczną i nerkową, z przewagą wydalania metabolitów z moczem. Farmakokinetyka jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę stężenie w osoczu wynosi średnio 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
ADME, AUC, biodostępność escytalopramu, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, escytalopram, glukuronid, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, Tmax, wchłanianie escytalopramu, wolny metabolizm CYP2C19, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Worykonazol – Właściwości farmakokinetyczne

Worykonazol wykazuje nieliniową farmakokinetykę z szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem (biodostępność 96%) oraz znaczną kumulacją po podaniu doustnym i dożylnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) osiągane jest po 1-2 godzinach, a ekspozycja (AUCτ) wzrasta nieproporcjonalnie do dawki – zwiększenie dawki z 200 mg do 300 mg dwa razy na dobę powoduje 2,5-krotny wzrost AUCτ. Worykonazol przenika do tkanek (objętość dystrybucji 4,6 l/kg) oraz do płynu mózgowo-rdzeniowego, co potwierdza jego zdolność do przekraczania bariery krew-mózg. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzymy CYP2C19, CYP2C9 i CYP3A4, z istotnym wpływem polimorfizmu CYP2C19 na zmienność farmakokinetyczną i ekspozycję na lek (u wolno metabolizujących ekspozycja jest 4-krotnie wyższa). Wydalanie worykonazolu następuje głównie drogą metaboliczną, z mniej niż 2% leku wydalanym niezmienionym z moczem. Okres półtrwania w końcowej fazie eliminacji wynosi około 6 godzin po dawce 200 mg doustnej, jednak ze względu na nieliniowość farmakokinetyki nie jest on miarodajny dla przewidywania kumulacji.
aspergiloza, bariera krew-mózg, biodostępność leku, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dawka nasycająca, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, farmakokinetyczna analiza populacyjna, faza eliminacji, hemodializa, hydroksypropylobetadeks, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, lek przeciwgrzybiczny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-tlenek, nieliniowa farmakokinetyka, niewydolność nerek, nowotwór złośliwy układu chłonnego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pH żołądka, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, posiłek wysokotłuszczowy, radioizotop, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie wchłaniania
Leksykon leków
Interakcje leku – Melatonina Biofarm 3 mg

Melatonina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi lekami, co ma istotne znaczenie kliniczne. Fluwoksamina znacząco zwiększa stężenie melatoniny w surowicy poprzez hamowanie jej eliminacji, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Podobne efekty obserwuje się przy stosowaniu 5- lub 8-metoksypsoralenu, cymetydyny oraz estrogenów, które zwiększają stężenie melatoniny poprzez hamowanie jej metabolizmu. Leki metabolizowane przez CYP2C19 (np. citalopram, omeprazol, lanzoprazol) również zwiększają biodostępność melatoniny, prawdopodobnie przez hamowanie przemian do N-acetyloserotoniny. Chinolony mogą zwiększać ekspozycję na melatoninę, choć mechanizm jest nie do końca poznany. Z kolei karbamazepina i ryfampicyna obniżają stężenie melatoniny poprzez indukcję enzymów metabolizujących, co może osłabiać jej działanie terapeutyczne.
alkohol etylowy, antybiotyk o szerokim spektrum, antybiotyki szerokopasmowe, benzodiazepina, benzodiazepiny, biodostępność, chinolon, chinolony, citalopram, cymetydyna, CYP2C19, działanie nasenne, działanie sedatywne, estrogen, estrogeny, fluwoksamina, gruźlica, hormonalna terapia zastępcza, imipramina, interakcja farmakodynamiczna, interakcje lekowe, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, lanzoprazol, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek trójcykliczny, łuszczyca, melatonina, metabolizm melatoniny, metoksypsoralen, N-acetyloserotonina, niebenzodiazepina, niebenzodiazepiny, omeprazol, ryfampicyna, schorzenia żołądkowo-jelitowe, schorzenie żołądkowo-jelitowe, środki antykoncepcyjne, stężenie melatoniny w osoczu, tiorydazyna, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Decilosal 100 mg

Cylostazol, aktywny składnik leku Decilosal, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny z szybkim osiągnięciem stanu stacjonarnego po 4 dniach podawania dawki 100 mg dwa razy na dobę. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95-98%), głównie albuminą, a także metabolity cylostazolu wykazują znaczne wiązanie (dehydrometabolit 97,4%, 4′-trans-hydroksymetabolit 66%). Pozorny okres półtrwania cylostazolu wynosi 10,5 godziny. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2C19 i CYP1A2, bez indukcji enzymów mikrosomalnych. Główne metabolity to dehydrocylostazol (4-7 razy silniejszy efekt przeciwagregacyjny, AUC ~41% cylostazolu) oraz 4′-trans-hydroksycylostazol (aktywność 20% cylostazolu, AUC ~12%). Eliminacja odbywa się głównie przez mocz (74% dawki), z nieoznaczalną ilością niezmienionego leku, co potwierdza konieczność metabolizmu przed wydaleniem.
4′-trans-hydroksymetabolit, albumina, białko osocza, choroba naczyń obwodowych, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, Decilosal, dehydrocylostazol, dehydrometabolit, działanie przeciwagregacyjne, enzym mikrosomalny, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, kumulacja leku, okres półtrwania, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Contix 40 mg

Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co wpływa na wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), erlotynibem oraz pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon). W przypadku inhibitorów proteazy HIV, jednoczesne stosowanie pantoprazolu może prowadzić do znacznego zmniejszenia biodostępności tych leków, co grozi nieskutecznością terapii przeciwwirusowej; zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę i ścisłe monitorowanie miana wirusa. Pochodne kumaryny wykazują zwiększenie INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) stosowane w onkologii i ciężkich postaciach łuszczycy mogą ulec kumulacji przy jednoczesnym stosowaniu pantoprazolu, co zwiększa ryzyko toksyczności i może wymagać czasowego odstawienia inhibitora pompy protonowej.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, metotreksat, metronidazol, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, warfaryna, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Interakcje leku – Zoloft 50 mg

Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym nieodwracalnymi (np. selegilina), odwracalnymi selektywnymi (moklobemid) oraz nieselektywnymi (linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie z pimozydem jest przeciwwskazane z powodu wzrostu stężenia pimozydu o około 35% i ryzyka zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy łączeniu sertraliny z innymi lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany, inne SSRI), lekami wydłużającymi odstęp QTc oraz lekami wpływającymi na układ krzepnięcia (NLPZ, ASA, tyklopidyna), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, arytmii i krwawień. Monitorowanie parametrów klinicznych i laboratoryjnych jest wskazane podczas terapii skojarzonej, zwłaszcza przy stosowaniu litu, fenytoiny, warfaryny oraz metamizolu.
alprazolam, aprepitant, arytmia komorowa, atenolol, błękit metylenowy, cholinoesteraza osoczowa, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, diazepam, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, endogenny kortyzol, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor monoaminooksydazy, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, linezolid, metamizol, miwakurium, moklobemid, nefazodon, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pantoprazol, pimozyd, pozakonazol, propafenon, rabeprazol, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, telitromycyna, terfenadyna, tolbutamid, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptany, tyklopidyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pralex 20 mg

Escytalopram, substancja czynna produktu leczniczego Pralex, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% po podaniu doustnym, niezależną od spożycia pokarmu, oraz Tmax wynoszącym około 4 godzin po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych związanych z wypieraniem z wiązań białkowych. Escytalopram ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstawaniem aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku macierzystego) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania eliminacji wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka escytalopramu jest liniowa, co ułatwia przewidywanie stężeń przy zmianach dawkowania, a stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach, z typowym stężeniem 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l) przy dawce 10 mg/dobę.
AUC, biodostępność escytalopramu, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, interakcja lekowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, racemiczny cytalopram, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szczawian escytalopramu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anafranil 10 mg

Chlorowodorek klomipraminy, substancja czynna Anafranilu, wykazuje całkowite wchłanianie z przewodu pokarmowego, jednak biodostępność układowa wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie powstaje aktywny metabolit N-demetyloklomipramina. Spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność, jedynie nieznacznie opóźnia wchłanianie i czas osiągnięcia maksymalnych stężeń. Stężenia klomipraminy w osoczu w stanie stacjonarnym po dawce 75 mg/dobę mieszczą się w zakresie 20-175 ng/ml, a stężenia metabolitu są o 40-85% wyższe. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (97,6%) oraz dużą objętością dystrybucji (12-17 l/kg), co wskazuje na ekstensywną dystrybucję tkankową. Stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym stanowią około 2% stężeń osoczowych, a klomipramina przenika do mleka matki na poziomie zbliżonym do osoczowego, co jest istotne klinicznie u kobiet karmiących.
8-hydroksy-N-demetyloklomipramina, 8-hydroksyklomipramina, Anafranil, biodostępność układowa, biotransformacja, chlorowodorek klomipraminy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, demetyloklomipramina, didemetyloklomipramina, dostępność biologiczna, droga jelitowa, droga nerkowa, hydroksylacja, klirens metaboliczny, metabolit leku, N-demetyloklomipramina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tabletka powlekana, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Intas 200 mg

Lakozamid charakteryzuje się przewidywalnym, liniowym profilem farmakokinetycznym z niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (około 15% stężenia leku macierzystego), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (ok. 95% dawki), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach, a dawka nasycająca 200 mg pozwala na szybkie uzyskanie stężeń terapeutycznych. Nie stwierdzono istotnego wpływu płci na farmakokinetykę leku.
biodostępność, biorównoważność, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, dysfunkcja nerek, działanie niepożądane, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit O-desmetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Panprazox 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami wymagającymi kwaśnego środowiska żołądkowego do prawidłowego wchłaniania, takimi jak azolowe środki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z tymi lekami może znacząco obniżyć ich biodostępność, co wymaga ograniczenia dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłego monitorowania stanu klinicznego pacjenta, np. miana wirusa HIV. Ponadto, pantoprazol może wpływać na farmakodynamikę leków przeciwzakrzepowych (warfaryna, fenprokumon), potencjalnie zwiększając wartości INR i czas protrombinowy, co wymaga regularnego monitorowania tych parametrów. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) stosowane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu w osoczu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia IPP w trakcie terapii metotreksatem.
amoksycylina, atazanawir, azolowy środek przeciwgrzybiczy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja pantoprazolu z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pH soku żołądkowego, piroksykam, pozakonazol, ryfampicyna, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Asduter 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Asduter, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, arypiprazol wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów: chinidyna (AUC arypiprazolu wzrasta o 107%, AUC i Cmax dehydroarypiprazolu spadają odpowiednio o 32% i 47%) oraz ketokonazol (AUC i Cmax arypiprazolu wzrastają o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%) wskazują na konieczność zmniejszenia dawki o około połowę. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, powodują znaczące obniżenie stężenia arypiprazolu (Cmax i AUC zmniejszone odpowiednio o 68% i 73%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 oraz antagonista H2 famotydyna nie wymagają modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, co eliminuje konieczność korekty dawki u palaczy tytoniu.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, paroksetyna, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, senność, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Neuraxpharm 200 mg

Lakozamid charakteryzuje się przewidywalną farmakokinetyką z biodostępnością bliską 100% po podaniu doustnym, szybkim osiąganiem Cmax w zakresie 0,5-4 godzin oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (<15%). Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (do 30% dawki), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki, stabilna w czasie, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania. Nie obserwuje się istotnego wpływu płci na stężenia leku, a podawanie leku jest możliwe niezależnie od posiłków. Hemodializa usuwa około 50% leku, co wymaga podania dawki uzupełniającej po zabiegu.
biodostępność leku, biorównoważność, biotransformacja, CYP2C19, CYP3A4, dawka nasycająca, enzym CYP2C9, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metabolizm lakozamidu, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pierwotnie uogólnione napady toniczno-kloniczne, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby