CYP2C19

CYP2C19 to jeden z kluczowych enzymów z rodziny cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm wielu leków stosowanych w praktyce klinicznej. Gen kodujący ten enzym charakteryzuje się znacznym polimorfizmem, co prowadzi do występowania w populacji osób o różnej aktywności metabolicznej: od metabolizerów ultraszybkich, przez osoby o normalnym metabolizmie, po metabolizerów wolnych.

Enzym CYP2C19 uczestniczy w biotransformacji około 10-15% wszystkich leków, w tym leków przeciwdepresyjnych (np. citalopram, escitalopram), inhibitorów pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol), leków przeciwpadaczkowych (diazepam), leków przeciwpłytkowych (klopidogrel) oraz wielu innych substancji leczniczych. Jego zmienność genetyczna ma istotne implikacje kliniczne, wpływając na skuteczność i bezpieczeństwo farmakoterapii.

Szczególne znaczenie kliniczne polimorfizm CYP2C19 ma w przypadku stosowania klopidogrelu – leku przeciwpłytkowego, który jest prolekiem wymagającym aktywacji przez CYP2C19. U pacjentów będących wolnymi metabolizerami (z allelem CYP2C19*2 lub CYP2C19*3) efekt przeciwpłytkowy jest słabszy, co zwiększa ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych. Z tego powodu badania farmakogenetyczne oznaczające genotyp CYP2C19 mogą być pomocne w personalizacji terapii u wybranych grup pacjentów.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin Medical Valley 20 mg

Rozuwastatyna, dostępna w dawkach 5-40 mg, charakteryzuje się stosunkowo wolnym wchłanianiem z osiągnięciem Cmax po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~134 L) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminy). Metabolizm wątrobowy jest niewielki (~10%), głównie przez CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane zachowują około 50% aktywności, natomiast pochodne laktonowe są nieaktywne klinicznie. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~10%, z czego 5% niezmienionej substancji). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 L/h. Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, bez kumulacji leku.
białko transportujące BCRP, białko transportujące OATP1B1, biodostępność, cholesterol LDL, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, dystrybucja do tkanek, ekspozycja na lek, farmakokinetyka rozuwastatyny, genotyp ABCG2, genotyp SLCO1B1, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolizm rozuwastatyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pochodne laktonowe, pochodne N-demetylowane, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Panrazol 40 mg

Pantoprazol, podawany w dawce 40 mg doustnie, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 2-3 µg/mL po około 2,5 godzinach (Tmax). Biodostępność leku w formie tabletek dojelitowych wynosi około 77%, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 10-80 mg. Pantoprazol wiąże się z białkami osocza w 98%, ma ograniczoną objętość dystrybucji (~0,15 L/kg) i jest metabolizowany głównie w wątrobie przez enzymy CYP2C19 i CYP3A4. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 L/h/kg. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (80%) i w mniejszym stopniu z kałem (20%). W populacji słabo metabolizującej (ok. 3% Europejczyków) AUC pantoprazolu jest 6-krotnie wyższe, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania.
AUC, biodostępność, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, komórki okładzinowe żołądka, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent słabo metabolizujący, pantoprazol sodowy półtorawodny, pompa protonowa, stężenie maksymalne, szybkie wchłanianie, tabletka dojelitowa, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Aurovitas 20 mg

Leflunomid, metabolizowany do aktywnego metabolitu A771726, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leflunomidu z metotreksatem, które może prowadzić do 2-3-krotnego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych u części pacjentów, wymagając ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych. Ponadto, leflunomid wpływa na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C8 (np. repaglinid – wzrost Cmax i AUC odpowiednio 1,7- i 2,4-krotnie), CYP1A2 (np. kofeina – zmniejszenie Cmax o 18% i AUC o 55%) oraz transportery OAT3 i BCRP/OATP1B1/B3 (np. wzrost ekspozycji na cefaklor i rosuwastatynę odpowiednio do 1,54- i 2,65-krotnie). W przypadku rosuwastatyny zaleca się ograniczenie dawki do maksymalnie 10 mg/dobę. Interakcje z warfaryną i pochodnymi kumaryny mogą powodować spadek szczytowego piku INR o 25%, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Nie zaleca się stosowania cholestyraminy i węgla aktywnego ze względu na szybkie obniżenie stężenia A771726 w osoczu. W trakcie terapii leflunomidem nie powinno się stosować szczepionek żywych, atenuowanych ze względu na ryzyko infekcji, a po odstawieniu leku należy uwzględnić długi okres półtrwania metabolitu.
atorwastatyna, BCRP, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C8, CYP3A4, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, inhibitor cytochromu P450, INR, izoenzym cytochromu P450, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, lek hepatotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metabolit A771726, metotreksat, nateglinid, NLPZ, OAT3, OATP1B1/B3, paklitaksel, pioglitazon, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, ryfampicyna, symwastatyna, szczepionka atenuowana, teofilina, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Flukonazol Actavis 150 mg

Flukonazol, będący inhibitorem enzymów cytochromu P450, w szczególności CYP2C9, CYP2C19 (silny inhibitor) oraz CYP3A4 (umiarkowany inhibitor), wykazuje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Efekt hamowania enzymów utrzymuje się do 4-5 dni po zakończeniu terapii ze względu na długi okres półtrwania flukonazolu. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc, takimi jak cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna, halofantryna oraz amiodaron (zwłaszcza przy dawkach flukonazolu ≥800 mg), które mogą prowadzić do torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol znacząco zwiększa stężenia leków immunosupresyjnych (takrolimus – nawet 5-krotnie, cyklosporyna 1,8-krotnie, syrolimus, ewerolimus) oraz benzodiazepin o krótkim czasie działania (midazolam AUC wzrasta 3,7-krotnie, triazolam 4,4-krotnie), co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania pacjenta. Ponadto, flukonazol podwaja czas protrombinowy przy jednoczesnym stosowaniu z pochodnymi kumaryny, co wymaga ścisłej kontroli i ewentualnej redukcji dawki antykoagulanta.
amiodaron, antagonista wapnia, antykoagulant doustny, astemizol, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczy, benzodiazepina, chinidyna, cyklosporyna, CYP2C19, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, diklofenak, działanie niepożądane, erytromycyna, ewerolimus, fenytoina, flukonazol, flurbiprofen, fluwastatyna, halofantryna, hepatotoksyczność, hydrochlorotiazyd, ibuprofen, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP, karbamazepina, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, klirens leku, lek immunosupresyjny, metabolizm CYP3A4, midazolam, nagła śmierć sercowa, naproksen, nifedypina, NLPZ, okres półtrwania leku, pimozyd, pochodne kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantopraz 40 mg 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) 1,0-1,5 μg/ml w czasie 2,0-2,5 godziny. Dostępność biologiczna wynosi około 77% i nie jest istotnie modyfikowana przez obecność pokarmu, choć spożycie posiłku może opóźnić efekt terapeutyczny. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~98%) oraz objętość dystrybucji około 0,15 l/kg, co wskazuje na dystrybucję głównie w przestrzeni pozakomórkowej. Pantoprazol podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez izoenzym CYP2C19, z alternatywną drogą przez CYP3A4, co ma znaczenie u pacjentów z defektem CYP2C19. Okres półtrwania wynosi około 1 godziny u osób zdrowych, jednak efekt terapeutyczny utrzymuje się dłużej ze względu na trwałe wiązanie z pompą protonową. Metabolity, głównie demetylopantoprazol sprzężony z siarczanem, są eliminowane głównie przez nerki (80%) oraz w mniejszym stopniu z kałem (20%).
białko osocza, CYP2C19, CYP3A4, demetylopantoprazol, dostępność biologiczna, dysfagia, farmakokinetyka, inhibitor pompy protonowej, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, marskość wątroby, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol sodowy półtorawodny, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, słabo metabolizujący, stężenie w osoczu, stężenie w surowicy, tabletka dojelitowa, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Aurovitas 600 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez inhibicję izoenzymów CYP3A i CYP2D6 oraz transportera P-glikoproteiny (P-gp). Połączenie to powoduje około 14-krotne zwiększenie ekspozycji na darunawir przy dawce 600 mg z rytonawirem 100 mg dwa razy na dobę, co wymaga stosowania rytonawiru jako inhibitora farmakokinetycznego. Jednoczesne podawanie z lekami metabolizowanymi przez CYP3A, zwłaszcza o wąskim indeksie terapeutycznym, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych. Ponadto, darunawir/rytonawir indukuje CYP2C9 i CYP2C19, a hamuje CYP2D6, co wpływa na stężenia leków takich jak warfaryna (zmniejszenie ekspozycji) czy metoprolol (zwiększenie ekspozycji), wymagając monitorowania i dostosowania dawek. Inhibicja P-gp i transporterów OATP1B1/OATP1B3 przez rytonawir może zwiększać stężenia substratów tych białek, np. digoksyny, statyn i bozentanu, co wiąże się z koniecznością ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
amlodypina, atorwastatyna, biodostępność, bozentan, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, dabigatran, darunawir, digoksyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, fenobarbital, fenytoina, flekainid, glikoproteina p, hamowanie CYP2D6, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A, inhibicja CYP2D6, inhibicja CYP3A, inhibitor CYP3A, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwretrowirusowy, metadon, metoprolol, P-glikoproteina, paklitaksel, propafenon, repaglinid, rosuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, statyna, substrat CYP2C19, substrat CYP2C9, substrat CYP2D6, syldenafil, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Klozapina – Właściwości farmakokinetyczne

Klozapina, atypowy lek przeciwpsychotyczny, charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (90-95%) niezależnym od spożycia pokarmu oraz umiarkowanym efektem pierwszego przejścia, co skutkuje bezwzględną biodostępnością na poziomie 50-60%. Maksymalne stężenie we krwi osiąga średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h) przy dawkowaniu dwa razy na dobę. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a klozapina wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (95%), co ma istotne znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP3A4, a eliminacja przebiega dwufazowo z terminalnym okresem półtrwania średnio 12 godzin (zakres 6-26 h), wykazującym znaczną zmienność międzyosobniczą. Wydalanie odbywa się głównie w postaci metabolitów – około 50% z moczem i 30% z kałem, natomiast ilość leku niezmienionego jest śladowa.
atypowy lek przeciwpsychotyczny, bezwzględna biodostępność, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, efekt pierwszego przejścia, interakcja lekowa, klozapina, liniowość farmakokinetyczna, maksymalne stężenie we krwi, metabolit demetylowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, pole pod krzywą stężenia, schemat dawkowania, stan stacjonarny, terminalny okres półtrwania, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Egidon 120 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Egidon dostępnego w dawkach 30 mg, 60 mg, 90 mg i 120 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą (około 100%) dostępnością biologiczną po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) dla dawki 120 mg wynosi średnio 3,6 μg/mL i osiągane jest po około 1 godzinie (Tmax), z polem pod krzywą AUC0-24h na poziomie 37,8 μg∙h/mL. Farmakokinetyka etorykoksybu jest liniowa w zakresie dawek klinicznych, a podanie z posiłkiem, zwłaszcza bogatotłuszczowym, powoduje zmniejszenie Cmax o 36% i wydłużenie Tmax do około 3 godzin, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Lek wiąże się w około 92% z białkami osocza, a jego objętość dystrybucji (Vdss) wynosi około 120 L, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez enzym CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów cytochromu P450, a mniej niż 1% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyska, ciężka niewydolność wątroby, Cmax, COX-1, COX-2, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, łagodna niewydolność wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, skala Child-Pugh, umiarkowana niewydolność wątroby, Vdss, wskaźnik kumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zaranta 10 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna Zaranty, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą powolne wchłanianie z osiągnięciem Cmax po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępnością około 20%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia przez wątrobę. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki wątrobowej, z objętością dystrybucji około 134 l i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 90%, głównie z albuminami. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku) oraz nieaktywnych laktonowych pochodnych. Eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobowo-jelitową (90% z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a średni klirens osoczowy około 50 l/h, bez zmiany przy wyższych dawkach, co potwierdza liniową farmakokinetykę i brak kumulacji przy wielokrotnym podawaniu.
ABCG2, AUC, BCRP, białka osocza, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, efekt pierwszego przejścia, eliminacja wątrobowo-jelitowa, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, laktonowe pochodne, liniowa farmakokinetyka, N-demetylowane pochodne, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Genoptim 20 mg

Pantoprazol Genoptim 20 mg, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na pH żołądka oraz metabolizm wątrobowy (głównie przez CYP2C19 i CYP3A4), co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególnie ważne jest monitorowanie terapii przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów proteazy HIV (np. atazanawiru), gdzie pantoprazol może znacząco obniżyć biodostępność tych leków, zalecając dawkę nieprzekraczającą 20 mg/dobę i ścisłą kontrolę miana wirusa. W przypadku pochodnych kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się ryzyko wzrostu INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. U pacjentów leczonych wysokimi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia IPP. Interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP2C19 i CYP3A4 (np. karbamazepina, diazepam, glibenklamid) nie wykazują klinicznie istotnych efektów, jednak należy uwzględnić potencjalne zmiany stężenia pantoprazolu pod wpływem inhibitorów (fluwoksamina) lub induktorów (ryfampicyna, ziele dziurawca).
azol przeciwgrzybiczy, biodostępność, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakodynamika, farmakokinetyka, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, kwaśne pH żołądka, metabolizm wątrobowy, metotreksat, miano wirusa, pH żołądka, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, wartość INR, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Panzol 20 mg

Pantoprazol, substancja czynna Panzolu 20 mg w formie tabletek dojelitowych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) 1-1,5 µg/ml po 2,0-2,5 godzinach od podania doustnego. Biodostępność wynosi około 77%, a pokarm nie wpływa na AUC ani Cmax, choć może opóźnić początek działania. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~98%) i ograniczoną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji ~0,15 l/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz CYP3A4 (utlenianie). Okres półtrwania pantoprazolu u zdrowych dorosłych wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/h/kg. Metabolity eliminowane są głównie przez nerki (około 80%).
AUC, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, demetylacja, demetylopantoprazol, dysfagia, klasyfikacja Child, klirens, komórki okładzinowe żołądka, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent słabo metabolizujący, pantoprazol, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, pompa protonowa, przewód pokarmowy, stężenie maksymalne, tabletka dojelitowa, Tmax, wiązanie z białkami krwi, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluxazol

Flukonazol, dostępny w dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg i 200 mg w postaci kapsułek twardych (lek Fluxazol), wymaga szczególnej ostrożności podczas terapii, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, zaburzeniami czynności wątroby oraz niewydolnością kory nadnerczy. Lek wykazuje ograniczoną skuteczność w leczeniu grzybicy skóry owłosionej głowy (odsetek wyleczeń <20%) oraz w przypadku głębokich grzybic endemicznych i kryptokokozy pozamózgowej, gdzie dane kliniczne są niewystarczające do precyzyjnego dawkowania. Istotne jest monitorowanie funkcji wątroby ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, która może prowadzić do ciężkiego uszkodzenia wątroby, a także obserwacja objawów takich jak astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty i żółtaczka. Flukonazol może wydłużać odstęp QT, co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami mięśnia sercowego, zaburzeniami elektrolitowymi oraz przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na rytm serca.
astenia, azole przeciwgrzybicze, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, flukonazol, grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, hepatotoksyczność, histoplazmoza, jadłowstręt, kandydoza, kryptokokoza płuc, kryptokokoza pozamózgowa, leczenie przeciwgrzybicze, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność nerek, nudności, parakokcydioidomikoza, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, torsade de pointes, uszkodzenie wątroby, wydłużenie odstępu QT, wymioty, zaburzenia elektrolitowe, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Aurovitas 15 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. tranylcyprominą, fenelzyną) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; po odstawieniu inhibitorów MAO należy zachować 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem terapii escytalopramem, a po zakończeniu leczenia escytalopramem – 7-dniową przerwę przed włączeniem MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu. Leczenie skojarzone z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) jest również przeciwwskazane z uwagi na ryzyko arytmii. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany, buprenorfina), leków obniżających próg drgawkowy (m.in. TCA, inne SSRI, neuroleptyki, bupropion, tramadol) oraz preparatów ziołowych, takich jak dziurawiec, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych i zespołu serotoninowego.
buprenorfina, cymetydyna, CYP2C19, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, inhibitory CYP2C19, inhibitory CYP2D6, inhibitory MAO, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, klomipramina, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwzakrzepowe, leki serotoninergiczne, linezolid, metoprolol, moklobemid, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Eslikarbazepina – Interakcje

Octan eslikarbazepiny jest prolekiem, który ulega przekształceniu do aktywnego metabolitu – eslikarbazepiny, eliminowanego głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym. W badaniach in vivo wykazano, że eslikarbazepina indukuje enzymy CYP3A4 oraz UDP-glukuronylotransferazy, co prowadzi do zwiększonego metabolizmu leków metabolizowanych tymi szlakami, np. symwastatyny (zmniejszenie ekspozycji o 50%) czy doustnych środków antykoncepcyjnych (obniżenie stężeń lewonorgestrelu o 37% i etynyloestradiolu o 42%). Indukcja enzymatyczna rozwija się stopniowo i może trwać 2-3 tygodnie po zmianie dawki lub rozpoczęciu/przerwaniu terapii. Eslikarbazepina wykazuje także działanie hamujące CYP2C19, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, np. fenytoiny (wzrost o 31-35%), jednocześnie zmniejszając własne stężenia o 31-33% wskutek indukcji glukuronidacji. W przypadku ko-terapii z karbamazepiną (400 mg x2/d) obserwuje się zmniejszenie ekspozycji na eslikarbazepinę o 32%, co może wymagać dostosowania dawki. Równoczesne stosowanie okskarbazepiny jest niewskazane ze względu na ryzyko nadmiernego narażenia na metabolity obu leków.
CYP2C19, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, epoksyd karbamazepiny, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenytoina, glikoproteina p, indukcja CYP3A4, indukcja glukuronidacji, inhibitor MAO, inhibitor oksydazy monoaminowej, INR, interakcja międzylekowa, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewonorgestrel, octan eslikarbazepiny, okskarbazepina, R-warfaryna, rozuwastatyna, S-warfaryna, sprzęganie z kwasem glukuronowym, symwastatyna, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, UDP-glukuronylo-transferaza, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Citabax 40 40 mg

Cytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych skutków klinicznych. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami MAO (selegilina, moklobemid, linezolid), które mogą wywołać zespół serotoninowy objawiający się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami klonicznymi i hipertermią, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Ponadto, cytalopram w połączeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, pimozyd, leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki) zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca; szczególnie pimozyd powoduje wzrost AUC i Cmax oraz wydłużenie QTc o około 10 ms, co wyklucza ich łączne stosowanie. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (tramadol, sumatryptan, tryptany) oraz z litem i tryptofanem mogą nasilać działanie serotoninergiczne i ryzyko zespołu serotoninowego, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie stężenia litu. Preparaty z dziurawca zwyczajnego mogą nasilać działania niepożądane cytalopramu, a leki wpływające na układ krzepnięcia (NLPZ, ASA, dipyrydamol, tyklopidyna) zwiększają ryzyko krwawień.
agonista receptora serotoninowego, amitryptylina, astemizol, AUC, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, imipramina, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lewopromazyna, linezolid, mefenytoina, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, NLPZ, nortryptylina, odstęp QT, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, sparteina, środek przeciwbakteryjny, sumatryptan, teofilina, terapia elektrowstrząsowa, tiorydazyna, tramadol, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie QTc, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 10 mg/ml

Lakozamid, substancja czynna preparatu Trelema, charakteryzuje się niskim potencjałem do wywoływania interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie będąc transportowanym przez glikoproteinę P. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano znaczącego wpływu lakozamidu na AUC midazolamu (metabolizowanego przez CYP3A4) przy dawce 200 mg dwa razy na dobę, choć Cmax midazolamu wzrosło o 30%. Lakozamid nie wpływał również na farmakokinetykę omeprazolu (300 mg dwa razy na dobę) ani nie był istotnie modyfikowany przez omeprazol (40 mg raz na dobę). Współistniejące stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci. Lakozamid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (<15%), co ogranicza ryzyko interakcji wynikających z wypierania z miejsc wiązania białkowego.
blokery kanałów sodowych, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dysfagia, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, Hypericum perforatum, induktor enzymu, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, OUN, ryfampicyna, rytonawir, Trelema, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Nexpram 20 mg

Escytalopram (Nexpram), jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając przerw 14 dni po odstawieniu inhibitora MAO i 7 dni po escytalopramie. Podobne ryzyko dotyczy odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych (linezolid), gdzie konieczna jest ścisła kontrola kliniczna. Escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna) ze względu na zwiększone ryzyko arytmii. Ponadto, współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany) oraz obniżającymi próg drgawkowy wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania z dziurawcem oraz zachowanie szczególnej uwagi przy łączeniu z lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ ze względu na ryzyko krwawień.
bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylowany escytalopram, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omeprazole Genoptim 40 mg

Omeprazol charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,3 l/kg masy ciała oraz wysokim (ok. 97%) wiązaniem z białkami osocza, co ogranicza jego penetrację do tkanek i wpływa na potencjalne interakcje lekowe. Lek jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez polimorficzny enzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4 w mniejszym stopniu. Polimorfizm CYP2C19 istotnie wpływa na farmakokinetykę: u osób słabo metabolizujących (3% populacji kaukaskiej, 15-20% azjatyckiej) AUC jest 5-10-krotnie, a maksymalne stężenia w osoczu 3-5-krotnie wyższe po dawce 20 mg. Mimo to, standardowe dawkowanie omeprazolu pozostaje niezmienione. Klirens osoczowy wynosi 30-40 l/h, a okres półtrwania jest krótki (<1 godzina), co zapobiega kumulacji przy podawaniu raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w postaci metabolitów) oraz w mniejszym stopniu przez kał (20%).
biodostępność, biodostępność ogólnoustrojowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, hamowanie kompetycyjne, hydroksyomeprazol, inhibitor pompy protonowej, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, nieliniowa zależność farmakokinetyczna, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, omeprazol sodowy, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny CYP2C19, rekonstytucja leku, roztwór do infuzji, sulfon omeprazolu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Mycosyst 200 mg

Flukonazol, aktywny składnik Mycosyst, jest silnym inhibitorem izoenzymów cytochromu P450 (CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4), co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Hamowanie enzymów utrzymuje się przez 4-5 dni po odstawieniu leku z uwagi na długi okres półtrwania flukonazolu. Szczególnie istotne są przeciwwskazane interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc (np. cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna, halofantryna), które mogą prowadzić do torsades de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa stężenia wielu leków, w tym benzodiazepin (midazolam, triazolam – wzrost AUC 3,7-4,4-krotny), leków immunosupresyjnych (cyklosporyna – 1,8-krotny wzrost AUC, takrolimus – do 5-krotnego wzrostu stężenia), statyn (ryzyko miopatii i rabdomiolizy), a także leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna – dwukrotne wydłużenie czasu protrombinowego). W przypadku ryfampicyny obserwuje się indukcję metabolizmu flukonazolu, skutkującą zmniejszeniem AUC o 25% i skróceniem okresu półtrwania o 20%, co wymaga rozważenia zwiększenia dawki flukonazolu.
alkaloid barwinka, antagonista wapnia, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie przeciwgrzybicze, flukonazol, guz rzekomy mózgu, hepatotoksyczność, interakcja farmakokinetyczna, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, miopatia i rabdomioliza, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania, pochodna kumaryny, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ayupil 12,5 mg

Produkt leczniczy Ayupil zawiera klozapinę, która po podaniu doustnym w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania (90-95%) niezależnym od obecności pokarmu, jednak z umiarkowanym efektem pierwszego przejścia, co skutkuje bezwzględną biodostępnością na poziomie 50-60%. Maksymalne stężenia (Cmax) osiągane są średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h) w stanie stacjonarnym przy dawkowaniu dwa razy na dobę. Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (95%), co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Klozapina jest intensywnie metabolizowana głównie przez enzymy CYP1A2 i CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP2D6, a jedynym aktywnym metabolitem jest demetylowana klozapina o słabszym i krótszym działaniu.
AUC, Ayupil, biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, klozapina, metabolit demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proces metaboliczny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie maksymalne we krwi, stężenie minimalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Moklar 150 mg

Moklobemid, jako odwracalny inhibitor MAO-A, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego i przełomu nadciśnieniowego. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie moklobemidu z innymi inhibitorami MAO (selegilina, linezolid), tryptanami, tramadolem, petydyną oraz dekstrometorfanem ze względu na ryzyko nadmiernej inhibicji MAO i nasilenia działania serotoninergicznego. Interakcje farmakokinetyczne, takie jak hamowanie metabolizmu moklobemidu przez cymetydynę, wymagają redukcji dawki moklobemidu o 50-66%. Ponadto moklobemid hamuje CYP2C19, co może zwiększać stężenia leków takich jak omeprazol, fluoksetyna czy fluwoksamina, wymagając ścisłego monitorowania klinicznego. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, bupropion, buprenorfina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. hipertermią, splątaniem, hiperrefleksją i drgawkami klonicznymi.
agoniści receptorów serotoninowych, CYP2C19, dekstrometorfan, dekstropropoksyfen, digoksyna, działanie presyjne, fenprokumon, hydrochlorotiazyd, Hypericum perforatum, inhibitor MAO, inhibitor mikrosomalnej monooksygenazy, inhibitor monoaminooksydazy typu A, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, inhibitory CYP2C19, inhibitory MAO, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, lek trójpierścieniowy, leki przeciwdepresyjne, leki serotoninergiczne, leki sympatykomimetyczne, nieodwracalne inhibitory MAO, przełom nadciśnieniowy, środki antykoncepcyjne, SSRI, tryptany, tyramina, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Polprazol PPH 40 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Zmniejsza biodostępność leków takich jak nelfinawir (spadek ekspozycji o ~40%) i atazanawir (spadek o 75% przy dawce omeprazolu 40 mg), co znacząco obniża skuteczność terapii antyretrowirusowej. Podobnie omeprazol obniża wchłanianie pozakonazolu, erlotynibu, ketokonazolu i itrakonazolu, co może ograniczać ich efektywność kliniczną. Jako umiarkowany inhibitor CYP2C19, omeprazol zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, m.in. warfaryny, cylostazolu (Cmax i AUC wzrost odpowiednio o 18% i 26%), diazepamu, fenytoiny (wymaga monitorowania stężenia w osoczu) oraz zwiększa ryzyko krwawień przy stosowaniu antagonistów witaminy K. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z klopidogrelem, gdzie omeprazol zmniejsza ekspozycję na aktywny metabolit o 46% i osłabia hamowanie agregacji płytek o 16%, co jest wskazaniem do unikania jednoczesnego stosowania.
agregacja płytek, antagoniści witaminy K, biodostępność, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, diazepam, digoksyna, działanie przeciwpłytkowe, farmakokinetyka leków, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwwirusowe, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, metotreksat, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, sok żołądkowy, takrolimus, terapia antyretrowirusowa, układ enzymatyczny, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 40 mg

Pantoprazol, składnik aktywny Nolpazy 40 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz wpływ na enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2C19. Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków zależnych od kwaśnego środowiska żołądka, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (szczególnie atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się nie przekraczać dawki pantoprazolu 20 mg/dobę i monitorować miano wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów koagulacji. W terapii wysokimi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) obserwuje się wzrost stężenia metotreksatu, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu.
antybiotyk, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, choroba wrzodowa żołądka, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, dolny zwieracz przełyku, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor enzymu, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leku, metoprolol, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, P-glikoproteina, pH żołądkowe, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, system enzymatyczny, teofilina, terapia antyretrowirusowa, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xaleba 90 mg

Etorykoksyb wykazuje niemal całkowitą biodostępność po podaniu doustnym (około 100%) z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 3,6 µg/mL osiąganym w około 1 godzinę (Tmax) po dawce 120 mg. Pole pod krzywą stężenie-czas (AUC0-24h) wynosi średnio 37,8 µg∙h/mL, a farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek klinicznych. Pokarm, zwłaszcza bogatotłuszczowy, wydłuża Tmax o 2 godziny i zmniejsza Cmax o 36%, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Etorykoksyb wiąże się w około 92% z białkami osocza, ma dużą objętość dystrybucji (Vdss około 120 l) i przenika przez barierę łożyskową oraz krew-mózg u zwierząt. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów P450 (CYP2D6, CYP2C9, CYP1A2, CYP2C19), a lek jest eliminowany głównie w postaci metabolitów, z mniej niż 2% wydalanym niezmienionym. Okres półtrwania wynosi około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a czas do osiągnięcia stężenia stacjonarnego to około 7 dni.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, farmakokinetyka etorykoksybu, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie leku w osoczu, metabolizm etorykoksybu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, wpływ pokarmu na wchłanianie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib Glenmark 1 mg

Bortezomib, podawany dożylnie w postaci bolusa, wykazuje zależną od dawki farmakokinetykę u pacjentów ze szpiczakiem mnogim z prawidłową funkcją nerek (klirens kreatyniny >50 ml/min). Maksymalne stężenia w osoczu po pierwszej dawce wynoszą średnio 57 ng/ml dla dawki 1,0 mg/m² pc. oraz 112 ng/ml dla dawki 1,3 mg/m² pc., z utrzymaniem stabilnych poziomów maksymalnych przy kolejnych podaniach (od 67 do 106 ng/ml i od 89 do 120 ng/ml odpowiednio). Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 l), co wskazuje na szerokie przenikanie do tkanek obwodowych, oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (średnio 82,9%), niezależnym od stężenia leku, co sugeruje liniową farmakokinetykę w zakresie wiązania białkowego. Metabolizm bortezomibu odbywa się głównie przez enzymy cytochromu P450: CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP1A2, z podstawowym szlakiem metabolicznym obejmującym deboronację do nieaktywnych metabolitów, które nie wykazują działania terapeutycznego. Kinetyka eliminacji jest złożona i zmienna, z szybszą eliminacją po pierwszej dawce (klirens całkowity 102 l/h dla 1,0 mg/m² pc. i 112 l/h dla 1,3 mg/m² pc.) w porównaniu do kolejnych podań, gdzie klirens spada do 15-32 l/h i 18-32 l/h odpowiednio. Okres półtrwania eliminacji (t1/2) przy wielokrotnym podawaniu jest szeroko zmienny i wynosi od 40 do 193 godzin, co ma istotne znaczenie dla planowania dawkowania i monitorowania terapii.
bortezomib, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, deboronacja, ekspresja cDNA, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, inhibitor proteasomu, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, podanie dożylne, stężenie osoczowe leku, stężenie terapeutyczne, szlak metaboliczny leku, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sagalix 20 mg

Omeprazol, substancja czynna leku Sagalix dostępnego w kapsułkach dojelitowych (10 mg, 20 mg, 40 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w jelicie cienkim z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po 1-2 godzinach. Biodostępność po pojedynczej dawce wynosi około 40%, a po wielokrotnym podawaniu wzrasta do około 60%. Objętość dystrybucji wynosi około 0,3 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza sięga 97%. Omeprazol jest całkowicie metabolizowany przez układ cytochromu P450, głównie przez polimorficzny enzym CYP2C19 (tworzący hydroksyomeprazol) oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4 (powstawanie sulfonu omeprazolu). Polimorfizm genetyczny CYP2C19 wpływa na farmakokinetykę leku – u słabo metabolizujących (3% populacji białej, 15-20% azjatyckiej) AUC jest 5-10-krotnie wyższe, a maksymalne stężenia 3-5-krotnie wyższe, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania.
AUC, biodostępność, biodostępność ogólnoustrojowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, eliminacja z osocza, hydroksyomeprazol, interakcje lek-lek, kapsułki dojelitowe, klirens ogólnoustrojowy, klirens omeprazolu, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, otoczka dojelitowa, polimorfizm genetyczny, słabo metabolizujący, stężenie w osoczu, sulfon omeprazolu, szybkość eliminacji, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Genoptim 10 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO, moklobemidem oraz linezolidem ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i leki przeciwhistaminowe) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka arytmii. Ostrożność wymaga kojarzenie escytalopramu z selegiliną, lekami serotoninergicznymi (tramadol, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem, preparatami z dziurawca oraz lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ, ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych, w tym ryzyko krwawień i drgawek. Spożywanie alkoholu podczas terapii escytalopramem jest niezalecane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy, co może prowadzić do zaburzeń koordynacji, sedacji i obniżenia zdolności poznawczych.
arytmia złośliwa, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, tryptan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Citalopram Vitabalans 20 mg

Citalopram w dawce 20 mg charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 4 godzinach (zakres 1-7 h). Lek wykazuje znaczną dystrybucję, z pozorną objętością dystrybucji 12-17 L/kg oraz umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (demetylocytalopram, didmetylocytalopram, N-tlenek cytalopramu) o słabszym działaniu. Okres półtrwania wynosi średnio 36 godzin (28-42 h), a klirens osoczowy około 0,3-0,4 l/min. Eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobową (85%) oraz nerkową (15%), z wydalaniem 12-23% dawki w postaci niezmienionej z moczem. Stężenie w stanie stacjonarnym osiągane jest po 1-2 tygodniach, wykazując liniową zależność od dawki (np. 40 mg/dobę → 300 nmol/L), bez bezpośredniego związku z efektem terapeutycznym lub działaniami niepożądanymi.
biodostępność, bromowodorek cytalopramu, Cmax, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylocytalopram, dysfagia, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka cytalopramu, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolizm leku, N-tlenek cytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie w stanie stacjonarnym, szybki metabolizer, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin 15 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając przerwy 14 dni po zakończeniu IMAO i 7 dni po zakończeniu escytalopramu. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid), gdzie konieczne jest stosowanie najmniejszych dawek i ścisły nadzór kliniczny. Leczenie skojarzone z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre przeciwpsychotyczne i przeciwbakteryjne) jest również przeciwwskazane z uwagi na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, ziela dziurawca oraz leków wpływających na krzepnięcie krwi, w tym niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
buprenorfina, bupropion, butyrofenon, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, metoprolol, moklobemid, Mozarin, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, opioid, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asentra 100 mg

Sertralina, podawana doustnie w dawkach od 50 do 200 mg, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 4,5-8,4 godzinach, a jej biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki. Lek charakteryzuje się wysokim (ok. 98%) wiązaniem z białkami osocza oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez enzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 h), co prowadzi do około dwukrotnej kumulacji przy codziennym podawaniu i osiągnięciu stanu stacjonarnego po tygodniu terapii. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, ma dłuższy okres półtrwania (62-104 h). Wydalanie odbywa się głównie przez kał i mocz, przy czym mniej niż 0,2% leku jest wydalane w formie niezmienionej z moczem. Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym 50-200 mg, co umożliwia przewidywalne dostosowanie dawkowania.
AUC, bariera biologiczna, biodostępność, chlorowodorek sertraliny, CYP2C19, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP3A4, desmetylosertralina, dystrybucja leku, farmakogenomika, faza eliminacji, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm genetyczny, proporcjonalność do dawki, stan stacjonarny, stężenie substancji czynnej w osoczu, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne
Leksykon leków
Interakcje leku – Clopidogrel MSN 75 mg

Klopidogrel, będący inhibitorem agregacji płytek, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) znacząco zwiększa ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na farmakokinetykę S-warfaryny i INR. Podobnie, inhibitory glikoprotein IIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy (ASA), heparyna oraz NLPZ (w tym inhibitory COX-2) mogą nasilać działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu, co wymaga zachowania ostrożności. SSRI również zwiększają ryzyko krwawień poprzez wpływ na aktywację płytek. W przypadku leków metabolizowanych przez CYP2C19, silne inhibitory (np. omeprazol, ezomeprazol, fluwoksamina) obniżają stężenie aktywnego metabolitu klopidogrelu, osłabiając jego działanie, natomiast induktory CYP2C19 (np. ryfampicyna) zwiększają ryzyko krwawień przez nasilenie efektu przeciwpłytkowego. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów i induktorów CYP2C19 z klopidogrelem.
agregacja płytek, aktywacja płytek krwi, antagonista wapnia, CYP2C19, działanie przeciwpłytkowe, efekt przeciwpłytkowy, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, induktor CYP2C19, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia wieńcowe, lek trombolityczny, mechanizm działania klopidogrelu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ostry zespół wieńcowy, pantoprazol, SSRI, substrat CYP2C8, terapia przeciwretrowirusowa, utajona utrata krwi, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Setaloft 100 mg 100 mg

Sertralina, substancja czynna preparatu Setaloft, charakteryzuje się farmakokinetyką proporcjonalną do dawki w zakresie 50-200 mg podawanych raz na dobę. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4,5-8,4 godzinach, a okres półtrwania wynosi średnio około 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Sertralina wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~98%) oraz intensywny metabolizm wątrobowy, głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, ma dłuższy okres półtrwania (62-104 godziny). Wydalanie odbywa się głównie przez metabolity z kałem i moczem, z minimalnym wydalaniem niezmienionej substancji (<0,2%). Spożycie posiłków nie wpływa na biodostępność leku. U dzieci w wieku 6-12 lat stężenia sertraliny w stanie stacjonarnym są wyższe o 21-35% w porównaniu z młodzieżą i dorosłymi, co uzasadnia stosowanie niższej dawki początkowej (25 mg) z możliwością stopniowego zwiększania dawki. U młodzieży i osób starszych profil farmakokinetyczny jest zbliżony do dorosłych, nie wymagając modyfikacji dawkowania ze względu na wiek.
biodostępność, chlorowodorek sertraliny, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, desmetylosertralina, farmakogenomika, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, genotyp CYP2C19, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, metabolizm leków, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylosertralina, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku, sertralina, stężenie maksymalne leku, stężenie stanu stacjonarnego, substancja czynna, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sagalix

Omeprazol wymaga szczególnej ostrożności w przypadku wystąpienia objawów alarmowych sugerujących nowotwór złośliwy, takich jak znaczna utrata masy ciała, dysfagia, krwawe wymioty czy smoliste stolce. Przed rozpoczęciem terapii należy wykluczyć nowotwór żołądka, aby uniknąć maskowania objawów. Interakcje lekowe obejmują przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z atazanawirem, gdzie dawka atazanawiru powinna być zwiększona do 400 mg z 100 mg rytonawiru, a omeprazol nie powinien przekraczać 20 mg. Omeprazol jako inhibitor CYP2C19 może osłabiać działanie klopidogrelu, dlatego zaleca się unikanie ich łącznego stosowania. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do niedoboru witaminy B12 z powodu hipo- lub achlorhydrii oraz ciężkiej hipomagnezemii, której objawy obejmują zmęczenie, tężyczkę, majaczenie, drgawki, zawroty głowy i arytmię komorową. Monitorowanie stężenia magnezu jest wskazane u pacjentów leczonych powyżej 3 miesięcy, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu digoksyny lub diuretyków.
achlorhydria, arytmia komorowa, atazanawir, Campylobacter, chromogranina A, Clostridium difficile, cyjanokobalamina, CYP2C19, digoksyna, diuretyk, drgawki, dysfagia, guz neuroendokrynny, hipomagnezemia, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, krwawe wymioty, majaczenie, nawracające wymioty, niedobór sacharozy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, niezamierzona utrata masy ciała, nowotwór złośliwy, omeprazol, osteoporoza, Salmonella, smoliste stolce, tężyczka, toczeń rumieniowaty skórny, witamina B12, wrzód żołądka, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złamanie kości biodrowej
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sagalix

Podczas terapii omeprazolem (produkt leczniczy Sagalix) konieczne jest szczegółowe monitorowanie pacjenta ze względu na ryzyko maskowania objawów poważnych schorzeń, takich jak nowotwory przewodu pokarmowego, zwłaszcza przy występowaniu objawów alarmowych: znacznej, niezamierzonej utraty masy ciała, nawracających wymiotów, dysfagii, krwawych wymiotów, smolistych stolców oraz podejrzenia wrzodów żołądka. Omeprazol jest inhibitorem CYP2C19, co może prowadzić do istotnych interakcji lekowych, m.in. z atazanawirem (zalecane zwiększenie dawki atazanawiru do 400 mg z 100 mg rytonawiru i ograniczenie omeprazolu do 20 mg) oraz klopidogrelem (zalecane unikanie jednoczesnego stosowania). Długotrwałe stosowanie omeprazolu wiąże się z ryzykiem hipomagnezemii, szczególnie u pacjentów przyjmujących digoksynę lub diuretyki, co wymaga monitorowania stężenia magnezu. Ponadto, inhibitory pompy protonowej mogą obniżać wchłanianie witaminy B12, co jest istotne u pacjentów z jej niedoborem lub ryzykiem niedoboru.
achlorhydria, arytmia komorowa, atazanawir, Campylobacter, chromogranina A, Clostridium difficile, cyjanokobalamina, CYP2C19, digoksyna, dysfagia, guz neuroendokrynny, hipomagnezemia, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, nietolerancja fruktozy, omeprazol, osteoporoza, rytonawir, Salmonella, tężyczka, toczeń rumieniowaty skórny podostry, witamina B12, wrzód żołądka, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złamanie kości
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Zentiva 50 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Zentiva, cechuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji ~0,6 l/kg) i niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie wiązania białkowego. Metabolizm lakozamidu nie jest w pełni poznany, jednak głównym metabolitem jest O-desmetylowy (stężenie ~15% stężenia leku), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki w moczu), a okres półtrwania wynosi około 13 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa, stabilna w czasie, z niską zmiennością między- i wewnątrzosobniczą, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach przy dawkowaniu 2x/dobę. Pokarm nie wpływa na wchłanianie, a płeć nie ma istotnego wpływu na stężenia leku w osoczu.
AUC, badanie kliniczne, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, PGTCS, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron 40 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Zahron, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką, obejmującą maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane po około 5 godzinach oraz bezwzględną biodostępność około 20%. Lek wykazuje selektywny wychwyt wątrobowy, gdzie hamuje reduktazę HMG-CoA o ponad 90%, co jest kluczowe dla jego działania hipolipemizującego. Objętość dystrybucji wynosi około 134 l, a wiązanie z białkami osocza sięga 90%, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzymy CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstawaniem aktywnych N-demetylowanych metabolitów (50% aktywności leku) oraz nieaktywnych pochodnych laktonowych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% dawki), a okres półtrwania wynosi średnio 19 godzin, umożliwiając dawkowanie raz na dobę. Klirens osoczowy wynosi około 50 l/h, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy długotrwałym stosowaniu.
ABCG2, albumina, BCRP, białko transportujące OATP1B1, biodostępność bezwzględna, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dyslipidemia, farmakokinetyka liniowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens osoczowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowana, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, wątroba, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Escitalopram Grindeks 10 mg

Escitalopram Grindeks, dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na escytalopram lub substancje pomocnicze, a także jednoczesne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, odwracalnymi inhibitorami MAO-A (np. moklobemidem) oraz linezolidem, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z rozpoznanym lub wrodzonym wydłużeniem odstępu QT w EKG, co zwiększa ryzyko groźnych arytmii, w tym torsade de pointes. Należy unikać łączenia escytalopramu z innymi lekami wydłużającymi QT, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, makrolidy, fluorochinolony, leki przeciwgrzybicze i przeciwmalaryczne.
antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, arytmia serca, badanie EKG, bradykardia, CYP2C19, cytochrom P450, drżenie mięśniowe, działanie serotoninergiczne, escytalopram, farmakokinetyka leku, fluorochinolon, hemostaza, hipertermia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipomania, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, linezolid, lit w psychiatrii, makrolid, mania, moklobemid, myśli samobójcze, nadwrażliwość na substancję czynną, napad drgawkowy, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, próg drgawkowy, reakcja anafilaktyczna, SNRI, SSRI, torsade de pointes, tramadol, tryptan, tryptofan, wrodzony zespół wydłużonego odstępu QT, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Nexium

Stosowanie ezomeprazolu (Nexium 40 mg) wymaga szczególnej uwagi ze względu na potencjalne ryzyko maskowania objawów choroby nowotworowej żołądka, zwłaszcza u pacjentów z niezamierzoną utratą masy ciała, nawracającymi wymiotami, zaburzeniami połykania, wymiotami z krwią lub smolistymi stolcami. Terapia może zwiększać ryzyko zakażeń przewodu pokarmowego bakteriami Salmonella i Campylobacter oraz prowadzić do zmniejszonego wchłaniania witaminy B12 w wyniku hipo- lub achlorhydrii, co wymaga monitorowania jej stężenia u pacjentów z ryzykiem niedoboru. Długotrwałe stosowanie (powyżej 3 miesięcy) wiąże się z ryzykiem ciężkiej hipomagnezemii, objawiającej się m.in. tężyczką, majaczeniem i arytmią komorową, co wymaga okresowej kontroli poziomu magnezu, zwłaszcza u pacjentów stosujących digoksynę lub leki moczopędne.
achlorhydria, arytmia komorowa, atazanawir, bakterie Salmonella i Campylobacter, choroba wrzodowa żołądka, chromogranina A, cyjanokobalamina, CYP2C19, digoksyna, dysfagia, działanie przeciwpłytkowe, ezomeprazol, guz neuroendokrynny, hematemeza, hipomagnezemia, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, lek moczopędny, majaczenie, objawy alarmowe, osteoporoza, proces nowotworowy, rytonawir, ryzyko złamań, SCLE, stolce smoliste, terapia ezomeprazolem, terapia przeciwwirusowa, tężyczka, toczeń rumieniowaty skórny, wchłanianie witaminy B12, zakażenie przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Controloc 40 mg

Pantoprazol wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach terapeutycznych 10-80 mg, zarówno po podaniu doustnym, jak i dożylnym, z wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) oraz ograniczoną objętością dystrybucji (~0,15 l/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, głównie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz częściowo przez CYP3A4, co ma znaczenie w kontekście interakcji lekowych i zmienności genetycznej. Okres półtrwania eliminacji pantoprazolu wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/h/kg. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (80%) i w mniejszym stopniu z kałem (20%). U osób słabo metabolizujących CYP2C19 (ok. 3% populacji europejskiej) obserwuje się 6-krotny wzrost AUC i 60% wzrost Cmax po dawce 40 mg, jednak bez konieczności zmiany dawkowania.
AUC, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, farmakokinetyka, kinetyka liniowa, klasyfikacja Childa, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent słabo metabolizujący, pantoprazol, pompa protonowa, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Plavocorin 75 mg

Klopidogrel, będący inhibitorem receptora P2Y12, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) ze względu na wysokie ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na INR. Interakcje z inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa, heparyną, kwasem acetylosalicylowym (ASA) oraz lekami trombolitycznymi również zwiększają ryzyko powikłań krwotocznych i wymagają ostrożności. W przypadku NLPZ, zwłaszcza naproksenu, obserwuje się zwiększoną utajoną utratę krwi z przewodu pokarmowego, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem gastropatii. SSRI mogą nasilać ryzyko krwawień poprzez wpływ na aktywację płytek, a jednoczesne stosowanie z klopidogrelem wymaga zachowania ostrożności. Ponadto, klopidogrel metabolizowany jest częściowo przez CYP2C19, co powoduje istotne interakcje z inhibitorami (np. omeprazol, ezomeprazol) i induktorami (np. ryfampicyna) tego enzymu, wpływając na stężenie aktywnego metabolitu i skuteczność leku. Zaleca się unikanie stosowania omeprazolu i ezomeprazolu z klopidogrelem ze względu na zmniejszenie działania przeciwpłytkowego o 21-39% oraz ryzyko zmniejszenia skuteczności terapii.
agregacja płytek, agregacja płytek indukowana ADP, aktywny metabolit klopidogrelu, antagonista wapnia, CYP2C19, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie przeciwpłytkowe, hemostaza, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoproteiny IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwretrowirusowe, lek opioidowy, lek przeciwgrzybiczny, lek trombolityczny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, ryzyko krwawienia, schemat leczenia przeciwretrowirusowego, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat CYP2C8, zakrzepica w przebiegu miażdżycy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Esogasec

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wymaga szczególnej uwagi w kontekście objawów alarmowych przewodu pokarmowego, takich jak znaczna utrata masy ciała, nawracające wymioty, dysfagia, krwiste wymioty oraz smoliste stolce, które mogą wskazywać na poważne schorzenia, w tym nowotwory żołądka. Długotrwała terapia powyżej 1 roku wymaga regularnej kontroli lekarskiej ze względu na ryzyko hipomagnezemii (objawy: zmęczenie, tężyczka, majaczenie, drgawki, niemiarowość komorowa), zmniejszonego wchłaniania witaminy B12 oraz zwiększonego ryzyka złamań kości (udowej, nadgarstka, kręgosłupa) o 10-40%, szczególnie u osób starszych i z czynnikami ryzyka osteoporozy. W terapii eradykacyjnej Helicobacter pylori należy uwzględnić interakcje z klarytromycyną (inhibitor CYP3A4) oraz innymi lekami metabolizowanymi przez ten izoenzym. Ponadto, ezomeprazol może zwiększać ryzyko zakażeń przewodu pokarmowego bakteriami Salmonella i Campylobacter oraz wpływać na wyniki diagnostyczne stężenia chromograniny A (CgA), wymagając przerwania terapii na co najmniej 5 dni przed badaniem.
achlorhydria, atazanawir, Campylobacter, chromogranina A, cyjanokobalamina, CYP2C19, cyzapryd, digoksyna, drgawki, dysfagia, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, hematemeza, hipomagnezemia, inhibitor pompy protonowej, klarytromycyna, klopidogrel, lek moczopędny, niemiarowość komorowa, osteoporoza, rumień wielopostaciowy, Salmonella, stolec smolisty, tężyczka, toczeń rumieniowaty skórny, toksyczna martwica naskórka, witamina B12, wrzód żołądka, wymioty nawracające, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, złamanie kości udowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Pramatis 10 mg

Escytalopram, składnik aktywny leku Pramatis, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie krytyczne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z nieodwracalnymi, niewybiórczymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), odwracalnym, wybiórczym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz linezolidem, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z powodu ryzyka złośliwych arytmii. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (tramadol, sumatryptan) wymaga ostrożności i monitorowania objawów zespołu serotoninowego. Dodatkowo, escytalopram może obniżać próg drgawkowy, co wymaga uwagi przy łączeniu z lekami o podobnym działaniu (np. bupropion, neuroleptyki). Wskazana jest także ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca oraz leków wpływających na krzepnięcie krwi i elektrolity (hipokaliemia, hipomagnezemia).
beta-bloker, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazol Accord 40 mg

Esomeprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Istotne klinicznie są interakcje z inhibitorami proteazy HIV, gdzie jednoczesne stosowanie z atazanawirem jest niezalecane, a z nelfinawirem przeciwwskazane ze względu na znaczące obniżenie ich stężeń w surowicy. Sakwinawir podawany z esomeprazolem i rytonawirem wykazuje wzrost stężenia o 80-100%. Esomeprazol zmniejsza wchłanianie leków takich jak ketokonazol, itrakonazol i erlotynib, a zwiększa biodostępność digoksyny o 10-30%, co wymaga monitorowania jej stężenia, zwłaszcza u osób starszych. Ponadto, esomeprazol hamuje CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia klirensu diazepamu o 45% i wzrostu stężenia fenytoiny o 13%, a także zwiększa ekspozycję na worykonazol (Cmax +15%, AUC +41%) i cylostazol (Cmax +18%, AUC +26%).
agregacja płytek, aktywny metabolit klopidogrelu, amprenawir, atazanawir, biodostępność digoksyny, cylostazol, CYP2C19, cytalopram, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, imipramina, induktor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klomipramina, klopidogrel, lopinawir, metotreksat, nelfinawir, pH żołądkowe, pochodna kumaryny, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, ziele dziurawca, zwiększenie INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symcloza 100 mg

Klozapina, substancja czynna Symcloza, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (50-60%) pomimo umiarkowanego efektu pierwszego przejścia, z wchłanianiem na poziomie 90-95% niezależnym od przyjmowania pokarmu. Maksymalne stężenie we krwi osiągane jest średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h), a objętość dystrybucji wynosi 1,6 L/kg masy ciała. Klozapina wykazuje wysokie (95%) wiązanie z białkami osocza, co ma istotne znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzymy CYP1A2 i CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP2D6, a jedynym aktywnym metabolitem jest demetylowana klozapina o słabszym i krótszym działaniu terapeutycznym. Eliminacja klozapiny przebiega dwufazowo, ze średnim okresem półtrwania w fazie końcowej wynoszącym około 12 godzin (zakres 6-26 h), przy czym po pojedynczej dawce 75 mg okres ten wynosił 7,9 h, a po 7-dniowym stosowaniu dawki 75 mg/dobę wydłużał się do 14,2 h. Liniowa farmakokinetyka w zakresie dawek terapeutycznych (37,5-150 mg dwa razy na dobę) przejawia się proporcjonalnym wzrostem AUC oraz stężeń maksymalnych i minimalnych w osoczu. Wydalanie leku odbywa się głównie w postaci metabolitów – około 50% z moczem i 30% z kałem, przy minimalnym wydalaniu klozapiny w formie niezmienionej. Te parametry farmakokinetyczne mają kluczowe znaczenie dla optymalizacji dawkowania i monitorowania terapii klozapiną.
AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, eliminacja dwufazowa, farmakokinetyka liniowa, klozapina, metabolit demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, Tmax, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symescital 5 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Symescital, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80%, niezależną od spożycia pokarmu, oraz Tmax wynoszącym średnio 4 godziny po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza nie przekracza 80%, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19, a także CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu wynosi około 30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy to około 0,6 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, przy dawce 10 mg/dobę średnie stężenie w osoczu wynosi 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, escytalopram, farmakokinetyka, glukuronidacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, Tmax, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – IPP 40 mg

Pantoprazol wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 mg do 80 mg, niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej), co umożliwia precyzyjne dostosowanie dawki do potrzeb klinicznych pacjenta. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) oraz umiarkowaną objętością dystrybucji około 0,15 l/kg. Metabolizm pantoprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z kwasem siarkowym) oraz w mniejszym stopniu CYP3A4 (utlenianie). Okres półtrwania leku wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/h/kg. Metabolity są eliminowane głównie przez nerki (~80%) oraz w mniejszym stopniu z kałem (~20%). Pomimo krótkiego okresu półtrwania, efekt farmakologiczny pantoprazolu jest przedłużony dzięki specyficznemu wiązaniu z pompą protonową komórek okładzinowych żołądka.
AUC, biotransformacja pantoprazolu, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, demetylopantoprazol, dializoterapia, farmakokinetyka, klasyfikacja Childa, klirens, komórki okładzinowe żołądka, kwas siarkowy, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, pantoprazol, polimorfizm genetyczny CYP2C19, pompa protonowa, populacja pediatryczna, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosucard 20 mg

Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi istotnymi dla jej skuteczności i bezpieczeństwa. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach, z biodostępnością bezwzględną około 20%. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Główne metabolity to aktywne N-demetylowane pochodne (ok. 50% aktywności leku) oraz nieaktywne laktonowe. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~5%). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens osoczowy wynosi około 50 l/h (±21,7%). Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna przy wielokrotnym podawaniu, bez kumulacji leku.
BCRP, białka osocza, białko transportujące, białko transportujące OATP1B1, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dyslipidemia, dystrybucja w tkankach, genotypowanie, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, mediana AUC, metabolizm leku, N-demetylowane pochodne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne laktonowe, pole pod krzywą, polimorfizm ABCG2, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, transporter OATP-C, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Controloc 20 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm wątrobowy z udziałem cytochromu P-450 (głównie CYP2C19 i CYP3A4). Znaczące klinicznie interakcje dotyczą leków, których biodostępność zależy od kwaśnego środowiska żołądka, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib, gdzie pantoprazol zmniejsza ich wchłanianie. Ponadto, jednoczesne stosowanie z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir) jest przeciwwskazane lub wymaga ograniczenia dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę i ścisłego monitorowania pacjenta. U pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon obserwuje się możliwe zwiększenie INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania tych parametrów. W przypadku dużych dawek metotreksatu (np. 300 mg) pantoprazol może zwiększać stężenie leku w osoczu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu.
azole przeciwgrzybicze, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dziurawiec zwyczajny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, kwas solny, metabolizm wątrobowy, metotreksat, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, pochodne kumaryny, podrażnienie przewodu pokarmowego, refluks żołądkowo-przełykowy, środek zobojętniający, tetrahydrokannabinol
Leksykon leków
Interakcje leku – Titlodine 2 mg

Preparat Titlodine (tolterodyna) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie tolterodyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV), co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia tolterodyny w osoczu i zwiększa ryzyko przedawkowania oraz nasilenia działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6. W przeciwieństwie do tego, inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji z tolterodyną. Ponadto, łączenie tolterodyny z innymi lekami o działaniu przeciwmuskarynowym (np. oksybutynina, solifenacyna) może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, natomiast stosowanie agonistów receptorów muskarynowych (betanechol, pirokarpina) lub leków prokinetycznych (metoklopramid, cisaprid) może osłabiać skuteczność tolterodyny lub terapii prokinetycznej.
5-hydroksymetylotolterodyna, agonista receptora muskarynowego, aktywność przeciwcholinergiczna, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant doustny, betanechol, cisaprid, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, darifenacyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie przeciwcholinergiczne, enzym CYP2D6, erytromycyna, etynyloestradiol, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmuskarynowy, metoklopramid, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, słaby metabolizer, solifenacyna, tolterodyna, warfaryna, zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oropram 20 mg tabletki powlekane 20 mg

Preparat Oropram 20 mg zawiera 24,99 mg citalopramu bromowodorku, co odpowiada 20 mg citalopramu. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz szybkim wchłanianiem, z Tmax wynoszącym średnio 4 godziny (zakres 1-7 godzin). Objętość dystrybucji wynosi 12-17 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza jest mniejsze niż 80%, co wskazuje na znaczną ilość farmakologicznie aktywnej frakcji wolnej. Metabolizm citalopramu odbywa się głównie przez enzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (demetylocitalopram, didemetylocitalopram, N-tlenek citalopramu). Okres półtrwania wynosi około 1,5 doby, a klirens osoczowy po podaniu doustnym to około 0,4 l/min. Eliminacja odbywa się głównie przez układ wątrobowo-żółciowy (85% dawki), z mniejszym udziałem nerek (15%), przy czym 12-13% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej. Stan stacjonarny osiągany jest po 1-2 tygodniach stosowania, a stężenie w osoczu przy dawce 40 mg/dobę wynosi około 300 nmol/l.
białka osocza, biodostępność, citalopram bromowodorek, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas do maksymalnego stężenia, demetylocitalopram, didemetylocitalopram, farmakokinetyka liniowa, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolizm leku, N-tlenek citalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, półokres eliminacji, SSRI, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szybcy metabolizerzy, układ wątrobowo-żółciowy, wolni metabolizerzy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia funkcji wątroby