stan stacjonarny
Stan stacjonarny (steady state) to pojęcie stosowane w medycynie do opisania równowagi fizjologicznej w organizmie, gdy wszystkie parametry utrzymują się na względnie stałym poziomie. W tym stanie procesy metaboliczne, przepływ krwi, wymiana gazowa oraz inne funkcje życiowe osiągają stabilność, pomimo ciągłych zmian zachodzących w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym.
W kontekście klinicznym stan stacjonarny oznacza okres, w którym stan pacjenta nie ulega istotnym wahaniom, co jest szczególnie ważne podczas monitorowania efektów leczenia. W farmakologii mówi się o stanie stacjonarnym, gdy stężenie leku we krwi osiąga stabilny poziom, zwykle po upływie 4-5 okresów półtrwania danej substancji.
Stan stacjonarny ma fundamentalne znaczenie w badaniach klinicznych, interpretacji wyników laboratoryjnych oraz w planowaniu terapii długoterminowej. Zaburzenie stanu stacjonarnego może wskazywać na progresję choroby, wystąpienie powikłań lub nieadekwatną odpowiedź na leczenie, co wymaga natychmiastowej interwencji medycznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Flukonazol – Właściwości farmakokinetyczne
Flukonazol, lek przeciwgrzybiczy z grupy triazoli, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~90%), szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 h), długim okresem półtrwania (~30 h u dorosłych), oraz dobrą penetracją do tkanek i płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (około 80% stężenia osoczowego). Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (11-12%) i dużą objętość dystrybucji zbliżoną do całkowitej objętości wody ustrojowej. Flukonazol kumuluje się w warstwie rogowej skóry (np. 73 μg/g po 12 dniach stosowania dawki 50 mg/dobę) oraz w paznokciach (4,05 μg/g po 4 miesiącach terapii dawką 150 mg/tydzień), co uzasadnia jego skuteczność w leczeniu grzybic skóry, włosów i paznokci. Metabolizm leku jest minimalny, a około 80% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej. Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co ma znaczenie kliniczne w kontekście interakcji lekowych.
AUC, biodostępność leku, dializa otrzewnowa, dystrybucja tkankowa, flukonazol, grzybica skóry, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, interakcja lekowa, kandydoza pochwy, karmienie piersią, klirens kreatyniny, klirens leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, stężenie w paznokciach, stężenie w surowicy, warstwa rogowa, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zakażenie grzybicze, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Starazolin Alergia 1 mg/ml
Przedawkowanie olopatadyny w kroplach do oczu Starazolin Alergia (1 mg/ml) może nastąpić zarówno przez nadmierne miejscowe podanie, jak i przypadkowe lub celowe doustne spożycie. Maksymalna ekspozycja przy połknięciu całej butelki to 5 mg substancji, co u dziecka o masie 10 kg odpowiada dawce 0,5 mg/kg mc. Olopatadyna charakteryzuje się niską toksycznością ostrą, a badania na psach wykazały wydłużenie odstępu QTc jedynie przy dawkach znacznie przekraczających te stosowane u ludzi. W badaniach klinicznych z udziałem 102 zdrowych ochotników, którym podawano 5 mg olopatadyny doustnie dwa razy dziennie przez 2,5 dnia, nie zaobserwowano istotnego wydłużenia odstępu QTc, przy stężeniach maksymalnych w osoczu od 35 do 127 ng/ml, co wskazuje na co najmniej 70-krotny margines bezpieczeństwa w kontekście wpływu na repolaryzację serca.
działanie toksyczne, ekspozycja na lek, krople do oczu, monitoring kardiologiczny, odstęp QTc, olopatadyna, postępowanie lecznicze, przedawkowanie olopatadyny, przedział bezpieczeństwa, przypadkowe połknięcie, repolaryzacja serca, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, toksyczność ostra, układ sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clopixol-Acuphase 50 mg
Octan zuklopentyksolu, substancja czynna Clopixol Acuphase (50 mg/ml), wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne wynikające z jego formy jako oleistego roztworu do wstrzykiwań. Po podaniu domięśniowym ester zuklopentyksolu ulega powolnej dyfuzji i szybkiej hydrolizie, uwalniając aktywny zuklopentyksol, który osiąga maksymalne stężenie w surowicy w 24-48 godzin (średnio 36 h). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 32 godziny, a objętość dystrybucji (Vd)β to około 20 l/kg, co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek. Substancja wiąże się silnie z białkami osocza (98-99%), co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie przez sulfoksydację, N-dealkilację i sprzęganie z kwasem glukuronowym, a metabolity nie wykazują aktywności psychofarmakologicznej. Wydalanie odbywa się głównie drogą jelitową, z nerkami eliminującymi około 10% dawki, z czego tylko 0,1% w formie niezmienionej.
Clopixol Acuphase, cytochrom P450, działanie psychofarmakologiczne, enzym CYP2D6, estryfikacja, hydroliza estru, kinetyka liniowa, klirens układowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, octan zuklopentyksolu, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, polimorfizm oksydacji, postać depot, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, substancja lipofilna, sulfoksydacja, szlaki biotransformacji, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wstrzyknięcie domięśniowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olimestra 10 mg
Olmesartan medoksomil, prolek stosowany doustnie, ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego olmesartanu dzięki esterazom jelitowym i wrotnej krwi. Biodostępność bezwzględna wynosi około 25,6%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 2 godzinach. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%) oraz niewielką objętością dystrybucji (16-29 l). Całkowity klirens osoczowy wynosi 1,3 l/h, z klirensem nerkowym 0,5-0,7 l/h, a okres półtrwania w fazie eliminacji to 10-15 godzin. Wydalanie olmesartanu odbywa się w około 40% przez nerki i 60% drogą wątrobowo-żółciową, co wyklucza stosowanie u pacjentów z niedrożnością dróg żółciowych. Stan stacjonarny osiągany jest po kilku dawkach, bez kumulacji po 14 dniach stosowania.
biodostępność bezwzględna, biodostępność systemowa, esteraza, frakcja niezwiązana, klirens nerkowy, klirens olmesartanu, klirens osoczowy, kolesewelam chlorowodorek, krążenie jelitowo-wątrobowe, nadciśnienie tętnicze, niedrożność dróg żółciowych, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olmesartan medoksomil, półtrwanie w fazie eliminacji, sekwestrant kwasu żółciowego, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clexane 6000 j.m. (60 mg)/0,6 ml
Enoksaparyna sodowa charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu podskórnym, z maksymalną aktywnością anty-Xa osiąganą po 3-5 godzinach, zależną od dawki (np. 0,2 j.m./ml dla 2000 j.m., 1,3 j.m./ml dla 150 j.m./kg mc.). Stan stacjonarny osiągany jest zwykle w 2-4 dniu leczenia, przy czym ekspozycja na lek wzrasta o 15-65% w zależności od schematu dawkowania. Aktywność anty-IIa jest około 10-krotnie niższa niż anty-Xa, z maksymalnymi wartościami do 0,19 j.m./ml. Objętość dystrybucji wynosi około 4,3 l, a eliminacja przebiega jednofazowo z okresem półtrwania 5-7 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez desulfację i depolimeryzację, a klirens anty-Xa wynosi około 0,74 l/h po dawce 150 j.m./kg mc. podawanej dożylnie. Wydalanie nerkowe obejmuje około 40% dawki, z klirensem nerkowym aktywnych metabolitów stanowiącym 10% dawki.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, antytrombina III, depolimeryzacja, desulfacja, enoksaparyna sodowa, hemodializa, infuzja dożylna, klirens anty-Xa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lek trombolityczny, marskość wątroby, metoda amidolityczna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole powierzchni pod krzywą, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność wewnątrzosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Somatuline Autogel 90 mg/dawkę
Lanreotyd, substancja czynna Somatuline Autogel, charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką zależną od drogi podania i populacji pacjentów. Po dożylnym podaniu u zdrowych ochotników objętość dystrybucji wynosi 16,1 l, klirens całkowity 23,7 l/h, a okres półtrwania 1,14 godziny. Po podaniu podskórnym w dawkach 60, 90 i 120 mg u zdrowych osób Cmax wynosi odpowiednio 4,25, 8,39 i 6,79 ng/ml, osiągane w ciągu 7-12 godzin, z okresem półtrwania eliminacji 23,3-30,1 dni i biodostępnością 69-78%. U pacjentów z akromegalią Cmax jest niższe (1,6-3,5 ng/ml), osiągane w 6-24 godziny, a po 4 tygodniach stężenia utrzymują się na poziomie 0,7-1,4 ng/ml. Stan stacjonarny osiągany jest po 4 iniekcjach co 4 tygodnie, z Cmax 3,8-7,7 ng/ml i Cmin 1,8-3,8 ng/ml, wykazując liniową kinetykę uwalniania.
akromegalia, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dystrybucja pozanaczyniowa, guzy GEP-NET, kinetyka pierwszego rzędu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, lanreotyd, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podeszły wiek, pozorny okres półtrwania, Somatuline Autogel, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, stężenie w fazie stacjonarnej, wskaźnik fluktuacji, wydalanie lanreotydu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ambrisentan AOP 5 mg
Ambrisentan AOP, będący niesulfonamidowym antagonistą receptora endoteliny z grupy pochodnych kwasu propionowego, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) po około 1,5 godziny. Stan stacjonarny uzyskuje się po 4 dniach regularnego stosowania. W zakresie dawek terapeutycznych Cₘₐₓ i AUC rosną proporcjonalnie do dawki. Wysokotłuszczowy posiłek obniża Cₘₐₓ o 12%, nie wpływając na AUC, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Ambrisentan wiąże się silnie z białkami osocza (98,8%), głównie z albuminami (96,5%), a jego metabolizm odbywa się głównie przez glukuronidację (UGT1A9S, UGT2B7S, UGT1A3S) oraz utlenianie (CYP3A4, CYP3A5, CYP2C19). Metabolity, takie jak 4-hydroksymetyloambrisentan, wykazują znacznie mniejsze powinowactwo do receptora endoteliny i nie mają istotnego wpływu farmakologicznego. Okres półtrwania wynosi 13,6-16,5 godziny, a eliminacja odbywa się głównie z żółcią, z 22% dawki wydalanej z moczem (3,3% jako niezmieniony lek).
4-hydroksymetyloambrisentan, aminotransferaza wątrobowa, antagonista receptora endoteliny, cyklosporyna A, czas protrombinowy, enzym CYP3A4, farmakodynamika warfaryny, glikoproteina p, glukuronid ambrisentanu, glukuronidacja, izoenzym UGT, klirens kreatyniny, marskość wątroby, N-desmetylosildenafil, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, powinowactwo, receptor endoteliny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, tętnicze nadciśnienie płucne, utlenianie, wskaźnik INR, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Peryndopryl – Właściwości farmakokinetyczne
Peryndopryl, podawany doustnie, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny, z biodostępnością na poziomie 65-70%. Jest prolekiem, który ulega aktywacji metabolicznej do peryndoprylatu – aktywnego metabolitu stanowiącego około 27% dawki, osiągającego maksymalne stężenie w osoczu po 3-4 godzinach. Okres półtrwania peryndoprylu wynosi około 1 godziny, natomiast peryndoprylatu – 17 godzin, co umożliwia podawanie leku w pojedynczej dawce dobowej. Objętość dystrybucji peryndoprylatu wynosi około 0,2 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to około 20%. Spożycie pokarmu zmniejsza przekształcanie peryndoprylu do peryndoprylatu, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo, rano przed posiłkiem. Farmakokinetyka peryndoprylu jest liniowa, a jego metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, choć aktywacja do peryndoprylatu odbywa się także w innych tkankach.
AUC, biodostępność, dystrybucja leku, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, interakcje lekowe, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, liniowość farmakokinetyczna, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndopryl z argininą, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, prolek, przewlekła niewydolność serca, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zyvoxid 600 mg
Zyvoxid zawiera (s)-linezolid, który charakteryzuje się niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2 godzin. W stanie stacjonarnym, po dawce 600 mg dwa razy na dobę, Cmax i Cmin wynoszą odpowiednio 15,1 ± 2,5 mg/l i 3,68 ± 2,68 mg/l dla podania dożylnego oraz 21,2 ± 5,8 mg/l i 6,15 ± 2,94 mg/l dla podania doustnego. Objętość dystrybucji wynosi około 40–50 litrów, a stopień wiązania z białkami osocza to około 31%. Linezolid przenika do różnych płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (stosunek stężenia do osocza 0,7:1,0), co jest istotne klinicznie, zwłaszcza w kontekście zakażeń OUN. Metabolizm linezolidu zachodzi głównie przez oksydację morfolinowego pierścienia, prowadząc do nieaktywnych metabolitów PNU-142300 i PNU-142586, które są wydalane głównie z moczem (łącznie około 80%). Okres półtrwania leku wynosi 5–7 godzin, a klirens pozanerkowy stanowi około 65% całkowitego klirensu.
ciśnienie wewnątrzczaszkowe, dostępność biologiczna, farmakokinetyka linezolidu, hemodializa, hydroksyetyloglicyna, jama otrzewnowa, klirens pozanerkowy, klirens układowy, komora boczna mózgu, kwas aminoetoksyoctowy, linezolid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, płyn mózgowo-rdzeniowy, proces nieenzymatyczny, profil farmakokinetyczny, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zakażenie OUN, zastawka komorowo-otrzewnowa - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Zolaxa Rapid 20 mg
W praktyce klinicznej stosowanie olanzapiny (Zolaxa Rapid) u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią wymaga szczegółowego omówienia potencjalnych ryzyk i korzyści. Ze względu na brak kontrolowanych badań u kobiet ciężarnych, lek może być stosowany w ciąży jedynie, gdy korzyści terapeutyczne dla matki przewyższają ryzyko dla płodu. Szczególną uwagę należy zwrócić na trzeci trymestr ciąży, gdyż noworodki narażone na olanzapinę mogą wykazywać objawy pozapiramidowe, odstawienne, pobudzenie, zmiany napięcia mięśniowego, drżenie, senność, zaburzenia oddechowe oraz problemy z karmieniem. W związku z tym konieczna jest staranna kontrola stanu noworodka po porodzie, często wymagająca opieki neonatologicznej.
badanie farmakokinetyczne, drżenie, dyspnea, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, hipertonia mięśniowa, hipotonia mięśniowa, lek przeciwpsychotyczny, objawy pozapiramidowe, olanzapina, opieka neonatologiczna, pobudzenie psychoruchowe, stan stacjonarny, trymestr ciąży, układ pozapiramidowy, zaburzenia karmienia, zespół odstawienny, zespół zaburzeń oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asikreba 37,5 mg
Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u zdrowych ochotników oraz pacjentów z guzami litymi, wykazując podobny profil w obu grupach. W zakresie dawek 25-100 mg obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC i Cmax, z kumulacją leku i jego aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu (3-4-krotne i 7-10-krotne zwiększenie stężenia odpowiednio). Stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu osoczowym 62,9–101 ng/ml, co jest wystarczające do zahamowania fosforylacji receptorów i wzrostu guzów. Sunitynib osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 6-12 godzinach, a jego biodostępność nie jest zmieniona przez posiłek. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (95%), ma dużą objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%), a okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin.
badania kliniczne, białko oporności raka piersi, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dezetylosunitynib, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka populacyjna, fosforylacja receptorów, GIST, guz lity, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens kreatyniny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, pole powierzchni ciała, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, rak piersi, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, sunitynib, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Posaconazole Mylan 40 mg/ml
Pozakonazol, dostępny w postaci zawiesiny doustnej 40 mg/ml (Posaconazole Mylan), wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania pozakonazolu w ciąży są ograniczone, a badania przedkliniczne na modelach zwierzęcych wykazały szkodliwy wpływ na procesy reprodukcyjne, co sugeruje potencjalne ryzyko teratogenne. Stosowanie leku u kobiet ciężarnych jest przeciwwskazane, chyba że korzyści terapeutyczne dla matki zdecydowanie przewyższają ryzyko dla płodu. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję przez cały okres terapii. Ponadto, pozakonazol przenika do mleka u zwierząt, co stanowi przeciwwskazanie do karmienia piersią podczas leczenia.
badanie na zwierzętach, badanie przedkliniczne, dawka 400 mg, karmienie piersią, leczenie przeciwgrzybicze, metoda antykoncepcji, model zwierzęcy, Posaconazole Mylan, pozakonazol, procesy reprodukcyjne, produkt leczniczy, ryzyko teratogenne, stan stacjonarny, stężenie leku w stanie stacjonarnym, stosunek korzyści do ryzyka, substancja przeciwgrzybicza, wiek rozrodczy, zakażenie grzybicze, zawiesina doustna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Finapil 1 mg
Finasteryd, substancja czynna produktu Finapil w dawce 1 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie około 80%, niezależną od spożycia pokarmu, co ułatwia stosowanie leku bez konieczności dostosowywania pory podania względem posiłków. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynoszące średnio 9,2 ng/ml osiągane jest po około 2 godzinach, a całkowite wchłonięcie następuje w ciągu 6-8 godzin. Finasteryd wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~93%) oraz objętość dystrybucji około 76 litrów, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. W stanie stacjonarnym pole pod krzywą stężenia (AUC0-24h) wynosi 53 ng × h/ml. Substancja jest obecna w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz w niewielkich ilościach w nasieniu, co może mieć znaczenie przy ocenie bezpieczeństwa u mężczyzn planujących potomstwo.
5α-reduktaza, białko osocza, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, cytochrom P450, dializoterapia, droga wydalania, farmakokinetyka finasterydu, faza eliminacji, izoenzym 3A4, klirens osoczowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie doustne, podanie dożylne, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie finasterydu, szybkość wydalania - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pitamet 1 mg
Pitawastatyna, dostępna w dawkach 1 mg, 2 mg i 4 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z górnego odcinka przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1 godziny po podaniu doustnym, z biodostępnością wynoszącą 51%. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%) i szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji około 133 l). Metabolizm pitawastatyny jest minimalny w układzie cytochromu P450, głównie zachodzi przez UDP-glukuronozylotransferazy (UGT1A3, UGT2B7), co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez wątrobę z udziałem krążenia wątrobowo-jelitowego, z połowicznym czasem eliminacji od 5,7 do 8,9 godziny i klirensem około 43,4 l/h. Przyjmowanie leku z posiłkiem bogatotłuszczowym obniża Cmax o 43%, nie wpływając jednak na całkowitą ekspozycję (AUC).
albumina, biodostępność, compliance, CYP2C8, CYP2C9, cytochrom P450, czas półtrwania, eliminacja wątrobowa, gen SLCO1B1, glikoproteina p, hemodializa, hepatocyt, jelito czcze, jelito kręte, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwaśna glikoproteina alfa 1, lakton, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, pitawastatyna, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, statyna, stężenie maksymalne w osoczu, transportery wątrobowe, UDP-glukuronozylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza