Cmax

Cmax (maksymalne stężenie leku we krwi) to kluczowy parametr farmakokinetyczny oznaczający najwyższe stężenie substancji leczniczej osiągane w osoczu po podaniu leku. Wartość ta jest istotnym wskaźnikiem w badaniach biodostępności i biorównoważności leków.

Pomiar Cmax dostarcza cennych informacji na temat szybkości wchłaniania leku oraz intensywności jego działania. Zbyt wysokie wartości Cmax mogą wiązać się z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych, podczas gdy zbyt niskie mogą skutkować brakiem efektu terapeutycznego. Parametr ten jest szczególnie ważny przy ustalaniu dawkowania leków o wąskim indeksie terapeutycznym.

W badaniach klinicznych Cmax analizuje się wraz z innymi parametrami farmakokinetycznymi, takimi jak AUC (pole pod krzywą stężenia leku w czasie) czy Tmax (czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia). Analiza tych wartości pozwala na optymalizację schematów dawkowania oraz opracowanie form leku o modyfikowanym uwalnianiu, zapewniających stabilne stężenie substancji aktywnej w organizmie.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Desmopressin Aristo 60 mcg

Desmopresyna w postaci tabletek podjęzykowych (Desmopressin Aristo) wykazuje umiarkowaną do dużej zmienność biodostępności, średnio 0,25% (zakres 0,21%-0,31%), z proporcjonalnym wzrostem stężenia w osoczu w stosunku do dawki. Po podaniu dawek 200, 400 i 800 µg, maksymalne stężenia (Cmax) wynosiły odpowiednio 14, 30 i 65 pg/ml, osiągając Tmax w zakresie 0,5-2 godzin. Spożycie pokarmu zmniejsza szybkość i stopień wchłaniania o około 40%. Dystrybucja opisana jest modelem dwukompartmentowym z objętością dystrybucji 0,3-0,5 l/kg, a metabolizm wątrobowy jest minimalny, co potwierdza brak istotnej biotransformacji w wątrobie. Klirens całkowity wynosi 7,6 l/h, a okres półtrwania około 2,8 godziny; 52% dawki jest wydalane z moczem w formie niezmienionej.
bariera krew-mózg, biodostępność, biodostępność desmopresyny, biotransformacja leku, Cmax, dawkowanie leku, desmopresyna, klirens, liofilizat doustny, mikrosomy wątrobowe, moczenie nocne, model dwukompartmentowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, tabletka liofilizowana, tabletka podjęzykowa, Tmax
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prograf 5 mg

Takrolimus, substancja czynna produktu Prograf, charakteryzuje się biodostępnością doustną na poziomie 20-25% oraz osiąganiem maksymalnego stężenia (Cₘₐₓ) we krwi po 1-3 godzinach od podania. U pacjentów po przeszczepieniu wątroby stosujących dawkę 0,30 mg/kg mc./dobę, stan stacjonarny osiągany jest w ciągu około 3 dni. Pokarm, zwłaszcza bogaty w tłuszcze, znacząco obniża zarówno AUC (o 27%) jak i Cₘₐₓ (o 50%) oraz wydłuża Tₘₐₓ (o 173%), co wskazuje na konieczność uwzględnienia czasu podania leku względem posiłków. Takrolimus wykazuje silne wiązanie z erytrocytami (stosunek stężenia w pełnej krwi do osocza około 20:1) oraz wysokie powinowactwo do białek osocza (>98,8%). Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi około 1300 l (osocze) i 47,6 l (pełna krew). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie i ścianie jelita z udziałem CYP3A4 i CYP3A5, a eliminacja odbywa się głównie z żółcią, z minimalnym wydalaniem niezmienionego leku (<1%) w moczu i kale.
AUC, biodostępność takrolimusu, biorównoważność, całkowity klirens, Cmax, cytochrom P450 3A4, cytochrom P450-3A5, dystrybucja takrolimusu, działanie immunosupresyjne, eliminacja takrolimusu, farmakokinetyka takrolimusu, frakcja niezwiązana takrolimusu, klirens takrolimusu, kortykosteroid, metabolizm takrolimusu, minimalne skuteczne stężenie, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ściana jelita, stan równowagi dynamicznej, stężenie w osoczu, substancja radioaktywna, Tmax, wchłanianie takrolimusu, wiązanie z białkami, wydalanie z żółcią, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazol Aurovitas 40 mg

Pantoprazol, inhibitor pompy protonowej, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 do 80 mg, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 2,5 godzinach (2-3 µg/ml) i biodostępnością około 77%. Lek wiąże się z białkami osocza w 98%, a jego metabolizm odbywa się głównie w wątrobie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz alternatywnie przez CYP3A4. Okres półtrwania pantoprazolu wynosi około 1 godziny, jednak efekt farmakologiczny utrzymuje się dłużej dzięki trwałemu wiązaniu z pompą protonową. Metabolity są eliminowane głównie przez nerki (80%) oraz z kałem. W populacji europejskiej około 3% pacjentów to wolni metabolizujący CYP2C19, u których AUC pantoprazolu jest 6-krotnie wyższe, a stężenia w osoczu wzrastają o 60%, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania.
AUC, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, demetylopantoprazol, inhibitor pompy protonowej, kinetyka osoczowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, komórki okładzinowe żołądka, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol sodowy półtorawodny, polimorfizm genu, profil farmakokinetyczny, stężenie w surowicy krwi, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atenza 27 mg

Metylofenidat, substancja czynna preparatu Atenza, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax 3,7 ± 1,0 ng/ml) osiąganym po 6,8 ± 1,8 godzinach (Tmax) przy dawce 18 mg raz na dobę u dorosłych. Profil uwalniania leku jest dwufazowy, co umożliwia podawanie raz na dobę i minimalizuje wahania stężenia w osoczu. Obszar pod krzywą (AUCinf) wynosi 41,8 ± 13,9 ng·h/ml, a okres półtrwania (t1/2) około 3,5 ± 0,4 godziny. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 18-72 mg, a podawanie leku z posiłkiem bogatym w tłuszcze nie wpływa istotnie na jego wchłanianie. Metylofenidat wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~15%) i dużą objętość dystrybucji (~13 l/kg), co wskazuje na szerokie rozprzestrzenianie w tkankach. Metabolizowany jest głównie do nieaktywnego kwasu alfa-fenylopiperydynooctowego (PPA), którego stężenie jest około 50-krotnie wyższe niż substancji macierzystej. Wydalanie następuje głównie z moczem (ok. 90% dawki), głównie w postaci metabolitów, z minimalnym wydalaniem niezmienionego leku (<1%).
AUC, AUCINF, Cmax, dawka wielokrotna, deestryfikacja, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka metylofenidatu, farmakokinetyka w grupach pacjentów, faza eliminacji, indukcja enzymów, kwas alfa-fenylopiperydynooctowy, liniowa farmakokinetyka, metabolizm leku, metabolizm metylofenidatu, metylofenidat, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, stężenie w osoczu krwi, Tmax, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakodynamiczne, znakowanie radioizotopem
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Medical Valley 10 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, jednocześnie obniżając stężenia aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Podobne działanie wykazują silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV), które zwiększają AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, dziurawiec) obniżają stężenia arypiprazolu (AUC o 73%, Cmax o 68%), co wymaga podwojenia dawki leku. W przypadku słabych inhibitorów CYP3A4 i CYP2D6 (np. diltiazem, escytalopram) zmiany stężeń są niewielkie i zwykle nie wymagają korekty dawkowania.
antagonista receptora H2, antagonista receptorów adrenergicznych, arypiprazol, AUC, biodostępność, chinidyna, Cmax, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP2D6, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, SNRI, sole litu, spowolnienie psychoruchowe, SSRI, upośledzenie funkcji poznawczych, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Reasec 2,5 mg + 25 mcg

Produkt leczniczy Reasec zawiera chlorowodorek difenoksylatu (2,5 mg) oraz siarczan atropiny (0,025 mg) w formie tabletek. Chlorowodorek difenoksylatu charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną około 90% po podaniu doustnym, co wskazuje na efektywne wchłanianie z przewodu pokarmowego. Po absorpcji difenoksylat ulega szybkiemu metabolizmowi w wątrobie, gdzie przekształcany jest do aktywnego metabolitu – kwasu difenoksylowego. Ten metabolit wykazuje przedłużone działanie dzięki udziałowi w krążeniu jelitowo-wątrobowym. Po podaniu dawki 10 mg (4 tabletki) maksymalne stężenie kwasu difenoksylowego w surowicy (Cmax) wynosiło 163 ng/ml, osiągane w około 2 godziny (Tmax). Okres półtrwania eliminacyjnego (t1/2) kwasu wynosi 12-14 godzin, co tłumaczy długotrwały efekt terapeutyczny leku.
aktywność biologiczna, chlorowodorek difenoksylatu, Cmax, difenoksylat, dostępność biologiczna, faza eliminacji, glukuronian, hydroliza wątrobowa, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas difenoksylowy, okres półtrwania, Reasec, siarczan atropiny, Tmax
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bevimlar 15 mg

Rywaroksaban, aktywny składnik leku Bevimlar, wykazuje przewidywalny profil farmakokinetyczny z umiarkowaną zmiennością międzyosobniczą (30-40%). Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 2-4 godziny, a biodostępność zależy od dawki: dla 2,5 mg i 10 mg wynosi 80-100%, natomiast dla 20 mg około 66% na czczo, zwiększając się o 39% po posiłku. Dawkowanie 15 mg i 20 mg powinno odbywać się z posiłkiem dla optymalnego wchłaniania. Rywaroksaban wiąże się silnie z białkami osocza (92-95%), ma umiarkowaną objętość dystrybucji (~50 l u dorosłych) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz inne szlaki niezależne od cytochromu P450. Eliminacja odbywa się w połowie przez nerki i połowie z kałem, a klirens ogólnoustrojowy wynosi około 10 l/h. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych dorosłych i 11-13 godzin u osób starszych, z kinetyką typu flip-flop.
albumina, bezwzględna biodostępność, białko BCRP, biodostępność leku, Cmax, cytochrom CYP3A4, czas protrombinowy, funkcja allometryczna, glikoproteina p, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm i eliminacja, objętość dystrybucji, objętość dystrybucji w stanie równowagi, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, proporcjonalność do dawki, przesączanie kłębuszkowe, przewód pokarmowy, rywaroksaban, wchłanianie substancji czynnej, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zahamowanie czynnika Xa, zakrzepica żył głębokich, zawiesina doustna, zgłębnik żołądkowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polopiryna Gardło 8,75 mg

Flurbiprofen w postaci pastylek twardych (8,75 mg) charakteryzuje się szybkim rozpuszczaniem w jamie ustnej (5-12 minut) i wchłanianiem rozpoczynającym się już w przedsionku jamy ustnej, co skutkuje wykrywalnością leku we krwi po 5 minutach od podania. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga wartość około 1,4 µg/ml po 40-45 minutach, co jest około 4,4 razy niższe niż po podaniu tabletki 50 mg. Flurbiprofen wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza, co wpływa na jego dystrybucję i biodostępność. Metabolizm leku odbywa się głównie przez hydroksylację, a okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 3-6 godzin, co jest kluczowe dla ustalenia schematu dawkowania. Około 20-25% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej, natomiast 75-80% ulega biotransformacji przed eliminacją przez nerki.
białko osocza, biodostępność leku, biotransformacja, Cmax, czopek doodbytniczy, dyfuzja bierna, dystrybucja leku, dystrybucja w organizmie, działanie terapeutyczne, flurbiprofen, hydroksylacja, mechanizm wchłaniania, mleko ludzkie, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pastylka twarda, Polopiryna Gardło, postać farmaceutyczna, stężenie flurbiprofenu w osoczu, substancja czynna, szlak metaboliczny, wchłanianie flurbiprofenu, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rupatadine Genoptim 10 mg

Rupatadyna, podawana doustnie w dawce 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax około 0,75 godziny oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 10-20 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po jednorazowej dawce 10 mg wynosi 2,6 ng/ml, a po wielokrotnym podaniu przez 7 dni wzrasta do 3,8 ng/ml. Lek wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (98,5-99%) oraz okres półtrwania eliminacji wynoszący średnio 5,9 godziny, który u osób starszych wydłuża się do 8,7 godziny. Metabolizm rupatadyny odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, z wytworzeniem aktywnego metabolitu desloratadyny (stanowiącego 27% całkowitej ekspozycji) oraz hydroksylowanych pochodnych (48%). Wydalanie leku następuje głównie z kałem (60,9%) oraz moczem (34,6%), przy czym substancja czynna jest niemal całkowicie metabolizowana przed eliminacją.
AUC, białka osocza, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, desloratadyna, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, farmakokinetyka rupatadyny, kinetyka dwuwykładnicza, liniowość farmakokinetyczna, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątrobowe, okres półtrwania, rupatadyna, stężenie leku w osoczu, Tmax, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Urapidil Kalceks 25 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne urapidylu przeprowadzone na myszach, szczurach i królikach nie wykazały działania teratogennego, co wskazuje na brak wpływu leku na rozwój wad wrodzonych płodów. Jednakże u samców zaobserwowano obniżoną płodność, a u samic zmiany histopatologiczne narządów rozrodczych, takie jak przedłużony lub brak cyklu rujowego oraz zmniejszona masa macicy, prawdopodobnie związane ze wzrostem poziomu prolaktyny. Zmiany te były odwracalne po zakończeniu terapii i nie wpływały negatywnie na płodność samic. W badaniach na królikach odnotowano zwiększoną śmiertelność płodów, jednak efekt ten był powiązany z toksycznością u matek, co sugeruje mechanizm pośredni. W badaniach około- i pourodzeniowych na szczurach w pokoleniu F1 stwierdzono zwiększoną śmiertelność płodów oraz zmniejszoną masę urodzeniową potomstwa, natomiast w pokoleniu F2 nie zaobserwowano nieprawidłowości.
AUC, badanie okołoporodowe, Cmax, cykl rujowy, dane toksykokinetyczne, działanie teratogenne, ekspozycja kliniczna, margines bezpieczeństwa, narząd rozrodczy, oś przysadka-gruczoły płciowe, parametr farmakokinetyczny, prolaktyna, rozwój zarodka i płodu, śmiertelność płodu, toksyczność matczyna, toksyczność przewlekła, urapidyl, wada wrodzona, zmiana histopatologiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ralago 1 mg

Rasagilina, stosowana w dawce 1 mg doustnie, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 0,5 godziny. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 36%. Spożycie posiłku bogatotłuszczowego zmniejsza Cmax o około 60% oraz AUC o około 20%, jednak nie wpływa na czas osiągnięcia maksymalnego stężenia (Tmax), co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłku. Rasagilina wykazuje znaczną dystrybucję w tkankach (objętość dystrybucji 243 l) oraz umiarkowane wiązanie z białkami osocza (60-70%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP1A2, prowadząc do powstania metabolitów: 1-aminoindan, 3-hydroksy-N-propargylo-1-aminoindan oraz 3-hydroksy-1-aminoindan. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (62,6% dawki) i przewód pokarmowy (21,8%), przy czym mniej niż 1% leku wydalane jest w postaci niezmienionej. Farmakokinetyka rasagiliny jest liniowa w zakresie dawek 0,5-2 mg, a okres półtrwania wynosi od 0,6 do 2 godzin.
1-aminoindan, AUC, biotransformacja wątrobowa, choroba Parkinsona, Cmax, CYP1A2, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, faza eliminacji, glukuronian, hydroksylacja, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP450, klirens kreatyniny, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, sprzęganie metabolitów, substancja czynna, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tantum Verde Smak cytrynowy 3 mg

Benzydamina, substancja czynna preparatu Tantum Verde (3 mg pastylki twarde o smaku cytrynowym), charakteryzuje się bardzo dobrą przenikalnością przez błony śluzowe jamy ustnej i gardła, co umożliwia szybkie osiągnięcie terapeutycznych stężeń w miejscu podania. Po podaniu pastylki maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi 37,8 ng/ml i osiągane jest po około 2 godzinach, a pole pod krzywą stężenia (AUC) wynosi 367 ng/ml × h. Stężenia te są zbyt niskie, aby wywołać efekt ogólnoustrojowy, co potwierdza bezpieczeństwo stosowania leku jako preparatu miejscowego. Istotne klinicznie jest również osiąganie wysokich stężeń benzydaminy w tkankach objętych stanem zapalnym, co pozwala na skuteczne działanie przeciwzapalne bezpośrednio w miejscu zapalenia.
AUC, benzydamina, biotransformacja wątrobowa, błona śluzowa, chlorowodorek benzydaminy, Cmax, działanie przeciwzapalne, eliminacja benzydaminy, farmakokinetyka benzydaminy, nieaktywny metabolit, reakcja sprzęgania, stan zapalny jamy ustnej i gardła, stężenie w osoczu, Tantum Verde, tkanka zapalna, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asmenol PPH 10 mg

Montelukast, składnik leku Asmenol PPH, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 3 godziny dla tabletek powlekanych 10 mg i 2 godziny dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg. Dostępność biologiczna wynosi odpowiednio 64% i 73%, przy czym posiłek nie wpływa na biodostępność tabletek powlekanych, natomiast zmniejsza ją do 63% w przypadku tabletek do rozgryzania. Lek wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%) oraz objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym na poziomie 8-11 litrów. Montelukast podlega intensywnemu metabolizmowi głównie przez izoenzym CYP2C8, z mniejszym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a jego metabolity są szybko eliminowane i nie mają istotnego udziału w działaniu terapeutycznym. Klirens osoczowy u zdrowych dorosłych wynosi średnio 45 ml/min, a wydalanie leku i metabolitów odbywa się niemal wyłącznie z żółcią (86% w kale, <0,2% w moczu).
bariera krew-mózg, biodostępność, biodostępność montelukastu, Cmax, enzym metabolizujący, interakcja lekowa, izoenzym 2C8, klirens osoczowy, mikrosom wątroby, montelukast sodowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, skala Childa-Pugha, stężenie terapeutyczne montelukastu, tabletka do rozgryzania, tabletka powlekana, teofilina, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Famotydyna Ranigast 20 mg

Famotydyna wykazuje liniową farmakokinetykę z biodostępnością po podaniu doustnym na poziomie 40-50%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 40 mg wynosi 199,2 ± 61,8 ng/ml i osiągane jest w ciągu 1-3 godzin. Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez pokarm ani leki zobojętniające. Substancja ulega dystrybucji w organizmie, przenikając do mleka kobiecego, natomiast przenikanie do płynu mózgowo-rdzeniowego jest minimalne. Metabolizm famotydyny zachodzi głównie w wątrobie poprzez S-oksydację, prowadząc do powstania nieaktywnego sulfotlenku famotydyny.
bariera krew-mózg, biodostępność, Cmax, dysfagia, dystrybucja leku, famotydyna, farmakokinetyka, hemodializa, lek zobojętniający, liniowa farmakokinetyka, mleko kobiece, niewydolność nerek, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewód pokarmowy, S-oksydacja, stężenie maksymalne w osoczu, sulfotlenek famotydyny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Imatinib LEK-AM 400 mg

Imatynib charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 98% oraz silnym wiązaniem z białkami osocza (95%), głównie albuminami i kwaśną alfa-glikoproteiną. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, a głównym metabolitem jest pochodna N-demetylowa piperazyny, stanowiąca 16% AUC związku macierzystego. Okres półtrwania imatynibu wynosi około 18 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Po podaniu doustnym około 81% dawki jest wydalane w ciągu 7 dni, głównie z kałem (68%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (13%), z czego 25% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Kumulacja leku przy wielokrotnym podawaniu wynosi 1,5-2,5-krotnie w stanie równowagi.
AGP, AUC, badania in vitro, biodostępność bezwzględna, biotransformacja imatynibu, Cmax, CML, CYP3A4, dystrybucja leku, farmakokinetyka populacyjna, GIST, imatynib, inhibitor kompetycyjny, kwaśna alfa-glikoproteina, maksymalne stężenie w osoczu, mikrosomy wątrobowe, niewydolność wątroby, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, Ph+ ALL, pochodna N-demetylowa piperazyny, powierzchnia ciała, przerzuty nowotworowe wątroby, przewlekła białaczka szpikowa, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atrox 10 10 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atrox, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku jest około 12%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki przewodu pokarmowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie przez cytochrom P-450 3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% ogólnej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Średni okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące enzym utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, Cmax, cytochrom P-450 3A4, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Polpharma 50 mg

Sytagliptyna, podawana doustnie w dawce 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 950 nM w czasie 1-4 godzin (Tmax). Pole pod krzywą stężenia (AUC) wynosi średnio 8,52 µM•hr, a biodostępność bezwzględna leku to około 87%. Lek wykazuje liniowy wzrost AUC proporcjonalny do dawki, natomiast Cmax rośnie bardziej niż proporcjonalnie, a stężenie po 24 godzinach (C24h) mniej niż proporcjonalnie. Objętość dystrybucji w stanie równowagi wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%). Sytagliptyna jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% dawki), z metabolizmem ograniczonym do około 16% dawki, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 ml/min, z aktywnym wydzielaniem kanalikowym, w którym uczestniczą transportery hOAT-3 i glikoproteina P. Hemodializa usuwa około 13,5% dawki podczas 3-4 godzinnej sesji.
AUC, biodostępność sytagliptyny, BMI, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, glikoproteina p, hOAT-3, inhibitor DPP-4, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, metabolizm leku, OAT1, objętość dystrybucji, OCT2, okres półtrwania, PEPT1/2, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, Tmax, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności wątroby, zależność PK/PD
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hydrocortisone Momaja 100 mg

Hydrocortisone Momaja w postaci proszku i rozpuszczalnika do sporządzania roztworu do wstrzykiwań zawiera hydrokortyzon sodu bursztynianu o stężeniu 50 mg/ml po rekonstytucji. Po podaniu domięśniowym lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 30-60 minut, co przekłada się na szybki początek działania. Hydrokortyzon wiąże się z białkami osocza w 40-90%, głównie z transkortyną (CBG), która stanowi rezerwuar leku, natomiast tylko wolna frakcja jest biologicznie aktywna. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, co determinuje jego czas półtrwania, a eliminacja następuje głównie przez nerki, z wydaleniem 22-30% dawki w moczu w ciągu 24 godzin. Całkowita eliminacja hydrokortyzonu zachodzi w około 12 godzin od podania.
aktywność biologiczna, albuminy, biotransformacja hydrokortyzonu, bursztynian sodu, Cmax, czas półtrwania, eliminacja hydrokortyzonu, eliminacja leku, globulina wiążąca kortykosteroidy, hydrokortyzon, metabolizm wątrobowy, parametry farmakokinetyczne, podanie domięśniowe, podanie dożylne, stężenie maksymalne w osoczu, transkortyna, wątroba, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku, wydalanie hydrokortyzonu, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rupaller 10 mg

Rupatadyna, podawana doustnie w dawce 10 mg (jako fumaran), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax około 0,75 godziny oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 10-20 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po jednorazowej dawce 10 mg wynosi średnio 2,6 ng/ml, a po dawce 20 mg wzrasta do 4,6 ng/ml. Przy stosowaniu wielokrotnym (10 mg raz na dobę przez 7 dni) Cmax wzrasta do 3,8 ng/ml. Okres półtrwania w fazie eliminacji u osób młodych wynosi 5,9 godziny, a u osób starszych wydłuża się do 8,7 godziny, co wiąże się z obniżoną aktywnością enzymów wątrobowych. Lek wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (98,5-99%). Spożycie pokarmu zwiększa AUC o około 23% i wydłuża Tmax o około 1 godzinę, jednak nie wpływa istotnie na Cmax ani na efektywność kliniczną, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków.
aktywność farmakologiczna, AUC, Cmax, CYP 3A4, cytochrom P450, desloratadyna, dostępność biologiczna, dystrybucja, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja, farmakokinetyka liniowa, fumaran, hydroksylowana pochodna, izotop 14C, lek przeciwhistaminowy, metabolit, metabolizm, mikrosom wątrobowy, model dwuwykładniczy, okres półtrwania eliminacji, podanie doustne, rupatadyna, stężenie maksymalne w osoczu, substancja czynna, Tmax, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Ambenonium – Właściwości farmakokinetyczne

Ambenoniowy chlorek, substancja czynna leku Mytelase, wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne istotne dla jego zastosowania klinicznego. Po doustnym podaniu pojedynczej dawki w zakresie 5-10 mg, osiąga maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) wynoszące 20-40 ng/ml w czasie 1-2 godzin (Tmax). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po 15-20 minutach od podania, co wskazuje na szybki początek działania substancji.
ambenoniowy chlorek, Cmax, czas działania leku, dawkowanie leku, doustne podanie leku, działanie terapeutyczne, efekt terapeutyczny, parametry farmakokinetyczne, początek działania leku, stężenie w surowicy krwi, Tmax, właściwości farmakokinetyczne, zastosowanie kliniczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Elvanse 30 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan (Elvanse) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax dla lisdeksamfetaminy około 1 godziny, a dla aktywnej deksamfetaminy około 3,5 godziny u dzieci z ADHD (6-12 lat) po dawkach 30-70 mg. Wartości AUC i Cmax deksamfetaminy nie ulegają istotnym zmianom po podaniu z pokarmem, choć posiłek bogaty w tłuszcze wydłuża Tmax z 3,8 do 4,7 godziny. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 30-70 mg, bez akumulacji po 7-dniowym stosowaniu. Metabolizm lisdeksamfetaminy zachodzi głównie przez hydrolizę w erytrocytach do D-amfetaminy i L-lizyny, bez udziału układu CYP450, natomiast deksamfetamina ulega dalszym przemianom, m.in. przez CYP2D6 do 4-hydroksyamfetaminy. Okres półtrwania lisdeksamfetaminy wynosi około 1 godziny, a deksamfetaminy 11 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 96% dawki wydalanej z moczem, głównie jako amfetamina (42%) i kwas hipurowy (25%).
4-hydroksyamfetamina, 4-hydroksynorefedryna, ADHD, alfa-hydroksyamfetamina, AUC, biodostępność leku, ciężka niewydolność nerek, Cmax, CYP2D6, cytochrom P-450, D-amfetamina, Elvanse, erytrocyty, farmakokinetyka liniowa, fenyloaceton, kwas benzoesowy, kwas hipurowy, L-lizyna, lisdeksamfetamina dimezylan, norefedryna, okres półtrwania, PEPT1, schyłkowa niewydolność nerek, Tmax
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Omnic 0,4 0,4 mg

Tamsulosyny chlorowodorek, substancja czynna produktu Omnic 0,4 mg w formie kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością oraz liniową farmakokinetyką. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest około 6 godzin po podaniu pojedynczej dawki po posiłku, a stan stacjonarny ustala się po około 5 dniach wielokrotnego dawkowania, przy czym stężenie osoczowe w stanie stacjonarnym jest o około 66% wyższe niż po dawce pojedynczej. Wchłanianie leku jest zmniejszone przy przyjmowaniu na czczo, dlatego zaleca się podawanie leku zawsze po tym samym posiłku. Tamsulosyna wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%) oraz niewielką objętość dystrybucji (~0,2 l/kg), co wskazuje na dystrybucję głównie w przestrzeni pozakomórkowej. Metabolizm tamsulosyny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6, przy minimalnym efekcie pierwszego przejścia, co przekłada się na wysoką dostępność biologiczną. Metabolity nie wykazują większej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Eliminacja odbywa się głównie drogą nerkową, z wydaleniem około 9% dawki w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 10 godzin po pojedynczej dawce i wydłuża się do około 13 godzin w stanie stacjonarnym, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Znaczna zmienność osobnicza stężeń oraz potencjalne interakcje związane z wysokim wiązaniem z białkami osocza i metabolizmem przez CYP3A4 i CYP2D6 powinny być uwzględniane w praktyce klinicznej.
biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2D6, cytochrom P450, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, enzymy mikrosomalne wątroby, izoenzym CYP3A4, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, metabolit tamsulosyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schemat dawkowania, stan stacjonarny, stężenie osoczowe tamsulosyny, tamsulosyny chlorowodorek, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zmienność osobnicza, związek macierzysty
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xaleba 60 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Xaleba, charakteryzuje się niemal całkowitą dostępnością biologiczną (~100%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 3,6 µg/mL przy dawce 120 mg i Tmax około 1 godziny na czczo. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi około 120 L, a wiązanie z białkami osocza sięga 92% w zakresie terapeutycznym (0,05-5 µg/mL). Farmakokinetyka etorykoksybu jest liniowa w dawkach klinicznych, a spożycie posiłku bogatotłuszczowego obniża Cmax o 36% i wydłuża Tmax o 2 godziny, jednak bez istotnego wpływu klinicznego. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu (>99%), głównie przez CYP3A4, z wydalaniem metabolitów w 70% z moczem i 20% z kałem; mniej niż 2% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godziny, a stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę, ze wskaźnikiem kumulacji około 2. Klirens osoczowy po podaniu dożylnym 25 mg wynosi około 50 mL/min.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, Cmax, COX-1, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor COX-2, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wskaźnik kumulacji, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – TamisPRAS 0,4 mg

TamisPRAS w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu zawiera 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku (0,367 mg tamsulosyny) i charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z biodostępnością około 57%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 6 godzinach po pojedynczej dawce, a w stanie stacjonarnym (osiąganym po 4 dniach) wynosi około 11 ng/ml, z minimalnymi wahaniami stężenia (Cmin stanowi 40% Cmax). Wchłanianie leku nie jest zależne od przyjmowania pokarmu, co ułatwia dawkowanie. Tamsulosyna wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, niewielką objętość dystrybucji (~0,2 l/kg) oraz jest metabolizowana powoli, z dominującą postacią niezmienioną w osoczu. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin po pojedynczej dawce i skraca się do 15 godzin w stanie stacjonarnym, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
białko osocza, biodostępność, Cmax, dawkowanie dobowe, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, interakcja lekowa, metabolit, mikrosomalny enzym wątrobowy, mocz, objętość dystrybucji, okres półtrwania, postać farmaceutyczna, stan stacjonarny, substancja czynna, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tamsulosyny chlorowodorek, zaburzenie czynności nerek, zróżnicowanie międzyosobnicze
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aropilo SR 8 mg

Dane przedkliniczne ropinirolu wskazują na wpływ na rozrodczość, toksyczność oraz bezpieczeństwo farmakologiczne, z uwzględnieniem różnic międzygatunkowych. U samic szczurów dawki 60 mg/kg/dobę (AUC ~2x MRHD) powodowały zmniejszenie masy ciała płodów, 90 mg/kg/dobę (AUC ~3x MRHD) zwiększały obumieranie płodów, a 150 mg/kg/dobę (AUC ~5x MRHD) wywoływały wady wrodzone palców. Nie stwierdzono teratogenności przy dawce 120 mg/kg/dobę (AUC ~4x MRHD). U królików dawka 20 mg/kg (Cmax 9,5x MRHD) nie wpływała na organogenezę, jednak łączone podanie ropinirolu (10 mg/kg, Cmax 4,8x MRHD) z L-dopą zwiększało częstość i nasilenie wad wrodzonych palców. Profil toksyczności obejmuje hipoprolaktynemię, zmiany zachowania, obniżenie ciśnienia tętniczego, bradykardię, opadanie powiek i ślinienie się. Długoterminowo u szczurów albinosów (50 mg/kg/dobę) obserwowano degenerację siatkówki, prawdopodobnie związaną z nadmierną ekspozycją na światło.
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, Cmax, degeneracja siatkówki, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gruczolak jądra, hipoprolaktynemia, implantacja zarodka, kanał hERG, komórki Leydiga, L-DOPA, mechanizm działania, MRHD, organogeneza, prolaktyna, ropinirol, toksyczność matczyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bulgaplin 25 mg

Pregabalina, substancja czynna Bulgaplinu, wykazuje wysoką biodostępność doustną ≥90%, niezależną od dawki, z szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (tmax około 1 godziny na czczo). Pokarm opóźnia wchłanianie (tmax do ~3,5 godziny) i zmniejsza Cmax o 25-30%, nie wpływając jednak istotnie na całkowitą biodostępność. Lek charakteryzuje się minimalnym metabolizmem (≤2%), z 98% wydalanym w postaci niezmienionej przez nerki, co implikuje konieczność dostosowania dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz po hemodializie (usuwanie ~50% pregabaliny po 4 godzinach dializy). Średni okres półtrwania u dorosłych wynosi 6,3 godziny, u dzieci 3-4 godziny (<6 lat) i 4-6 godzin (≥7 lat). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a międzyosobnicze różnice są niewielkie (<20%), co ułatwia przewidywanie stężeń leku i eliminuje potrzebę rutynowego monitorowania stężenia w osoczu.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność leku, ból przewlekły, Bulgaplin, Cmax, dializa, farmakokinetyka, formy racemiczne, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, laktacja, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, N-metylowa pochodna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pregabalina, przenikanie do mleka matki, przenikanie przez łożysko, R-enancjomer, S-enancjomer, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amertil Bio 10 mg

Amertil Bio zawiera cetyryzynę dichlorowodorek w dawce 10 mg na tabletkę, charakteryzującą się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu około 300 ng/ml po 1,0 ± 0,5 h. Lek wykazuje liniową kinetykę w zakresie dawek 5-60 mg, a jego biodostępność jest niezależna od formy farmaceutycznej oraz obecności pokarmu, który jedynie spowalnia tempo wchłaniania. Cetyryzyna cechuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (93 ± 0,3%) i pozorną objętością dystrybucji 0,50 l/kg. Metabolizm pierwszego przejścia jest minimalny, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z około 66% dawki wydalanej w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 10 godzin u dorosłych, a stosowanie dawki 10 mg przez 10 dni nie powoduje kumulacji leku.
AUC, biodostępność cetyryzyny, cetyryzyna dichlorowodorek, choroba miąższu wątroby, Cmax, dysfagia, eliminacja cetyryzyny, hemodializa, kinetyka liniowa, klirens kreatyniny, kumulacja substancji czynnej, marskość żółciowa, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastój żółci
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suganet 12,5 mg

Farmakokinetyka sunitynibu, substancji czynnej leku Suganet, została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując podobne parametry w obu grupach. Po podaniu doustnym w dawkach 25-100 mg obserwuje się liniową zależność dawka-odpowiedź, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax (maksymalne stężenie osiągane po 6-12 godzinach). Sunitynib ulega kumulacji 3-4-krotnie, a jego główny aktywny metabolit 7-10-krotnie, osiągając stan równowagi w 10-14 dni, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9-101 ng/ml. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do dezetylosunitynibu. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (61%) i nerki (16%), a okres półtrwania wynosi 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki podczas wielokrotnego podawania ani wpływu posiłku na biodostępność.
AUC, biodostępność sunitynibu, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dezetylosunitynib, farmakokinetyka sunitynibu, induktor enzymu, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens pozorny, maksymalna tolerowana dawka, metabolit czynny, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, powierzchnia ciała, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stała Ki, transaminazy wątrobowe, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib MSN 12,5 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51% sumy stężenia sunitynibu i jego głównego metabolitu, co wymaga zmniejszenia dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET) pod ścisłą kontrolą tolerancji leczenia. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca, mogą obniżać Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Interakcje z inhibitorami BCRP (np. cyklosporyna, eltrombopag) są słabo poznane, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie działań niepożądanych.
AUC0-∞, BCRP, białko oporności raka piersi, Cmax, cyklosporyna, cytochrom P450, deksametazon, działanie niepożądane, dziurawiec, eltrombopag, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, GIST, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, MRCC, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, parametr farmakokinetyczny, pNET, rak nerkowokomórkowy przerzutowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z liści zielonej herbaty – Właściwości farmakokinetyczne

Wyciąg z liści zielonej herbaty (Camellia sinensis) stanowi aktywny składnik maści Veregen o stężeniu 100 mg/g, zawierający 55-72 mg (-)-galusanu epigallokatechiny (EGCG) na 100 mg wyciągu. Po aplikacji przezskórnej produktu o mocy 150 mg/g w dawce 750 mg (72 mg EGCG) maksymalne stężenie EGCG w osoczu (Cmax) wynosiło około 7 ng/ml, co jest znacznie niższą ekspozycją ogólnoustrojową niż po doustnym spożyciu napojów z zielonej herbaty, gdzie pojedyncza filiżanka dostarcza 50-200 mg EGCG i generuje wyższe stężenia w osoczu. Dane farmakokinetyczne wskazują, że przezskórne podanie Veregen nie przekracza ekspozycji katechin typowej dla konsumpcji napojów, co potwierdza ograniczone ryzyko działań niepożądanych związanych z ogólnoustrojową absorpcją katechin.
aplikacja przezskórna, badanie farmakokinetyczne, Camellia sinensis, Cmax, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, galusan epigallokatechiny, katechina, liść zielonej herbaty, mirystynian izopropylu, monopalmitynostearynian glikolu propylenowego, parametr farmakokinetyczny, penetracja składników aktywnych, podanie doustne, podanie na skórę, podanie przezskórne, standaryzacja wyciągu, stężenie w osoczu, substancja pomocnicza, suchy wyciąg, właściwość farmakokinetyczna, zastosowanie dermatologiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Glandex 25 mg

Eksemestan jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 oraz aldoketoreduktazy, jednak nie wykazuje właściwości hamujących izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakodynamicznych. Badania kliniczne wykazały, że silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wpływają istotnie na farmakokinetykę eksemestanu, nie wymagając modyfikacji dawkowania. Natomiast silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg jednorazowo), obniżają AUC eksemestanu o 54% i Cmax o 41%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. Podobne ryzyko dotyczy leków przeciwdrgawkowych (fenytoina, karbamazepina) oraz preparatów ziołowych zawierających dziurawiec zwyczajny, które indukują metabolizm eksemestanu.
aldoketoreduktaza, AUC, chinidyna, Cmax, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, dziurawiec zwyczajny, eksemestan, erytromycyna, estrogen, fenytoina, hormonalna terapia zastępcza, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor aromatazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwdrgawkowy, pimozyd, ritonawir, ryfampicyna, środek hormonalny, takrolimus, uszkodzenie wątroby, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Medrol 4 mg

Metyloprednizolon, substancja czynna leku MEDROL, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką, co oznacza proporcjonalną zmianę parametrów farmakokinetycznych wraz ze wzrostem dawki, niezależnie od drogi podania. Po podaniu doustnym wykazuje szybkie wchłanianie z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 1,5-2,3 godziny, z wysoką biodostępnością bezwzględną na poziomie 82-89%. Lek ulega szerokiej dystrybucji w organizmie (objętość dystrybucji około 1,4 l/kg), przenika przez barierę krew-mózg oraz do mleka kobiet karmiących, co ma istotne implikacje kliniczne. W osoczu około 77% metyloprednizolonu wiąże się z białkami, a jego metabolizm zachodzi głównie w wątrobie za pośrednictwem izoenzymu CYP3A4, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów 20α- i 20β-hydroksymetyloprednizolonu.
20α-hydroksymetyloprednizolon, 20β-hydroksymetyloprednizolon, bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, charakterystyka produktu leczniczego, Cmax, CYP3A4, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, interakcje lekowe, klirens całkowity, metyloprednizolon, mleko kobiece, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, schemat dawkowania, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crosuvo 20 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crosuvo, charakteryzuje się niską bezwzględną biodostępnością około 20% oraz Tmax około 5 godzin po podaniu doustnym. Lek wykazuje szeroką dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest niewielki (~10%), głównie przez izoenzymy CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, z powstawaniem metabolitów N-demetylowanych (o 50% mniejszej aktywności) oraz laktonowych (nieaktywnych klinicznie). Lek hamuje ponad 90% aktywności reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~5% niezmienionej substancji), z okresem półtrwania około 19 godzin i klirensem osoczowym około 50 l/h. Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa, bez kumulacji po wielokrotnym podaniu.
AUC, autoindukcja metabolizmu, bezwzględna biodostępność, białko BCRP, białko OATP1B1, biodostępność, cholesterol LDL, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, cytochrom P450, dyslipidemia, farmakokinetyka liniowa, genotypowanie, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, ludzki hepatocyt, metabolit laktonowy, metabolizm in vitro, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pochodna N-demetylowana, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperon 3 mg

Rysperydon, metabolizowany głównie przez CYP2D6 do aktywnego 9-hydroksyrysperydonu, wykazuje wysoką dostępność biologiczną (70%, CV=25%) i szybkie osiąganie Cmax w 1-2 godziny po podaniu doustnym. Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie (90% dla rysperydonu, 77% dla metabolitu). Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 1 dnia dla rysperydonu i 4-5 dni dla 9-hydroksyrysperydonu. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki, z wydaleniem 70% dawki w moczu i 14% w kale. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, a dla czynnej frakcji przeciwpsychotycznej 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a obecność pokarmu nie wpływa na wchłanianie leku.
9-hydroksyrysperydon, bezwzględna dostępność biologiczna, Cmax, CYP 2D6, cytochrom P450, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, farmakokinetyka liniowa, hydroksylacja, intensywny metabolizm, klirens frakcji przeciwpsychotycznej, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, rysperydon, słaby metabolizm, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie całkowite, wolna frakcja rysperydonu, względna dostępność biologiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Imatinib Zentiva 400 mg

Imatynib charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (98%) oraz znacznym wiązaniem z białkami osocza (95%), głównie albuminą i kwaśną alfa-glikoproteiną. Po podaniu doustnym wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 25-1000 mg, z okresem półtrwania około 18 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Wchłanianie leku jest minimalnie modyfikowane przez posiłek wysokotłuszczowy (11% obniżenie Cmax, wydłużenie tmax o 1,5 h, 7,4% zmniejszenie AUC). Głównym metabolitem jest N-demetylowa pochodna piperazyny, stanowiąca około 16% AUC imatynibu, metabolizowana głównie przez CYP3A4. Imatynib wykazuje właściwości inhibitora kompetycyjnego izoenzymów CYP2C9, CYP2D6 i CYP3A4/5, co może prowadzić do interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, zwłaszcza przy stężeniach terapeutycznych 2–4 μmol/l.
AGP, AUC, białko osocza, biotransformacja imatynibu, Cmax, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, farmakokinetyka imatynibu, GIST, hamowanie kompetycyjne, klirens imatynibu, kwaśna alfa-glikoproteina, metabolit imatynibu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, Ph+ ALL, pochodna N-demetylowa, posiłek wysokotłuszczowy, przewlekła białaczka szpikowa, Tmax, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie hematologiczne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Daptomycin Accord Healthcare 500 mg

Dane przedkliniczne dotyczące daptomycyny wskazują na minimalne do łagodnych zmiany degeneracyjno-regeneracyjne w mięśniach szkieletowych szczurów i psów, obejmujące około 0,05% włókienek mięśniowych, z towarzyszącym wzrostem aktywności kinazy kreatynowej (CPK) przy wyższych dawkach. Zmiany te były całkowicie odwracalne w ciągu 1-3 miesięcy po zakończeniu leczenia. LOEL dla miopatii mięśniowej wynosił 0,8-2,3-krotność dawki terapeutycznej u ludzi (6 mg/kg mc. podawane w 30-minutowej infuzji dożylnej). Neuropatia obwodowa u dorosłych zwierząt pojawiała się przy dawkach wyższych niż te wywołujące miopatię, z marginesem bezpieczeństwa określonym na poziomie 6-8-krotności Cmax terapeutycznego. U młodych psów obserwowano większą podatność na uszkodzenia nerwów obwodowych i kręgowych, pojawiające się przy dawkach niższych niż te wywołujące miopatię mięśniową. W noworodków psów dawki ≥50 mg/kg mc./dobę powodowały poważne objawy neurologiczne, takie jak drgawki i sztywność mięśni, wpływające na masę ciała i kondycję ogólną.
bariera łożyskowa, błona komórkowa, Cmax, daptomycyna, degeneracja aksonów, drgawki, genotoksyczność, karcynogenność, kinaza kreatynowa, LOEL, mięśnie szkieletowe, miopatia mięśni szkieletowych, mitochondria, nerw obwodowy, nerwy obwodowe, NOEL, rabdomioliza, sztywność mięśniowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Frimig 100 mg

Sumatryptan, substancja czynna leku Frimig w dawkach 50 mg i 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając 70% maksymalnego stężenia w osoczu już po 45 minutach, przy Cmax dla dawki 100 mg wynoszącym 54 ng/ml. Biodostępność sumatryptanu jest niska i wynosi około 14%, co wynika z efektu pierwszego przejścia oraz niecałkowitego wchłaniania z przewodu pokarmowego. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (14-21%) oraz dużą objętość dystrybucji (170 litrów), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek. Metabolizm sumatryptanu odbywa się głównie przez oksydazę monoaminową (MAO), prowadząc do powstania nieaktywnego metabolitu – analogu kwasu 3-indolilooctowego, bez innych klinicznie istotnych metabolitów.
białko osocza, biodostępność, Cmax, działanie przeciwmigrenowe, efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, faza eliminacji, Frimig, glukuronid, klirens całkowity, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, metabolizm przedukładowy, metabolizm utleniający, metabolizm wątrobowy, migrena, napad migreny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza monoaminowa, reakcja II fazy metabolizmu, receptor 5HT1, receptor 5HT2, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, sumatryptan, tabletka powlekana, wchłanianie z przewodu pokarmowego
Leksykon substancji czynnych
Nefopam – Właściwości farmakokinetyczne

Nefopam charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (95-100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w surowicy (Cmax) w zakresie 29-67 μg/l dla dawki 60 mg i 73-154 ng/ml dla dawki 90 mg, z Tmax wynoszącym 1-3 godziny. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (71-76%) oraz szeroką dystrybucję do tkanek, z objętością dystrybucji około 10 l/kg. Frakcja niezwiązana przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, osiągając około 25% stężenia w surowicy. Nefopam przenika również przez barierę łożyskową i do mleka matki, co ma istotne implikacje kliniczne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
bariera łożyskowa, bilans masy, biodostępność, biotransformacja, Cmax, demetylo-nefopam, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, glukuronid, kumulacja leku, kwas glukuronowy, N-dezmetylacja, N-oksydacja, N-tlenek nefopamu, nefopam chlorowodorek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, profil farmakokinetyczny, stężenie maksymalne, T1/2, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon substancji czynnych
Glikopironium – Właściwości farmakokinetyczne

Glikopironium, będący antagonistą muskarynowych receptorów acetylocholiny, stosowany jest miejscowo w leczeniu pierwotnej nadpotliwości pach w postaci kremu Axhidrox o stężeniu 8 mg/g. Jedna dawka dostarcza 2,2 mg substancji. Farmakokinetyka po miejscowej aplikacji wykazuje umiarkowane wchłanianie, z osiągnięciem stanu stacjonarnego między 7 a 14 dniem terapii. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 24,39 (±15,23) pg/mL, osiągane około 4 godzin po aplikacji, a pole pod krzywą AUC0-8h to 128,61 (±94,63) h*pg/mL. Ekspozycja systemowa rośnie proporcjonalnie do dawki (4,3–17,3 mg), jednak wykazuje dużą zmienność międzyosobniczą. Po jednorazowej aplikacji stężenia w osoczu utrzymują się co najmniej 24 godziny. W badaniach dożylnych objętość dystrybucji wynosi 0,64 L/kg u dorosłych i 1,4 L/kg u dzieci, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% dawki) w postaci niezmienionej, co ma istotne implikacje u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, u których klirens jest znacznie opóźniony.
AUC, badanie przedkliniczne, bromek glikopironiowy, Cmax, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, pierwotna nadpotliwość pach, przenikanie do mleka, przenikanie przez łożysko, receptor muskarynowy acetylocholiny, stan stacjonarny leku, szlak metaboliczny, Tmax, zaburzenie czynności nerek, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Belaristo 10 mg

Solifenacyna bursztynian, substancja czynna preparatu Belaristo, charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (~90%) oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 5-40 mg, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-8 godzinach (tmax niezależny od dawki). Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~600 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~98%), głównie z kwaśną α1-glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem CYP3A4, prowadząc do powstania czterech metabolitów, z których 4R-hydroksysolifenacyna jest aktywna farmakologicznie. Klirens układowy wynosi około 9,5 l/h, a okres półtrwania t1/2 jest długi (45-68 h), co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Wydalanie odbywa się głównie drogą nerkową (70% w moczu) oraz z kałem (23%), z udziałem zarówno substancji niezmienionej, jak i metabolitów.
4R-hydroksy-N-tlenek solifenacyny, 4R-hydroksysolifenacyna, AUC, białko osocza, biodostępność solifenacyny, biotransformacja, bursztynian solifenacyny, Cmax, cytochrom P450 3A4, dawkowanie leku, ekspozycja na lek, farmakokinetyka solifenacyny, hemodializa, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens solifenacyny, kwaśna α1-glikoproteina, liniowość farmakokinetyki, metabolit czynny, N-glukuronid, N-tlenek, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, parametry farmakokinetyczne, radioizotop 14C, stężenie solifenacyny, szlak metaboliczny, T1/2
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fingolimod Fresenius Kabi 0,5 mg

Fingolimod w dawce 0,5 mg charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z Tmax wynoszącym 12-16 godzin oraz wysoką biodostępnością doustną na poziomie 93% (95% CI: 79-111%). Lek wykazuje znaczną dystrybucję do erytrocytów (86%) i tkanek (objętość dystrybucji około 1200±260 l), a jego czynny metabolit, fosforan fingolimodu, jest farmakologicznie aktywny. Stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są po 1-2 miesiącach stosowania raz na dobę i są około 10-krotnie wyższe niż po dawce początkowej. Pokarm nie wpływa istotnie na AUC ani Cmax fingolimodu, co umożliwia podawanie leku niezależnie od posiłków. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP4F2 i prawdopodobnie CYP3A4, z eliminacją w postaci nieaktywnych metabolitów, a okres półtrwania wynosi 6-9 dni. Klirens wynosi 6,3±2,3 l/h, a około 81% dawki jest wydalane z moczem jako metabolity nieaktywne. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,5-1,25 mg/dobę, bez różnic płciowych i etnicznych.
analogi ceramidowe, AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja oksydacyjna, Cmax, CYP3A4, CYP4F2, cytochrom P450, ejakulat, farmakokinetyka liniowa, fosforan fingolimodu, klirens fingolimodu, metabolit czynny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stwardnienie rozsiane
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vastaloma 250 mg/5 ml

Fulwestrant, podawany domięśniowo w dawce 500 mg (Vastaloma, 250 mg/5 ml), charakteryzuje się powolnym wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 5 dni po podaniu. W pierwszym miesiącu leczenia uzyskuje się stabilne wartości ekspozycji, z AUC wynoszącym średnio 475 ng·dni/ml (CV 33,4%), Cmax 25,1 ng/ml (CV 35,3%) oraz Cmin 16,3 ng/ml (CV 25,9%). Fulwestrant wykazuje proporcjonalną zależność dawka-ekspozycja w zakresie 50-500 mg. Lek cechuje się dużą pozorną objętością dystrybucji (Vdss 3-5 l/kg), wskazującą na rozległą dystrybucję w przestrzeni pozanaczyniowej, oraz wysokim (99%) wiązaniem z białkami osocza, głównie lipoproteinami VLDL, LDL i HDL. Metabolizm fulwestrantu jest złożony i obejmuje przemiany podobne do endogennych steroidów, z udziałem CYP3A4 in vitro, jednak w warunkach in vivo dominują enzymy niezwiązane z cytochromem P-450. Lek jest eliminowany głównie z kałem w postaci metabolitów, z klirensem około 11±1,7 ml/min/kg, a jego końcowy okres półtrwania wynosi około 50 dni, zależny głównie od szybkości wchłaniania.
AUC, białka osocza, Cmax, CYP 3A4, cytochrom CYP450, działanie antyestrogenowe, fulwestrant, globulina wiążąca hormony płciowe, HDL, klirens, LDL, metabolizacja leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja leku, podanie domięśniowe, przedwczesne dojrzewanie płciowe, roztwór do wstrzykiwań, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie minimalne, stężenie w osoczu, VLDL, zaburzenia czynności wątroby, zespół McCune-Albrighta
Leksykon substancji czynnych
Alfuzosyna – Właściwości farmakokinetyczne

Alfuzosyna, stosowana głównie w terapii łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, wykazuje różne profile farmakokinetyczne w zależności od postaci farmaceutycznej. Biodostępność po podaniu tabletek o natychmiastowym uwalnianiu (2,5 mg) wynosi około 64%, natomiast tabletki o przedłużonym uwalnianiu (10 mg) charakteryzują się względną biodostępnością 104,4% w porównaniu do postaci natychmiastowej. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) dla formy o przedłużonym uwalnianiu osiągane jest po około 9 godzinach (13,6 ng/ml, SD=5,6), a stężenie minimalne (Ctrough) wynosi 3,1-3,2 ng/ml (SD=1,6). Średnia wartość AUC0-24 to 194 ng×godz./ml (SD=75). Alfuzosyna wiąże się z białkami osocza w około 90%, a jej objętość dystrybucji wynosi 2,5 l/kg. Substancja wykazuje preferencyjną dystrybucję w gruczole krokowym, co jest kluczowe dla skuteczności terapeutycznej. Okres półtrwania w fazie eliminacji dla tabletek o przedłużonym uwalnianiu wynosi około 9 godzin, a dla natychmiastowego uwalniania około 5 godzin.
alfuzosyna, AUC, biodostępność alfuzosyny, Cmax, Ctrough, CYP3A4, eliminacja wątrobowa, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, inhibitor, izoenzym wątrobowy, ketokonazol, klirens kreatyniny, łagodny rozrost gruczołu krokowego, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przedłużone uwalnianie, przewlekła niewydolność serca, stężenie minimalne, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie żółciowe, zaburzenia czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Gestoden – Właściwości farmakokinetyczne

Gestoden charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy wynoszącym 3,5-5,6 ng/ml osiąganym w ciągu 0,5-1,5 godziny. Biodostępność wynosi około 99%. W surowicy gestoden wiąże się głównie z albuminami i SHBG (50-70%), przy czym tylko 1-2% występuje w formie wolnej. Etynyloestradiol, podawany zwykle razem z gestodenem, indukuje wzrost stężenia SHBG 2-3 krotnie, co wpływa na farmakokinetykę gestodenu, zwiększając jego frakcję związaną z SHBG i wydłużając okres półtrwania do 12-18 godzin. Gestoden jest całkowicie metabolizowany w wątrobie, a jego metabolity wydalane są z moczem i żółcią w stosunku 6:4. Stan stacjonarny stężenia gestodenu osiągany jest w drugiej połowie cyklu leczenia, z 4-8-krotnym wzrostem stężenia w porównaniu do dawki pojedynczej.
Cmax, doustny środek antykoncepcyjny, efekt pierwszego przejścia, eliminacja końcowa, globulina wiążąca hormony płciowe, hydroksylacja pierścienia aromatycznego, interakcja farmakokinetyczna, klirens etynyloestradiolu, koniugacja, kwas glukuronowy, okres półtrwania, SHBG, stan stacjonarny, T1/2, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie metabolitów
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doltard 60 mg

Morfina, będąca substancją czynną leku Doltard w dawkach 10 mg, 30 mg, 60 mg i 100 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się wysokim stopniem wchłaniania z przewodu pokarmowego, jednak jej biodostępność jest ograniczona przez intensywny metabolizm pierwszego przejścia w wątrobie i jelitach. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest około 4 godziny po podaniu doustnym, a efekt przeciwbólowy utrzymuje się przez 8-12 godzin. Morfina wykazuje specyficzną dystrybucję, z najwyższymi stężeniami w nerkach oraz wysokimi w wątrobie, płucach i śledzionie, a także przenika przez barierę krew-mózg, łożysko oraz do mleka matki. Około 35% morfiny wiąże się z białkami osocza, a pozostała frakcja wolna jest farmakologicznie aktywna.
3-glukuronian morfiny, 6-glukuronian morfiny, bariera krew-mózg, biodostępność, Cmax, dystrybucja leku, działanie przeciwbólowe, efekt znieczulający, farmakokinetyka, glukuronidacja, kodeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, łożysko, metabolizm pierwszego przejścia, mleko matki, niewydolność wątroby, normorfina, okres półtrwania, siarczan morfiny, stężenie morfiny w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Spironol 25 mg

Spironolakton charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, z Tmax około 2,6 godziny i Cmax 80 ng/mL po dawce 100 mg/dobę u zdrowych ochotników. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia, prowadzącemu do powstania aktywnych metabolitów, głównie 7-alfa-tiometylospironolaktonu (80% metabolitów, Tmax 3,2 h, Cmax 391 ng/mL, t1/2 13,8 h) oraz kanrenonu (20% metabolitów, Tmax 4,3 h, Cmax 181 ng/mL, t1/2 16,5 h). Związek macierzysty ma krótki okres półtrwania (1,3-1,4 h), natomiast metabolity wykazują znacznie dłuższe t1/2, co warunkuje przedłużony efekt terapeutyczny. Eliminacja metabolitów odbywa się głównie przez nerki oraz częściowo z żółcią.
7-alfa-tiometylospironolakton, absorpcja doustna, absorpcja z przewodu pokarmowego, aktywny metabolit, badanie farmakokinetyczne, Cmax, dawkowanie dobowe, dystrybucja w organizmie, działanie nerkowe, efekt terapeutyczny, farmakokinetyka w populacjach specjalnych, faza eliminacji, kanrenon, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, populacja pediatryczna, proces metaboliczny, spironolakton, Tmax, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie nerkowe, wydalanie z żółcią, zalecenie dawkowania, związek siarki
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roswera 15 mg

Rozuwastatyna, podawana doustnie, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~134 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują około 50% aktywności farmakologicznej, natomiast laktonowe są nieaktywne klinicznie. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (~5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a średni klirens osoczowy to około 50 l/h (zmienność 21,7%). Farmakokinetyka leku jest liniowa, bez kumulacji po wielokrotnym podaniu.
ABCG2, AUC, BCRP, biodostępność, Cmax, CYP2C9, cytochrom P450, dysfagia, dyslipidemia, ekspozycja na lek, hepatocyty, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, izoenzymy cytochromu, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolity laktonowe, metabolity N-demetylowane, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cipronex 500 mg

Cipronex, zawierający cyprofloksacynę, jest fluorochinolonem o działaniu bakteriobójczym, który hamuje topoizomerazę II (gyrazę DNA) oraz topoizomerazę IV, kluczowe enzymy w replikacji i naprawie DNA bakterii. Skuteczność terapeutyczna leku zależy od parametrów farmakokinetyczno-farmakodynamicznych, takich jak stosunek Cmax do MIC oraz AUC do MIC. EUCAST definiuje wartości graniczne MIC dla różnych patogenów, np. Enterobacteriaceae i Pseudomonas spp. są wrażliwe przy MIC ≤0,5 mg/l, a oporne przy MIC >1 mg/l. Wartości te są istotne dla oceny wrażliwości i doboru terapii, zwłaszcza w kontekście regionalnych różnic w oporności. Oporność na cyprofloksacynę rozwija się przez mutacje w genach kodujących gyrazę i topoizomerazę IV, zmniejszenie przepuszczalności błony komórkowej, aktywny transport leku poza komórkę oraz mechanizmy plazmidowe (geny qnr).
AUC, Bacillus anthracis, bakterie beztlenowe, bakterie Gram-dodatnie, bakterie Gram-ujemne, bariera przepuszczalności, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Cmax, cyprofloksacyna, działanie bakteriobójcze, Escherichia coli, EUCAST, fluorochinolon, gyraza DNA, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, lekowrażliwość, MIC, minimalne stężenie hamujące, MRSA, mutacja genowa, mycoplasma pneumoniae, oporność bakteryjna, oporność plazmidowa, Pseudomonas aeruginosa, replikacja DNA bakteryjnego, Staphylococcus aureus, stężenie leku w osoczu, topoizomeraza IV, topoizomeraza typu II, wąglik, wartość graniczna MIC, zakażenie bakteryjne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ibenal Max 600 mg

Ibuprofen, substancja czynna preparatu Ibenal Max (600 mg, tabletki powlekane), charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) w ciągu 1-2 godzin po podaniu. Wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (99%), co ma istotne znaczenie kliniczne w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Substancja przenika do mazi stawowej, co jest kluczowe dla jej skuteczności w leczeniu stanów zapalnych stawów. Ibuprofen ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, gdzie powstają dwa główne nieaktywne metabolity, a jego okres półtrwania (T1/2) wynosi do 2 godzin, co wymaga odpowiedniego schematu dawkowania.
biotransformacja w wątrobie, Cmax, Ibenal Max, ibuprofen, kwas glukuronowy, maź stawowa, metabolity ibuprofenu, okres półtrwania, procesy metaboliczne, profil farmakokinetyczny, schorzenia zapalne, stężenie w surowicy, tabletki powlekane, Tmax, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amlopin 10 mg 10 mg

Amlodypina, substancja czynna leku Amlopin, charakteryzuje się dobrą biodostępnością doustną na poziomie 64-80%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 6-12 godzinach, co wskazuje na powolne, ale kompletne wchłanianie. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~97,5%) oraz dużą objętość dystrybucji (~21 l/kg), co świadczy o intensywnym przenikaniu do tkanek. Metabolizm amlodypiny zachodzi głównie w wątrobie, a jej okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem około 10% niezmienionej substancji i 60% metabolitów z moczem. Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez obecność pokarmu, co pozwala na podawanie niezależnie od posiłków.
amlodypina, biodostępność, Cmax, dystrybucja leku, farmakokinetyka w populacjach specjalnych, klirens amlodypiny, klirens po podaniu doustnym, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, wartość AUC, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie okresu półtrwania, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zmienność międzyosobnicza