sprzęganie z kwasem glukuronowym

Sprzęganie z kwasem glukuronowym (glukuronidacja) to jedna z najważniejszych reakcji metabolicznych II fazy, odpowiedzialna za detoksykację wielu leków, toksyn oraz związków endogennych. Proces ten polega na przyłączeniu cząsteczki kwasu glukuronowego do substancji zawierających odpowiednie grupy funkcyjne (hydroksylowe, karboksylowe, aminowe czy tiolowe), co zwiększa ich hydrofilowość i ułatwia wydalanie z organizmu.

Reakcja glukuronidacji jest katalizowana przez enzymy z rodziny UDP-glukuronylotransferaz (UGT), znajdujące się głównie w retikulum endoplazmatycznym hepatocytów, choć występują również w innych tkankach, takich jak nerki, jelita czy płuca. Donor reszty glukuronowej – kwas UDP-glukuronowy – powstaje z glukozo-1-fosforanu w szlaku kwasów uronowych.

Klinicznie sprzęganie z kwasem glukuronowym ma istotne znaczenie w farmakokinetyce wielu leków, w tym niesteroidowych leków przeciwzapalnych, opioidów, benzodiazepin czy hormonów steroidowych. Zaburzenia tego procesu, zarówno genetyczne (np. zespół Gilberta), jak i nabyte (np. choroby wątroby), mogą prowadzić do zmienionej biodostępności leków oraz zwiększonego ryzyka działań niepożądanych i interakcji lekowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Banavin 5 mg

Wortioksetyna, substancja czynna leku Banavin, charakteryzuje się powolnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 7-11 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi 75%, a Cmax po wielokrotnych dawkach 5-20 mg/dobę mieści się w przedziale 9-33 ng/ml. Lek wykazuje intensywną dystrybucję (Vss = 2600 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (98-99%), niezależne od stężenia. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP2D6 jako głównego enzymu, a także CYP3A4/5 i CYP2C9, prowadząc do powstania farmakologicznie nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania wynosi średnio 66 godzin, a klirens po podaniu doustnym to 33 l/h. Stan stacjonarny osiągany jest po około 2 tygodniach, z wskaźnikiem kumulacji 5-6, co potwierdza liniowy charakter farmakokinetyki w dawkach 2,5-60 mg/dobę.
AUC0-24h, białko osocza, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4/5, duże zaburzenie depresyjne, farmakokinetyka, glikoproteina p, klirens, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja katalizowana, P-gp, polimorfizm genetyczny, proces dystrybucji, proces metaboliczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, słaby metabolizm, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w osoczu, ultraszybki metabolizm, Vss, wortioksetyna, wskaźnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Eslibon 800 mg

Octan eslikarbazepiny (Eslibon) charakteryzuje się wysoką biodostępnością (>90%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 2-3 godzin po podaniu doustnym (tmax). Lek ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie do aktywnego metabolitu eslikarbazepiny, którego efektywny okres półtrwania wynosi 20-24 godziny, a stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach stosowania raz na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa i proporcjonalna do dawki w zakresie 400-1200 mg. Eslikarbazepina wykazuje niskie (<40%) i niezależne od stężenia wiązanie z białkami osocza, bez istotnych interakcji na tym poziomie z lekami takimi jak warfaryna czy diazepam. Metabolity, w tym R-likarbazepina i okskarbazepina oraz ich glukuronidy, są eliminowane głównie przez nerki, co podkreśla znaczenie funkcji nerek dla farmakokinetyki leku.
biodostępność, cytochrom P450, enzym UGT1A1, eslikarbazepina, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, klirens kreatyniny, klirens leku, kwas glukuronowy, leki przeciwzakrzepowe, objętość dystrybucji, octan eslikarbazepiny, okres półtrwania, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asubtela 3 mg + 0,03 mg

Produkt leczniczy Asubtela zawiera 3 mg drospirenonu i 0,03 mg etynyloestradiolu, które po podaniu doustnym charakteryzują się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi. Drospirenon wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie z biodostępnością 76-85%, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 38 ng/ml w 1-2 godziny po podaniu. Jego okres półtrwania wynosi 31 godzin, a w stanie stacjonarnym Cmax wzrasta do około 70 ng/ml po 8 dniach stosowania, z kumulacją na poziomie około 3. Drospirenon wiąże się głównie z albuminami (3-5% wolnej frakcji), nie wykazując powinowactwa do SHGB ani CBG, a jego metabolizm zachodzi głównie poza układem CYP450, z częściowym udziałem CYP3A4. Metabolity są wydalane kałem i moczem w stosunku 1,2-1,4:1, a okres półtrwania wydalania wynosi około 40 godzin. W grupach pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek oraz wątroby (Child-Pugh B) stężenia drospirenonu są odpowiednio zwiększone, jednak bez istotnych klinicznie skutków ubocznych, w tym bez wpływu na stężenie potasu w surowicy.
albumina surowicy, antagonista aldosteronu, biodostępność drospirenonu, CBG, CYP3A4, drospirenon z etynyloestradiolem, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, hiperkaliemia, hydroksylacja aromatyczna, inhibicja odwracalna, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, kwas drospirenonu, łagodne zaburzenie czynności nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, siarczan dihydrodrospirenonu, skala Child-Pugh, spironolakton, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w surowicy, stężenie potasu w surowicy, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, współczynnik kumulacji
Leksykon substancji czynnych
Perazyna – Właściwości farmakokinetyczne

Perazyna, pochodna fenotiazyny, wykazuje złożony profil farmakokinetyczny z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w zakresie 1-4 godzin. Dostępna jest w dawkach 25 mg, 50 mg, 100 mg i 200 mg, a jej biodostępność może być obniżona przez spożycie mleka, kawy, herbaty i soków owocowych. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (94-98%), głównie z α1-glikoproteiną, albuminą i lipoproteinami, oraz dużą objętością dystrybucji (20-30 L/kg), co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową i efektywne przenikanie przez barierę krew-mózg. W stanie stacjonarnym terapeutyczne stężenia perazyny mieszczą się w zakresie 100-230 ng/ml, osiągane po 7-8 dniach wielokrotnego podawania dawki 500 mg. Metabolit demetyloperazyna osiąga stan równowagi po około 14 dniach i charakteryzuje się wolniejszą eliminacją niż związek macierzysty.
3-hydroksyperazyna, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność perazyny, biologiczny okres półtrwania, dealkilacja, demetyloperazyna, dimaleinian perazyny, efekt farmakodynamiczny, efekt pierwszego przejścia, hydroksylacja, metabolizm wątrobowy, N-oksydacja, N-tlenek perazyny, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, perazyna, pochodna fenotiazyny, profil farmakokinetyczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan równowagi stężenia, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, substancja psychotropowa, sulfooksydacja, sulfotlenek perazyny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, właściwość lipofilna, α1-glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alpicort E (2 mg + 0,05 mg + 4 mg)/ml

Alpicort E to preparat miejscowy w postaci płynu zawierający prednizolon (2 mg/ml), benzoesan estradiolu (0,05 mg/ml) oraz kwas salicylowy (4 mg/ml). Wchłanianie benzoesanu estradiolu jest bardzo powolne lub zachodzi jego metabolizm już w warstwie skóry, co skutkuje brakiem wzrostu stężenia estrogenu w surowicy i moczu po aplikacji na owłosioną skórę głowy (ok. 100 cm²). Prednizolon wykazuje farmakokinetykę typową dla miejscowo stosowanych kortykosteroidów, z okresem półtrwania w osoczu 2-4 godziny i biologicznym okresem półtrwania 12-36 godzin, co wynika z długotrwałego wiązania z receptorami cytoplazmatycznymi. Metabolizm prednizolonu zachodzi w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, które są wydalane głównie przez nerki.
benzoesan estradiolu, biodostępność systemowa, biologiczny okres półtrwania, dermatoza zapalna, glukuronid, hydroksylacja, kortykosteroid miejscowy, kwas dihydroksybenzoesowy, kwas gentyzynowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, metabolizm wątrobowy, nieaktywny metabolit, okres półtrwania, prednizolon, profil wchłaniania, receptor cytozolowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie estrogenu, wchłanianie przezskórne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Theraflu Zatoki 650 mg + 10 mg

Theraflu Zatoki zawiera paracetamol (650 mg) oraz fenylefryny chlorowodorek (10 mg), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Paracetamol charakteryzuje się szybką i niemal całkowitą absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 10-60 minut. Dystrybuuje szeroko do tkanek, przenika przez łożysko oraz do mleka kobiecego, co jest istotne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym, a metabolity są wydalane z moczem. Okres półtrwania paracetamolu wynosi 1-3 godziny, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski, choć wzrasta wraz ze stężeniem leku.
absorpcja leku, ADME, bariera łożyskowa, biodostępność leku, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, fenylefryna chlorowodorek, koniugaty glukuronidowe, koniugaty siarczanowe, metabolizm paracetamolu, mleko kobiece, monoaminooksydaza, okres półtrwania leku, paracetamol, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie leku w osoczu, wątroba, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vicks AntiGrip Complex 500 mg + 200 mg + 10 mg

Produkt Vicks AntiGrip Complex zawiera trzy substancje czynne: paracetamol, gwajafenezynę oraz chlorowodorek fenylefryny, które wykazują zróżnicowane profile farmakokinetyczne. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w czasie 10-60 minut, z okresem półtrwania 1-3 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez glukuronidację, siarkowanie i utlenianie, a eliminacja odbywa się przez nerki w postaci sprzężonej. Gwajafenezyna wykazuje bardzo szybkie wchłanianie, Tmax wynosi około 15 minut, a okres półtrwania to około 1 godzina; metabolizowana jest głównie w nerkach do kwasu β-(2 metoksyfenoksy) mlekowego i wydalana z moczem. Fenylefryna, podlegająca efektowi pierwszego przejścia enzymatycznego w jelitach i wątrobie, osiąga Tmax po 1-2 godzinach, z okresem półtrwania 2-3 godzin, a eliminacja następuje przez nerki w postaci siarczanów.
biodostępność fenylefryny, biotransformacja, chlorowodorek fenylefryny, działanie naczyniozwężające, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie wykrztuśne, efekt pierwszego przejścia, eliminacja paracetamolu, farmakokinetyka, glukuronidacja, gwajafenezyna, metabolizm paracetamolu, obkurczanie naczyń krwionośnych, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, paracetamol, siarkowanie, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, Tmax, utlenianie, wchłanianie z przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paracetamol Hasco 250 mg

Paracetamol w postaci czopków, podawany doodbytniczo w dawkach 80 mg, 125 mg, 250 mg oraz 500 mg, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z Tmax wynoszącym 2-3 godziny, co jest istotne dla określenia czasu osiągnięcia pełnego efektu terapeutycznego. Po absorpcji lek ulega szerokiej dystrybucji do większości tkanek, przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka kobiecego, a jego wiązanie z białkami osocza jest niskie, choć zależne od stężenia w osoczu. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie (około 95%) poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i cysteiną, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów.
bariera łożyskowa, biotransformacja, czopek leczniczy, dystrybucja leku, eliminacja drogą nerkową, glutation wątrobowy, glutation zredukowany, hepatotoksyczność paracetamolu, martwica, metabolit hepatotoksyczny, metabolizm paracetamolu, metabolizm pierwszego przejścia, N-acetylo-p-benzochinoimina, ostra niewydolność wątroby, podanie doodbytnicze, sprzęganie z cysteiną, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie substancji czynnej w osoczu, uszkodzenie hepatocytów, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex Hot Intense 1000 mg + 50 mg + 12,2 mg

Produkt leczniczy Gripex Hot Intense zawiera paracetamol (1000 mg), kofeinę (50 mg) oraz chlorowodorek fenylefryny (12,2 mg) w formie proszku do sporządzania roztworu doustnego. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po około 1 godzinie, z okresem półtrwania 2-4 godzin. Jego działanie przeciwbólowe utrzymuje się 4-6 godzin, a przeciwgorączkowe 6-8 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z dominującym sprzęganiem z kwasem glukuronowym (około 90%), a niewielka część (2-4%) jest wydalana z moczem w postaci niezmienionej. Kofeina wchłania się szybko i całkowicie, osiągając maksymalne stężenie po 50-75 minutach, z okresem półtrwania 3-7 godzin. Wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (25-36%) i przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego. Fenylefryna ma biodostępność około 40%, maksymalne stężenie osiąga po 1-2 godzinach, a jej okres półtrwania wynosi 2-3 godziny; metabolizowana jest głównie w wątrobie i wydalana z moczem.
białka osocza, biodostępność doustna, biotransformacja wątrobowa, chlorowodorek fenylefryny, działanie przeciwbólowe, glutation wątrobowy, kofeina, kwas siarkowy, metabolit hepatotoksyczny, metabolizm wątrobowy, N-acetylo-p-benzochinoimina, objętość dystrybucji, obkurczenie naczyń krwionośnych nosa, okres półtrwania, oksydacyjna deaminacja, paracetamol, parametry farmakokinetyczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewód pokarmowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne we krwi, szlak eliminacji, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Predasol 25 mg

Predasol, zawierający prednizolonu sodu bursztynian, jest dostępny w dawkach 25 mg, 50 mg, 250 mg oraz 1000 mg (odpowiednio 19,6 mg, 39,1 mg, 195,7 mg i 782,7 mg prednizolonu). Po dożylnym podaniu następuje szybka hydroliza estru, umożliwiająca oznaczenie wolnego prednizolonu w osoczu już po 5 minutach. Wchłanianie po podaniu domięśniowym jest szybkie i kompletne, kończąc się zwykle w ciągu 30-60 minut. Prednizolon wiąże się odwracalnie z białkami osocza, głównie albuminami i transkortyną, przy czym w dużych dawkach lub u pacjentów z hipoalbuminemią wzrasta frakcja wolna, aktywna farmakologicznie. Lek przenika przez barierę krew-mózg (około 10% stężenia osoczowego), barierę łożyskową oraz do mleka kobiecego (0,07-0,23% dawki na litr mleka), co ma znaczenie przy stosowaniu u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
albuminy osocza, antykoncepcja hormonalna, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, faza eliminacji, glikokortykosteroid, hipoalbuminemia, hormonalna terapia zastępcza, hydroliza estru, kwas siarkowy, marskość wątroby, niewydolność nerek, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie domięśniowe, podanie dożylne, prednizolon sodu bursztynian, prednizolon wodorobursztynian, sprzęganie z kwasem glukuronowym, transkortyna, wiązanie z białkami osocza, wirusowe zapalenie wątroby, wydalanie z moczem
Leksykon substancji czynnych
Kwas acetylosalicylowy – Właściwości farmakokinetyczne

Kwas acetylosalicylowy (ASA) charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, głównie w proksymalnym odcinku jelita cienkiego, z istotnym udziałem hydrolizy do kwasu salicylowego już podczas wchłaniania. Farmakokinetyka ASA różni się w zależności od postaci farmaceutycznej: tabletki musujące i powlekane MicroActive osiągają Tmax w 15-30 minut, natomiast tabletki dojelitowe wykazują opóźnione wchłanianie (Tmax 2-7 godzin), szczególnie w obecności pokarmu, który opóźnia Tmax o około 3 godziny, nie zmieniając biodostępności. ASA i jego metabolit są silnie wiązane z albuminami (40-70% przy stężeniu 400 μg/ml), a ich dystrybucja obejmuje wszystkie tkanki, z Vd około 0,15-0,17 l/kg. Metabolizm ASA do kwasu salicylowego zachodzi głównie w wątrobie, z okresem półtrwania ASA 15-30 minut, natomiast eliminacja kwasu salicylowego jest dawko-zależna: 2-3 godziny dla dawek do 325 mg/dobę, około 12 godzin dla dawek przeciwbólowych oraz 15-30 godzin przy dawkach powyżej 3 g/dobę lub zatruciu.
alkalizacja moczu, biodostępność, glukuronid salicylo-fenolowy, hipoalbuminemia, hydroksylacja, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzynowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, maksymalne stężenie w osoczu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, proksymalny odcinek jelita cienkiego, przewlekła niewydolność serca, sprzęganie z glicyną, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stopień wiązania, tabletka dojelitowa, tabletka musująca, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramapar 37,5 mg + 325 mg

Preparat Tramapar zawiera chlorowodorek tramadolu (37,5 mg) oraz paracetamol (325 mg) w formie tabletek powlekanych. Farmakokinetyka obu substancji wykazuje odmienne profile czasowe: tramadol osiąga maksymalne stężenia w surowicy (Cmax) odpowiednio 64,3 ng/ml (+) i 55,5 ng/ml (-) po około 1,8 h, z okresem półtrwania 5,1/4,7 h, natomiast paracetamol osiąga Cmax 4,2 µg/ml po 0,9 h, z okresem półtrwania 2,5 h. Biodostępność tramadolu wynosi około 75% po pojedynczej dawce i wzrasta do 90% przy podawaniu wielokrotnym, natomiast paracetamol charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością. Obie substancje wiążą się z białkami osocza w około 20%, a tramadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd,β=203 ± 40 l), podczas gdy paracetamol ma Vd około 0,9 l/kg. Podanie z pokarmem nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu składników, co umożliwia stosowanie preparatu niezależnie od posiłków.
biodostępność, chlorowodorek tramadolu, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, glutation zredukowany, marskość wątroby, metabolit M1, metabolizm leku, N-acetylo-benzochinoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, podanie doustne, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexamethasone Kalceks 4 mg/ml

Deksametazon Kalceks to roztwór do wstrzykiwań/infuzji zawierający 4 mg/ml deksametazonu sodu fosforanu, o pH 7,0-8,5 i osmolalności 270-310 mOsmol/kg. Lek wykazuje wiązanie z albuminami osocza zależne od dawki, co wpływa na dostępność farmakologiczną – przy dużych dawkach większość leku krąży w formie wolnej. U pacjentów z hipoalbuminemią obserwuje się zwiększoną frakcję wolnego kortykosteroidu, co może nasilać efekt terapeutyczny. Deksametazon przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, osiągając maksymalne stężenie około 1/6 stężenia w surowicy po 4 godzinach od podania dożylnego, co jest istotne w leczeniu stanów zapalnych OUN. Lek przenika również przez barierę łożyskową bez metabolizmu w łożysku, co ma znaczenie w terapii kobiet ciężarnych. Przenikanie do mleka kobiecego jest minimalne, ale przy dużych dawkach lub długotrwałym stosowaniu zaleca się przerwanie karmienia piersią.
alkohol deksametazonowy, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, choroba wątroby, deksametazonu sodu fosforan, dystrybucja deksametazonu, fosforan deksametazonu, glikokortykosteroid, hipoalbuminemia, hydroksylacja, marskość wątroby, okres półtrwania deksametazonu, płyn mózgowo-rdzeniowy, roztwór do wstrzykiwań, sprzęganie z kwasem glukuronowym, wiązanie z białkami osocza, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketokaps 25 mg

Ketoprofen, substancja czynna w preparacie Ketokaps 25 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 90%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 10,1 µg/ml osiąganym po 1,22 godzinach od podania dawki 100 mg. Wchłanianie jest liniowe w zakresie dawek 75-200 mg, a pokarm spowalnia tempo wchłaniania i nieznacznie obniża Cmax, nie wpływając na całkowitą biodostępność. Ketoprofen wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (99%), głównie albuminą, oraz niewielką objętość dystrybucji (0,1-0,2 l/kg). Lek przenika do płynu stawowego, gdzie utrzymuje się dłużej niż w osoczu (np. po 9 godzinach stężenie w płynie stawowym wynosi 0,8 µg/ml przy 0,3 µg/ml w osoczu), co sprzyja długotrwałemu działaniu przeciwzapalnemu w tkankach stawowych. Stan stacjonarny osiągany jest po 24 godzinach regularnego podawania.
albumina, biodostępność, biologiczny okres półtrwania, Cmax, enancjomer, enzymy mikrosomalne, glukuronid, hipoalbuminemia, klirens osoczowy, maziówka, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn maziowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie w surowicy krwi, torebka stawowa, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Empelic 10 mg

Empagliflozyna wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w medianie 1,5 godziny. W stanie stacjonarnym dla dawki 10 mg AUC wynosi 1870 nmol*h/l, a Cmax 259 nmol/l, natomiast dla dawki 25 mg odpowiednio 4740 nmol*h/l i 687 nmol/l, co potwierdza liniowość farmakokinetyki względem dawki i czasu. Posiłek wysokotłuszczowy i wysokokaloryczny zmniejsza ekspozycję na lek (AUC o 16%, Cmax o 37%), jednak zmiany te nie mają znaczenia klinicznego. Empagliflozyna wiąże się z białkami osocza w około 86%, a jej pozorna objętość dystrybucji wynosi 73,8 l. Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym z udziałem enzymów UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8 i UGT1A9, a okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny. Po podaniu doustnym około 96% dawki jest wydalane, głównie w postaci niezmienionej (41% z kałem, 54% z moczem).
analiza farmakokinetyczna, cukrzyca typu 2, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakodynamika empagliflozyny, faza dystrybucji, faza eliminacji, klirens leku, koniugat kwasu glukuronowego, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, urydyno-difosfo-glukuronylotransferaza, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Naloxonum hydrochloricum WZF 400 mcg/ml

Nalokson chlorowodorek, antagonista receptorów opioidowych, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny istotny w praktyce klinicznej, zwłaszcza w leczeniu przedawkowania opioidów. Po podaniu doustnym nalokson jest szybko wchłaniany, jednak ulega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia, co wymaga stosowania dawek doustnych wielokrotnie wyższych niż pozajelitowych dla uzyskania pełnego efektu terapeutycznego. W związku z tym preferowaną drogą podania jest podanie pozajelitowe, które zapewnia szybkie osiągnięcie stężenia terapeutycznego. Po podaniu pozajelitowym lek charakteryzuje się szybkim rozprzestrzenianiem do tkanek, w tym do ośrodkowego układu nerwowego, dzięki wysokiej lipofilności, co umożliwia skuteczne antagonizowanie receptorów opioidowych w mózgu. Objętość dystrybucji wynosi około 2 l/kg masy ciała, a wiązanie z białkami osocza mieści się w zakresie 32-45%, co wskazuje na znaczną ilość farmakologicznie aktywnej, wolnej frakcji leku. Nalokson przenika przez barierę łożyskową, co jest istotne w kontekście terapii u kobiet ciężarnych, natomiast brak jest danych dotyczących przenikania do mleka kobiecego.
ADME, antagonista receptorów opioidowych, bariera łożyskowa, biotransformacja, klirens całkowity, lipofilność, metabolizm pierwszego przejścia, nalokson chlorowodorek, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, okres półtrwania w osoczu, przedawkowanie opioidów, schemat dawkowania, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Eslibon 600 mg

Octan eslikarbazepiny, substancja czynna leku Eslibon, jest metabolizowany do aktywnego metabolitu eslikarbazepiny, który ulega głównie eliminacji przez sprzęganie z kwasem glukuronowym. Eslikarbazepina wykazuje indukcję enzymów CYP3A4 oraz UDP-glukuronylotransferazy, a także hamowanie CYP2C19, co wpływa na metabolizm wielu leków. Efekt indukcji enzymatycznej jest opóźniony i pełne zmiany aktywności enzymów mogą pojawić się dopiero po 2-3 tygodniach od zmiany dawkowania. W terapii padaczki, gdzie często stosuje się politerapię, istotne są interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak karbamazepina (zmniejszenie stężenia eslikarbazepiny o 32%), fenytoina (zmniejszenie stężenia eslikarbazepiny o 31-33% i zwiększenie fenytoiny o 31-35%), lamotrygina (zmniejszenie stężenia o 15%), topiramat (zmniejszenie stężenia o 18%) oraz okskarbazepina (niezalecane łączne stosowanie). Konieczne może być dostosowanie dawek, zwłaszcza w przypadku karbamazepiny i fenytoiny, ze względu na ryzyko zmniejszenia skuteczności lub nasilenia działań niepożądanych.
digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, efekt przeciwzakrzepowy, ekspozycja ogólnoustrojowa, Eslibon, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenytoina, glikoproteina p, hamowanie CYP2C19, hepatotoksyczność, indukcja CYP3A4, inhibitor oksydazy monoaminowej, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lamotrygina, leczenie hipolipemizujące, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewonorgestrel, monitorowanie INR, napad padaczkowy, octan eslikarbazepiny, okskarbazepina, politerapia, rozuwastatyna, sprzęganie z kwasem glukuronowym, symwastatyna, terapia padaczki, topiramat, UDP-glukuronylo-transferaza, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Wasedoc 75 mg

Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie, ulega szybkiej konwersji do aktywnego dabigatranu z biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w 0,5-2 godziny u zdrowych osób, jednak po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest opóźnione do około 6 godzin, co jest efektem znieczulenia ogólnego i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Dabigatran wykazuje liniową farmakokinetykę zależną od dawki, z umiarkowaną dystrybucją tkankową (Vd 60-70 l) i niskim wiązaniem z białkami osocza (34-35%). Metabolizm obejmuje sprzęganie z kwasem glukuronowym, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% w postaci niezmienionej), z klirensem około 100 mL/min. Okres półtrwania u osób starszych wynosi około 11-14 godzin, a u pacjentów z niewydolnością nerek (CrCL <30 mL/min) może się wydłużyć do 27,2 godzin. Hemodializa usuwa 50-60% leku w ciągu 4 godzin, co wpływa na zmniejszenie działania przeciwzakrzepowego.
acyloglukuronid, biodostępność, CYP2C9, CYP3A4, dabigatran eteksylan, dostępność biologiczna, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, maksymalne stężenie osoczowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, P-glikoproteina, podanie doustne, prolek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z kwasem glukuronowym, wchłanianie dabigatranu, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zależność liniowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Avedol 12,5 mg

Karwedylol, dostępny w dawkach 6,25 mg, 12,5 mg i 25 mg, charakteryzuje się biodostępnością około 25% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 1 godzinie. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę względem dawki, a spożycie pokarmu wydłuża czas do osiągnięcia Cmax, nie wpływając na biodostępność. Karwedylol jest silnie lipofilny, z wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (98-99%) i objętością dystrybucji około 2 l/kg. Podlega znacznemu efektowi pierwszego przejścia (60-75%) i jest intensywnie metabolizowany w wątrobie, tworząc trzy aktywne metabolity beta-adrenolityczne, z których 4′-hydroksyfenolowy wykazuje 13-krotnie silniejsze działanie beta-adrenolityczne niż związek macierzysty, choć jego stężenia są około 10-krotnie niższe. Dwa metabolity hydroksykarbazolowe wykazują silne właściwości przeciwutleniające, 30-80 razy silniejsze niż karwedylol.
biodostępność, ciężka niewydolność nerek, demetylacja i hydroksylacja, dostępność biologiczna, droga wątrobowo-żółciowa, działanie beta-adrenolityczne, efekt pierwszego przejścia, hydroksylacja debryzochiny, karwedylol, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, lipofilność, marskość wątroby, metabolit hydroksyfenolowy, metabolit hydroksykarbazolowy, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie leku w osoczu, umiarkowana niewydolność nerek, utlenianie pierścienia aromatycznego, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Klemastyna – Właściwości farmakokinetyczne

Klemastyna, lek przeciwhistaminowy I generacji, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką potwierdzoną badaniami u zdrowych mężczyzn (20-45 lat, 64-98 kg) po dawkach 1, 2 i 4 mg podanych doustnie w formie syropu. Wchłanianie jest szybkie i efektywne, niezależne od obecności pokarmu, z okresem połowicznego wchłaniania wynoszącym 1,59 ± 0,68 h. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga wartości od 0,577 ± 0,252 ng/ml do 1,39 ng/ml w czasie 2-6 godzin (tmax 4,77 ± 1,26 h). Biodostępność doustna wynosi około 39%, ograniczona efektem pierwszego przejścia wątrobowego. Okres półtrwania klemastyny jest długi, około 21,3 ± 11,6 h, co tłumaczy przedłużone działanie leku (10-12 h, a w niektórych przypadkach do 24 h). Objętość dystrybucji jest znaczna (799 ± 315 l), wskazując na szerokie przenikanie do tkanek, w tym do mleka kobiecego, co jest istotne przy stosowaniu u kobiet karmiących.
biodostępność, demetylacja, efekt pierwszego przejścia, fumaran, indukcja enzymów wątrobowych, klemastyna, klirens, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie we krwi, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodne demetylowe, procesy biotransformacji, przenikanie do mleka kobiecego, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie leku we krwi, wchłanianie z przewodu pokarmowego, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie przez nerki
Leksykon substancji czynnych
Olejek kolendry siewnej – Właściwości farmakokinetyczne

Olejek kolendry siewnej (Coriandri aetheroleum) jest składnikiem aktywnym preparatu Argol Essenza Balsamica w stężeniu 0,240 g/100 g płynu. Jego farmakokinetyka opiera się na właściwościach lipofilnych typowych dla olejków eterycznych, co umożliwia efektywne wchłanianie przez śluzówkę jamy ustnej oraz skórę po aplikacji miejscowej. Po absorpcji, terpeny zawarte w olejku przenikają do krwioobiegu, co pozwala na dotarcie do tkanek docelowych i wywołanie efektu terapeutycznego. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie terpeny ulegają biotransformacji i sprzęganiu z kwasem glukuronowym, co zwiększa ich rozpuszczalność w wodzie i umożliwia eliminację przez nerki w postaci hydrofilnych metabolitów.
biotransformacja wątrobowa, Coriandri aetheroleum, hydrofilność metabolitów, interakcje farmakokinetyczne, kwas glukuronowy, olejek kolendry siewnej, procesy metaboliczne, sprzęganie z kwasem glukuronowym, szlaki enzymatyczne, terpeny, wchłanianie przez śluzówkę, właściwości farmakokinetyczne, właściwości lipofilne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Neo-Angin bez cukru 1,2 mg + 0,6 mg + 5,7 mg

Neo-Angin bez cukru to lek w formie tabletek do ssania zawierający 1,2 mg alkoholu 2,4-dichlorobenzylowego, 0,6 mg amylometakrezolu oraz 5,72 mg lewomentolu. Wszystkie substancje czynne charakteryzują się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, co umożliwia szybki początek działania miejscowego w obrębie jamy ustnej i gardła. Alkohol 2,4-dichlorobenzylowy jest metabolizowany w wątrobie do kwasu 2,4-dichlorobenzoesowego, który jest wydalany przez nerki zarówno w formie wolnej, jak i sprzężonej z glicyną. Amylometakrezol ulega częściowej oksydacji do kwasu karboksylowego, a następnie sprzęganiu z kwasem glukuronowym i wydalany jest przez nerki w postaci glukuronianu. Lewomentol podlega sprzęganiu z kwasem glukuronowym i jest eliminowany zarówno przez nerki, jak i wątrobę (żółć), głównie w formie glukuronianu.
4-dichlorobenzoesowy, 4-dichlorobenzylowy, alkohol 2, amylometakrezol, biotransformacja, działanie terapeutyczne, eliminacja leku, filtracja nerkowa, glukuronian, jama ustna, ksenobiotyk, kwas 2, kwas karboksylowy, lewomentol, mechanizm detoksykacji, nerka, proces utleniania, sprzęganie z kwasem glukuronowym, substancja lipofilna, szlak metaboliczny, tabletka do ssania, wątroba, wydalanie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Solpadeine Max 500 mg + 30 mg + 12,8 mg

Produkt Solpadeine Max zawiera paracetamol, kofeinę oraz kodeinę, które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 30 minutach (postać rozpuszczalna) lub 60 minutach (postać stała), z okresem półtrwania 1-4 godziny (średnio 2 godziny). Ulega on głównie metabolizmowi w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (60-80%) i siarkowym (20-30%), a następnie jest eliminowany z moczem w 90% w postaci metabolitów. W przypadku niewydolności nerek (GFR ≤ 50 ml/min) okres półtrwania wydłuża się do 2-5,3 godziny, co wymaga dostosowania dawkowania i wydłużenia odstępów między dawkami do co najmniej 6 godzin. Kofeina jest szybko wchłaniana, osiągając Cmax po 30-40 minutach, z biodostępnością niemal 100% i okresem półtrwania około 4,9 godziny (zakres 1,9-12,2 godziny). Metabolizowana jest w wątrobie przez oksydację, demetylację i acetylację, a jej metabolity są wydalane głównie przez nerki.
acetylacja, biodostępność kofeiny, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, dystrybucja kodeiny, dystrybucja paracetamolu, eliminacja nerkowa, eliminacja paracetamolu, farmakokinetyka substancji czynnych, glukuronidy, kwas merkapturowy, metabolizm kodeiny, metabolizm kofeiny, metabolizm wątrobowy, metyloksantyna, N-acetylo-p-benzochinoimina, niewydolność nerek, okres półtrwania, oksydacja, postać stała leku, siarczany, sprzęganie z glukuronianem, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie w osoczu, uszkodzenie wątroby, wchłanianie kodeiny, wchłanianie paracetamolu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexketoprofen Adamed 50 mg

Deksketoprofen z trometamolem po podaniu domięśniowym charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w około 20 minut (zakres 10-45 minut). Kinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych 25-50 mg, co potwierdza przewidywalność farmakokinetyczną zarówno po podaniu domięśniowym, jak i dożylnym. Lek wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (99%) oraz małą objętość dystrybucji (<0,25 l/kg), co wskazuje na ograniczoną dystrybucję do tkanek głębokich. Okres półtrwania w fazie dystrybucji wynosi około 0,35 godziny, natomiast w fazie eliminacji od 1 do 2,7 godziny. Metabolizm deksketoprofenu odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, a eliminacja następuje przez nerki; metabolizm wątrobowy z udziałem cytochromu P450 ma marginalne znaczenie. W badaniach nie stwierdzono kumulacji leku przy wielokrotnym podawaniu, co potwierdza bezpieczeństwo stosowania w schematach wielodawkowych.
AUC, biodostępność, cytochrom P450, dawkowanie deksketoprofenu, deksketoprofen z trometamolem, ekspozycja systemowa, enancjomer, glukuronid, klirens, kumulacja deksketoprofenu, liniowość kinetyki, metabolizm wątrobowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, podanie domięśniowe, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Absenor 500 mg

Farmakokinetyka sodu walproinianu (Absenor) charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax dla tabletek o przedłużonym uwalnianiu wynoszącym 8,6 ± 2,0 h. Terapeutyczne stężenia w surowicy mieszczą się w zakresie 50-100 mg/L, a przekroczenie 100 mg/L zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Walproinian wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (90-95%), które może ulegać zmniejszeniu przy wyższych dawkach, u osób starszych oraz przy zaburzeniach czynności nerek i wątroby. Objętość dystrybucji wynosi 0,13-0,23 L/kg, zależnie od wieku pacjenta. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (około 40% dawki) oraz oksydację, z wydalaniem 20% dawki w postaci estru glukuronowego i <5% w formie niezmienionej. Okres półtrwania u zdrowych dorosłych wynosi około 17,3 ± 1,7 h, skracając się do 4-9 h przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymów wątrobowych. U noworodków i niemowląt do 18. miesiąca życia okres półtrwania jest wydłużony (10-67 h), a klirens zmienny w zależności od wieku.
albumina, bariera łożyskowa, biodostępność, dysfagia, działanie niepożądane, enzymy UGT, ester glukuronowy, hipoproteinemia, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, kwas 3-keto-walproinowy, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie w osoczu, minimalne stężenie w osoczu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, przedawkowanie leku, sodu walproinian, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w surowicy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, walproinian, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia retard 50 mg

Tapentadol, substancja czynna Palexia retard, charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-6 godzinach. W zakresie dawek terapeutycznych AUC rośnie proporcjonalnie do dawki, a współczynnik akumulacji przy podawaniu 86 mg i 172 mg dwa razy na dobę wynosi 1,5. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l po podaniu dożylnym) i niskie wiązanie z białkami surowicy (~20%). Metabolizm jest intensywny (97% dawki ulega biotransformacji), głównie przez glukuronidację katalizowaną przez UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, z mniejszym udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Wydalanie odbywa się prawie wyłącznie przez nerki (99%), a okres półtrwania wynosi 5-6 godzin. W populacji pediatrycznej farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych, z objętością dystrybucji 528 L (± 227 L) u dzieci 6-12 lat i 795 L (± 220 L) u młodzieży 12-18 lat oraz klirensem doustnym odpowiednio 135 L/h (± 51 L/h) i 180 L/h (± 45 L/h).
analiza farmakokinetyczna, AUC, biodostępność tapentadolu, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja leku, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pozorna objętość dystrybucji, pozorny klirens doustny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie tapentadolu w surowicy, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, współczynnik akumulacji, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cloranxen 5 mg

Dipotasu klorazepan, substancja czynna Cloranxenu, po podaniu doustnym ulega szybkiemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu nordiazepamu, który charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w zakresie 200-600 ng/ml po dawce 20 mg, w czasie 0,5-2 godzin. Nordiazepam wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97-99%) oraz pozorną objętość dystrybucji 0,6-1,7 l/kg, co wskazuje na jego szeroką dystrybucję tkankową. Metabolizm obejmuje dalszą konwersję do oksazepamu, a następnie sprzęganie z kwasem glukuronowym, co umożliwia wydalanie metabolitów głównie przez nerki. Okres półtrwania nordiazepamu wynosi 50-75 godzin u pacjentów z prawidłową funkcją wątroby, co sprzyja kumulacji leku przy długotrwałej terapii, a stężenia w stanie stacjonarnym mieszczą się w zakresie 500-1100 ng/ml przy dawce 20 mg/dobę.
bariera biologiczna, biodostępność, choroba wątroby, Cmax, dipotasu klorazepan, działanie niepożądane, maksymalne stężenie we krwi, metabolizm wątrobowy, nordiazepam, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksazepam, pacjent w podeszłym wieku, przewód pokarmowy, równowaga farmakokinetyczna, schorzenie wątroby, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w stanie stacjonarnym, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apap ból i gorączka C plus 500 mg + 300 mg

Produkt APAP ból i gorączka C plus zawiera paracetamol (500 mg) oraz kwas askorbinowy (300 mg), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 1 godzinie. Wiązanie z białkami osocza wynosi 25-50%, a biologiczny okres półtrwania to 2-4 godziny. Działanie przeciwbólowe utrzymuje się przez 4-6 godzin, a przeciwgorączkowe przez 6-8 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (90% u dorosłych) i kwasem siarkowym (u dzieci), z wydalaniem metabolitów przez nerki. Niewielka część (5%) ulega przemianie do hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, który w warunkach prawidłowych jest neutralizowany przez glutation wątrobowy, jednak w przypadku przedawkowania może prowadzić do uszkodzenia hepatocytów i ostrej niewydolności wątroby.
biotransformacja wątrobowa, dehydroaskorbinian, dwunastnica i jelito cienkie, dystrybucja leku, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, eliminacja leku, glutation, hepatotoksyczny metabolit, kwas askorbowy, maksymalne stężenie leku, martwica hepatocytów, N-acetylo-p-benzochinoimina, okres półtrwania leku, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, parametry farmakokinetyczne, powinowactwo do białek osocza, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, wchłanianie z przewodu pokarmowego, witamina C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Toramat 50 mg

Topiramat wykazuje liniową farmakokinetykę z szybkim i dobrym wchłanianiem (≥81%) po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) 1,5 μg/ml po dawce 100 mg, z Tmax wynoszącym 2-3 godziny. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (13-17%), a objętość dystrybucji waha się od 0,55 do 0,8 l/kg, zależnie od dawki i płci pacjenta. Okres półtrwania topiramatu po wielokrotnym podawaniu wynosi około 21 godzin, a klirens nerkowy mieści się w zakresie 17-18 ml/min, co wskazuje na dominującą eliminację przez nerki (≥81% dawki w postaci niezmienionej). Metabolizm leku jest umiarkowany (~20% u zdrowych ochotników), ale może wzrosnąć do 50% przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymów wątrobowych. Stan stacjonarny stężeń osiągany jest po 4-8 dniach regularnego stosowania, a średnie Cmax w stanie stacjonarnym po dawce 100 mg dwa razy dziennie wynosi 6,76 μg/ml.
aktywność promieniotwórcza, biodostępność leku, działanie niepożądane, działanie przeciwpadaczkowe, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka topiramatu, faza eliminacji, hemodializa, hydroksylacja i hydroliza, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymów, induktor enzymów metabolizujących, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krzywa stężenia w czasie, leczenie uzupełniające, lek przeciwpadaczkowy, leki indukujące enzymy, maksymalne stężenie w osoczu, monitorowanie stężenia leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Talvosilen Forte 500 mg + 30 mg

Talvosilen Forte zawiera paracetamol (500 mg) oraz kodeinę fosforan półwodny (30 mg), które wykazują szybkie i niemal całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu odpowiednio po 0,5-1,5 godziny i około 1 godziny. Paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (55%) i siarkowym (35%), z wytworzeniem niewielkiej ilości hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinonoiminy, który jest unieczynniany przez glutation. Okres półtrwania paracetamolu wynosi około 2 godzin, a jego eliminacja następuje głównie przez nerki (90% dawki w ciągu 24 godzin, głównie jako metabolity). Kodeina ulega wątrobowej biotransformacji do morfiny, norkodeiny i produktów sprzęgania, z okresem półtrwania 3-5 godzin, który ulega wydłużeniu do 9-18 godzin u pacjentów z niewydolnością nerek lub osób starszych. Obie substancje nie wykazują wzajemnych interakcji metabolicznych ani przeszkód w eliminacji nerkowej.
bariera łożyskowa, biotransformacja, biotransformacja kodeiny, biotransformacja paracetamolu, ciężka niewydolność nerek, hepatotoksyczność, kodeiny fosforan półwodny, kwas merkapturowy, morfina, N-acetylo-p-benzochinonoimina, niewydolność wątroby, norkodeina, okres półtrwania, paracetamol, parametr farmakokinetyczny, produkt sprzęgania, przewód pokarmowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w surowicy, szlak metaboliczny, współczynnik filtracji kłębuszkowej, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxcarbazepin NeuroPharma 300 mg

Oxcarbazepina, podawana doustnie w dawce 600 mg, ulega całkowitemu wchłanianiu i szybkiemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu monohydroksylowego (MHD), który osiąga maksymalne stężenie (Cmax) około 34 µmol/l po 4,5 godzinach (tmax). Metabolit MHD charakteryzuje się objętością dystrybucji 49 litrów oraz wiązaniem z białkami osocza na poziomie około 40%, głównie z albuminami. Okskarbazepina i MHD przenikają przez barierę łożyskową, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z ponad 95% dawki wydalanej z moczem, w tym 49% jako glukuronidy MHD i 27% jako niezmieniony MHD. Okres półtrwania okskarbazepiny wynosi 1,3-2,3 godziny, natomiast MHD – średnio 9,3 ± 1,8 godziny. Farmakokinetyka MHD jest liniowa w dawkach od 300 do 2400 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 2-3 dniach stosowania dwukrotnego dawkowania.
11-dihydroksylowa, alfa-1-glikoproteina kwasowa, bariera łożyskowa, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, eliminacja z osocza, enzymy cytozolowe, farmakokinetyka liniowa, glukuronidy MHD, klirens dostosowany do masy ciała, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolit monohydroksylowy, okres półtrwania, okskarbazepina, pochodna 10, pole pod krzywą stężenia, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie całkowite, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność liniowa, zmniejszenie klirensu kreatyniny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Neorelium 5 mg/ml

Diazepam w postaci roztworu do wstrzykiwań (5 mg/ml) charakteryzuje się szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (150-400 ng/ml) już po 5 minutach od podania dożylnego, co umożliwia szybkie działanie terapeutyczne, szczególnie istotne w stanach nagłych. Wysokie wiązanie z białkami osocza (95-99%) oraz objętość dystrybucji wynosząca 0,95-2 l/kg, zależna od wieku pacjenta, wpływają na farmakokinetykę leku, zwłaszcza u osób starszych. Diazepam wykazuje duże powinowactwo do tkanki tłuszczowej, co może prowadzić do kumulacji i przedłużenia działania, a także przenika przez barierę krew-płyn mózgowo-rdzeniowy, łożysko oraz do mleka matki, co ma znaczenie przy stosowaniu u kobiet w ciąży i w okresie laktacji.
aktywny metabolit, bariera krew-płyn mózgowo-rdzeniowy, bariera łożyska, diazepam, interakcja lekowa, maksymalne stężenie we krwi, Neorelium, niewydolność nerek, nordiazepam, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksazepam, podanie domięśniowe, podanie dożylne, roztwór do wstrzykiwań, sprzęganie z kwasem glukuronowym, temazepam, tkanka tłuszczowa, wątroba, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, zaburzenie funkcji nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bimatoprost + Timolol Genetic 0,3 mg/ml + 5 mg/ml

Produkt leczniczy Bimatoprost + Timolol Pharmabide, zawierający bimatoprost 0,3 mg/ml oraz tymolol 5 mg/ml, charakteryzuje się niskim ogólnoustrojowym wchłanianiem obu składników po podaniu w formie kropli do oczu. Bimatoprost osiąga maksymalne stężenie (Cmax) około 0,08 ng/ml już po 10 minutach, z okresem półtrwania 45 minut po podaniu dożylnym, a jego ekspozycja (AUC0-24godz) wynosi około 0,09 ng•godz./ml. Tymolol natomiast osiąga szczytowe stężenie w cieczy wodnistej oka na poziomie 898 ng/ml po 1 godzinie, z okresem półtrwania w osoczu wynoszącym 4-6 godzin. Oba składniki eliminowane są głównie przez nerki, przy czym tymolol ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, a bimatoprost wiąże się z białkami osocza w około 88%.
AUC, bimatoprost i tymolol, biotransformacja, ciecz wodnista oka, Cmax, ekspozycja ogólnoustrojowa, klirens krwi, krople do oczu, metabolizm wątrobowy, N-deetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, parametry farmakokinetyczne, przenikanie przez tkanki oka, rogówka i twardówka, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie leku we krwi, stężenie szczytowe, T1/2, tymolol maleinian, wchłanianie ogólnoustrojowe, wiązanie z białkami, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia 20 mg/ml

Farmakokinetyka tapentadolu w postaci roztworu doustnego (20 mg/ml) jest porównywalna do tabletek powlekanych, z szybkim i całkowitym wchłanianiem oraz średnią biodostępnością bezwzględną około 32% po podaniu na czczo, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest po około 1,25 godziny, a parametry farmakokinetyczne (Cmax, AUC) rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie terapeutycznym. Po podaniu wielokrotnym (co 6 godzin, dawki 75-175 mg) obserwuje się współczynnik akumulacji 1,4-1,7 dla substancji macierzystej i 1,7-2,0 dla metabolitu O-glukuronidu. Spożycie bogatotłuszczowego posiłku zwiększa AUC o 25% i Cmax o 16%, wydłużając czas do osiągnięcia Cmax do 1,5 godziny, jednak nie wpływa klinicznie istotnie na skuteczność leku. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l po podaniu dożylnym) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%).
biodostępność bezwzględna, biodostępność leku, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka populacyjna, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcje farmakokinetyczne, klirens całkowity, maksymalne stężenie, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, parametry farmakokinetyczne, sprzęganie z kwasem glukuronowym, szlak metaboliczny, UDP-glukuronylotransferaza, wchłanianie leku, wiązanie leku z białkami, współczynnik akumulacji, wydalanie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol Krka 150 mg

Tramadol chlorowodorek, dostępny w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu (100 mg, 150 mg, 200 mg), charakteryzuje się wysoką absorpcją (>90%) i biodostępnością około 70%, niezależną od przyjmowania posiłku. Maksymalne stężenia (Cmax) po dawce 100 mg i 200 mg wynoszą odpowiednio 141 ± 40 ng/ml i 260 ± 62 ng/ml, osiągane po około 4,9 i 4,8 godzinach, co umożliwia przedłużone działanie przeciwbólowe. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd,β 203 ± 40 l) oraz niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Tramadol przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, a także do mleka matki w niewielkich ilościach (0,1% dawki tramadolu i 0,02% O-demetylotramadolu). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do aktywnego metabolitu O-demetylotramadolu (M1), który jest 2-4 razy silniejszy od substancji macierzystej i ma okres półtrwania około 7,9 godziny.
bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, działanie przeciwbólowe, efekt pierwszego przejścia, eliminacja z moczem, farmakokinetyka liniowa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w surowicy, marskość wątroby, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, powinowactwo do tkanek, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tramadol chlorowodorek, układ glukuronidacji, wiązanie z białkami osocza, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Stediril 30 150 mcg + 30 mcg

Stediril 30 to doustny środek antykoncepcyjny zawierający 30 µg etynyloestradiolu i 150 µg lewonorgestrelu. Lewonorgestrel charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) około 1 godziny po podaniu. Wiąże się głównie z SHBG, z frakcją wolną 1-2%, co stanowi formę aktywną farmakologicznie. Metabolizm lewonorgestrelu obejmuje redukcję grupy Δ4-3-oxy, hydroksylację (2α, 1β, 16β) oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 21-26 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z moczem w postaci sprzężonych metabolitów. Kumulacja lewonorgestrelu prowadzi do osiągnięcia stanu stacjonarnego w drugiej połowie cyklu stosowania.
biodostępność, Cmax, cytochrom P-450, doustny środek antykoncepcyjny, efekt pierwszego przejścia, eliminacja z organizmu, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolity hydroksylowane, okres półtrwania, SHBG, sprzęganie, sprzęganie z kwasem glukuronowym, środek antykoncepcyjny, stan stacjonarny, Stediril 30, tabletka drażowana, tetrahydrolewonorgestrel
Leksykon substancji czynnych
Metyloprednizolon aceponian – Właściwości farmakokinetyczne

Metyloprednizolonu aceponian (MPA) wykazuje specyficzną farmakokinetykę miejscową, charakteryzującą się gradientem stężeń w skórze, z najwyższymi wartościami w warstwie rogowej naskórka i stopniowym spadkiem w głębszych warstwach. Substancja ulega bioaktywacji poprzez hydrolizę do 17-propionianu-6α-metyloprednizolonu, metabolitu o silniejszym powinowactwie do receptorów glikokortykosteroidowych, co potwierdza jego kluczową rolę w działaniu terapeutycznym. Farmakokinetyka MPA zależy od wielu czynników, takich jak struktura chemiczna, skład i stężenie preparatu, warunki ekspozycji (powierzchnia, czas, rodzaj ekspozycji) oraz stan skóry pacjenta, w tym lokalizacja i nasilenie dermatozy.
17-propionian-6α-metyloprednizolonu, 21-Glukuronid 17-propionianu-6α-metyloprednizolonu, bioaktywacja w skórze, dermatoza, działanie niepożądane, efekt farmakologiczny, farmakokinetyka miejscowa, kortykosteroid miejscowy, łuszczyca, łuszczyca skóry głowy, metyloprednizolonu aceponian, okres półtrwania, receptor glikokortykosteroidowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, warstwa rogowa naskórka, wchłanianie ogólnoustrojowe, wchłanianie przezskórne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bijuva 1 mg + 100 mg

Produkt leczniczy Bijuva zawiera 1 mg estradiolu (estradiol półwodny) oraz 100 mg progesteronu w formie kapsułek miękkich, stosowany doustnie u kobiet po menopauzie. Zarówno estradiol, jak i progesteron są szybko wchłaniane i podlegają efektowi pierwszego przejścia, co skutkuje niską bezwzględną biodostępnością estradiolu (5-10%) oraz względną biodostępnością progesteronu około 10% w porównaniu z podaniem domięśniowym. Spożycie pokarmu znacząco zwiększa farmakokinetyczne parametry progesteronu (Cmax wzrasta o 82%, AUC 2,7-krotnie), natomiast wpływa na szybkość wchłaniania estradiolu, opóźniając Tmax do około 5 godzin (progesteron Tmax około 3 godzin). Stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania, a farmakokinetyka obu hormonów jest proporcjonalna do dawki w podanym zakresie. Estradiol wiąże się z białkami osocza w 95-98%, głównie z globuliną wiążącą hormony płciowe, natomiast progesteron w 97%, głównie z albuminami i transkortyną.
biodostępność estradiolu, biotransformacja w wątrobie, efekt pierwszego przejścia, estradiol i progesteron, estradiol półwodny, estron, globulina wiążąca hormony płciowe, koniugat glukuronidowy, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, progesteron mikronizowany, recyrkulacja jelitowo-wątrobowa, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, transkortyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metronidazol Polpharma 500 mg

Metronidazol charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (≥80%) oraz szybkim wchłanianiem, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w czasie 1-3 godzin (Tmax) w zależności od dawki: 4,6-6,5 μg/ml dla 250 mg, 11,5-13 μg/ml dla 500 mg oraz 30-45 μg/ml dla 2 g. Obecność pokarmu obniża szybkość absorpcji i Cmax, co należy uwzględnić w schematach dawkowania. Metronidazol wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), co sprzyja szerokiej dystrybucji tkankowej, obejmującej m.in. żółć, tkankę kostną, ślinę, płyn otrzewnowy, wydzielinę pochwową, płyn nasienny, płyn mózgowo-rdzeniowy, tkankę mózgową oraz wątrobową. Lek przenika przez barierę łożyskową i do mleka matki w stężeniach zbliżonych do osoczowych. Okres półtrwania (T0,5) u pacjentów z prawidłową funkcją nerek i wątroby wynosi 6-8 godzin, jednak u chorych z niewydolnością wątroby może ulec wydłużeniu, co wymaga modyfikacji dawkowania.
2-hydroksymetronidazol, bariera łożyskowa, biodostępność, biologiczny okres półtrwania, biotransformacja wątrobowa, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, dializa otrzewnowa, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwpierwotniakowe, hemodializa, hydroksylacja, klirens nerkowy, metronidazol, płyn mózgowo-rdzeniowy, ropień mózgu, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie maksymalne w osoczu, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paramax Comp 500 mg + 65 mg

Paramax Comp zawiera paracetamol (500 mg) oraz kofeinę (65 mg), które wykazują różne profile farmakokinetyczne. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w czasie 30 minut do 2 godzin. Jego czas półtrwania wynosi od 1 do 4 godzin, a wiązanie z białkami osocza jest minimalne przy dawkach terapeutycznych, co wpływa na dostępność farmakologiczną leku. Metabolizm paracetamolu odbywa się głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarczanami, z niewielkim udziałem cytochromu P450, który generuje reaktywny metabolit pośredni inaktywowany przez glutation. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z mniej niż 5% dawki w postaci niezmienionej.
cytochrom P450, czas półtrwania, dawka terapeutyczna, frakcja leku, glutation wątrobowy, kofeina, koniugat, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, paracetamol, parametr farmakokinetyczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nilogrin 30 mg

Nicergolina, substancja czynna leku Nilogrin, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (90-100%) oraz szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Tmax 1-1,5 godziny). Przy dawce 30 mg raz na dobę Cmax wynosi 88 ng/ml. Lek wiąże się z białkami osocza w 82-87%, co wpływa na dostępność wolnej frakcji farmakologicznie aktywnej. Metabolizm nicergoliny jest intensywny i obejmuje hydrolizę, demetylację oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, z czego hydroliza jest głównym szlakiem metabolicznym. Ponad 90% dawki ulega szybkiemu metabolizmowi, a głównym aktywnym metabolitem jest 10-metoksy-6-metyloergolino-8-beta-metanol (MDL). Pozostałe dwa metabolity (1-MMDL i 1-OHMMDL) mają nieokreśloną aktywność farmakologiczną.
aktywny metabolit, biodostępność doustna, biotransformacja, Cmax, demetylacja, eliminacja leku, esterazy, hydroliza, metabolizm leku, nicergolina, Nilogrin, okres półtrwania, parametry kinetyczne, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie leku we krwi, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku, wydalanie nerkowe
Leksykon substancji czynnych
Ezetymib – Właściwości farmakokinetyczne

Ezetymib charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnymi stężeniami aktywnego metabolitu – glukuronianu ezetymibu – osiąganymi w ciągu 1-2 godzin, natomiast sam ezetymib osiąga Cmax w 4-12 godzin. Substancja ulega intensywnemu metabolizmowi w jelicie cienkim i wątrobie głównie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (reakcja II fazy), a następnie jest wydalana głównie z kałem (78%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (11%). Okres półtrwania ezetymibu i jego glukuronidu wynosi około 22 godziny, a lek wykazuje znaczne krążenie jelitowo-wątrobowe. Biodostępność ezetymibu nie jest zależna od przyjmowania posiłków, co ułatwia stosowanie leku w praktyce klinicznej. Zarówno ezetymib, jak i jego metabolit wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 99,7% i 88-92%).
atorwastatyna, biodostępność ezetymibu, cholesterol LDL, ciężka choroba nerek, cyklosporyna, glukuronian ezetymibu, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, interakcje farmakokinetyczne, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm oksydacyjny, okres półtrwania, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Child-Pugh, sprzęganie z kwasem glukuronowym, statyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol hydrochloride + Paracetamol Accord 37,5 mg + 325 mg

Produkt leczniczy Tramadol hydrochloride + Paracetamol Accord w dawce 37,5 mg tramadolu chlorowodorku i 325 mg paracetamolu w postaci tabletek musujących charakteryzuje się odmiennymi parametrami farmakokinetycznymi obu substancji czynnych. Tramadol wykazuje maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) na poziomie 94,1 ng/ml osiągane po około 1,1 godziny (Tmax), z okresem półtrwania (t1/2) wynoszącym 5,7 godziny. Paracetamol osiąga Cmax 4,0 µg/ml szybciej, bo już po 0,5 godziny, a jego t1/2 wynosi 2,8 godziny. Biodostępność tramadolu wynosi około 75% po dawce pojedynczej i wzrasta do 90% przy dawkach wielokrotnych, natomiast paracetamol jest niemal całkowicie wchłaniany. Objętość dystrybucji tramadolu to 203 ± 40 l, a paracetamolu około 0,9 l/kg, przy wiązaniu z białkami osocza na poziomie około 20% dla obu substancji. Wchłanianie obu składników nie jest istotnie modyfikowane przez spożycie posiłków, co umożliwia stosowanie leku niezależnie od pory przyjmowania pokarmu.
biodostępność tramadolu, Cmax, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, kwas merkapturowy, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, N-acetylo benzochinonoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, T1/2, Tmax, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zredukowany glutation
Leksykon substancji czynnych
Doksorubicyna – Właściwości farmakokinetyczne

Doksorubicyna wykazuje trójfazową farmakokinetykę po podaniu dożylnym, z szybkim okresem półtrwania fazy dystrybucji wynoszącym 5-12 minut, fazy pośredniej około 3,3 godziny oraz długim okresem półtrwania fazy końcowej od 20 do 48 godzin, różniącym się w zależności od płci (54 godz. u mężczyzn, 35 godz. u kobiet). Objętość dystrybucji jest znaczna, mieszcząc się w zakresie 809-1214 l/m², a według niektórych źródeł nawet do 3500 l/m², co wskazuje na intensywny wychwyt leku przez tkanki. Klirens osoczowy doksorubicyny waha się od 324 do 809 ml/min/m², z wyższymi wartościami u mężczyzn i dzieci powyżej 2 lat, natomiast u dzieci poniżej 2 lat oraz u osób otyłych obserwuje się zmniejszenie klirensu i wydłużenie okresu półtrwania. Lek wiąże się z białkami osocza w 50-85% (dokładniej 74-76%), a jego metabolit aktywny, doksorubicynol, wykazuje podobne właściwości farmakokinetyczne i stanowi 40-60% ekspozycji AUC w stosunku do doksorubicyny.
aglikon, aktywność cytotoksyczna, antracyklina, AUC, bariera biologiczna, bariera krew-mózg, błona śluzowa pęcherza, cisplatyna, doksorubicynol, dystrybucja metabolizm eliminacja, eliminacja doksorubicyny, farmakokinetyka doksorubicyny, faza dystrybucji, faza końcowa, klirens osoczowy, leczenie onkologiczne, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pediatria, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn otrzewnowy, podanie dopęcherzowe, przerzut do mózgu, redukcja enzymatyczna, rozsiana białaczka, sprzęganie z kwasem glukuronowym, wiązanie z białkami osocza, wlew dożylny, wodobrzusze, wydalanie nerkowe, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol Krka 100 mg

Tramadol chlorowodorek w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (dawki 100 mg, 150 mg, 200 mg) charakteryzuje się wysokim wchłanianiem doustnym (>90%) oraz bezwzględną biodostępnością około 70%, niezależną od spożycia pokarmu. Maksymalne stężenia w surowicy (Cmax) wynoszą odpowiednio 141 ± 40 ng/ml dla dawki 100 mg i 260 ± 62 ng/ml dla dawki 200 mg, osiągane po około 4,8-4,9 godzinach. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd,β = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%). Tramadol przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, a w mleku kobiecym obecne są śladowe ilości substancji czynnej i metabolitu O-demetylowego (0,1% i 0,02% dawki). Metabolizm tramadolu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu O-demetylotramadolu, który jest 2-4 razy silniejszy od leku macierzystego i ma okres półtrwania 7,9 godziny. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki, z wydaleniem do 90% dawki w moczu, a okres półtrwania tramadolu wynosi około 6 godzin, wykazując charakter liniowy w zakresie dawek terapeutycznych.
bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność leku, efekt pierwszego przejścia, farmakodynamika, glukuronidacja, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, marskość wątroby, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, populacja pediatryczna, przenikanie przez łożysko, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w surowicy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tramadol chlorowodorek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Metopirone 250 mg

Metyrapon, substancja czynna leku Metopirone 250 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 3,7 μg/ml po 1 godzinie. Po 4 godzinach stężenie spada do 0,5 μg/ml, co wskazuje na szybki proces eliminacji z kompartmentu centralnego. Okres półtrwania metyraponu wynosi około 2 godzin. Po podaniu dawki 750 mg, metabolit aktywny metyrapol pojawia się w osoczu w stosunku 1:1,5 względem metyraponu po 8 godzinach, a jego okres półtrwania jest dwukrotnie dłuższy, co sugeruje dłuższy czas działania metabolitu. Wydalanie z moczem po 72 godzinach wykazuje, że 5,3% dawki metyraponu jest wydalane w postaci niezmienionej, głównie w formie skoniugowanej z kwasem glukuronowym (90,8%).
Cmax, czas eliminacji, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, cząsteczka macierzysta, farmakokinetyka metyraponu, forma skoniugowana, kompartment centralny, Metopirone, metyrapol, metyrapon, okres półtrwania, procesy farmakokinetyczne, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie substancji czynnej w osoczu, stężenie w osoczu, stosunek stężeń, wydalanie leku
Leksykon substancji czynnych
Ketoprofen – Właściwości farmakokinetyczne

Ketoprofen, niesteroidowy lek przeciwzapalny z grupy pochodnych kwasu propionowego, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (~90%) oraz znacznym wiązaniem z białkami osocza (95-99%). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po podaniu doustnym 100 mg wynosi około 10,1 µg/ml, osiągane w czasie 1,22 godziny (Tmax). Postać soli lizynowej ketoprofenu wykazuje szybsze wchłanianie, z Tmax wynoszącym 15-30 minut i Cmax około 2,77 µg/ml. Po podaniu domięśniowym Tmax wynosi 20-30 minut, a Cmax dla dawki 100 mg to 1,3 µg/ml, natomiast po podaniu dożylnym stężenie ketoprofenu w osoczu po 5 minutach wynosi 26,4 ± 5,4 µg/ml. Biodostępność po podaniu doodbytniczym przekracza 70%, a Tmax wynosi 45-60 minut. Wchłanianie miejscowe jest ograniczone, z biodostępnością około 5% i stężeniem w osoczu 0,08-0,15 µg/ml po 5-8 godzinach od aplikacji. Pokarm spowalnia wchłanianie i obniża Cmax, nie wpływając na całkowitą biodostępność. Ketoprofen wykazuje objętość dystrybucji 0,1-0,2 l/kg oraz dobrą penetrację do tkanek, w tym płynu stawowego, gdzie stężenia utrzymują się dłużej niż w osoczu.
bariera łożyskowa, biodostępność, biodostępność ketoprofenu, Cmax, hipoalbuminemia, hydroksylacja, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, ketoprofen, klirens nerkowy, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn maziowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pochodna kwasu propionowego, podanie domięśniowe, podanie doodbytnicze, podanie dożylne, przedłużone uwalnianie, sól lizynowa ketoprofenu, sprzęganie z kwasem glukuronowym, standardowe uwalnianie, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – APAP 325 mg 325 mg

Paracetamol, zawarty w tabletkach APAP 325 mg, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 30-60 minut. Obecność pokarmu może spowalniać wchłanianie. Lek dystrybuuje się równomiernie do płynów ustrojowych, wykazując niski stopień wiązania z białkami osocza w dawkach terapeutycznych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez glukuronidację i sulfatację, z wytworzeniem około 5% hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-4-benzochinonoiminy (NAPQI), który jest unieczynniany przez sprzęganie z glutationem. U dzieci dominuje metabolizm przez sulfatację, co zmniejsza produkcję NAPQI i zwiększa indeks terapeutyczny. W przypadku przedawkowania dochodzi do wyczerpania glutationu i nagromadzenia NAPQI, prowadząc do uszkodzenia hepatocytów i potencjalnej ostrej niewydolności wątroby.
biotransformacja, ciężka niewydolność wątroby, działanie niepożądane, glukuronid, glutation wątrobowy, indeks terapeutyczny, kwas merkapturowy, martwica hepatocytów, metabolit hepatotoksyczny, metabolit polarny, metabolit pośredni, metabolizm paracetamolu, N-acetylo-4-benzochinonoimina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okres półtrwania, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła niewydolność wątroby, siarczan, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, substancja czynna, wchłanianie paracetamolu, wiązanie z białkami osocza, wyczerpanie glutationu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Retrovir 250 mg

Zydowudyna, substancja czynna Retroviru, charakteryzuje się biodostępnością doustną na poziomie 60-70% u dorosłych oraz 60-74% (średnio 65%) u dzieci powyżej 5-6 miesiąca życia. Po podaniu doustnym dawki 300 mg u dorosłych, średnie maksymalne stężenie w osoczu (CSSmax) wynosi 8,57 µM (2,29 µg/ml), a stężenie minimalne (CSSmin) 0,08 µM (0,02 µg/ml), z AUCss 8,39 h·µM (2,24 h·µg/ml). Po podaniu dożylnym okres półtrwania wynosi około 1,1 godziny, klirens całkowity 27,1 ml/min/kg, a objętość dystrybucji 1,6 l/kg. Zydowudyna przenika przez barierę krew-mózg (stosunek stężenia w PMR do osocza ~0,5) oraz przez łożysko, a także jest obecna w nasieniu i mleku kobiecym. Wiązanie z białkami osocza jest stosunkowo niskie (34-38%), co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Głównym metabolitem jest 5′-glukuronid, stanowiący 50-80% wydalanej dawki, a klirens nerkowy przewyższa klirens kreatyniny, wskazując na istotne wydzielanie kanalikowe.
bariera krew-mózg, biodostępność, biodostępność leku, dializa otrzewnowa, dysfagia, eliminacja leku, glukuronid, hemodializa, infuzja dożylna, klirens, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens ustrojowy, łożysko, metabolit zydowudyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Dehydroepiandrosteron – Właściwości farmakokinetyczne

Farmakokinetyka dehydroepiandrosteronu (DHEA) charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem we krwi osiąganym po 2-5 godzinach. DHEA wykazuje słabe wiązanie z albuminami osocza (10-20%), co skutkuje szybkim metabolizmem i krótkim okresem półtrwania wynoszącym 15-40 minut oraz wysokim klirensem około 2000 l/24h. Jego główny metabolit, siarczan DHEA (DHEA-S), silnie wiąże się z albuminami (80-90%), co wydłuża okres półtrwania do około 12 godzin i obniża klirens do około 13 l/24h. Objętość dystrybucji DHEA-S wynosi około 9 litrów. Eliminacja DHEA odbywa się głównie drogą nerkową (50-70% dawki), a pozostała część jest wydalana z kałem. Zarówno DHEA, jak i DHEA-S nie ulegają kumulacji, co pozwala na ustalenie stacjonarnych stężeń przy przewlekłym stosowaniu.
albuminy osocza, androstendion, charakter lipofilowy, dehydroepiandrosteron, desulfatacja, estradiol, estron, kał, klirens, mocz, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, siarczan dehydroepiandrosteronu, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, sulfotransferaza, testosteron, tkanki docelowe