niski klirens
Niski klirens (ang. low clearance) to termin określający zmniejszoną zdolność organizmu do usuwania substancji, najczęściej przez nerki. W kontekście medycznym najczęściej odnosi się do klirensu nerkowego, który jest miarą objętości osocza całkowicie oczyszczonego z danej substancji w jednostce czasu.
Niski klirens nerkowy świadczy o upośledzeniu funkcji wydalniczej nerek, co może być skutkiem ostrego uszkodzenia nerek (AKI), przewlekłej choroby nerek (PChN) lub być stanem fizjologicznym u osób starszych. Stan ten wymaga szczególnej uwagi przy dawkowaniu leków wydalanych przez nerki, gdyż może prowadzić do ich kumulacji i nasilenia działań niepożądanych.
W praktyce klinicznej ocenia się klirens kreatyniny lub szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR) jako wskaźniki funkcji nerek. Wartości poniżej 60 ml/min/1,73m² wskazują na obniżony klirens nerkowy i mogą wymagać modyfikacji dawkowania wielu leków, szczególnie antybiotyków, leków przeciwbólowych, przeciwdrgawkowych czy immunosupresyjnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Crusia 60 mg/0,6 ml (6000 j.m.)
Enoksaparyna sodowa, zawarta w produkcie Crusia, wykazuje liniową farmakokinetykę względem zalecanych dawek, z biodostępnością po podaniu podskórnym bliską 100%. Maksymalna aktywność anty-Xa osiągana jest po 3-5 godzinach i zależy od dawki, np. 0,2 j.m./ml dla 2000 j.m. (20 mg) oraz 1,3 j.m./ml dla 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.). Połączenie bolusa dożylnego 3000 j.m. (30 mg) z podskórnym podawaniem 100 j.m./kg mc. co 12 godzin prowadzi do szybkiego osiągnięcia stanu stacjonarnego (2. dzień). Objętość dystrybucji anty-Xa wynosi około 4,3 l, a okres półtrwania od 5 do 7 godzin. Enoksaparyna jest metabolizowana w wątrobie przez desulfację i depolimeryzację, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (40% dawki). Aktywność anty-IIa jest około 10-krotnie niższa niż anty-Xa, osiągając maksima po 3-4 godzinach (0,13-0,19 j.m./ml). Klirens anty-Xa koreluje liniowo z klirensem kreatyniny, co ma znaczenie u pacjentów z niewydolnością nerek, gdzie ekspozycja (AUC) wzrasta istotnie przy klirensie <30 ml/min (o 65%).
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, antytrombina III, biodostępność enoksaparyny, desulfacja, enoksaparyna sodowa, farmakokinetyka populacyjna, klirens anty-Xa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens skorygowany, lek trombolityczny, maksymalna aktywność anty-Xa, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metoda amidolityczna, niski klirens, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, podanie podskórne, pole powierzchni pod krzywą, rozerwanie wiązań dwusiarczkowych, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Neoparin 80 mg/0,8 ml
Farmakokinetyka enoksaparyny sodowej charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu podskórnym, z maksymalną aktywnością anty-Xa osiąganą po 3-5 godzinach. Aktywność anty-Xa jest dawko-zależna i wynosi około 0,2 j.m./ml dla dawki 2000 j.m. (20 mg), 0,4 j.m./ml dla 4000 j.m. (40 mg), 1,0 j.m./ml dla 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) oraz 1,3 j.m./ml dla 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.). Aktywność anty-IIa jest około 10-krotnie niższa, z maksymalnymi wartościami 0,13 j.m./ml i 0,19 j.m./ml odpowiednio po dawkach 100 j.m./kg mc. dwa razy dziennie i 150 j.m./kg mc. raz dziennie. Objętość dystrybucji wynosi około 4,3 litra, co odpowiada objętości krwi, a klirens anty-Xa to 0,74 l/h po dożylnej infuzji 150 j.m./kg mc. Okres półtrwania wynosi około 5 godzin po pojedynczym podaniu podskórnym i około 7 godzin po wielokrotnym podaniu. Stan stacjonarny osiągany jest po 2 dniach przy dawkowaniu raz na dobę i po 3-4 dniach przy dawkowaniu dwa razy na dobę.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, antytrombina III, biodostępność, ciężkie zaburzenie, depolimeryzacja, farmakokinetyka enoksaparyny, interakcja farmakokinetyczna, klirens anty-Xa, klirens kreatyniny, klirens skorygowany, łagodne zaburzenie, lek trombolityczny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metoda amidolityczna, niski klirens, objętość dystrybucji, pole powierzchni pod krzywą, stan stacjonarny, umiarkowane zaburzenie, wielokrotne podanie podskórne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zmienność wewnątrzosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Neoparin 60 mg/0,6 ml
Enoksaparyna sodowa, będąca niskocząsteczkową heparyną, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podskórnym podaniu, z maksymalną aktywnością anty-Xa osiąganą po 3-5 godzinach. Aktywność anty-Xa jest dawkozależna, np. dla dawki 2000 j.m. (20 mg) wynosi około 0,2 j.m./ml, a dla 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) około 1,3 j.m./ml. Stan stacjonarny osiągany jest zwykle w 2-4 dniu leczenia, zależnie od schematu dawkowania. Aktywność anty-IIa jest około 10-krotnie niższa niż anty-Xa, z maksymalnymi wartościami 0,13-0,19 j.m./ml po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi około 4,3 l, a eliminacja przebiega jednofazowo z okresem półtrwania 5-7 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a wydalanie nerkowe obejmuje około 40% dawki, w tym 10% jako aktywne metabolity.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, antytrombina III, biodostępność enoksaparyny, depolimeryzacja, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lek trombolityczny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metoda amidolityczna, niewydolność wątroby, niski klirens, niskocząsteczkowa heparyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clexane forte 15 000 j.m. (150 mg)/ml
Enoksaparyna sodowa charakteryzuje się wysoką biodostępnością (~100%) po podaniu podskórnym, z maksymalną aktywnością anty-Xa osiąganą po 3-5 godzinach, zależną od dawki (np. 0,2 j.m./ml dla 2000 j.m., 1,3 j.m./ml dla 150 j.m./kg mc.). Po podaniu dożylnym bolus 3000 j.m. z kolejnym podskórnym 100 j.m./kg mc. co 12 godzin osiąga maksymalną aktywność anty-Xa 1,16 j.m./ml, a stan stacjonarny jest uzyskiwany w 2. dniu leczenia. Farmakokinetyka wykazuje liniową zależność względem dawki, z niewielką zmiennością wewnątrzosobniczą i międzyosobniczą oraz brakiem kumulacji po wielokrotnym podaniu. Aktywność anty-IIa jest około 10-krotnie niższa niż anty-Xa, z maksymalnymi wartościami 0,13-0,19 j.m./ml w schematach wielokrotnego dawkowania. Objętość dystrybucji anty-Xa wynosi około 4,3 l, a eliminacja odbywa się głównie w wątrobie, z okresem półtrwania 5-7 godzin i niskim klirensem (0,74 l/h). Klirens nerkowy stanowi około 10% dawki, a całkowite wydalanie nerkowe 40%.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, antytrombina III, biodostępność enoksaparyny, ciężkie zaburzenie czynności nerek, depolimeryzacja, desulfacja, dysfagia, enoksaparyna sodowa, hemodializa, infuzja dożylna, interakcja farmakokinetyczna, klirens anty-Xa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, łagodne zaburzenie czynności nerek, lek trombolityczny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metoda amidolityczna, niski klirens, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie dożylne, pole pod krzywą AUC, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, synteza ATIII, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wartość AUC, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek