enzym CYP2D6
Enzym CYP2D6 należy do rodziny cytochromu P450 i odgrywa kluczową rolę w metabolizmie około 25% leków stosowanych klinicznie, w tym beta-blokerów, przeciwdepresantów, przeciwpsychotycznych, opioidów i leków przeciwarytmicznych. Jest kodowany przez gen CYP2D6 zlokalizowany na chromosomie 22.
CYP2D6 charakteryzuje się wysokim polimorfizmem genetycznym, co prowadzi do znacznych różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami. Na podstawie aktywności tego enzymu pacjentów klasyfikuje się jako metabolizerów ultraszybkich, szybkich (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Te różnice mają istotne implikacje kliniczne, wpływając na skuteczność terapii i ryzyko działań niepożądanych.
W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne przy doborze dawek leków lub wyborze alternatywnych terapii, szczególnie w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Warto pamiętać, że aktywność CYP2D6 może być modyfikowana przez interakcje lekowe – niektóre substancje mogą hamować lub indukować ten enzym, zmieniając metabolizm innych jednocześnie stosowanych leków.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tramal Retard 150
Tramal Retard (tramadol chlorowodorek) wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem uzależnienia opioidowego, zaburzeniami oddychania, podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, czy po urazach głowy. Istotne jest unikanie lub ograniczenie jednoczesnego stosowania z lekami uspokajającymi (np. benzodiazepinami) ze względu na ryzyko depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Zaleca się ścisłe monitorowanie pacjentów pod kątem objawów depresji oddechowej, zespołu serotoninowego oraz drgawek, zwłaszcza przy dawkach przekraczających 400 mg/dobę lub w przypadku współistniejącego leczenia serotoninergicznego. Tramadol może również powodować przemijającą niewydolność nadnerczy, wymagającą monitorowania i ewentualnej terapii glikokortykosteroidami.
centralny bezdech senny, depresja oddechowa, enzym CYP2D6, hiperrefleksja, hipertermia, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nadnerczy, obniżenie progu drgawkowego, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, śpiączka, tolerancja na lek, tramadolu chlorowodorek, uzależnienie od opioidów, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zaburzenia oddychania podczas snu, zaburzenia ośrodka oddechowego, zaburzenia wywołane używaniem opioidów, zespół serotoninowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Klipal 600 mg + 50 mg
Lek Klipal zawiera paracetamol (600 mg) oraz kodeinę fosforan półwodny (50 mg) i wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. W ciąży dopuszcza się okazjonalne stosowanie leku w najmniejszej skutecznej dawce i przez najkrótszy czas, unikając przewlekłego podawania, zwłaszcza w końcowym okresie ciąży ze względu na ryzyko depresji oddechowej i zespołu odstawiennego u noworodka. Paracetamol w standardowych dawkach nie wykazuje teratogenności, natomiast dane dotyczące kodeiny są niejednoznaczne, z niektórymi badaniami wskazującymi na potencjalne ryzyko wad serca. Lek jest przeciwwskazany w okresie karmienia piersią ze względu na przenikanie kodeiny i jej metabolitów do mleka, co u kobiet z szybkim metabolizmem CYP2D6 może prowadzić do toksyczności opioidowej u niemowląt, objawiającej się m.in. sennością, zaburzeniami ssania i depresją oddechową, a w skrajnych przypadkach nawet śmiercią dziecka.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidone Teva 25 mg
Rysperydon w postaci zawiesiny do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu domięśniowym, z fazowym profilem uwalniania: początkowe uwolnienie <1% dawki, następnie około 3-tygodniowy okres latencji, po którym następuje główna faza uwalniania trwająca od 4. do 7. tygodnia. Dawkowanie 25-50 mg co 2 tygodnie utrzymuje terapeutyczne stężenia aktywnej frakcji (rysperydon + 9-hydroksyrysperydon) w zakresie 9,9-19,2 ng/ml (stężenie minimalne) oraz 17,9-45,5 ng/ml (stężenie maksymalne). Nie obserwowano kumulacji leku podczas stosowania do 12 miesięcy. Rysperydon wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 25-50 mg, a metabolizm głównie przez CYP2D6 prowadzi do powstania aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu, z którym tworzy aktywną frakcję przeciwpsychotyczną. Wydalanie następuje głównie z moczem (70% dawki po podaniu doustnym), a faza eliminacji po iniekcji trwa około 7-8 tygodni. Wstrzyknięcia w mięsień pośladkowy i naramienny są biorównoważne.
9-hydroksyrysperydon, aktywna frakcja przeciwpsychotyczna, albumina, biorównoważność, enzym CYP2D6, faza eliminacji, izoenzymy cytochromu P450, klirens czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, korelacja farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, kwaśna glikoproteina alfa 1, liniowe właściwości farmakokinetyczne, mikrosomy ludzkiej wątroby, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, rysperydon, skala ESRS, skala PANSS, wstrzyknięcie domięśniowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu - Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 30 mg
Arypiprazol, substancja czynna leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego antagonizm wobec receptorów adrenergicznych α1 może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego. Arypiprazol metabolizowany jest głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, a silne inhibitory tych enzymów (np. chinidyna, fluoksetyna, ketokonazol) zwiększają AUC arypiprazolu odpowiednio o 107% i 63%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, obniżają stężenie arypiprazolu o około 70%, co wymaga podwojenia dawki. Słabsze inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez konieczności korekty dawki. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, efekt hipotensyjny, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka arypiprazolu, farmakolog kliniczny, inhibitor proteazy HIV, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja z alkoholem, lek przeciwnadciśnieniowy, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą stężenia, receptor adrenergiczny α1, selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny, stężenie maksymalne, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Antidol 15 500 mg + 15 mg
Produkt leczniczy Antidol 15, zawierający 500 mg paracetamolu i 15 mg fosforanu kodeiny, posiada liczne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na paracetamol, kodeinę, inne opioidy lub substancje pomocnicze. Nie powinien być stosowany u osób z ciężką niewydolnością wątroby lub nerek ze względu na ryzyko kumulacji toksycznych metabolitów, a także u pacjentów z niewydolnością oddechową z powodu depresyjnego wpływu kodeiny na ośrodek oddechowy. Alkoholizm stanowi bezwzględne przeciwwskazanie z uwagi na zwiększone ryzyko hepatotoksyczności i nasilenie depresji ośrodkowej. Ponadto, stosowanie inhibitorów MAO jest przeciwwskazane zarówno w trakcie terapii, jak i do 2 tygodni po jej zakończeniu, ze względu na ryzyko poważnych interakcji. Wrodzone zaburzenia metaboliczne, takie jak niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedobór reduktazy methemoglobinowej oraz niedokrwistość hemolityczna, również wykluczają stosowanie leku.
adenoidektomia, choroba alkoholowa, depresja oddechowa, działanie toksyczne, enzym CYP2D6, hepatotoksyczność paracetamolu, inhibitory MAO, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, obturacyjny bezdech śródsenny, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol i kodeina, paracetamol z kodeiną, reduktaza methemoglobinowa, toksyczność opioidowa, tonsilektomia - Leksykon leków
Interakcje leku – Atram 25 25 mg
Karwedylol, substancja czynna preparatu Atram, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jako substrat i inhibitor glikoproteiny P, karwedylol może zwiększać biodostępność leków transportowanych przez ten mechanizm, co obserwuje się m.in. w przypadku digoksyny (wzrost stężenia o około 20%) oraz cyklosporyny (wzrost stężenia o 10-20%). Interakcje z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna) prowadzą do istotnego wzrostu AUC enancjomerów karwedylolu (R(+) o 77%, S(-) o 35%), natomiast induktory enzymów, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie karwedylolu w osoczu o około 60%, osłabiając jego działanie hipotensyjne. Współstosowanie amiodaronu powoduje 2,2-krotne zwiększenie stężenia karwedylolu i zwiększa ryzyko zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co wymaga monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego. W przypadku digoksyny i cyklosporyny zalecane jest ścisłe monitorowanie stężeń leków oraz dostosowanie dawki, zwłaszcza przy zmianach terapii karwedylolem.
amiodaron, antagonista wapnia, beta-adrenomimetyk, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, cyklosporyna, digoksyna, dihydropirydyna, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, działanie sedatywne, enzym CYP2D6, ergotamina, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor MAO, inhibitory CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klonidyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, NLPZ, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rozszerzenie oskrzeli, ryfampicyna, wazokonstrykcja - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atofab 18 mg
Lek Atofab, zawierający atomoksetynę w kapsułkach twardych (dawki 10 mg, 18 mg, 25 mg, 40 mg), jest stosowany w terapii ADHD. Dawkowanie u dzieci i młodzieży do 70 kg rozpoczyna się od 0,5 mg/kg mc./dobę, z podtrzymującą dawką około 1,2 mg/kg mc./dobę i maksymalną dawką 1,8 mg/kg mc./dobę, przy czym brak jest badań bezpieczeństwa dla dawek powyżej 1,8 mg/kg mc./dobę. U pacjentów >70 kg oraz dorosłych dawka początkowa wynosi 40 mg/dobę, dawka podtrzymująca 80-100 mg/dobę, a maksymalna 100 mg/dobę, bez systematycznych badań dla dawek powyżej 120 mg pojedynczo i 150 mg całkowicie dobowo. W przypadku niewydolności wątroby dawki należy odpowiednio zmniejszyć (Child-Pugh B do 50%, C do 25%), a u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6 zaleca się mniejsze dawki i wolniejsze zwiększanie. Przed terapią i podczas leczenia konieczna jest kontrola układu sercowo-naczyniowego, w tym regularny pomiar ciśnienia tętniczego i tętna.
ADHD, Atofab, atomoksetyna, ciśnienie krwi, ciśnienie tętnicze, dawka dobowa, dawka początkowa, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, enzym CYP2D6, genotyp, kapsułka twarda, klasyfikacja Child-Pugh, nadciśnienie, nietolerancja leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nudności, objawy odstawienia, schyłkowa niewydolność nerek, senność, siatka centylowa, układ sercowo-naczyniowy, wydolność układu krążenia - Leksykon substancji czynnych
Nalewka z owocu kopru włoskiego – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Nalewka z owocu kopru włoskiego, obecna w preparatach takich jak Sirupus Pini compositus oraz Syrop z sosny i kopru włoskiego Ziołowa Tradycja, zawiera znaczące ilości etanolu (do 5% m/m w Sirupus Pini compositus, co odpowiada 975 mg alkoholu w dawce 15 ml, oraz do 5,6% m/m (9,1% V/V) w syropie Ziołowa Tradycja). Ze względu na obecność alkoholu, preparaty te są przeciwwskazane u pacjentów z chorobą alkoholową, chorobami wątroby oraz padaczką, a także wymagają ostrożności u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Dodatkowo, zawartość sacharozy (3 g w 5 ml syropu Ziołowa Tradycja) wyklucza ich stosowanie u pacjentów z rzadkimi dziedzicznymi zaburzeniami metabolizmu cukrów oraz wymaga uwzględnienia w terapii osób z cukrzycą.
brak apetytu, choroba alkoholowa, choroba wątroby, ciąża, cukrzyca, depresja oddechowa, działania niepożądane, enzym CYP2D6, etanol, fosforan kodeiny, karmienie piersią, morfina, nalewka z kopru włoskiego, niedobór CYP2D6, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, niewydolność krążenia, nudności, padaczka, płytki oddech, senność, splątanie, toksyczność opioidów, uzależnienie, wymioty, zaparcia, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie źrenic - Leksykon leków
Działania niepożądane – Atofab 25 mg
Atomoksetyna, substancja czynna leku Atofab, wykazuje specyficzny profil działań niepożądanych, które różnią się w zależności od grupy wiekowej. W populacji pediatrycznej najczęściej obserwuje się ból głowy (19%), ból brzucha (18%) oraz zmniejszenie łaknienia (16%), przy czym działania te są zazwyczaj przejściowe i rzadko prowadzą do przerwania terapii (częstość rezygnacji odpowiednio 0,1%, 0,2% i 0,0%). U dorosłych najczęstsze działania niepożądane to zmniejszenie łaknienia (14,9%), nudności (26,7%), suchość w jamie ustnej (18,4%), ból głowy (16,3%) oraz bezsenność (11,3%), z przewagą nasilenia łagodnego do umiarkowanego. Istotne jest monitorowanie parametrów sercowo-naczyniowych, gdyż atomoksetyna może powodować przyspieszenie tętna oraz wzrost ciśnienia tętniczego, a także niedociśnienie ortostatyczne (0,2%) i omdlenia (0,8%). U pacjentów z wolno metabolizującym enzymem CYP2D6 obserwuje się większe zmniejszenie masy ciała (średnio 1,1 kg) w porównaniu do osób z prawidłowym metabolizmem (0,6 kg).
anoreksja, astenia, bezsenność, ból brzucha, ból głowy, chlorowodorek atomoksetyny, chwiejność emocjonalna, drażliwość, drgawki, drżenie, dyskineza, dyspepsja, dysuria, enzym CYP2D6, hiperhidroza, kołatanie serca, letarg, mydriaza, myśli samobójcze, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, niewyraźne widzenie, nudności, objaw Raynauda, obniżenie progu drgawkowego, omdlenie, opóźniony orgazm, parestezja, podwyższone enzymy wątrobowe, priapizm, reakcja alergiczna, senność, suchość w jamie ustnej, świąd, tachykardia, uszkodzenie wątroby, wydłużenie odstępu QT, wymioty, wysypka, zaburzenia ejakulacji, zaburzenia erekcji, zapalenie wątroby, zaparcie, zatrzymanie moczu, zawroty głowy, zmniejszenie łaknienia, żółtaczka - Leksykon leków
Interakcje leku – Cinacalcet Reddy 60 mg
Cynakalcet, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne implikacje kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg 2 razy/dobę), powodują około 2-krotne zwiększenie stężenia cynakalcetu, co może wymagać redukcji dawki. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają stężenie leku, co może wymagać zwiększenia dawki. Palenie tytoniu, indukujące CYP1A2, zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38%, co również może wymagać korekty dawkowania. Ponadto, cynakalcet silnie hamuje CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak dezypramina (3,6-krotny wzrost ekspozycji) i dekstrometorfan (11-krotny wzrost AUC), wskazując na konieczność dostosowania ich dawek. Jednoczesne stosowanie cynakalcetu z innymi lekami obniżającymi wapń, zwłaszcza etelkalcetydem, jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko hipokalcemii.
beta-bloker, cyklosporyna, cynakalcet, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia VII, dekstrometorfan, dezypramina, enzym CYP1A2, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, etelkalcetyd, farmakodynamika warfaryny, farmakokinetyka cynakalcetu, flekainid, fluwoksamina, hipokalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, lek trójpierścieniowy, metoprolol, midazolam, nortryptylina, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, warfaryna, węglan wapnia, worykonazol - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dulsevia 90 mg
Duloksetyna, podawana jako pojedynczy enancjomer w kapsułkach dojelitowych, charakteryzuje się dużą zmiennością farmakokinetyczną (50-60%), zależną od płci, wieku, palenia tytoniu oraz aktywności enzymu CYP2D6. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 6 godzin, z biodostępnością wynoszącą średnio 50% (zakres 32-80%). Pokarm wydłuża czas do Cmax do 10 godzin i zmniejsza wchłanianie o około 11%, bez istotnego wpływu klinicznego. Duloksetyna wiąże się w 96% z białkami osocza (albumina i alfa-1-kwaśna glikoproteina) i jest intensywnie metabolizowana przez CYP1A2 i polimorficzny CYP2D6 do farmakologicznie nieaktywnych metabolitów. Okres półtrwania wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 h), a klirens osoczowy po podaniu dożylnym to średnio 36 l/h, natomiast po doustnym 101 l/h (zakres 33-261 l/h).
alfa-1 kwaśna glikoproteina, całkowita biodostępność, Cmax, CYP1A2, cytochrom P450 2D6, duże zaburzenie depresyjne, dystrybucja duloksetyny, enzym CYP2D6, farmakokinetyka duloksetyny, glukuronid sprzężony, klasyfikacja Childa-Pugha, krańcowa niewydolność nerek, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, pole pod krzywą, pozorny klirens osoczowy, siarczan sprzężony, stężenie duloksetyny w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Dilatrend 25 mg
Karwedylol, będący substratem i inhibitorem glikoproteiny-P oraz metabolizowany stereoselektywnie przez enzymy CYP2D6 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współpodawanie z digoksyną zwiększa jej stężenie w surowicy do 20%, co wymaga monitorowania. Karwedylol podnosi stężenia cyklosporyny i takrolimusu o 10-20%, wskazując na konieczność ścisłego monitorowania i dostosowania dawek. Amiodaron i jego metabolit powodują 2,2-krotne zwiększenie stężenia karwedylolu, co wymaga kontroli skuteczności terapii beta-adrenolitycznej. Ryfampicyna indukuje glikoproteinę-P, obniżając narażenie na karwedylol o około 60%, co może osłabić jego działanie hipotensyjne. Fluoksetyna i paroksetyna, jako silne inhibitory CYP2D6, zwiększają AUC enancjomerów karwedylolu (R o 77%, S o 35%), jednak bez istotnych klinicznie skutków ubocznych. Spożycie 300 ml soku grejpfrutowego powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC karwedylolu, co sugeruje unikanie jednoczesnego stosowania.
alfa1-adrenolityk, amiodaron, antagonista wapnia, beta-adrenomimetyk, beta-agonista rozszerzający oskrzela, ciężka bradykardia, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie bronchodylatacyjne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, efekt hipotensyjny, enancjomer karwedylolu, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karwedylol, klonidyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, paroksetyna, rezerpina, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, takrolimus, werapamil, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tramadol Vitabalans
Tramadol Vitabalans 50 mg, będący opioidowym lekiem przeciwbólowym, wymaga szczególnej ostrożności klinicznej ze względu na ryzyko depresji oddechowej, obniżenia progu drgawkowego oraz potencjał uzależniający. Lek jest przeciwwskazany u dzieci poniżej 12 roku życia oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek bez odpowiedniego nadzoru. Maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 400 mg, a przekroczenie tej wartości zwiększa ryzyko napadów padaczkowych i depresji oddechowej. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z uzależnieniem od opioidów, urazem głowy, zaburzeniami świadomości, podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym oraz zaburzeniami ośrodka oddechowego. W trakcie terapii konieczne jest monitorowanie objawów toksyczności opioidowej, takich jak splątanie, senność, płytki oddech, mioza, nudności, wymioty i zaparcia.
chlorowodorek tramadolu, depresja krążeniowo-oddechowa, depresja oddechowa, enzym CYP2D6, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, mioza, nadwrażliwość na opioidy, napad padaczkowy, niedobór enzymu CYP2D6, objawy odstawienne, padaczka, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, próg drgawkowy, splątanie, terapia substytucyjna, toksyczność opioidów, tolerancja na lek, uraz głowy, uzależnienie fizyczne, uzależnienie od opioidów, uzależnienie psychiczne, zaburzenie czuwania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie ośrodka oddechowego, zaburzenie świadomości - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Poltram
Tramadol, będący agonistą receptorów opioidowych i metabolizowany przez enzym CYP2D6, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z grup ryzyka, takich jak osoby uzależnione od opioidów, pacjenci po urazach głowy, we wstrząsie, z zaburzeniami świadomości, oddechowymi, podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym oraz z padaczką w wywiadzie. Dawka dobowa nie powinna przekraczać 400 mg, aby ograniczyć ryzyko drgawek, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków obniżających próg drgawkowy. Tramadol może wywoływać depresję oddechową, szczególnie w połączeniu z innymi lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), a także zespół serotoninowy przy kojarzeniu z lekami serotoninergicznymi. U pacjentów z centralnym bezdechem sennym zaleca się rozważenie zmniejszenia dawki. Ponadto, opioid ten może indukować przemijającą niewydolność nadnerczy, wymagającą monitorowania i ewentualnego leczenia glikokortykosteroidami.
centralny bezdech senny, depresja krążeniowo-oddechowa, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, drgawki, enzym CYP2D6, glikokortykosteroid, hiperrefleksja, hipertermia, hipoksemia, leczenie substytucyjne, lek opioidowy, lek serotoninergiczny, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność nadnerczy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obturacyjny bezdech senny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, receptor opioidowy, toksyczność opioidowa, uraz głowy, uzależnienie fizyczne, uzależnienie od opioidów, uzależnienie psychiczne, wstrząs, zaburzenia oddychania podczas snu, zaburzenia świadomości, zespół odstawienny, zespół serotoninowy