inhibitor CYP3A4

Inhibitory CYP3A4 to substancje, które hamują aktywność enzymu cytochromu P450 3A4 (CYP3A4), kluczowego enzymu metabolizującego leki w wątrobie i jelicie cienkim. CYP3A4 odpowiada za metabolizm około 50% wszystkich stosowanych klinicznie leków, dlatego jego inhibicja może prowadzić do istotnych klinicznie interakcji lekowych.

Inhibitory CYP3A4 można podzielić na silne (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna), umiarkowane (np. erytromycyna, flukonazol, werapamil, diltiazem) oraz słabe (np. cymetydyna, fluwoksamina). Hamowanie aktywności CYP3A4 prowadzi do zmniejszenia metabolizmu substratów tego enzymu, co skutkuje zwiększeniem ich stężenia w osoczu i potencjalnym nasileniem działania farmakologicznego oraz toksyczności.

W praktyce klinicznej znajomość inhibitorów CYP3A4 jest niezbędna do przewidywania i zapobiegania interakcjom lekowym. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4 z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym, takimi jak cyklosporyna, takrolimus, niektóre statyny czy leki przeciwarytmiczne. Należy również pamiętać, że niektóre produkty spożywcze, jak sok grejpfrutowy, również mogą hamować aktywność CYP3A4.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Amlodypina – Wskazania do stosowania

Amlodypina, jako antagonista kanałów wapniowych, jest szeroko stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz dławicy piersiowej, w tym stabilnej i naczynioskurczowej (typu Prinzmetala). W terapii nadciśnienia tętniczego amlodypina może być stosowana zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z innymi lekami hipotensyjnymi, takimi jak inhibitory ACE (peryndopryl, ramipryl), sartany (walsartan, kandesartan), diuretyki czy beta-blokery. Standardowa dawka początkowa wynosi 5 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia do 10 mg/dobę, a u pacjentów z niewydolnością wątroby, w podeszłym wieku lub przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4 zaleca się rozpoczęcie od 2,5 mg. Amlodypina jest dostępna także w preparatach złożonych, np. z peryndoprylem, walsartanem, atorwastatyną (wskazane przy współistniejących zaburzeniach lipidowych), co ułatwia kompleksowe leczenie. Lek jest bezpieczny i skuteczny u dorosłych oraz u dzieci i młodzieży od 6 roku życia, a jego neutralny wpływ metaboliczny pozwala na stosowanie u pacjentów z cukrzycą i niewydolnością nerek bez konieczności modyfikacji dawki.
antagonista wapnia, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, diuretyk, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dławica piersiowa stabilna, dławica Prinzmetala, hydrochlorotiazyd, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek hipotensyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, miażdżyca, naczynioskurczowa dławica piersiowa, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze samoistne, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, przewlekła dławica piersiowa, sympatykomimetyk, terapia skojarzona, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Adadox 2 mg

Doksazosyna, substancja czynna leku Adadox, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z inhibitorami PDE-5 (sildenafil, tadalafil, wardenafil), co może prowadzić do nasilenia działania hipotensyjnego i ryzyka objawowego niedociśnienia. Podobnie, łączenie doksazosyny z innymi lekami blokującymi receptory alfa oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi może skutkować znacznym obniżeniem ciśnienia tętniczego, wymagającym monitorowania pacjenta. Doksazosyna jest substratem CYP3A4, dlatego stosowanie jej z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir) może zwiększać stężenie leku w osoczu i nasilać działania niepożądane. W badaniu klinicznym wykazano, że cymetydyna powoduje umiarkowany, 10% wzrost AUC doksazosyny, co mieści się w granicach zmienności międzyosobniczej. Sympatykomimetyki mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe doksazosyny, a jednoczesne stosowanie wymaga kontroli ciśnienia tętniczego.
aktywność reninowa osocza, beta-adrenolityk, cytochrom P450 3A4, digoksyna, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipotensyjne, fenytoina, furosemid, guz chromochłonny, indometacyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, niedociśnienie objawowe, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, rytonawir, sympatykomimetyk, tachykardia odruchowa, warfaryna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluconazole Kabi

Fluconazole Kabi (2 mg/ml) nie jest zalecany do leczenia grzybicy skóry owłosionej głowy ze względu na niską skuteczność (<20% wyzdrowień) w porównaniu z gryzeofulwiną. Dane dotyczące dawkowania i skuteczności flukonazolu w kryptokokozie oraz głębokich grzybicach endemicznych (parakokcydioidomykoza, sporotrychoza limfatyczno-skórna, histoplazmoza) są ograniczone. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania. Flukonazol może rzadko indukować niewydolność kory nadnerczy, zwłaszcza u osób jednocześnie leczonych prednizonem. W przypadku zaburzeń czynności wątroby istnieje ryzyko ciężkiego hepatotoksycznego uszkodzenia, które może prowadzić do zgonu, dlatego wymagana jest systematyczna kontrola parametrów wątrobowych i natychmiastowe przerwanie terapii przy objawach takich jak astenia, anoreksja, nudności, wymioty czy żółtaczka.
anoreksja, astenia, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, flukonazol, gryzeofulwina, grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hipokaliemia, histoplazmoza, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, kandydoza, ketokonazol, kryptokokoza, kryptokokoza skóry, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność nerek, parakokcydioidomykoza, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terfenadyna, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, wysypka, zaawansowana niewydolność serca, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Krka 20 mg

Dazatynib jest substratem enzymu CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jego stężenie i skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy sok grejpfrutowy, mogą znacząco zwiększać stężenie dazatynibu w osoczu, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają AUC dazatynibu nawet o 82%, co może prowadzić do utraty skuteczności leczenia. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki podnoszące pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol 40 mg) i antagoniści receptora H2 (famotydyna), obniżają AUC dazatynibu odpowiednio o 43% i 61%, co wymaga rozważenia stosowania leków zobojętniających sok żołądkowy z odpowiednim odstępem czasowym (min. 2 godziny przed lub po dazatynibie). Dazatynib wiąże się z białkami osocza w 96%, co może potencjalnie prowadzić do interakcji z innymi lekami o wysokim stopniu wiązania, choć kliniczne znaczenie tego mechanizmu pozostaje niejasne.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, astemizol, beprydyl, chinidyna, cytochrom P450 3A4, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, ergotamina, erytromycyna, famotydyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, glitazon, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający sok żołądkowy, metabolizm wątrobowy, omeprazol, pimozyd, przewód pokarmowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wąski indeks terapeutyczny, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pinexet 100 mg 100 mg

Kwetiapina, dostępna w dawkach 25 mg, 100 mg, 200 mg i 300 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje, że inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol) mogą zwiększać AUC kwetiapiny nawet 5-8-krotnie, co jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, mogą obniżać ekspozycję na kwetiapinę odpowiednio do 13% i zwiększać jej klirens nawet o 450%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, jednoczesne stosowanie kwetiapiny z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami przeciwcholinergicznymi może nasilać działania niepożądane. Interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT oraz spożywanie alkoholu podczas terapii kwetiapiną są szczególnie niebezpieczne ze względu na ryzyko arytmii, nadmiernej sedacji i depresji oddechowej.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek serotoninergiczny, leukopenia, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, rysperydon, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, test immunoenzymatyczny, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie pozapiramidowe, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Kwetaplex 200 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o około 450%), co może wymagać korekty dawki lub zmiany terapii. Leki przeciwdepresyjne (imipramina, fluoksetyna) oraz niektóre przeciwpsychotyczne (rysperydon, haloperydol) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny. Współstosowanie z tiorydazyną zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać dostosowania dawki. Cymetydyna i lit nie wpływają na farmakokinetykę kwetiapiny, jednak leczenie skojarzone z litem wiąże się z nasileniem działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność i przyrost masy ciała. Walproinian sodu w połączeniu z kwetiapiną zwiększa ryzyko leukopenii i neutropenii u dzieci i młodzieży, co wymaga monitorowania morfologii krwi.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, fluoksetyna, funkcje poznawcze, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP 2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwcholinergiczny, leukopenia, metadon, morfologia krwi, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia kardiologiczne, zaburzenia oddechowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivares 5 mg

Iwabradyna charakteryzuje się korzystnymi właściwościami farmakokinetycznymi, które wpływają na jej skuteczność kliniczną. Po podaniu doustnym lek jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 22 ng/ml (CV=29%) w ciągu około 1 godziny na czczo, przy dawce 5 mg dwa razy na dobę. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 40%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Spożycie pokarmu opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę i zwiększa ekspozycję na lek o 20-30%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku podczas posiłków. Iwabradyna wiąże się z białkami osocza w około 70%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 100 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a głównym aktywnym metabolitem jest pochodna N-demetylowa (S 18982), której ekspozycja stanowi około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Lek wykazuje farmakokinetykę liniową w zakresie dawek 0,5-24 mg, a jego efektywny okres półtrwania wynosi około 11 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę.
biotransformacja wątrobowa, cytochrom P450 3A4, częstość rytmu serca, dostępność biologiczna bezwzględna, efekt pierwszego przejścia, enancjomer S, farmakokinetyka liniowa, inhibitor CYP3A4, klirens całkowity, klirens nerkowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania efektywny, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, skala Child-Pugh, stan równowagi stacjonarnej, stężenie maksymalne w osoczu, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – OtriAllergy Control 50 mcg/dawkę

Flutykazon propionian, substancja czynna preparatu OtriAllergy Control, wykazuje niskie stężenie w osoczu po podaniu donosowym, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i wysokiego klirensu zależnego od aktywności izoenzymu CYP3A4 w jelicie cienkim i wątrobie. Ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest niewielkie, jednak jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak rytonawir (100 mg 2x/dobę) czy kobicystat, znacząco zwiększa ekspozycję na flutykazon, co może prowadzić do obniżenia stężenia kortyzolu w surowicy, zespołu Cushinga oraz zahamowania czynności kory nadnerczy. Inhibitory o mniejszym wpływie, jak erytromycyna i ketokonazol, powodują nieistotne lub niewielkie zwiększenie ekspozycji bez znamiennego wpływu na kortyzol. Zaleca się unikanie kojarzenia flutykazonu z silnymi inhibitorami CYP3A4, a w przypadku konieczności stosowania – ścisłe monitorowanie pacjentów pod kątem ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów.
błona śluzowa nosa, działania niepożądane kortykosteroidów, działania ogólnoustrojowe, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, flutykazon propionian, glikokortykosteroidy, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens ogólnoustrojowy, kobicystat, metabolizm pierwszego przejścia, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, stężenie flutykazonu w osoczu, stężenie kortyzolu, terapia, terapia skojarzona, układ odpornościowy, zahamowanie czynności nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Asolfena 10 mg

Lek Asolfena zawiera solifenacynę bursztynianu i jest dostępny w dawkach 5 mg oraz 10 mg w postaci tabletek powlekanych. Standardowe dawkowanie u dorosłych, w tym osób starszych, to 5 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia do 10 mg w przypadku niewystarczającej odpowiedzi terapeutycznej. U pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością nerek (klirens kreatyniny > 30 ml/min) oraz łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby nie jest wymagana modyfikacja dawki. Natomiast u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens ≤ 30 ml/min), umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (Child-Pugh 7-9) oraz u osób stosujących silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir) dawka nie powinna przekraczać 5 mg raz na dobę. Lek podaje się doustnie, tabletki należy połykać w całości, popijając wodą, niezależnie od posiłku.
Asolfena, ciężka niewydolność nerek, efekt terapeutyczny, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, nelfinawir, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, rytonawir, skala Childa-Pugha, solifenacyna bursztynianu, tabletka powlekana, umiarkowana niewydolność wątroby, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Finaran 5 mg

Finasteryd w dawce 5 mg, stosowany w formie tabletek powlekanych (Finaran), wykazuje minimalny potencjał do interakcji lekowych, co potwierdzają badania kliniczne. Lek jest metabolizowany głównie przez enzym cytochromu P450 3A4, jednak sam nie wpływa istotnie na aktywność tego systemu enzymatycznego. Potencjalne interakcje z inhibitorami (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) i induktorami (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) CYP3A4 mogą teoretycznie zmieniać stężenie finasterydu w osoczu, jednak ich znaczenie kliniczne jest niskie i nie wymaga modyfikacji dawkowania. Ponadto, nie zaobserwowano istotnych klinicznie interakcji finasterydu z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina oraz fenazon, co potwierdza niski potencjał interakcyjny preparatu.
alkohol etylowy, beta-bloker, cytochrom P450 3A4, digoksyna, farmakokinetyka, fenazon, fenytoina, finasteryd, glibenklamid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450 3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek nasercowy, lek przeciwbólowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgorączkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm finasterydu, pochodna sulfonylomocznika, propranolol, ryfampicyna, rytonawir, stężenie finasterydu w osoczu, teofilina, terapia skojarzona, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Eszopiklon – Przeciwwskazania stosowania

Eszopiklon, substancja czynna leku Esogno dostępnego w dawkach 1 mg, 2 mg i 3 mg, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Należą do nich nadwrażliwość na eszopiklon lub zopiklon, miastenia gravis, ciężka niewydolność oddechowa, zespół ciężkiego bezdechu sennego oraz ciężka niewydolność wątroby. U pacjentów z tymi schorzeniami stosowanie eszopiklonu może prowadzić do nasilenia objawów, takich jak osłabienie mięśniowe, depresja ośrodka oddechowego, hipoksemia czy encefalopatia wątrobowa. Ponadto, u osób w podeszłym wieku przyjmujących silne inhibitory CYP3A4 istnieje ryzyko kumulacji leku i nasilonej sedacji, co zwiększa ryzyko upadków i zaburzeń koordynacji psychoruchowej. Eszopiklon jest również przeciwwskazany u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
benzodiazepina, bezsenność, ciężka niewydolność oddechowa, ciężka niewydolność wątroby, depresja oddechowa, depresja ośrodka oddechowego, encefalopatia wątrobowa, Esogno, eszopiklon, hipoksemia, inhibitor CYP3A4, łagodny bezdech senny, lek przeciwhistaminowy, miastenia, nadwrażliwość, opioid, receptor GABA-ergiczny, substancja psychoaktywna, umiarkowana niewydolność wątroby, zaburzenia psychoruchowe, zespół bezdechu sennego, zopiklon
Leksykon leków
Przeciwwskazania – VIXARGIO 10 mg

Rywaroksaban w dawce 10 mg (lek VIXARGIO) jest doustnym antykoagulantem o szerokim spektrum przeciwwskazań, głównie ze względu na ryzyko krwawień. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na rywaroksaban lub substancje pomocnicze (w tym 19,24 mg laktozy jednowodnej na tabletkę), czynne istotne klinicznie krwawienia, patologie przewodu pokarmowego (czynne lub niedawne owrzodzenia), nowotwory złośliwe z ryzykiem krwawienia, niedawne urazy mózgu lub kręgosłupa, niedawne zabiegi chirurgiczne w obrębie OUN i okulistyki, krwawienia wewnątrzczaszkowe oraz poważne patologie naczyniowe (żylaki przełyku, tętniaki, wady naczyniowe). Ponadto, stosowanie rywaroksabanu jest przeciwwskazane u pacjentów z marskością wątroby stopnia B i C wg Child-Pugh oraz u kobiet w ciąży i karmiących piersią ze względu na ryzyko krwawień i przenikanie leku przez łożysko i do mleka matki.
apiksaban, choroba wrzodowa żołądka, ciężka niewydolność nerek, dalteparyna, enoksaparyna, eteksylan dabigatranu, fenobarbital, fenytoina, fondaparynuks, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, koagulopatia wątrobowa, krwawienie klinicznie istotne, krwawienie śródczaszkowe, krwotok wewnątrzczaszkowy, laktoza jednowodna, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, nadwrażliwość na substancję czynną, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, nowotwór złośliwy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, tętniak naczyniowy, VIXARGIO, warfaryna, worykonazol, zaburzenie krzepnięcia, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żylaki przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Irinotecan Eugia 20 mg/ml

Irynotekan, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i UGT1A1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z zielem dziurawca, które obniża stężenie aktywnego metabolitu SN-38 o 42% przy dawce irynotekanu 350 mg/m², oraz z żywymi atenuowanymi szczepionkami, ze względu na ryzyko uogólnionej reakcji poszczepiennej. Silne induktory CYP3A4/UGT1A1 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą zmniejszać ekspozycję na irynotekan i SN-38 o ≥50%, natomiast silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) zwiększają AUC SN-38 o 109% i zmniejszają AUC metabolitu APC o 87%. Inhibitory UGT1A1 (atazanawir, regorafenib) również podnoszą ogólnoustrojową ekspozycję na SN-38, co wymaga ostrożności i rozważenia ryzyka toksyczności.
5-fluorouracyl, alkohol etylowy, antagonista witaminy K, antycholinoesteraza, apalutamid, atazanawir, bewacyzumab, blokada nerwowo-mięśniowa, cetuksymab, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flucytozyna, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, idelalizyb, induktor CYP3A4, induktor UGT1A1, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor UGT1A1, INR, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kryzotynib, kwas folinowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwdrgawkowy, limfoproliferacja, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mielosupresja, niedepolaryzujący lek zwiotczający, posakonazol, regorafenib, ryfampicyna, SN-38, suksametonium, takrolimus, telitromycyna, UGT1A1, worykonazol, zaburzenie elektrolitowe, ziele dziurawca, żółta febra, żywa atenuowana szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Fentanyl Kalceks 0,05 mg/ml

Fentanyl, będący silnym opioidem, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakologiczne. Leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takie jak opioidy, barbiturany, benzodiazepiny, neuroleptyki, gazy halogenowe oraz gabapentynoidy (gabapentyna, pregabalina), mogą nasilać i wydłużać depresję oddechową wywoływaną przez fentanyl, co wymaga zwykle zmniejszenia dawki fentanylu i ścisłego monitoringu. Silne inhibitory CYP3A4, zwłaszcza rytonawir, obniżają klirens fentanylu o około 66%, co zwiększa ryzyko kumulacji i przedłużonej depresji oddechowej, dlatego konieczna jest szczególna ostrożność i dostosowanie dawki. Inhibitory takie jak flukonazol i worykonazol również zwiększają ekspozycję na fentanyl, natomiast itrakonazol nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę dożylnie podawanego fentanylu. Ponadto, jednoczesne stosowanie fentanylu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, IMAO) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta.
barbiturany, benzodiazepiny, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, etomidat, farmakolog kliniczny, fentanyl, flukonazol, gabapentyna, gabapentynoidy, hipotensja, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, klirens, lek serotoninergiczny, metabolizm fentanylu, midazolam, neuroleptyki, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opioid, pregabalina, rytonawir, sedacja, silny opioid, SNRI, SSRI, worykonazol, zaburzenie poznawcze, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Abirateron Aristo 250 mg

Abirateron Aristo wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii supresji androgenowej. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) zmniejszają AUC abirateronu o około 55%, co może obniżać skuteczność leczenia i dlatego ich jednoczesne stosowanie powinno być unikane, chyba że brak jest alternatyw. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest również inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy – np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 i CYP2C8 zaleca się monitorowanie toksyczności i rozważenie redukcji dawki. Ponadto metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt.
abirateron octan, amiodaron, beta-bloker, chinidyna, CYP2C8, CYP2D6, dekstrometorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, odstęp QT, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, sotalol, spironolakton, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Marumax 0,5 mg + 0,4 mg

Produkt leczniczy Marumax, zawierający dutasteryd (0,5 mg) oraz tamsulosynę chlorowodorek (0,4 mg), nie był przedmiotem dedykowanych badań interakcji, jednak dostępne dane dotyczące poszczególnych składników wskazują na istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Dutasteryd jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5; silne inhibitory CYP3A4 (np. rytonawir, ketokonazol) mogą zwiększać stężenie dutasterydu w surowicy, co może wymagać zmniejszenia częstości podawania leku. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (werapamil, diltiazem) podnoszą stężenie dutasterydu o 1,6-1,8 raza. Dutasteryd nie wpływa na farmakokinetykę tamsulosyny, warfaryny ani digoksyny, a także nie hamuje enzymów CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Cholestyramina nie wpływa na farmakokinetykę dutasterydu. Tamsulosyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z silnymi inhibitorami CYP3A4 (ketokonazol zwiększa Cmax i AUC odpowiednio 2,2- i 2,8-krotnie) oraz CYP2D6 (paroksetyna zwiększa Cmax i AUC odpowiednio 1,3- i 1,6-krotnie). Jednoczesne stosowanie tamsulosyny z innymi antagonistami receptora α1-adrenergicznego lub lekami hipotensyjnymi, w tym inhibitorami PDE5 i lekami znieczulającymi, może nasilać działanie hipotensyjne, co wymaga ostrożności i monitorowania ciśnienia tętniczego. Cymetydyna zmniejsza klirens tamsulosyny o 26% i zwiększa AUC o 44%, co również wymaga uwagi klinicznej. Zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu tamsulosyny z warfaryną i diklofenakiem ze względu na możliwe zwiększenie eliminacji tamsulosyny. Spożycie alkoholu podczas terapii Marumax może nasilać działanie hipotensyjne tamsulosyny, zwiększając ryzyko niedociśnienia ortostatycznego, dlatego zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu.
5-α-reduktaza, amitryptylina, antagonista receptora α1-adrenergicznego, atenolol, cholestyramina, Cmax, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C9, CYP3A5, diklofenak, dutasteryd, działanie hipotensyjne, farmakokinetyka dutasterydu, farmakokinetyka warfaryny, furosemid, glibenklamid, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor PDE5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens, niedociśnienie ortostatyczne, nifedypina, paroksetyna, rytonawir, tamsulosyny chlorowodorek, trichlorometiazyd, werapamil, wolny metabolizer
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketrel 100 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych, w tym nadmiernej sedacji i objawów pozapiramidowych, dlatego jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny odpowiednio do 87% i 450%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną leku i wymaga ostrożności oraz ewentualnej korekty dawki. Nieistotne klinicznie zmiany farmakokinetyczne obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysyperydon, haloperydol). W przypadku tiorydazyny odnotowano wzrost klirensu kwetiapiny o około 70%, co może wymagać dostosowania dawki.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450, efekt sedatywny, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, metabolizm kwetiapiny, metadon, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Solifenacin Vivanta 10 mg

Solifenacyna bursztynianu (Solifenacin Vivanta) w dawkach 5 mg i 10 mg jest przeciwwskazana u pacjentów z zatrzymaniem moczu, ciężkimi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (w tym toksycznym rozdęciem okrężnicy), miastenią, jaskrą z wąskim kątem przesączania oraz u osób z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (67,75 mg w tabletce 5 mg i 135,5 mg w tabletce 10 mg). Ponadto, stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów poddawanych hemodializie oraz u chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby, którzy jednocześnie przyjmują silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol), terapia solifenacyną również jest niewskazana ze względu na ryzyko kumulacji leku i nasilenia działań niepożądanych.
atonia jelit, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie antycholinergiczne, farmakokinetyka leku, hemodializa, inhibitor CYP3A4, jaskra z wąskim kątem, ketokonazol, laktoza jednowodna, metabolizm leku, miastenia, nadwrażliwość na substancję czynną, nietolerancja galaktozy, receptor muskarynowy, solifenacyna bursztynianu, terapia solifenacyną, toksyczne rozdęcie okrężnicy, umiarkowane zaburzenie wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Medical Valley 50 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin Medical Valley, wykazuje ograniczony potencjał interakcji farmakokinetycznych, głównie metabolizowana przez CYP3A4 i CYP2C8. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm nie wpływa znacząco na klirens leku, natomiast u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek eliminacja wątrobowa, w tym przez CYP3A4, może mieć większe znaczenie. Stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) u tych pacjentów wymaga ostrożności ze względu na potencjalne zwiększenie ekspozycji na sytagliptynę. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p i transportera OAT3, jednak interakcje z probenecydem są klinicznie nieistotne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę), cyklosporyny (600 mg, zwiększenie AUC o 29% i Cmax o 68%), digoksyny (wzrost AUC o 11% i Cmax o 18%) oraz innych leków metabolizowanych przez CYP450, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP2C9, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja na sytagliptynę, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metabolizm sytagliptyny, metabolizm wątrobowy, metformina, OAT3, objaw hipoglikemii, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie glikemii, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Lackepila 50 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lackepila, wykazuje umiarkowany potencjał do interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, szczególnie w kontekście leków wydłużających odstęp PR (np. karbamazepina, lamotrygina, eslikarbazepina, pregabalina) oraz leków przeciwarytmicznych klasy I, co wymaga monitorowania EKG. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 3A4, ani nie jest transportowany przez glikoproteinę P. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast silne induktory enzymów (ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą ją zmniejszać, co wymaga ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Lakozamid zmniejsza się o około 25% pod wpływem leków przeciwpadaczkowych indukujących enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital).
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, cytochromy P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, elektrokardiogram, enzymy CYP, farmakokinetyka, flukonazol, glikoproteina p, hormony steroidowe, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, kwas walproinowy, lakozamid, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwwirusowe, metformina, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, ryfampicyna, stężenie maksymalne, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu PR
Leksykon leków
Interakcje leku – Ticagrelor Aristo 60 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego farmakokinetykę i interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) zwiększają Cmax tikagreloru 2,4-krotnie i AUC 7,3-krotnie, jednocześnie obniżając Cmax i AUC aktywnego metabolitu odpowiednio o 89% i 56%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, zmniejszając Cmax metabolitu o 38%, co wymaga ostrożności. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) znacząco obniżają ekspozycję na tikagrelor (Cmax o 73%, AUC o 86%), co może obniżać skuteczność leku i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna zwiększa Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, co wymaga zachowania ostrożności. Morfina zmniejsza ekspozycję na tikagrelor o 35%, co może wymagać rozważenia pozajelitowego inhibitora P2Y12 u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW).
alkaloid sporyszu, antagonista receptora angiotensyny, czas częściowej tromboplastyny, czas krzepnięcia po aktywacji, etynyloestradiol, glikoproteina p, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, kinaza kreatynowa, kwas symwastatyny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolit tikagreloru, ostry zespół wieńcowy, pauza komorowa, rabdomioliza, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, symwastatyna, tikagrelor
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Adamed 3,5 mg

Bortezomib jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450, w tym CYP3A4, CYP2C19, CYP2C9, CYP1A2 oraz CYP2D6, przy czym CYP2D6 odpowiada za jedynie 7% metabolizmu, co ogranicza wpływ fenotypu słabego metabolizmu tego enzymu na farmakokinetykę leku. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają pole pod krzywą (AUC) bortezomibu o około 35% [CI₉₀% (1,032–1,772)], co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o około 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu.
antybiotyk przeciwgruźliczy, cytochrom P450, deksametazon, doustny lek hipoglikemizujący, działanie depresyjne na OUN, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek sedatywny, melfalan i prednizon, metabolizm bortezomibu, metabolizm CYP2D6, metabolizm wątrobowy, neuropatia obwodowa, omeprazol, pole pod krzywą AUC, potencjał hepatotoksyczny, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko upadku, silny induktor CYP3A4, silny inhibitor CYP3A4, stężenie glukozy w osoczu, uszkodzenie wątroby, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Banxiol 2,5 mg

Apiksaban, substancja czynna Banxiolu, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz transportowany przez P-glikoproteinę (P-gp). Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i 1,6-krotne zwiększenie Cmax apiksabanu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem 360 mg/dobę, klarytromycyna 500 mg 2x/dobę) zwiększają AUC i Cmax apiksabanu o 1,3–1,6 raza, jednak nie wymagają modyfikacji dawki, choć zalecana jest ostrożność. Silne induktory CYP3A4 i P-gp, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC apiksabanu o około 54% i Cmax o 42%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną, zwłaszcza w profilaktyce i leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP). W tych wskazaniach stosowanie apiksabanu z silnymi induktorami jest niezalecane.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, antagonista receptora GPIIb/IIIa, apiksaban, AUC, azole, centralny cewnik żylny, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, czynnik Xa, dipirydamol, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, inhibicja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor receptora P2Y12, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, niezastawkowe migotanie przedsionków, NLPZ, P-glikoproteina, protezoplastyka stawu, SNRI, SSRI, węgiel aktywowany, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Zevesin 5 mg

Solifenacyna bursztynian, składnik preparatu Zevesin, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne są interakcje z lekami o działaniu cholinolitycznym, które mogą nasilać efekty terapeutyczne i działania niepożądane; zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leku cholinolitycznego. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę powoduje 2-krotny wzrost AUC, 400 mg/dobę – 3-krotny wzrost AUC), rytonawir, nelfawir czy itrakonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na lek, co wymaga ograniczenia dawki Zevesinu do maksymalnie 5 mg i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Ponadto, solifenacyna może osłabiać działanie agonistów receptorów cholinergicznych oraz leków prokinetycznych (metoklopramid, cyzapryd).
agonista receptorów cholinergicznych, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, darifenacyna, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, etynyloestradiol, farmakokinetyka solifenacyny, fenytoina, induktor enzymów, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, mikrosom wątroby, nelfawir, oksybutynina, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna bursztynian, suchość błon śluzowych, terapia przeciwzakrzepowa, tolterodyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Adalift

Produkt leczniczy Adalift zawierający tadalafil w dawce 2,5 mg wymaga szczegółowej oceny klinicznej przed rozpoczęciem terapii, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami erekcji i współistniejącymi chorobami układu sercowo-naczyniowego. Konieczne jest przeprowadzenie wywiadu chorobowego oraz badania fizykalnego, ze szczególnym uwzględnieniem oceny ryzyka sercowo-naczyniowego, gdyż tadalafil może powodować łagodne, przemijające obniżenie ciśnienia tętniczego, nasilające działanie hipotensyjne azotanów. U pacjentów stosujących leki przeciwnadciśnieniowe, zwłaszcza blokery receptorów α1-adrenergicznych (np. doksazosynę), istnieje ryzyko niedociśnienia tętniczego, co wymaga dostosowania terapii. Produkt nie jest zalecany u pacjentów po radykalnej prostatektomii bez oszczędzania nerwów oraz u osób z ciężką niewydolnością nerek i wątroby (klasa C Child-Pugh) ze względu na ograniczone dane kliniczne i zwiększoną ekspozycję na tadalafil (AUC). Pacjenci powinni być poinformowani o konieczności natychmiastowego zgłoszenia się do lekarza w przypadku priapizmu trwającego powyżej 4 godzin.
azotany, białaczka, brak laktazy, centralna surowicza chorioretinopatia, choroba Peyroniego, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dławica piersiowa, dysfagia, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, komorowe zaburzenia rytmu serca, laktoza jednowodna, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietętnicza przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, priapizm, przemijający napad niedokrwienny, radykalna prostatektomia, receptor α1-adrenergiczny, skala Child-Pugh, szpiczak mnogi, udar, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie erekcji, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwłóknienie ciał jamistych
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Belaristo 5 mg

Solifenacyna w dawkach 5 mg i 10 mg (Belaristo) jest przeciwwskazana u pacjentów z zatrzymaniem moczu, ciężkimi zaburzeniami przewodu pokarmowego (w tym toksycznym rozdęciem okrężnicy), miastenią oraz jaskrą z wąskim kątem przesączania ze względu na ryzyko nasilenia objawów i powikłań. Lek nie powinien być stosowany u osób z nadwrażliwością na solifenacynę lub substancje pomocnicze, zwłaszcza z uwagi na obecność laktozy bezwodnej w dawkach 105 mg (tabletka 5 mg) i 209 mg (tabletka 10 mg). Ponadto, przeciwwskazania obejmują pacjentów poddawanych hemodializie oraz z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, gdzie istnieje ryzyko kumulacji leku i nasilenia działań niepożądanych.
ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie antycholinergiczne, hemodializa, inhibitor CYP3A4, interakcja leków, jaskra wąskokątowa, jaskra z wąskim kątem przesączania, ketokonazol, laktoza bezwodna, metabolizm leku, miastenia, nadwrażliwość na substancję czynną, nietolerancja laktozy, perystaltyka jelit, receptor muskarynowy, solifenacyna, tabletka powlekana, toksyczne rozdęcie okrężnicy, właściwości antycholinergiczne, zaburzenia żołądka i jelit, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaparcie, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Uroflow 2 2 mg

Tolterodyna, substancja czynna preparatu Uroflow 2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol), które mogą prowadzić do znacznego wzrostu stężenia tolterodyny w surowicy u pacjentów z powolnym metabolizmem CYP2D6, zwiększając ryzyko toksyczności. Współpodawanie tolterodyny z lekami o działaniu przeciwmuskarynowym (np. atropina, ipratropium) może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, takie jak suchość w jamie ustnej, zaparcia czy zaburzenia widzenia. Z kolei agoniści receptorów muskarynowych (np. pilokarpina) mogą osłabiać skuteczność tolterodyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć zmniejszoną skuteczność w wyniku antagonistycznego działania na receptory muskarynowe.
5-hydroksymetylotolterodyna, agonista cholinergiczny, agonista receptora muskarynowego, antybiotyk makrolidowy, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, izoenzym cytochromu P450, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmuskarynowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm CYP2D6, motoryka przewodu pokarmowego, niewyraźne widzenie, receptor muskarynowy, stężenie tolterodyny, suchość jamy ustnej, tolterodyna, właściwości przeciwmuskarynowe, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie widzenia, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – TamisPras Auro 0,4 mg

Analiza interakcji tamsulosyny chlorowodorku wykazała brak istotnych klinicznie interakcji z lekami takimi jak atenolol, enalapril czy teofilina, co pozwala na ich bezpieczne łączenie bez konieczności modyfikacji dawkowania. Cymetydyna zwiększa stężenie tamsulosyny w osoczu, natomiast furosemid je obniża, jednak zmiany te mieszczą się w zakresie terapeutycznym i nie wymagają korekty dawki. Inhibitory CYP3A4, zwłaszcza ketokonazol, znacząco podnoszą ekspozycję na tamsulosynę (AUC wzrost 2,8-krotny, Cmax 2,2-krotny), co jest szczególnie istotne u pacjentów z fenotypem słabej aktywności CYP2D6, u których stosowanie tamsulosyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane. Paroksetyna, inhibitor CYP2D6, powoduje umiarkowany wzrost AUC (1,6×) i Cmax (1,3×) tamsulosyny, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego.
antagoniści receptorów alfa-adrenergicznych, antagonista receptora α1-adrenergicznego, beta-adrenolityk, cymetydyna, diklofenak, efekt hipotensyjny, fenotyp CYP2D6, furosemid, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitory cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek rozszerzający oskrzela, metabolizm cytochromu P450, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, paroksetyna, receptor α1-adrenergiczny, silny inhibitor CYP3A4, stężenie leku w osoczu, tamsulosyny chlorowodorek, warfaryna, wolna frakcja leku
Leksykon substancji czynnych
Esomeprazol – Właściwości farmakokinetyczne

Esomeprazol, będący S-izomerem omeprazolu, charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,22 l/kg oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (97%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19 i CYP3A4, przy czym CYP2C19 odpowiada za hydroksylację i demetylację, a CYP3A4 za powstawanie sulfonowego metabolitu, który jest głównym metabolitem w osoczu. Klirens osoczowy wynosi około 17 l/godz. po jednorazowym podaniu i 9 l/godz. po wielokrotnym, a okres półtrwania to około 1,3 godziny. Esomeprazol jest eliminowany głównie przez metabolity wydalane z moczem (~80%) i kałem, z mniej niż 1% leku w postaci niezmienionej w moczu. Farmakokinetyka wykazuje nieliniowość, z nieliniowym wzrostem AUC po podaniu wielokrotnym, co jest związane z hamowaniem CYP2C19 przez lek i jego metabolit. Maksymalne stężenia po dożylnym podaniu 40 mg wynoszą około 13,6 μmol/l, a po podaniu doustnym 4,6 μmol/l. U osób wolno metabolizujących (ok. 2,9% populacji) ekspozycja na lek jest dwukrotnie wyższa, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania. Różnice płciowe w ekspozycji (około 30% wyższa u kobiet po pojedynczej dawce) nie wpływają na schemat dawkowania.
choroba refluksowa przełyku, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, esomeprazol, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, izomer omeprazolu, klirens osoczowy, krwawienie z wrzodu, kumulacja leku, metabolizm leku, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powinowactwo do białek osocza, stężenie w osoczu, sulfonowa pochodna esomeprazolu, właściwości farmakokinetyczne, wolno metabolizujący, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Symlosin SR 0,4 mg

Tamsulosyna w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (Symlosin SR 0,4 mg) jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na tamsulosynę lub inne alfa-adrenolityki, w tym w przypadku historii polekowego obrzęku naczynioruchowego. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest również ciężka niewydolność wątroby, ze względu na ryzyko kumulacji leku i nasilenia działań niepożądanych. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z historią ortostatycznych spadków ciśnienia tętniczego, gdyż tamsulosyna jako selektywny antagonista receptorów α1-adrenergicznych może powodować rozszerzenie naczyń i obniżenie ciśnienia, co zwiększa ryzyko zawrotów głowy, osłabienia i omdleń.
alfa-adrenolityk, antagonista receptorów alfa-adrenergicznych, antagonista receptorów α1-adrenergicznych, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, jaskra, lek hipotensyjny, nadwrażliwość na tamsulosynę, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, operacja jaskry, operacja zaćmy, tamsulosyna, zaćma, zespół wiotkiej tęczówki śródoperacyjnej
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sunitinib Bluefish

Sunitynib wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko licznych działań niepożądanych, w tym interakcji farmakokinetycznych z lekami wpływającymi na CYP3A4, co może prowadzić do zmiany stężenia leku w osoczu i zmniejszenia skuteczności lub zwiększenia toksyczności terapii. Należy monitorować zmiany skórne, od łagodnych (odbarwienia, suchość, pęknięcia) po ciężkie reakcje, takie jak zespół Stevensa-Johnsona (SJS) czy martwica toksyczno-rozpływna naskórka (TEN), które wymagają natychmiastowego przerwania leczenia. Sunitynib może powodować krwotoki, zwłaszcza z nosa (około 50% pacjentów z guzami litymi), a także poważne krwawienia z guza nowotworowego, szczególnie w płucach, gdzie może dojść do zagrażającego życiu krwioplucia. Zaleca się regularne badania hematologiczne, w tym morfologię, PT/INR u pacjentów na lekach przeciwzakrzepowych. Częste są działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego (biegunka, nudności, zapalenie błony śluzowej), które można leczyć objawowo, jednak u pacjentów z nowotworami jamy brzusznej istnieje ryzyko perforacji.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, białkomocz, bradykardia, czas protrombinowy, enzym trzustkowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kardiomiopatia, krwioplucie, małopłytkowość, martwica kości szczęki, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, martwicze zapalenie powięzi, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikroangiopatia zakrzepowa, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, neutrofil, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwistość, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, piodermia zgorzelinowa, przejściowy napad niedokrwienny, rozwarstwienie tętnicy, rumień wielopostaciowy, ślepota korowa, sunitynib, tętnicze zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, torsade de pointes, udar mózgu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, zastoinowa niewydolność serca, zator tętnicy płucnej, zawał mięśnia sercowego, zawał mózgu, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół nerczycowy, zespół odwracalnej tylnej leukoencefalopatii, zespół ostrego rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Medrol 4 mg

Metyloprednizolon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów w wątrobie. Leki hamujące CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, erytromycyna, diltiazem, aprepitant, fosaprepitant, sok grejpfrutowy) powodują zmniejszenie klirensu metyloprednizolonu, co skutkuje wzrostem jego stężenia w osoczu i ryzykiem toksyczności, wymagającym często zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) zwiększają metabolizm i klirens wątrobowy metyloprednizolonu, obniżając jego stężenie i potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny, co może wymagać zwiększenia dawki. Interakcje z innymi substratami CYP3A4, takimi jak cyklofosfamid, takrolimus czy inhibitory proteazy HIV, mogą prowadzić do wzajemnych zmian stężeń i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych.
aminoglutetymid, antycholinesteraza, aprepitant, blokada nerwowo-mięśniowa, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie immunosupresyjne, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fosaprepitant, hiperglikemia, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm glikokortykosteroidów, metyloprednizolon, miastenia, miopatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parametr krzepnięcia, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, supresja nadnerczy, takrolimus, toksyczność salicylanów, zaburzenie metabolizmu glukozy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Daruph

Produkt leczniczy Daruph charakteryzuje się wyższą biodostępnością dazatynibu w porównaniu do innych preparatów zawierających tę substancję czynną, co wyklucza ich zamienność. Dazatynib jest substratem i inhibitorem CYP3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami (np. ketokonazol, erytromycyna) i induktorami (np. deksametazon, ryfampicyna) tego enzymu, ze względu na ryzyko odpowiednio zwiększenia lub zmniejszenia ekspozycji na lek. Wchłanianie dazatynibu jest zależne od kwaśnego pH żołądka, a stosowanie leków zobojętniających lub inhibitorów pompy protonowej wymaga odpowiedniego odstępu czasowego (2 godziny). U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby zaleca się ostrożność, mimo że dawka początkowa pozostaje bez zmian. Monitorowanie morfologii krwi jest kluczowe ze względu na ryzyko niedokrwistości, neutropenii i małopłytkowości, szczególnie u pacjentów z CML w fazie zaawansowanej lub Ph+ ALL.
biodostępność, chłonkotok, cytochrom P450, gastrektomia, ginekomastia, hipokalemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, krwawienie śródczaszkowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, małopłytkowość, mikroangiopatia zakrzepowa, niedobór laktazy, niedokrwistość złośliwa, nietolerancja galaktozy, osteopenia, ostra białaczka limfoblastyczna, pH żołądka, przewlekła białaczka szpikowa, reaktywacja wirusowego zapalenia wątroby, retencja płynów, substrat CYP3A4, tętnicze nadciśnienie płucne, wagotomia, wydłużenie odstępu QT, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zaburzenie czynności wątroby, zahamowanie czynności szpiku, zahamowanie wzrostu, zakażenie Helicobacter pylori, zanikowe zapalenie żołądka, zastoinowa niewydolność serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Klertis 25 mg

Sunitynib, stosowany w terapii onkologicznej, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez metabolizm w enzymie CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost maksymalnego stężenia (Cmax) sunitynibu i jego aktywnego metabolitu o 49% oraz zwiększenie pola powierzchni pod krzywą (AUC0-∞) o 51%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST i MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, deksametazon oraz ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii; w takich sytuacjach konieczne jest stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST i MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET) z monitorowaniem tolerancji leczenia. Ponadto, potencjalne interakcje z inhibitorami BCRP oraz wpływ alkoholu na metabolizm i hepatotoksyczność sunitynibu wymagają zachowania ostrożności i monitorowania funkcji wątroby.
aminotransferazy, AUC, deksametazon, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, farmakokinetyka, farmakologia kliniczna, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatotoksyczność, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, małopłytkowość, neutropenia, niedoczynność tarczycy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie maksymalne, sunitynib, ziele dziurawca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Solitombo

Produkt leczniczy Solitombo, zawierający 6 mg solifenacyny bursztynianu oraz 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku w formie tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, ryzykiem zatrzymania moczu, zaburzeniami drożności przewodu pokarmowego, neuropatią wegetatywną oraz u osób z przepukliną rozworu przełykowego lub refluksem. Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest dokładna diagnostyka wykluczająca inne przyczyny objawów, takie jak niewydolność serca, choroby nerek czy zakażenia układu moczowego, które powinny być leczone przed zastosowaniem Solitombo. U pacjentów z ryzykiem wydłużenia odstępu QT lub hipokaliemią wskazane jest monitorowanie kardiologiczne ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu typu Torsade de Pointes. W trakcie terapii odnotowano również przypadki obrzęku naczynioruchowego i reakcji anafilaktycznych, które wymagają natychmiastowego przerwania leczenia i wdrożenia odpowiedniej terapii przeciwalergicznej.
antagonista receptorów adrenergicznych, działanie antycholinergiczne, hipokaliemia, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, jaskra, łagodny rozrost gruczołu krokowego, neuropatia wegetatywna, obrzęk naczynioruchowy, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks przełykowy, solifenacyna bursztynian, tamsulosyna chlorowodorek, torsade de pointes, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie drożności żołądka, zaburzenie metabolizmu, zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego, zaćma, zakażenie układu moczowego, zatrzymanie moczu, zespół wiotkiej tęczówki, zespół wydłużonego QT, zwężenie dróg oddechowych
Leksykon leków
Interakcje leku – Cachexan 40 mg/ml

Megestrol octan, substancja czynna leku Cachexan (40 mg/ml, zawiesina doustna), nie wykazuje potwierdzonych klinicznie istotnych interakcji farmakologicznych z innymi lekami. Teoretyczne interakcje dotyczą leków przeciwzakrzepowych, induktorów enzymów wątrobowych (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina), inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), leków hormonalnych oraz hipoglikemizujących, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ich znaczenie. Preparat zawiera substancje pomocnicze: sacharozę (50 mg/ml), sodu benzoesan (2 mg/ml) oraz etanol (1,467 mg/ml), co wymaga uwagi u pacjentów z cukrzycą lub przyjmujących leki mogące wchodzić w interakcje z tymi składnikami. Monitorowanie parametrów krzepnięcia, glikemii oraz stanu klinicznego jest zalecane podczas terapii.
alkohol etylowy, benzoesan sodu, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, działanie sedatywne, etanol, fenytoina, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwzakrzepowy, megestrol octan, metabolizm glukozy, metabolizm wątrobowy, parametr krzepnięcia, pochodna progesteronu, ryfampicyna, sacharoza, substancja pomocnicza, układ hormonalny
Leksykon leków
Interakcje leku – Transtec 70 mcg/h 70 mcg/h (40 mg)

Buprenorfina w systemie transdermalnym Transtec 70 μg/h wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takich jak opioidy, środki znieczulające, benzodiazepiny, leki nasenne, neuroleptyki oraz przeciwdepresyjne, które mogą nasilać sedację, depresję oddechową i ryzyko śpiączki. Przeciwwskazane jest łączenie buprenorfiny z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zagrażających życiu reakcji ze strony OUN, układu oddechowego i sercowo-naczyniowego; odstęp między terapiami powinien wynosić minimum 14 dni. Ponadto, stosowanie leków serotonergicznych (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) wymaga ostrożności z uwagi na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. hipertermią, sztywnością mięśni i zaburzeniami świadomości.
benzodiazepina, buprenorfina, CYP3A4, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, działanie przeciwbólowe, efekt addytywny, efekt synergistyczny, farmakokinetyka, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek uspokajający, majaczenie, metabolizm buprenorfiny, myoklonus, neuroleptyk, opioid, sedacja, SNRI, środek znieczulający, SSRI, stężenie buprenorfiny, system transdermalny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ serotonergiczny, zaburzenia ośrodka oddechowego, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sunitinib Medical Valley

Podczas terapii sunitynibem należy unikać jednoczesnego stosowania z silnymi induktorami i inhibitorami CYP3A4 ze względu na ryzyko zmiany stężenia leku w osoczu. Należy monitorować objawy dermatologiczne, w tym odbarwienie skóry, suchość, pęcherze oraz ciężkie reakcje skórne jak rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona (SJS) i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN), które mogą być śmiertelne. W przypadku wystąpienia objawów SJS, TEN lub EM konieczne jest przerwanie leczenia, a w potwierdzonych przypadkach nie należy go wznawiać. Zgłaszano również poważne zdarzenia krwotoczne, w tym krwawienia z przewodu pokarmowego, układu oddechowego, dróg moczowych i mózgu, z ryzykiem zgonu. Zaleca się rutynową ocenę morfologii krwi i badanie fizykalne, szczególnie u pacjentów stosujących jednocześnie leki przeciwzakrzepowe, z kontrolą parametrów krzepnięcia (PT, INR).
badanie fizykalne, czas protrombinowy, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, encefalopatia hiperamonemiczna, frakcja wyrzutowa lewej komory, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kardiomiopatia, krwioplucie, martwica kości szczęki, martwicze zapalenie powięzi, mikroangiopatia zakrzepowa, morfologia krwi, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, pioderma zgorzelinowa, rozwarstwienie tętnicy, rumień wielopostaciowy, tętnicze zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie mięśnia sercowego, zator tętnicy płucnej, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół nerczycowy, zespół odwracalnej tylnej leukoencefalopatii, zespół ostrego rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Asbima 5 mg + 80 mg

Produkt leczniczy Asbima, zawierający amlodypinę i walsartan, wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Amlodypina, metabolizowana przez CYP3A4, może mieć zwiększoną ekspozycję przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4 (np. inhibitory proteazy, azole, makrolidy, werapamil, diltiazem), co zwiększa ryzyko niedociśnienia – szczególnie u osób starszych, wymagających monitorowania i dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie amlodypiny, osłabiając jej efekt. Grejpfrut i sok grejpfrutowy zwiększają biodostępność amlodypiny, co jest przeciwwskazane. Symwastatyna w dawce 80 mg stosowana z amlodypiną 10 mg powoduje wzrost stężenia symwastatyny o 77%, dlatego zaleca się ograniczenie dawki symwastatyny do 20 mg/dobę. Takrolimus podawany z amlodypiną wymaga monitorowania stężenia ze względu na ryzyko toksyczności. Dantrolen wlewany dożylnie z amlodypiną może wywołać ciężkie zaburzenia rytmu i zapaść krążeniową, co stanowi przeciwwskazanie u pacjentów podatnych na hipertermię złośliwą.
alfa-adrenolityk, antagonista receptora angiotensyny, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność amlodypiny, blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron, działanie hipotensyjne, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka amlodypiny, hepatotoksyczność alkoholu, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor transportera wychwytu, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, migotanie komór, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, sok grejpfrutowy, transporter wychwytu OATP1B1, transporter wyrzutu MRP2, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bayer 2,5 mg

Rywaroksaban jest substratem CYP3A4 i glikoproteiny P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp (np. ketokonazol 400 mg/d, rytonawir 600 mg 2x/d) zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (500 mg 2x/d), erytromycyna (500 mg 3x/d) i flukonazol (400 mg/d), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, z nasileniem efektów u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (np. erytromycyna zwiększa AUC do 2-krotnie u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek). Dronedaron należy unikać ze względu na brak danych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) i wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ (np. naproksen 500 mg) oraz inhibitorów agregacji płytek (klopidogrel 300 mg nasycająco, potem 75 mg), które zwiększają ryzyko krwawień mimo braku istotnych interakcji farmakokinetycznych. SSRI i SNRI również podnoszą ryzyko krwawień poprzez wpływ na funkcję płytek.
agregacja płytek krwi, atorwastatyna, CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik Xa, czynniki krzepnięcia, digoksyna, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor czynnika Xa, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwpadaczkowe, midazolam, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pochodne azolowe, potencjał trombiny, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Simratio 20

Symwastatyna wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko miopatii i rabdomiolizy, szczególnie przy dawkach 40 mg i 80 mg, gdzie częstość miopatii wynosi odpowiednio 0,08% i 0,61%. U pacjentów po zawale serca stosujących 80 mg dziennie ryzyko miopatii sięga około 1%, z połową przypadków w pierwszym roku terapii. Czynniki ryzyka obejmują wiek ≥65 lat, płeć żeńską, zaburzenia nerek, niedoczynność tarczycy, wcześniejsze problemy mięśniowe, uzależnienie od alkoholu oraz pochodzenie azjatyckie. Genotyp SLCO1B1 c.521T>C znacząco wpływa na ryzyko miopatii: homozygoty CC mają 15% ryzyko przy dawce 80 mg, heterozygoty CT 1,5%, a genotyp TT 0,3%. Zaleca się oznaczanie aktywności kinazy kreatynowej (CK) przed i w trakcie leczenia, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka, oraz przerwanie terapii przy wzroście CK >5x GGN lub nasilonych objawach mięśniowych. Należy również uwzględnić możliwość immunozależnej miopatii martwiczej (IMNM) utrzymującej się po odstawieniu leku.
aminotransferaza, aminotransferaza alaninowa, amiodaron, amlodypina, antybiotyk makrolidowy, białko transportujące aniony organiczne, cyklosporyna, danazol, daptomycyna, diltiazem, dziedziczna nietolerancja galaktozy, dziedziczne zaburzenie mięśniowe, fibrat, gemfibrozyl, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperglikemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, lomitapid, miastenia, miastenia oczna, mioglobinuria, miopatia, niedobór laktazy, niedoczynność tarczycy, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, symwastatyna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Esogasec

Ezomeprazol, stosowany w preparacie Esogasec, wymaga szczególnej uwagi ze względu na potencjalne objawy alarmowe, takie jak znaczna utrata masy ciała, nawracające wymioty, zaburzenia połykania czy krwiste wymioty, które mogą wskazywać na nowotworowy charakter choroby i opóźniać jej rozpoznanie. Długotrwałe stosowanie (powyżej 1 roku) wymaga regularnej kontroli lekarskiej, zwłaszcza ze względu na ryzyko hipomagnezemii, której objawy obejmują zmęczenie, tężyczkę, majaczenie, drgawki, zawroty głowy oraz niemiarowość komorową. Monitorowanie stężenia magnezu jest zalecane u pacjentów z planowanym długotrwałym leczeniem lub przyjmujących leki mogące powodować hipomagnezemię. Ponadto, ezomeprazol może zmniejszać wchłanianie witaminy B12, co wymaga monitorowania i ewentualnej suplementacji u pacjentów z ryzykiem niedoboru. Leczenie inhibitorami pompy protonowej wiąże się także z umiarkowanym wzrostem ryzyka złamań kości (udowej, nadgarstka, kręgosłupa) o 10-40%, szczególnie u osób starszych i z osteoporozą.
achlorhydria, atazanawir, Campylobacter, chromogranina A, cyjanokobalamina, dysfagia, eradykacja Helicobacter pylori, ezomeprazol, guz neuroendokrynny, hematemeza, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, klarytromycyna, klopidogrel, majaczenie, melena, niemiarowość komorowa, objawy alarmowe, osteoporoza, reakcje skórne niepożądane, rumień wielopostaciowy, Salmonella, tężyczka, toczeń rumieniowaty skórny, toksyczna nekroliza naskórka, utrata masy ciała, witamina B12, wrzód żołądka, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Tadalafil Bluescience 5 mg

Tadalafil Bluescience, zawierający 5 mg tadalafilu w formie tabletek powlekanych, posiada liczne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na tadalafil lub substancje pomocnicze, w tym 77 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z organicznymi azotanami, ze względu na ryzyko znacznego spadku ciśnienia tętniczego wynikającego z synergistycznego działania na szlak tlenek azotu/cGMP. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u mężczyzn z chorobami serca, u których aktywność seksualna jest niewskazana, w tym po zawale mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 90 dni, przy niestabilnej dławicy piersiowej, niewydolności serca klasy NYHA ≥ II w ostatnich 6 miesiącach, niekontrolowanych zaburzeniach rytmu, niedociśnieniu <90/50 mm Hg, nadciśnieniu tętniczym oraz po udarze mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy. Przeciwwskazaniem jest także przebyta przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (NAION) oraz jednoczesne stosowanie z riocyguatem, co grozi ciężkim niedociśnieniem.
azotany organiczne, choroba serca, cyklaza guanylowa, deformacja prącia, dekompensacja układu sercowo-naczyniowego, działanie hipotensyjne, farmakokinetyka leku, incydent naczyniowo-mózgowy, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, klasyfikacja NYHA, laktoza jednowodna, metabolizm tadalafilu, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na tadalafil, niedociśnienie, niedociśnienie objawowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, priapizm, spadek ciśnienia tętniczego, szlak tlenek azotu/cGMP, tadalafil, udar mózgu, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Zoloft 100 mg

Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym nieodwracalnymi (np. selegilina) oraz odwracalnymi (np. moklobemid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i innych ciężkich reakcji, takich jak drżenia mięśniowe, hipertermia czy drgawki. Również pimozyd jest przeciwwskazany z powodu zwiększenia jego stężenia o około 35%, co może prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków wydłużających odstęp QT oraz substancji wpływających na czynność płytek krwi (NLPZ, ASA, tyklopidyna), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, arytmii i krwawień. Alkohol jest niewskazany podczas terapii sertraliną, mimo braku nasilenia działania poznawczego, ze względu na potencjalne zwiększenie sedacji i ryzyko hepatotoksyczności.
aktywność cholinoesterazy, arytmia komorowa, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, czas protrombinowy, czynność płytek krwi, działanie sedatywne, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek serotoninergiczny, metabolizm CYP2C19, nieodwracalny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wartość INR, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Viatris 20 mg

Dazatynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i tym samym na skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, rytonawir, sok grejpfrutowy) zwiększają ekspozycję na dazatynib, co może nasilać działania niepożądane, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) mogą obniżać AUC dazatynibu nawet o 82%, co grozi zmniejszeniem skuteczności leczenia. Ponadto, leki modyfikujące pH soku żołądkowego, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol) i antagoniści receptora H₂ (famotydyna), znacząco obniżają biodostępność dazatynibu (zmniejszenie AUC odpowiednio o 43% i 61%), co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Leki zobojętniające sok żołądkowy zawierające wodorotlenek aluminium/magnezu zmniejszają AUC dazatynibu o 55% i Cmax o 58%, jednak podanie ich z co najmniej 2-godzinnym odstępem czasowym minimalizuje interakcje.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora histaminowego H2, astemizol, beprydil, biodostępność leku, chinidyna, cytochrom P450, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, ergotamina, erytromycyna, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, glitazon, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający sok żołądkowy, omeprazol, pimozyd, pioglitazon, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wodorotlenek aluminium, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Aurovitas 20 mg

Syldenafil Aurovitas (20 mg, tabletki powlekane) jest metabolizowany głównie przez izoformę CYP3A4 cytochromu P450, z udziałem CYP2C9 jako drogi pobocznej. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir i klarytromycyna, znacząco zwiększają stężenie syldenafilu w osoczu, co może nasilać działania niepożądane i wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, flukonazol, sok grejpfrutowy) powodują umiarkowane zwiększenie stężenia leku, co wymaga monitorowania. Induktory CYP3A4 (rifampicyna, fenytoina, karbamazepina, dziurawiec zwyczajny) przyspieszają metabolizm syldenafilu, obniżając jego stężenie i potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny. Dodatkowo, inhibitory CYP2C9 (flukonazol, amiodaron, fluwoksamina) mogą umiarkowanie zwiększać stężenie syldenafilu, jednak ich wpływ jest mniejszy.
ambrisentan, amiodaron, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, dziurawiec zwyczajny, efekt wazodylatacyjny, epoprostenol dożylny, erytromycyna, fenytoina, flukonazol, fluwoksamina, iloprost, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitory izoenzymów, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens syldenafilu, metabolizm syldenafilu, rifampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, syldenafil cytrynian, tętnicze nadciśnienie płucne, wazodylatacja
Leksykon leków
Interakcje leku – Trazodone Neuraxpharm 150 mg

Trazodon, jako lek przeciwdepresyjny o złożonym mechanizmie działania i metabolizmie, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. erytromycyna, ketokonazol, rytonawir), które mogą zwiększać stężenie trazodonu w osoczu ponad dwukrotnie, prowadząc do nudności, omdleń i hipotensji, co wymaga unikania takiego skojarzenia lub zmniejszenia dawki leku. Induktory enzymatyczne (karbamazepina, fenytoina, barbiturany) mogą obniżać stężenie trazodonu nawet o 76%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Połączenie z buprenorfiną zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a stosowanie z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi lub inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego i przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, trazodon może nasilać działanie leków sedatywnych, środków zwiotczających mięśnie oraz leków wydłużających odstęp QT, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania kardiologicznego.
barbiturat, buprenorfina, chloropromazyna, digoksyna, erytromycyna, fenytoina, flufenazyna, fluoksetyna, IMAO, induktor enzymatyczny, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klonidyna, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, lewomepromazyna, m-chlorofenylopiperazyna, nefazodon, niedociśnienie ortostatyczne, niemiarowość komorowa, perfenazyna, pochodna fenotiazyny, rytonawir, sedacja, środek zwiotczający mięśnie, torsade de pointes, trazodon, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, wziewny środek znieczulający, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ivabradine Viatris 7,5 mg

Iwabradyna jest metabolizowana wyłącznie przez izoenzym CYP3A4 i stanowi bardzo słaby jego inhibitor, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV), które zwiększają AUC iwabradyny 7-8-krotnie, oraz z umiarkowanymi inhibitorami (diltiazem, werapamil), podnoszącymi ekspozycję 2-3-krotnie i dodatkowo obniżającymi częstość pracy serca o około 5 uderzeń/min. Ponadto, iwabradyna nie powinna być łączona z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol), ze względu na ryzyko groźnych arytmii typu torsade de pointes. Spożycie soku grejpfrutowego podwaja ekspozycję na iwabradynę i jest niewskazane. Leki moczopędne zwiększające wydalanie potasu mogą predysponować do arytmii w połączeniu z bradykardią wywołaną przez iwabradynę, szczególnie u pacjentów z zespołem długiego QT.
antagonista aldosteronu, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, bradykardia, cytochrom P450 3A4, działanie hipotensyjne, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, iwabradyna, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczy azolowy, lek wydłużający odstęp QT, odstęp QT, stężenie leku w osoczu, torsade de pointes, zespół długiego QT
Leksykon substancji czynnych
Rupatadyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Rupatadyna, lek przeciwhistaminowy II generacji, jest stosowana w terapii objawów alergicznego nieżytu nosa oraz pokrzywki. W trakcie leczenia należy unikać jednoczesnego podawania z sokiem grejpfrutowym oraz silnymi inhibitorami CYP3A4 ze względu na ryzyko zwiększenia stężenia leku w osoczu. Ostrożność jest wskazana przy stosowaniu z umiarkowanymi inhibitorami CYP3A4 oraz lekami o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanymi przez ten izoenzym (np. cyklosporyna, takrolimus). Bezpieczeństwo kardiologiczne rupatadyny potwierdzono w badaniu QT/QTc, gdzie dawki do 10-krotności terapeutycznej nie wpływały na zapis EKG. Mimo to, lek należy stosować ostrożnie u pacjentów z wydłużeniem odstępu QT, niewyrównaną hipokaliemią, klinicznie istotną bradykardią oraz ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Zaleca się również ostrożność u osób powyżej 65. roku życia ze względu na potencjalnie zwiększoną wrażliwość.
alergiczny nieżyt nosa, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, arytmia, badanie QT/QTc, bradykardia, cyklosporyna, cyzapryd, ewerolimus, fosfokinaza kreatynowa, glikol propylenowy, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, interakcje lekowe, lowastatyna, martwica kanalików nerkowych, niedobór laktazy, niedokrwienie mięśnia sercowego, nietolerancja fruktozy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, parahydroksybenzoesan metylu, pokrzywka, stężenie w osoczu, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Symbicort

Symbicort, będący kombinacją budezonidu i formoterolu, wymaga ścisłego przestrzegania zasad bezpieczeństwa i monitorowania klinicznego w trakcie terapii astmy. Zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki, regularną ocenę stanu pacjenta oraz stopniowe zmniejszanie dawki po uzyskaniu kontroli objawów. Pacjenci powinni być poinformowani o konieczności stosowania inhalatora doraźnego oraz o higienie jamy ustnej po inhalacji, aby zapobiec zakażeniom drożdżakowym. Nagłe przerwanie terapii jest niewskazane ze względu na ryzyko zaostrzeń i zaburzeń czynności nadnerczy, szczególnie u pacjentów przechodzących z doustnych kortykosteroidów na wziewne. W trakcie leczenia należy unikać jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak itrakonazol czy rytonawir, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych.
agonista receptora beta2-adrenergicznego, budezonid wziewny, chorioretinopatia surowicza, choroba niedokrwienna serca, duszność, formoterol, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid wziewny, guz chromochłonny, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, kardiomiopatia przerostowa, kortykosteroid ogólnoustrojowy, lek rozszerzający oskrzela, niewydolność nadnerczy, odstęp QTc, oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa, pleśniawki, przełom nadnerczowy, skurcz oskrzeli, tachyarytmia, zakażenie drożdżakowe jamy ustnej, zaostrzenie astmy, zespół Cushinga