enzym CYP2D6

Enzym CYP2D6 należy do rodziny cytochromu P450 i odgrywa kluczową rolę w metabolizmie około 25% leków stosowanych klinicznie, w tym beta-blokerów, przeciwdepresantów, przeciwpsychotycznych, opioidów i leków przeciwarytmicznych. Jest kodowany przez gen CYP2D6 zlokalizowany na chromosomie 22.

CYP2D6 charakteryzuje się wysokim polimorfizmem genetycznym, co prowadzi do znacznych różnic w aktywności enzymatycznej między pacjentami. Na podstawie aktywności tego enzymu pacjentów klasyfikuje się jako metabolizerów ultraszybkich, szybkich (prawidłowych), pośrednich lub wolnych. Te różnice mają istotne implikacje kliniczne, wpływając na skuteczność terapii i ryzyko działań niepożądanych.

W praktyce klinicznej oznaczanie genotypu CYP2D6 może być pomocne przy doborze dawek leków lub wyborze alternatywnych terapii, szczególnie w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Warto pamiętać, że aktywność CYP2D6 może być modyfikowana przez interakcje lekowe – niektóre substancje mogą hamować lub indukować ten enzym, zmieniając metabolizm innych jednocześnie stosowanych leków.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nebivor 5 mg

Nebiwolol jest lipofilnym, kardioselektywnym beta-blokerem, który nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej ani działania stabilizującego błonę komórkową. Jego unikalne działanie rozszerzające naczynia krwionośne jest związane z uwalnianiem tlenku azotu przez d-enancjomer. Po podaniu doustnym oba enancjomery nebiwololu są szybko wchłaniane, a pokarm nie wpływa na ich absorpcję. Lek wiąże się z białkami osocza w ponad 97%, a jego objętość dystrybucji wynosi od 10,1 do 39,4 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Nebiwolol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie, głównie przez enzym CYP2D6, co powoduje znaczne różnice farmakokinetyczne między pacjentami z szybkim a wolnym metabolizmem. Biodostępność u osób z szybkim metabolizmem wynosi około 12%, natomiast u wolnych metabolizerów jest niemal całkowita. Maksymalne stężenie niezmienionego leku w osoczu może być u nich nawet 23-krotnie wyższe.
aktywność sympatykomimetyczna, albuminy, biodostępność, enancjomery, enzym CYP2D6, farmakokinetyka liniowa, glukuronidy hydroksymetabolitów, hydroksylacja, kardioselektywny lek beta-adrenergiczny, kwas glukuronowy, N-dealkilacja, nebiwolol, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rozszerzenie naczyń krwionośnych, słaby metabolizm leku, stabilizacja błony komórkowej, stan stacjonarny, tlenek azotu, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Antidol 15

Produkt leczniczy Antidol 15 zawiera 500 mg paracetamolu oraz 15 mg kodeiny fosforanu i wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów z astmą oskrzelową, chorobą Addisona, nadczynnością tarczycy, rozrostem gruczołu krokowego, POChP, zaburzeniami czynności wątroby i nerek, urazami głowy, a także u osób uzależnionych od alkoholu lub leków. Należy unikać jednoczesnego stosowania innych preparatów zawierających kodeinę lub paracetamol oraz spożywania alkoholu podczas terapii ze względu na ryzyko hepatotoksyczności i nasilenia działań niepożądanych. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub wątroby konieczne może być dostosowanie dawki, a u osób po zabiegach chirurgicznych w obrębie przewodu pokarmowego wskazana jest szczególna ostrożność ze względu na ryzyko zaburzeń perystaltyki i ostrego zapalenia trzustki.
astma oskrzelowa, choroba Addisona, ciśnienie śródczaszkowe, depresja układu oddechowego, enzym CYP2D6, flukloksacylina, kodeina fosforan, kwasica metaboliczna, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, marskość wątroby, nadciśnienie śródczaszkowe, nadczynność tarczycy, niedobór glutationu, niedrożność jelit, niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, paracetamol, perystaltyka jelit, poalkoholowa choroba wątroby, posocznica, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozrost gruczołu krokowego, utrudniony odpływ moczu, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Zentiva 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna preparatu Hydroxyzinum Zentiva, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współpodawanie z lekami o działaniu depresyjnym na OUN (np. benzodiazepiny, opioidy) nasila efekt sedatywny, co wymaga indywidualnego dostosowania dawki. Interakcje z lekami przeciwcholinergicznymi prowadzą do nasilenia objawów cholinolitycznych, natomiast antagonizm wobec betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy może obniżać skuteczność tych terapii. Szczególnie istotne jest unikanie łącznego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko poważnych powikłań. Hydroksyzyna osłabia również presyjne działanie adrenaliny, co może mieć znaczenie w stanach nagłych. W badaniach na zwierzętach wykazano zmniejszenie działania przeciwdrgawkowego fenytoiny, co sugeruje ostrożność u pacjentów z padaczką. Farmakokinetycznie cymetydyna zwiększa stężenie hydroksyzyny w surowicy o 36%, co może nasilać jej efekty i działania niepożądane. Hydroksyzyna jest inhibitorem CYP2D6 (Ki: 3,9 µM), co może wpływać na metabolizm leków metabolizowanych przez ten enzym, zwłaszcza przy dużych dawkach.
antagonista, barbituran, benzodiazepina, betahistyna, cetyryzyna, cymetydyna, depresja oddechowa, działanie cholinolityczne, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, enzym CYP2D6, fenytoina, hamowanie metabolizmu, hydroksyzyna, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, metacholina, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, prowokacja oskrzelowa, receptor adrenergiczny, retencja moczu, UDP-glukuronylotransferaza
Leksykon substancji czynnych
Paracetamol – Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Paracetamol jest powszechnie stosowanym lekiem przeciwbólowym i przeciwgorączkowym, który przenika przez łożysko i do mleka matki, jednak dostępne dane wskazują na jego względne bezpieczeństwo w okresie ciąży i laktacji, pod warunkiem stosowania w najmniejszej skutecznej dawce, przez możliwie najkrótszy czas i jak najrzadziej. Badania nie wykazały teratogenności ani toksyczności dla płodu i noworodka, choć wyniki dotyczące wpływu na rozwój układu nerwowego są niejednoznaczne, co wymaga ostrożności i indywidualnej oceny ryzyka przez lekarza. Preparaty złożone zawierające paracetamol i inne substancje, takie jak kofeina, kodeina, fenylefryna czy difenhydramina, mają ograniczenia lub są przeciwwskazane w ciąży, zwłaszcza w I trymestrze lub w przypadku preparatów zawierających ibuprofen (np. APAP intense), które są szczególnie niebezpieczne w III trymestrze ze względu na ryzyko małowodzia, zwężenia przewodu tętniczego oraz toksycznego działania na płuca i serce płodu.
chlorofenamina, diagnostyka niepłodności, difenhydramina, ekspozycja in utero, enzym CYP2D6, ibuprofen z paracetamolem, inhibitory prostaglandyn, kodeina, kwas acetylosalicylowy, małowodzie, metabolizm kofeiny, monoterapia paracetamolem, paracetamol w ciąży, przenikanie do mleka, przenikanie przez łożysko, pseudoefedryna i dekstrometorfan, rozwój układu nerwowego, toksyczność opioidów, wpływ na niemowlęta, wpływ na płodność, zwężenie przewodu tętniczego
Leksykon substancji czynnych
Nalewka z kopru włoskiego – Przeciwwskazania stosowania

Nalewka z kopru włoskiego (Foeniculum vulgare) jest składnikiem leczniczym stosowanym w syropach przeciwkaszlowych, takich jak Dexapini i Herbapini. Podstawowym przeciwwskazaniem do jej stosowania jest nadwrażliwość na składniki nalewki oraz rośliny z rodziny Apiaceae, w tym anyż, kminek, seler, kolendrę i koper, a także na anetol – główny składnik olejku kopru włoskiego. Preparaty te nie powinny być stosowane u pacjentów z astmą oskrzelową, stanami predysponującymi do skurczu oskrzeli, kaszlem produktywnym z dużą ilością wydzieliny, chorobami układu oddechowego z zaleganiem gęstej wydzieliny, niewydolnością oddechową oraz u osób z ciężką niewydolnością wątroby. Warto zwrócić uwagę na zawartość etanolu w preparatach: Dexapini zawiera do 7% (m/v) etanolu, a Herbapini 1,05 g etanolu w 15 ml syropu, co jest istotne u pacjentów z chorobami wątroby, alkoholizmem, padaczką, chorobami OUN, kobiet w ciąży oraz dzieci.
anetol, astma oskrzelowa, dekstrometorfan, depresja oddechowa, enzym CYP2D6, fosforan kodeiny, inhibitory MAO, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, kaszel produktywny, leki mukolityczne, nadwrażliwość, nalewka z kopru włoskiego, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, porażenna niedrożność jelit, przewlekłe zaparcia, rośliny baldaszkowate, skurcz oskrzeli, śpiączka, syrop przeciwkaszlowy, szybki metabolizm, uraz głowy, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Kodeina – Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Kodeina, jako opioid, wymaga ostrożności w stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Dane dotyczące wpływu kodeiny na płodność są ograniczone i niejednoznaczne, choć preparaty zawierające ibuprofen mogą odwracalnie zaburzać owulację. W ciąży kodeina jest przeciwwskazana zwłaszcza w I trymestrze, ze względu na potencjalne ryzyko wad wrodzonych układu oddechowego i serca, a także depresję oddechową noworodka przy stosowaniu okołoporodowym. Długotrwałe stosowanie w III trymestrze może wywołać u noworodka zespół odstawienny z objawami takimi jak niepokój, drżenia, gorączka czy wymioty. Stosowanie kodeiny wiąże się także ze zwiększonym ryzykiem cięcia cesarskiego i krwotoku poporodowego. Zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy czas, unikając przewlekłego leczenia.
badanie epidemiologiczne, bezdech, cięcie cesarskie, cyklooksygenaza, depresja oddechowa, działanie teratogenne, enzym CYP2D6, hipotonia mięśniowa, kodeina, krwotok poporodowy, leczenie przeciwbólowe, metabolit kodeiny, metabolizm kodeiny, owulacja, paracetamol, pierwszy trymestr ciąży, stosunek korzyści do ryzyka, substancja opioidowa, synteza prostaglandyn, szybki metabolizer, toksyczność opioidowa, wada serca płodu, zaburzenie płodności, zahamowanie ośrodka oddechowego, zespół odstawienny, zespół odstawienny noworodka
Leksykon substancji czynnych
Wenlafaksyna – Interakcje

Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) – zarówno nieodwracalnymi, nieselektywnymi (np. fenelzyna, tranylcypromina), jak i odwracalnymi, selektywnymi (moklobemid) oraz nieselektywnymi odwracalnymi (linezolid). Zalecane jest zachowanie odstępów czasowych: minimum 14 dni po zakończeniu terapii nieodwracalnymi IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz co najmniej 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy, lit), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta. Spożywanie alkoholu podczas terapii nasila depresyjny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), pogarsza stan psychiczny i zwiększa ryzyko działań niepożądanych, dlatego zalecana jest całkowita abstynencja.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, AUC, błękit metylenowy, demetylodiazepam, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, haloperydol, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwmigrenowy, linezolid, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odstęp QT, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pochodna amfetaminy, rysperydon, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tramal Retard 50

Tramal Retard 50, zawierający tramadol chlorowodorek, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ryzykiem depresji oddechowej, zaburzeń świadomości, urazów głowy, a także u osób z historią uzależnienia od opioidów. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie tramadolu z lekami uspokajającymi, np. benzodiazepinami, co może prowadzić do depresji oddechowej, śpiączki, a nawet śmierci. Zaleca się ograniczenie takich kombinacji, zmniejszenie dawek i skrócenie czasu terapii, przy jednoczesnym ścisłym monitorowaniu pacjenta. Ryzyko drgawek wzrasta przy dawkach powyżej 400 mg/dobę, współistniejącej padaczce lub stosowaniu leków obniżających próg drgawkowy. Tramadol może także wywoływać przemijającą niewydolność nadnerczy, wymagającą monitorowania i ewentualnego leczenia glikokortykosteroidami.
benzodiazepina, centralny bezdech senny, depresja krążeniowo-oddechowa, depresja oddechowa, enzym CYP2D6, leczenie zastępcze glikokortykosteroidami, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nadnerczy, obturacyjny bezdech senny, opioidowy lek przeciwbólowy, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, terapia substytucyjna, toksyczność opioidowa, tramadolu chlorowodorek, uzależnienie fizyczne, uzależnienie od opioidów, uzależnienie psychiczne, zaburzenia oddychania w czasie snu, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie świadomości, zahamowanie czynności oddechowej, zespół odstawienny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tramadol + Paracetamol Medreg

Produkt leczniczy Tramadol + Paracetamol Medreg (37,5 mg + 325 mg) jest wskazany do stosowania u dorosłych i młodzieży powyżej 12 lat, z maksymalną dawką dobową nieprzekraczającą 8 tabletek. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 10 ml/min), ciężką niewydolnością wątroby oraz ciężką niewydolnością oddechową. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z alkoholową chorobą wątroby, umiarkowaną niewydolnością wątroby (wymagającą wydłużenia odstępów między dawkami), a także u osób z padaczką lub podatnych na drgawki, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków obniżających próg drgawkowy (np. SSRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne). Istotne jest unikanie kojarzenia z opioidowymi agonistyczno-antagonistycznymi lekami przeciwbólowymi oraz monitorowanie ryzyka kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową przy jednoczesnym stosowaniu paracetamolu i flukloksacyliny u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, posocznicą lub niedożywieniem.
5-oksoprolina, agonista receptorów opioidowych, alkoholowa choroba wątroby, bezdech senny centralny, bezdech senny obturacyjny, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, depresja oddechowa, drgawki, enzym CYP2D6, flukloksacylina, hiperrefleksja, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, klirens kreatyniny, kwasica metaboliczna, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, niedobór glutationu, niewydolność nadnerczy, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, padaczka, próg drgawkowy, tramadolu chlorowodorek, uszkodzenie wątroby, zaburzenie używania opioidów, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dutilox 60 mg

Duloksetyna, zawarta w leku Dutilox w dawkach 30 mg i 60 mg, charakteryzuje się złożoną farmakokinetyką z dużą zmiennością osobniczą (50-60%), zależną od płci, wieku, palenia tytoniu oraz aktywności enzymu CYP2D6. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) po około 6 godzinach, z biodostępnością wahającą się od 32% do 80% (średnio 50%). Pokarm wydłuża czas do Cmax do 10 godzin i nieznacznie zmniejsza wchłanianie o około 11%, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Duloksetyna wiąże się silnie z białkami osocza (~96%), a jej metabolizm zachodzi głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP1A2, prowadząc do farmakologicznie nieaktywnych metabolitów wydalanych przez nerki. Okres półtrwania wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 h), a klirens osoczowy po podaniu dożylnym wynosi średnio 36 l/h, natomiast po podaniu doustnym jest znacznie wyższy i bardziej zmienny (średnio 101 l/h, zakres 33-261 l/h). U kobiet klirens jest około 50% mniejszy niż u mężczyzn, jednak nie uzasadnia to rutynowej modyfikacji dawkowania.
aktywność CYP2D6, alfa-1 kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność, chlorowodorek duloksetyny, choroba wątroby, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja duloksetyny, enzym CYP1A2, enzym CYP2D6, glukuronid sprzężony, kapsułki dojelitowe, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, metabolity duloksetyny, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, siarczan sprzężony, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia depresyjne
Leksykon leków
Interakcje leku – Febuxostat MSN 80 mg

Febuksostat, jako inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z merkaptopuryną i azatiopryną, gdzie hamowanie metabolizmu prowadzi do znacznego wzrostu stężenia tych leków i ryzyka mielotoksyczności. Zaleca się redukcję dawki tych leków do 20% pierwotnej lub unikanie jednoczesnego stosowania. W przypadku innych leków, takich jak rosiglitazon (substrat CYP2C8) oraz dezypramina (substrat CYP2D6), febuksostat wykazuje słabe lub brak istotnego wpływu na metabolizm, nie wymagając modyfikacji dawkowania. Jednoczesne podawanie febuksostatu (80 mg/dobę) z teofiliną nie wpływa na farmakokinetykę teofiliny, jednak brak jest danych dla dawki 120 mg. W przypadku NLPZ, np. naproksenu (250 mg 2x/dobę), obserwuje się wzrost ekspozycji na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%), bez klinicznie istotnych działań niepożądanych, co nie wymaga zmiany dawkowania.
azatiopryna, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, dna moczanowa, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, febuksostat, glukuronylotransferaza, hepatotoksyczność, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor COX-2, inhibitor oksydazy ksantynowej, INR, kolchicyna, kwas moczowy, merkaptopuryna, mielotoksyczność, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksydaza ksantynowa, probenecyd, rosiglitazon, środek cytotoksyczny, teofilina, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Efferalgan Codeine 500 mg + 30 mg

Efferalgan Codeine zawiera paracetamol (500 mg) oraz fosforan kodeiny półwodny (30 mg) w formie tabletek musujących. W czasie ciąży stosowanie paracetamolu jest dopuszczalne, o ile jest klinicznie uzasadnione, przy zachowaniu minimalnej skutecznej dawki i najkrótszego możliwego czasu terapii. Paracetamol nie wykazuje teratogenności ani toksyczności dla płodu, choć dane dotyczące wpływu na rozwój układu nerwowego są niejednoznaczne. Kodeina natomiast jest przeciwwskazana w pierwszym trymestrze ciąży ze względu na potencjalne ryzyko teratogenne wykazane w badaniach na zwierzętach oraz możliwe powikłania okołoporodowe, takie jak zahamowanie ośrodka oddechowego u noworodka czy zespół odstawienia przy długotrwałym stosowaniu w trzecim trymestrze. Stosowanie kodeiny w ciąży może także zwiększać ryzyko cięcia cesarskiego oraz krwotoku poporodowego.
bezdech, cięcie cesarskie, depresja oddechowa, działanie niepożądane, działanie teratogenne, ekspozycja in utero, enzym CYP2D6, fosforan kodeiny, krwotok poporodowy, leczenie przeciwbólowe, metabolizm kodeiny, obniżenie napięcia mięśniowego, paracetamol, pierwszy trymestr ciąży, toksyczność opioidowa, trymestr ciąży, ultraszybki metabolizer, wada serca płodu, wada wrodzona, wysypka, wzmożone napięcie mięśniowe, zaburzenie oddychania, zahamowanie ośrodka oddechowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ondansetron Accord 4 mg

Ondansetron, dostępny w formie roztworu do wstrzykiwań zawierającego 2 mg substancji czynnej na ml, charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym zależnym od drogi podania. Po podaniu doustnym dawki 8 mg osiąga maksymalne stężenie w osoczu około 30 ng/ml po 1,5 godziny, z biodostępnością 55-60%. Podanie dożylne 4 mg w infuzji 5-minutowej skutkuje stężeniem maksymalnym około 65 ng/ml, a domięśniowe – 25 ng/ml po 10 minutach. Objętość dystrybucji wynosi około 140 litrów, a okres półtrwania około 3 godziny. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (70-76%). Metabolizm wątrobowy jest główną drogą eliminacji, z mniej niż 5% dawki wydalanej niezmienionej z moczem. Polimorfizm enzymu CYP2D6 nie wpływa na farmakokinetykę leku, a parametry pozostają stabilne po wielokrotnym podaniu.
biodostępność leku, biodostępność po podaniu doustnym, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, czopek, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP2D6, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens znormalizowany, lek zobojętniający, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm przedwątrobowy, metabolizm wątrobowy, nudność i wymioty, nudności i wymioty pooperacyjne, objętość dystrybucji, odstęp QTcF, okres półtrwania, ondansetron chlorowodorek dwuwodny, parametr farmakokinetyczny, podanie domięśniowe, podanie doustne, podanie dożylne, polimorfizm debryzochiny, roztwór do wstrzykiwań, stężenie w osoczu, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Teva 75 mg

Venlafaxine Teva, zawierający wenlafaksyny chlorowodorek, jest dostępny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Lek charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wenlafaksyny wynoszącym 5±2 godziny oraz jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) 11±2 godziny. Stan stacjonarny stężeń osiągany jest w ciągu 3 dni, co umożliwia szybkie ustabilizowanie efektu terapeutycznego. Biodostępność po podaniu doustnym wynosi około 40-45% z uwagi na efekt pierwszego przejścia, a maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu pojawiają się odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (wenlafaksyna 27%, ODV 30%) oraz dobrą dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji 4,4±1,6 L/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (powstaje ODV) i CYP3A4 (powstaje N-demetylowenlafaksyna), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa istotnie na inne izoenzymy P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
biodostępność wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, hemodializa, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stężenie terapeutyczne, wenlafaksyny chlorowodorek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atomoksetyna Medice 18 mg

Atomoksetyna Medice jest dostępna w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg, zawierających atomoksetynę chlorowodorek. Standardowo podaje się ją raz dziennie rano, z możliwością podziału dawki na dwie równe części u pacjentów z nietolerancją lub niewystarczającą skutecznością. Dawkowanie pediatryczne jest dostosowane do masy ciała: u dzieci ≤70 kg dawka początkowa wynosi około 0,5 mg/kg mc./dobę, dawka podtrzymująca około 1,2 mg/kg mc./dobę, a maksymalna dawka nie powinna przekraczać 1,8 mg/kg mc./dobę (choć bezpieczeństwo dawek powyżej 1,8 mg/kg nie zostało systematycznie zbadane). U pacjentów >70 kg oraz dorosłych dawka początkowa to 40 mg/dobę, dawka podtrzymująca 80-100 mg/dobę, a maksymalna dawka dobowa 100 mg. W przypadku niewydolności wątroby dawkę należy odpowiednio zmniejszyć: do 50% przy umiarkowanej (Child-Pugh B) i do 25% przy ciężkiej niewydolności (Child-Pugh C). Pacjenci z niewydolnością nerek mogą stosować lek według standardowego schematu, jednak należy monitorować nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza w schyłkowej niewydolności nerek. Osoby z wolno metabolizującym enzymem CYP2D6 wymagają rozważenia mniejszej dawki początkowej i wolniejszego zwiększania dawki ze względu na zwiększoną ekspozycję na lek.
ADHD, atomoksetyny chlorowodorek, ciśnienie tętnicze, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, enzym CYP2D6, farmakokinetyka leku, klasyfikacja Childa-Pugha, nadciśnienie, nietolerancja leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nudności, schyłkowa choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, senność, układ krążenia, wolny metabolizm CYP2D6
Leksykon substancji czynnych
Sulfogwajakol – Przeciwwskazania stosowania

Sulfogwajakol, stosowany jako substancja wykrztuśna w preparatach takich jak Apipulmol (2 g/100 g), Apitussic (52 mg/5 ml), Herbapect (87 mg/5 ml) oraz Thiocodin (300 mg/10 ml lub tabl.), posiada liczne przeciwwskazania kliniczne. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na sulfogwajakol lub inne składniki preparatów, w tym chlorek amonu, produkty pszczele, kodeinę fosforan półwodny, wyciąg z tymianku i nalewkę z pierwiosnka. Szczególnie istotne jest unikanie stosowania u pacjentów z astmą oskrzelową, mukowiscydozą, rozstrzeniami oskrzeli, niewydolnością oddechową oraz u dzieci poniżej określonych granic wiekowych (np. Thiocodin jest przeciwwskazany u dzieci <12 lat). Preparat Thiocodin, zawierający kodeinę, jest także przeciwwskazany u kobiet w ciąży i karmiących piersią, pacjentów z chorobą alkoholową, uzależnieniem od opioidów, stanem śpiączki oraz u osób z bardzo szybkim metabolizmem CYP2D6 ze względu na ryzyko depresji oddechowej. Ponadto, jednoczesne stosowanie inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO) oraz okres 14 dni po ich odstawieniu stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do podawania Thiocodinu ze względu na ryzyko interakcji i zespołu serotoninowego.
astma oskrzelowa, chlorek amonu, choroba alkoholowa, choroba wrzodowa, działanie wykrztuśne, enzym CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, kodeiny fosforan półwodny, krup, mukowiscydoza, nadwrażliwość, nadwrażliwość na związki siarki, nietolerancja fruktozy, nietolerancja sorbitolu, niewydolność oddechowa, niewyrównana cukrzyca, pierwiosnek lekarski, podrażnienie błony śluzowej żołądka, produkty pszczele, rozstrzenia oskrzeli, śpiączka, sulfogwajakol, upośledzona funkcja wątroby, uzależnienie od opioidów, wyciąg z tymianku, zapalenie krtani, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lafactin 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Lafactin, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem prowadzącym do powstania aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średnie okresy półtrwania wynoszą odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Zarówno wenlafaksyna, jak i ODV osiągają stężenia stacjonarne w ciągu 3 dni podawania doustnego, wykazując kinetykę liniową w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Wenlafaksyna cechuje się wysokim wchłanianiem (≥92%) po podaniu doustnym, jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, głównie metabolizowanego przez CYP2D6 do ODV oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4 do N-demetylowenlafaksyny. Postać o przedłużonym uwalnianiu (Lafactin) powoduje opóźnienie osiągnięcia maksymalnych stężeń (Cmax) wenlafaksyny do 5,5 godziny i ODV do 9 godzin, przy zachowaniu podobnej biodostępności jak postać o natychmiastowym uwalnianiu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek.
biodostępność, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hemodializa, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolit ODV, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, postać o natychmiastowym uwalnianiu, postać o przedłużonym uwalnianiu, skala Childa-Pugha, stężenie stacjonarne, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Titlodine 2 mg

Preparat Titlodine (tolterodyna) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie tolterodyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV), co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia tolterodyny w osoczu i zwiększa ryzyko przedawkowania oraz nasilenia działań niepożądanych, zwłaszcza u pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6. W przeciwieństwie do tego, inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji z tolterodyną. Ponadto, łączenie tolterodyny z innymi lekami o działaniu przeciwmuskarynowym (np. oksybutynina, solifenacyna) może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, natomiast stosowanie agonistów receptorów muskarynowych (betanechol, pirokarpina) lub leków prokinetycznych (metoklopramid, cisaprid) może osłabiać skuteczność tolterodyny lub terapii prokinetycznej.
5-hydroksymetylotolterodyna, agonista receptora muskarynowego, aktywność przeciwcholinergiczna, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant doustny, betanechol, cisaprid, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, darifenacyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie przeciwcholinergiczne, enzym CYP2D6, erytromycyna, etynyloestradiol, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmuskarynowy, metoklopramid, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, słaby metabolizer, solifenacyna, tolterodyna, warfaryna, zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Latanoprost Timolol Genoptim (50 mcg + 5 mg) /ml

Produkt Latanoprost + Timolol Genoptim wykazuje potencjalne interakcje farmakologiczne wynikające z właściwości jego składników: latanoprostu (analog prostaglandyn) oraz tymololu (β-adrenolityk). Stosowanie jednocześnie z innymi analogami prostaglandyn jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko paradoksalnego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Tymolol może nasilać działanie leków wpływających na układ sercowo-naczyniowy, takich jak doustne β-adrenolityki, blokery kanałów wapniowych, leki przeciwarytmiczne (w tym amiodaron), glikozydy naparstnicy, parasympatykomimetyki oraz guanetydyna, co może prowadzić do niedociśnienia tętniczego, bradykardii i zaburzeń przewodnictwa sercowego. Szczególną ostrożność wymaga jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna), które mogą zwiększać stężenie tymololu i nasilać ogólnoustrojową β-blokadę, objawiającą się spowolnieniem akcji serca i zapaścią.
adrenalina, amiodaron, analog prostaglandyny, beta-adrenolityk, beta-blokada ogólnoustrojowa, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, bradykardia, chinidyna, ciśnienie tętnicze, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cukrzyca, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipoglikemizujące, działanie inotropowe ujemne, enzym CYP2D6, epinefryna, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hipoglikemia, hipotensja, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, klonidyna, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, ośrodkowy układ nerwowy, parasympatykomimetyk, paroksetyna, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, rozszerzenie źrenicy, tymolol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nebicard 10 mg

Nebiwolol, selektywny beta-adrenolityk β1, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, niezależnym od obecności pokarmu, co umożliwia elastyczne dawkowanie. Oba enancjomery (SRRR i RSSS) wykazują wysokie wiązanie z albuminami osocza (odpowiednio 98,1% i 97,9%) oraz objętość dystrybucji w zakresie 10,1-39,4 l/kg. Metabolizm nebiwololu jest intensywny i podlega polimorfizmowi genetycznemu, głównie zależnemu od enzymu CYP2D6, co wpływa na biodostępność leku – u osób z szybkim metabolizmem wynosi ona około 12%, natomiast u wolnych metabolizatorów niemal 100%. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie niezmienionego nebiwololu w osoczu jest około 23-krotnie wyższe u wolnych metabolizatorów, co wymaga indywidualizacji dawkowania, zwłaszcza u tej grupy pacjentów.
albumina osocza, beta-adrenolityk, enancjomer nebiwololu, enzym CYP2D6, faza eliminacji, glukuronid, hydroksylacja alicykliczna, hydroksylacja aromatyczna, hydroksymetabolit, kwas glukuronowy, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm leku, N-dealkilacja, Nebicard, nebiwolol chlorowodorek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, polimorfizm oksydacyjny, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, szybki metabolizm, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Duloxetine Medical Valley 90 mg

Duloksetyna, dostępna w kapsułkach dojelitowych o dawkach 90 mg i 120 mg, charakteryzuje się znaczną zmiennością farmakokinetyczną (50-60%), zależną od płci, wieku, palenia tytoniu oraz aktywności enzymu CYP2D6. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 6 godzin (wydłużone do 10 godzin po posiłku), a jej biodostępność wynosi średnio 50% (zakres 32-80%). Duloksetyna wiąże się silnie z białkami osocza (~96%), głównie albuminą i alfa-1-kwaśną glikoproteiną, a jej metabolizm odbywa się intensywnie przez enzymy CYP2D6 i CYP1A2, prowadząc do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów. Okres półtrwania wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 godzin), z klirensem osoczowym po podaniu dożylnym 22-46 L/h (średnio 36 L/h) oraz pozornym klirensem po podaniu doustnym 33-261 L/h (średnio 101 L/h), który u kobiet jest o około 50% mniejszy niż u mężczyzn, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania.
alfa-1 kwaśna glikoproteina, AUC, biodostępność doustna, cytochrom P450, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, enancjomer, enzym CYP1A2, enzym CYP2D6, ESRD, farmakokinetyka leku, glukuronid sprzężony, kapsułki dojelitowe twarde, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, metabolit leku, okres półtrwania leku, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Neoazarina 316 mg + 10 mg

Lek Neoazarina zawiera fosforan kodeiny półwodny (10 mg) oraz sproszkowane ziele tymianku (316 mg) i jest bezwzględnie przeciwwskazany u kobiet ciężarnych oraz karmiących piersią. Stosowanie tego preparatu w ciąży jest zakazane niezależnie od trymestru, a w przypadku planowania ciąży lub podejrzenia jej obecności należy rozważyć alternatywne metody leczenia. U kobiet karmiących piersią kodeina i jej aktywny metabolit mogą przenikać do mleka matki, co w standardowych dawkach zwykle nie powoduje działań niepożądanych u dziecka, jednak u pacjentek z ultraszybkim metabolizmem enzymu CYP2D6 istnieje ryzyko toksyczności opioidowej u niemowlęcia, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do stosowania leku w tym okresie.
alternatywna metoda leczenia, enzym CYP2D6, fosforan kodeiny, karmienie piersią, konwersja kodeiny, morfina, Neoazarina, plan prokreacyjny, produkt leczniczy, stężenie morfiny, szybki metabolizm, toksyczność opioidowa, ultraszybki metabolizm CYP2D6, wiek rozrodczy, zdolność reprodukcyjna, ziele tymianku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fanipos Plus (137 mcg + 50 mcg)/dawkę donosową

Fanipos Plus to donosowy aerozol zawierający azelastyny chlorowodorek (137 µg/dawkę) oraz flutykazonu propionian (50 µg/dawkę). Po podaniu dwóch dawek do każdego otworu nosowego (łącznie 548 µg azelastyny i 200 µg flutykazonu) obserwuje się maksymalne stężenia osoczowe (Cmax) odpowiednio 194,5 ± 74,4 pg/mL dla azelastyny i 10,3 ± 3,9 pg/mL dla flutykazonu. Całkowita ekspozycja (AUC) wynosi 4217 ± 2618 pg/mL*godz dla azelastyny oraz 97,7 ± 43,1 pg/mL*godz dla flutykazonu. Tmax to 0,5 godziny dla azelastyny i 1,0 godzina dla flutykazonu. Flutykazon wykazuje około 50% wyższą ekspozycję ogólnoustrojową w porównaniu do monoterapii, natomiast azelastyna ma porównywalną ekspozycję. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych między składnikami.
aerozol do nosa, AUC, azelastyny chlorowodorek, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP2C19, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, flutykazonu propionian, indeks terapeutyczny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm wątrobowy, N-desmetyloazelastyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie osoczowe, terapia skojarzona, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tramal

Tramadol, będący agonistą receptorów opioidowych i metabolizowany przez enzym CYP2D6, wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu ze względu na ryzyko działań niepożądanych, takich jak depresja oddechowa, zespół serotoninowy, drgawki oraz niewydolność nadnerczy. Maksymalna dawka dobowa wynosi 400 mg, a jej przekroczenie zwiększa ryzyko toksyczności i wystąpienia drgawek. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z zaburzeniami czynności ośrodka oddechowego, po urazach głowy, ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, a także na osoby z historią padaczki lub uzależnienia od opioidów. Jednoczesne stosowanie tramadolu z lekami uspokajającymi, zwłaszcza benzodiazepinami, może prowadzić do ciężkiej depresji oddechowej, śpiączki lub zgonu, dlatego konieczne jest ograniczenie takiej terapii do sytuacji bez alternatywy oraz ścisłe monitorowanie pacjenta.
benzodiazepina, centralny bezdech senny, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, depresja krążeniowo-oddechowa, depresja oddechowa, enzym CYP2D6, glikokortykosteroid, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, nadmierne uspokojenie, niestabilność autonomiczna, niewydolność nadnerczy, objaw odstawienny, obniżenie progu drgawkowego, obturacyjny bezdech senny, opioidowy lek przeciwbólowy, splątanie, terapia substytucyjna, toksyczność opioidowa, tolerancja na lek, tramadolu chlorowodorek, uraz głowy, uzależnienie fizyczne i psychiczne, uzależnienie od opioidów, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie oddychania w czasie snu, zaburzenie ośrodka oddechowego, zaburzenie używania opioidów, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Kodeina – Właściwości farmakodynamiczne

Kodeina, alkaloid opium o działaniu przeciwbólowym, przeciwkaszlowym i słabo uspokajającym, działa głównie jako prolek, który w organizmie ulega O-demetylacji przez enzym CYP2D6 do morfiny – faktycznego agonisty receptorów opioidowych μ w ośrodkowym układzie nerwowym. Jej powinowactwo do tych receptorów jest stosunkowo niskie, co przekłada się na umiarkowaną siłę analgetyczną. Kodeina wykazuje szczególną skuteczność w leczeniu ostrego bólu nocyceptywnego, zwłaszcza w terapii skojarzonej z paracetamolem (np. dawki kodeiny 8–50 mg na jednostkę dawkowania) lub ibuprofenem (np. 12,8 mg kodeiny + 200 mg ibuprofenu w preparacie Nurofen Plus), co pozwala na synergistyczne wzmocnienie i wydłużenie efektu przeciwbólowego przy jednoczesnym zmniejszeniu ryzyka działań niepożądanych. Dodatkowo, kodeina wykazuje działanie przeciwkaszlowe poprzez podwyższenie progu pobudzenia ośrodka kaszlu w rdzeniu przedłużonym, co umożliwia stosowanie jej w dawkach 10–15 mg w preparatach przeciwkaszlowych, często w połączeniu z wykrztuśnym sulfogwajakolem (np. Thiocodin).
alkaloid opium, analgezja, biotransformacja morfiny, błona śluzowa oskrzeli, błona śluzowa żołądka, ból nocyceptywny, działanie obwodowe, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwkaszlowe, działanie przeciwzapalne, działanie uspokajające, działanie wykrztuśne, enzym CYP2D6, fosforan kodeiny, genotyp CYP2D6, gruczoły oskrzelowe, ibuprofen, kaszel produktywny, kinina, kod ATC, kofeina, mediator bólu, naczynia mózgowe, opioid, ośrodek kaszlu, ośrodkowy układ nerwowy, pień mózgu, powinowactwo receptorowe, próg bólowy, prolek, rdzeń przedłużony, receptor opioidowy, receptor opioidowy μ, serotonina, skurcz naczyń, stan zapalny, sulfogwajakol, synergizm farmakologiczny, synteza prostaglandyn
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Auroxetyn 25 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn (kapsułki 10 mg, 18 mg, 25 mg, 40 mg), została poddana kompleksowym badaniom przedklinicznym obejmującym ocenę farmakologicznego bezpieczeństwa, toksyczności po wielokrotnym podaniu, potencjału genotoksycznego, karcynogennego oraz wpływu na rozród i rozwój. W badaniach tych nie wykazano istotnych zagrożeń dla człowieka. Maksymalne tolerowane dawki u zwierząt powodowały ekspozycję na atomoksetynę porównywalną lub nieznacznie wyższą niż u osób wolno metabolizujących z udziałem CYP2D6, którym podawano maksymalną zalecaną dawkę dobową 1,4 mg/kg mc. Badania na młodych szczurach wykazały nieznaczne opóźnienia w rozwoju drożności pochwy, opóźnienia w oddzielaniu się napletka oraz zmniejszenie masy najądrza i liczby plemników przy dawkach ≥10 mg/kg mc/dobę, jednak bez wpływu na płodność i zdolność rozrodczą.
atomoksetyna niezwiązana, atypowe pochodzenie tętnicy szyjnej, ciąża u królików, drożność pochwy, enzym CYP2D6, intensywny metabolizm, liczba plemników, najądrze, oddzielanie napletka, odpowiedź farmakologiczna, organogeneza, płodność, pole pod krzywą AUC, potencjał genotoksyczny, potencjał karcynogenny, profil bezpieczeństwa leku, rozwój neurobehawioralny, tętnica podobojczykowa, toksyczność matczyna, wczesna resorpcja, wolny metabolizm, zdolność rozrodcza
Leksykon leków
Interakcje leku – Atomoksetyna Medice 25 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Silne inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna i terbinafina, mogą zwiększać ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie, a stężenie maksymalne (Css max) nawet 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i monitorowania tolerancji. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Atomoksetyna może nasilać działanie leków wydłużających odstęp QT (np. neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna), co wymaga monitorowania EKG, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu diuretyków tiazydowych zaburzających równowagę elektrolitową. Ponadto, atomoksetyna zwiększa ryzyko napadów drgawkowych, szczególnie w połączeniu z lekami obniżającymi próg drgawkowy, takimi jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, SSRI, neuroleptyki czy bupropion, co wymaga ostrożności i monitorowania objawów neurologicznych.
ADHD, agonista receptora beta2, albumina ludzka, atomoksetyna, benzodiazepina, białko osocza, buproprion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, cyzapryd, diazepam, diuretyk tiazydowy, enzym CYP2D6, erytromycyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zwiększający ciśnienie krwi, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, omeprazol, paroksetyna, pH żołądka, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tolzurin 2 mg

Tolzurin, zawierający tolterodyny winian w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, który wpływa na jego skuteczność terapeutyczną. Maksymalne stężenia tolterodyny w surowicy osiągane są po około 4 godzinach (zakres 2-6 h), a pozorny okres półtrwania wynosi około 6 godzin u osób intensywnie metabolizujących (CYP2D6+) i około 10 godzin u osób wolno metabolizujących (CYP2D6-). Stan stacjonarny osiągany jest po 4 dniach regularnego stosowania. Biodostępność kapsułek wynosi 17% u osób intensywnie metabolizujących i 65% u wolno metabolizujących, co wynika z różnic w metabolizmie pierwszego przejścia katalizowanym przez enzym CYP2D6. Tolterodyna i jej aktywny metabolit 5-hydroksymetylowy wiążą się głównie z orosomukoidem, z frakcją niezwiązaną odpowiednio 3,7% i 36%, a objętość dystrybucji wynosi 113 L, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek.
biodostępność tolterodyny, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka tolterodyny, fenotyp metaboliczny, GFR, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens całkowity, klirens inuliny, kwas 5′-karboksylowy, kwaśna α1-glikoproteina, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, N-dealkilowana tolterodyna, N-dealkilowany kwas 5-karboksylowy, niedobór enzymu CYP2D6, objętość dystrybucji, okres półtrwania, orosomukoid, stan stacjonarny, stężenie tolterodyny, substancja czynna, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, tolterodyny winian
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Paramax-Cod

Produkt leczniczy PARAMAX-COD zawiera paracetamol (500 mg) i kodeinę (30 mg), co wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza w kontekście unikania jednoczesnego przyjmowania innych leków zawierających te substancje, aby zapobiec przedawkowaniu. Alkohol jest przeciwwskazany podczas terapii ze względu na ryzyko hepatotoksyczności i nasilenie działania kodeiny. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z zaburzeniami czynności układu oddechowego, wątroby i nerek, a także na ryzyko kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową (HAGMA) przy jednoczesnym stosowaniu paracetamolu i flukloksacyliny, zwłaszcza u osób z ciężkimi zaburzeniami nerek, posocznicą, niedożywieniem lub przewlekłym alkoholizmem. Monitorowanie stanu pacjenta, w tym badania wykrywające 5-oksoprolinę w moczu, jest zalecane w tych przypadkach.
5-oksoprolina, benzodiazepiny, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, enzym CYP2D6, flukloksacylina, HAGMA, hepatotoksyczność, kamica moczowa, kamica żółciowa, kodeina, kolka nerkowa, kolka wątrobowa, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lek przeciwpsychotyczny, morfina, niedobór glutationu, obturacyjny bezdech śródsenny, paracetamol, posocznica, rozrost gruczołu krokowego, szybki metabolizm, toksyczne uszkodzenie wątroby, toksyczność opioidów, uzależnienie fizyczne i psychiczne, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zatrzymanie moczu, zwieracz Oddiego
Leksykon leków
Interakcje leku – Darifenacin Aristo 7,5 mg

Daryfenacyna, metabolizowana głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, terbinafina) zwiększają ekspozycję na daryfenacynę, co wymaga rozpoczęcia terapii od dawki 7,5 mg/dobę z możliwością zwiększenia do 15 mg/dobę przy dobrej tolerancji. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir) są przeciwwskazane ze względu na 5-10-krotne zwiększenie AUC daryfenacyny, szczególnie u osób wolno metabolizujących. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna) powodują wzrost AUC o 95% i Cmax o 128% przy dawce 30 mg, co również wymaga ostrożnego dawkowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać stężenie daryfenacyny, potencjalnie osłabiając jej efekt terapeutyczny. Ponadto daryfenacyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co może zwiększać stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym, takich jak flekainid, tiorydazyna czy imipramina, wymagając monitorowania i ostrożności.
biodostępność midazolamu, choroba Parkinsona, cytochrom P450, czas protrombinowy, daryfenacyna, dysfagia, działanie przeciwcholinergiczne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, glikoproteina p, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, lek przeciwmuskarynowy, metabolizm wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aribit, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje konieczność dostosowania dawki w przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów tych enzymów, takich jak chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna (zmniejszenie dawki o około 50%) oraz ketokonazol i inne inhibitory CYP3A4 (również zmniejszenie dawki o około 50%). Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina, ryfampicyna, powodują znaczące obniżenie stężeń arypiprazolu (zmniejszenie AUC o 73% i Cmax o 68%), co wymaga podwojenia dawki. Famotydyna, słabe inhibitory CYP3A4 (diltiazem) i CYP2D6 (escytalopram) nie powodują istotnych klinicznie zmian i nie wymagają modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, co eliminuje konieczność dostosowania dawki u palaczy tytoniu.
antagonista receptora H2, chinidyna, dehydroarypiprazol, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie poznawcze, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Titlodine 4 mg

Tolterodyna w postaci winianu, dostępna w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (2 mg i 4 mg), charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi, w tym wolniejszym wchłanianiem i osiąganiem maksymalnego stężenia w surowicy po około 4 godzinach (zakres 2-6 godzin). Pozorny okres półtrwania wynosi około 6 godzin u osób intensywnie metabolizujących (z aktywnym CYP2D6) oraz około 10 godzin u osób wolno metabolizujących (brak aktywności CYP2D6). Biodostępność bezwzględna wynosi 17% u intensywnie metabolizujących i 65% u wolno metabolizujących. Tolterodyna i jej aktywny metabolit 5-hydroksymetylowy wykazują wysokie powinowactwo do białek osocza (frakcja niezwiązana odpowiednio 3,7% i 36%), a objętość dystrybucji wynosi 113 litrów. Metabolizm odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP2D6 (hydroksylacja) i CYP3A4 (dealkilacja), a wydalanie następuje głównie z moczem (77%) i w mniejszym stopniu z kałem (17%).
biodostępność bezwzględna, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, dysfagia, ekspozycja AUC, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka tolterodyny, fenotyp metaboliczny, frakcja niezwiązana, klirens całkowity, klirens inuliny, kwas 5′-karboksylowy, marskość wątroby, metabolizm intensywny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wolny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, orosomukoid, powinowactwo do białek osocza, przedłużone uwalnianie, ugrupowanie farmakologicznie czynne, winian tolterodyny, zaburzenia czynności nerek, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidone Grindeks 6 mg

Rysperydon charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 1-2 godzin oraz bezwzględną dostępnością biologiczną na poziomie 70% (CV=25%). Formulacja tabletki powlekanej wykazuje wysoką względną dostępność biologiczną (94%, CV=10%) w porównaniu z roztworem doustnym, a proces wchłaniania nie jest istotnie modyfikowany przez obecność pokarmu. Rysperydon ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu, który wraz z lekiem macierzystym tworzy czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, natomiast 9-hydroksyrysperydon i czynna frakcja wykazują dłuższy okres półtrwania około 24 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a stan stacjonarny osiągany jest odpowiednio po 1 dniu dla rysperydonu i 4-5 dniach dla metabolitu.
9-hydroksyrysperydon, alfa-1-glikoproteina kwaśna, analiza farmakokinetyczna, cytochrom P450, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, dawka terapeutyczna, dostępność biologiczna, eliminacja leku, enzym CYP2D6, farmakokinetyka kliniczna, farmakokinetyka leku, frakcja leku, intensywnie metabolizujący, interakcja farmakologiczna, klirens leku, lek przeciwpsychotyczny, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, polimorfizm genetyczny, roztwór doustny, rysperydon, słabo metabolizujący, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Tussidex 30 mg

Dekstrometorfan jest metabolizowany w wątrobie głównie przez enzym CYP2D6, co czyni go podatnym na liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), takimi jak fenelzyna czy selegilina, ze względu na ryzyko ciężkich powikłań klinicznych, w tym zapaści, śpiączki, zespołu serotoninowego oraz znacznego wzrostu ciśnienia tętniczego. Ponadto, silne inhibitory CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna) mogą powodować nawet 20-krotny wzrost stężenia dekstrometorfanu w osoczu, co zwiększa ryzyko toksyczności objawiającej się pobudzeniem, dezorientacją, drżeniami, depresją oddechową i zespołem serotoninowym. W takich przypadkach konieczne jest monitorowanie pacjenta i rozważenie zmniejszenia dawki dekstrometorfanu.
depresant OUN, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie addytywne, działanie sedatywne, efekt serotoninergiczny, enzym CYP2D6, funkcja oddechowa, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja lekowa, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, leki hamujące OUN, metabolizm katecholamin, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, objawy toksyczne, ośrodkowy układ nerwowy, zaburzenie koordynacji ruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Metocard 100 mg

Metoprolol winian, substancja czynna leku Metocard, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Interakcje farmakodynamiczne obejmują m.in. nasilenie ujemnego działania inotropowego i chronotropowego przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem) oraz leków przeciwarytmicznych klasy I (np. dizopiramid), co jest szczególnie niebezpieczne u pacjentów z dysfunkcją lewej komory. Współistnienie metoprololu z lekami blokującymi zwoje współczulne, inhibitorami MAO oraz innymi beta-adrenolitykami wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko nasilenia działania beta-adrenolitycznego. Ponadto, metoprolol może nasilać działanie hipotensyjne innych leków obniżających ciśnienie tętnicze oraz osłabiać objawy hipoglikemii u pacjentów leczonych insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, co wymaga regularnej kontroli glikemii i dostosowania terapii.
antagonista wapnia, barbiturany, bradykardia, cukrzyca typu II, dizopiramid, dysfunkcja lewej komory, działanie chronotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, enzym CYP2D6, glikemia, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, indometacyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor prostaglandyn, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, katecholaminy, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący zwoje współczulne, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, metoprolol, metoprolol winian, reakcja anafilaktyczna, ryfampicyna, SSRI, tachykardia, tymolol, układ sercowo-naczyniowy, układ współczulny, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Palifren Long 150 mg / 100 mg

Produkt leczniczy Palifren Long, zawierający palmitynian paliperydonu w dawkach 150 mg i 100 mg, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IA (chinidyna, dyzopyramid) i III (amiodaron, sotalol), co zwiększa ryzyko arytmii i wymaga ścisłego monitorowania EKG lub unikania jednoczesnego stosowania. Paliperydon nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P-450, jednak karbamazepina znacząco obniża stężenie paliperydonu w osoczu o około 37% (Cmax i AUC), co wymaga korekty dawki Palifren Long. Z kolei doustne podawanie walproinianu zwiększa stężenie paliperydonu o około 50%, choć nie wpływa to istotnie na klirens przy podaniu domięśniowym.
agoniści dopaminergiczni, anksjolityki, antagonista dopaminy, butyrofenony, choroba Parkinsona, cytochrom P-450, depresja oddechowa, diwalproinian sodu, działanie depresyjne, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, glikoproteina p, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, leki działające ośrodkowo, leki hipotensyjne, leki nasenne, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwmalaryczne, leki przeciwpsychotyczne, leki psychostymulujące, leki trójpierścieniowe, metylofenidat, napad padaczkowy, objawy pozapiramidowe, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, palmitynian paliperydonu, próg drgawkowy, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zaburzenia świadomości
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Uroflow 2 2 mg

Tolterodyna, substancja czynna preparatu Uroflow, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w surowicy w ciągu 1-3 godzin. Okres półtrwania wynosi 2-3 godziny u pacjentów z nasilonym metabolizmem (obecność enzymu CYP2D6) oraz około 10 godzin u osób z wolnym metabolizmem (brak CYP2D6). Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi odpowiednio 17% i 65%. Tolterodyna podlega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu 5-hydroksymetylowego, który wykazuje równoważną aktywność farmakologiczną. U osób z wolnym metabolizmem głównym szlakiem jest CYP3A4 prowadzący do nieaktywnych metabolitów. Klirens ogólnoustrojowy u pacjentów z nasilonym metabolizmem wynosi około 30 l/h, natomiast u osób z wolnym metabolizmem jest znacznie zredukowany, co skutkuje około 7-krotnym wzrostem stężenia tolterodyny w surowicy. Pomimo różnic w metabolizmie, całkowity wpływ farmakologiczny (AUC) niezwiązanej tolterodyny i jej metabolitu jest podobny, co przekłada się na zbliżone bezpieczeństwo i skuteczność terapii.
dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, enzym CYP2D6, farmakokinetyka tolterodyny, fenotyp metaboliczny, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, liniowość farmakokinetyki, marskość wątroby, metabolit 5-hydroksymetylowy, metabolit N-dealkilowany, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, orosomukoid, stan stacjonarny, tolterodyna wodorowinian, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Orizon 1 mg/ml

Rysperydon, będący głównym składnikiem preparatu Orizon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, amitryptylina), gdyż może to prowadzić do zwiększonego ryzyka arytmii. Rysperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminy, co wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek w terapii choroby Parkinsona. Interakcje z lekami działającymi ośrodkowo i alkoholem nasilają sedację i upośledzenie funkcji psychomotorycznych, co jest szczególnie niebezpieczne u osób starszych. Ponadto, rysperydon może powodować istotne niedociśnienie w połączeniu z lekami hipotensyjnymi, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania rysperydonu z paliperydonem ze względu na sumowanie efektów farmakologicznych.
agonista dopaminy, amitryptylina, antagonista receptora H2, antycholinoesteraza, arypiprazol, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP3A4, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, digoksyna, donepezil, enzym CYP2D6, erytromycyna, fenobarbital, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, galantamina, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek psychostymulujący, lewodopa, metabolizm wątrobowy, metylofenidat, objaw pozapiramidowy, paliperydon, paroksetyna, ranitydyna, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sertralina, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Velaxin ER 37,5 mg 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Velaxin ER, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), co może prowadzić do zespołu serotoninowego – stanu potencjalnie zagrażającego życiu. Zalecane są odpowiednie okresy karencji: minimum 14 dni po zakończeniu nieodwracalnych, nieselektywnych IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Odwracalne, selektywne IMAO (np. moklobemid) wymagają podobnej ostrożności, choć przerwa może być krótsza. Linezolid, będący słabym odwracalnym IMAO, również jest przeciwwskazany w terapii skojarzonej. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy, lit), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Spożywanie alkoholu podczas terapii nasila depresję OUN i ryzyko działań niepożądanych, a jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, erytromycyna) zwiększa ryzyko groźnych arytmii, w tym torsade de pointes.
2-hydroksydezypramina, alfa-hydroksymetoprolol, amiodaron, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, dekstrometorfan, dofetylid, doustna antykoncepcja, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, hormonalna antykoncepcja, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, petydyna, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, układ serotoninergiczny, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Priligy 30 mg

Dapoksetyna, będąca selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii przedwczesnego wytrysku. Przeciwwskazane jest łączenie dapoksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO-I), tiorydazyną oraz silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol), ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak zespół serotoninowy, wydłużenie odstępu QT i zaburzenia rytmu serca. Silne inhibitory CYP3A4 zwiększają Cmax dapoksetyny o 35% i AUC o 99%, a silne inhibitory CYP2D6 (np. fluoksetyna) podnoszą Cmax o 50% i AUC o 88%, co może nasilać działania niepożądane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 wymagają ograniczenia dawki dapoksetyny do 30 mg. Ponadto, stosowanie dapoksetyny z lekami serotoninergicznymi (L-tryptofan, tryptany, tramadol, lit, dziurawiec) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, dapoksetyna, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hipotonia ortostatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor PDE5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, monooksygenaza flawinowa, ośrodkowy układ nerwowy, przedwczesny wytrysk, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tamsulosyna, tryptan, warfaryna, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Allerduo (137 mcg + 50 mcg)/dozę

Produkt leczniczy Allerduo zawiera chlorowodorek azelastyny (137 µg/dawkę, odpowiadający 125 µg azelastyny) oraz propionian flutykazonu (50 µg/dawkę), podawane donosowo. Po podaniu dwóch dawek do każdego otworu nosowego (548 µg azelastyny i 200 µg flutykazonu) osiągnięto średnie maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) odpowiednio 194,5 ± 74,4 pg/ml dla azelastyny i 10,3 ± 3,9 pg/ml dla flutykazonu, z czasem do maksymalnego stężenia (tmax) 0,5 godziny i 1 godziny. Całkowita ekspozycja (AUC) wyniosła 4217 ± 2618 pg/ml·godz. dla azelastyny oraz 97,7 ± 43,1 pg/ml·godz. dla flutykazonu. Farmakokinetyka wykazała brak interakcji między substancjami, a ekspozycja na flutykazon była około 50% wyższa niż w innych preparatach donosowych, podczas gdy ekspozycja na azelastynę była porównywalna. Objętość dystrybucji flutykazonu wynosi około 318 litrów, a azelastyny jest również duża, co wskazuje na szeroką dystrybucję w tkankach obwodowych. Wiązanie z białkami osocza wynosi 91% dla flutykazonu i 80-90% dla azelastyny.
białka osocza, chlorowodorek azelastyny, cytochrom P450, ekspozycja całkowita, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP2C19, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, indeks terapeutyczny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, maksymalne stężenie, metabolizm wątrobowy, N-desmetyloazelastyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie donosowe, propionian flutykazonu, stężenie w osoczu, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dulsevia 30 mg

Duloksetyna, substancja czynna produktu Dulsevia (dostępna w kapsułkach dojelitowych 30 mg i 60 mg), wykazuje złożoną farmakokinetykę z dużą zmiennością osobniczą (50-60%), zależną od płci, wieku, palenia tytoniu oraz aktywności enzymu CYP2D6. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie (Cmax) po około 6 godzinach, z biodostępnością wynoszącą średnio 50% (zakres 32-80%). Spożycie pokarmu wydłuża czas do Cmax do 10 godzin i nieznacznie zmniejsza wchłanianie o około 11%, bez istotnego wpływu klinicznego. Duloksetyna wiąże się silnie z białkami osocza (~96%), a jej metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 i CYP1A2, prowadząc do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów wydalanych przez nerki. Okres półtrwania wynosi średnio 12 godzin (zakres 8-17 h), a klirens osoczowy po podaniu doustnym waha się od 33 do 261 l/h (średnio 101 l/h). U kobiet klirens jest około 50% mniejszy niż u mężczyzn, jednak różnice te nie wymagają modyfikacji dawkowania.
4-hydroksyduloksetyna, alfa-1 kwaśna glikoproteina, AUC, białka osocza, biodostępność duloksetyny, Cmax, cytochrom P450, dializa, duloksetyna, duże zaburzenia depresyjne, enzym CYP2D6, ESRD, farmakokinetyka duloksetyny, kapsułki dojelitowe, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, okres półtrwania, pozorny klirens osoczowy, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Uroflow 1 1 mg

Tolterodyna wodorowinian, substancja czynna leku Uroflow, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym w ciągu 1-3 godzin. Okres półtrwania tolterodyny jest zależny od fenotypu metabolicznego pacjenta: wynosi 2-3 godziny u osób z nasilonym metabolizmem (aktywność enzymu CYP2D6) oraz około 10 godzin u pacjentów z wolnym metabolizmem (brak aktywności CYP2D6). Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi odpowiednio 17% i 65%. Tolterodyna i jej aktywny metabolit 5-hydroksymetylowy wiążą się głównie z orosomukoidem, a ich frakcje niezwiązane stanowią 3,7% i 36%. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2D6, z wytworzeniem aktywnego metabolitu 5-hydroksymetylowego, który wykazuje równoważną siłę działania farmakologicznego. U osób z wolnym metabolizmem głównym szlakiem jest dealkilacja przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów. Klirens ogólnoustrojowy wynosi około 30 l/h u osób z nasilonym metabolizmem i jest znacznie zredukowany u osób ze słabym metabolizmem, co skutkuje około 7-krotnym wzrostem stężenia tolterodyny w surowicy.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka tolterodyny, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, kwaśna glikoproteina α1, marskość wątroby, metabolit 5-hydroksymetylowy, metabolizm wątrobowy, nasilony metabolizm, objętość dystrybucji, orosomukoid, słaby metabolizm, tolterodyna N-dealkilowana, tolterodyna wodorowinian, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol Krka 100 mg/ml

Tramadol chlorowodorek wykazuje bardzo dobre wchłanianie po podaniu doustnym (>90%), z bezwzględną biodostępnością około 70%, niezależną od obecności pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) dla dawki 100 mg osiąga 309 ± 90 ng/ml po 1,2 godzinach w formie płynnej oraz 280 ± 49 ng/ml po 2 godzinach w formie stałej. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (Vd,β = 203 ± 40 l) i niskim wiązaniem z białkami osocza (~20%). Metabolizm tramadolu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu O-demetylotramadolu, którego okres półtrwania wynosi 7,9 godzin (zakres 5,4-9,6 h). Eliminacja leku i metabolitów odbywa się głównie przez nerki (ok. 90% dawki), a okres półtrwania tramadolu u osób zdrowych wynosi około 6 godzin. Farmakokinetyka wykazuje liniowość w zakresie dawek terapeutycznych, co umożliwia przewidywalne dostosowanie dawkowania.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bezwzględna, działanie przeciwbólowe, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, tramadol chlorowodorek, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Doreta

Doreta, zawierająca 75 mg tramadolu chlorowodorku i 650 mg paracetamolu, wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością narządową. Maksymalna dobowa dawka dla osób powyżej 12 lat to 4 tabletki. Nie zaleca się stosowania u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min), ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby oraz ciężką niewydolnością oddechową. Tramadol nie jest wskazany do leczenia substytucyjnego u osób uzależnionych od opioidów. Istnieje ryzyko drgawek, szczególnie u pacjentów z predyspozycjami lub stosujących leki obniżające próg drgawkowy (np. SSRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne). Ponadto, stosowanie tramadolu może prowadzić do zespołu serotoninowego, zwłaszcza w połączeniu z innymi lekami serotoninergicznymi, co wymaga uważnej obserwacji klinicznej. Metabolizm tramadolu zależy od enzymu CYP2D6, a jego deficyt występuje u 1-29% populacji w zależności od pochodzenia etnicznego, co wpływa na skuteczność i ryzyko toksyczności.
5-oksoprolina, agonista receptorów opioidowych, centralny bezdech senny, choroba alkoholowa wątroby, ciężka niewydolność nerek, ciężka niewydolność oddechowa, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, depresja oddechowa, drgawki, enzym CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, klirens kreatyniny, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, leczenie substytucyjne, leczenie zastępcze glikokortykosteroidami, lek o działaniu serotoninergicznym, niedobór glutationu, niestabilność autonomiczna, niewydolność nadnerczy, obturacyjny bezdech senny, opioid o działaniu agonistyczno-antagonistycznym, paracetamol, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, toksyczne uszkodzenie wątroby, toksyczność opioidowa, tramadolu chlorowodorek, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie oddychania w czasie snu, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z sosny – Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Wyciąg z sosny (Pinus sylvestris L., turiones) stosowany w preparacie HERBAPINI nie posiada wystarczających danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo stosowania w okresie ciąży, dlatego jest przeciwwskazany u kobiet ciężarnych. Produkt zawiera również fosforan kodeiny (0,05 g/100 g syropu, 9 mg/15 ml syropu), nalewkę z owocu kopru włoskiego (1 g/100 g syropu), etanol (1,05 g/15 ml syropu) oraz sacharozę (12 g/15 ml syropu), które mogą dodatkowo wpływać na bezpieczeństwo terapii. Obecność kodeiny i etanolu stanowi istotne ryzyko dla rozwijającego się płodu, dlatego lekarz powinien poinformować pacjentkę o konieczności unikania tego preparatu w czasie ciąży oraz rozważyć alternatywne metody leczenia.
ciąża, enzym CYP2D6, etanol, fosforan kodeiny, karmienie piersią, kodeina, koper włoski, laktacja, metabolit morfiny, metabolizm CYP2D6, płód, płodność, rozwój płodu, toksyczność opioidowa, wyciąg z sosny
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Auroxetyn 25 mg

Auroxetyn (atomoksetyna) jest dostępny w kapsułkach o dawkach 10 mg, 18 mg, 25 mg i 40 mg, a dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane do wieku, masy ciała oraz odpowiedzi klinicznej pacjenta. U dzieci i młodzieży poniżej 70 kg dawka początkowa wynosi 0,5 mg/kg m.c./dobę, z dawką podtrzymującą około 1,2 mg/kg m.c./dobę i maksymalną dawką 1,8 mg/kg m.c./dobę. U pacjentów powyżej 70 kg oraz dorosłych dawka początkowa to 40 mg/dobę, dawka podtrzymująca 80-100 mg/dobę, a maksymalna dawka dobowa 100 mg. W przypadku umiarkowanej niewydolności wątroby (Child-Pugh B) dawki należy zmniejszyć o 50%, a przy ciężkiej niewydolności (Child-Pugh C) o 75%. U pacjentów z wolno metabolizującym enzym CYP2D6 zaleca się zmniejszenie dawki początkowej i wolniejsze jej zwiększanie ze względu na zwiększoną ekspozycję na lek i ryzyko działań niepożądanych.
ADHD, atomoksetyna, ciśnienie tętnicze, dawka podtrzymująca, działania niepożądane, ekspozycja ustrojowa, enzym CYP2D6, kapsułki twarde, klasyfikacja Child-Pugh, metabolizm CYP2D6, nadciśnienie, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nudności, schyłkowa choroba nerek, siatka centylowa, tętno, układ krążenia, zespół odstawienia leku
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Zelsiglat

Celekoksyb, dostępny pod nazwą handlową Zelsiglat, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego (perforacje, owrzodzenia, krwawienia) oraz układu sercowo-naczyniowego (zawał serca). Ryzyko to jest zwiększone u pacjentów w podeszłym wieku, stosujących jednocześnie inne NLPZ, leki przeciwpłytkowe (w tym ASA), glikokortykosteroidy, nadużywających alkoholu oraz z historią chorób przewodu pokarmowego. Dawkowanie powinno być jak najniższe i najkrótsze, a u pacjentów z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego (nadciśnienie, hiperlipidemia, cukrzyca, palenie tytoniu) terapia powinna być starannie rozważona. Jednoczesne stosowanie celekoksybu z ASA zwiększa ryzyko działań niepożądanych przewodu pokarmowego, a selektywne inhibitory COX-2 nie zastępują ASA w profilaktyce chorób zakrzepowo-zatorowych.
antagonista receptora angiotensyny II, apiksaban, brak laktazy, celekoksyb, choroba zakrzepowo-zatorowa, choroba zwyrodnieniowa stawów, czas protrombinowy, dabigatran, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzym CYP2D6, glikokortykosteroid, hipowolemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, lek przeciwpłytkowy, martwica wątroby, metabolizm przez CYP2D6, metabolizm zależny od CYP2C9, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na sulfonamidy, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, niewydolność mięśnia sercowego, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, piorunujące zapalenie wątroby, pochodna kumaryny, polip gruczolakowaty jelita, reakcja anafilaktyczna, rywaroksaban, selektywny inhibitor COX-2, synteza prostaglandyn, toksyczne działanie na nerki, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, warfaryna, wysypka polekowa z eozynofilią, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenie czynności lewej komory, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złuszczające zapalenie skóry
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Uroflow 1 1 mg

Tolterodyna, będąca antagonistą receptorów muskarynowych o wysokiej selektywności wobec pęcherza moczowego, jest stosowana w leczeniu pęcherza nadreaktywnego. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 2 mg dwa razy na dobę znacząco redukuje liczbę mikcji (o 14% po 4 tygodniach i 20% po 12 tygodniach) oraz epizodów nietrzymania moczu (o 38% po 4 tygodniach i 47% po 12 tygodniach), jednocześnie zwiększając średnią objętość moczu podczas mikcji o 17% i 22% odpowiednio po 4 i 12 tygodniach terapii. Efekty terapeutyczne pojawiają się zwykle w ciągu 4 tygodni od rozpoczęcia leczenia. Skuteczność tolterodyny nie została potwierdzona u pacjentów z urodynamicznie czuciową postacią parcia naglącego oraz u dzieci i młodzieży w wieku 5-10 lat, gdzie nie zaobserwowano istotnej różnicy w liczbie epizodów nietrzymania moczu w porównaniu z placebo.
antagonista receptora muskarynowego, badanie urodynamiczne, blokowanie receptorów muskarynowych, elektrokardiogram, enzym CYP2D6, metabolit, metoda Fridericia, mięsień wypieracz pęcherza, mikcja, moksyfloksacyna, nasilony metabolizm, nietrzymanie moczu, odstęp QT, parcie naglące, pęcherz nadreaktywny, substancja czynna, tolterodyna, wolny metabolizm
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ondansetron Kabi 2 mg/ml roztwór do wstrzykiwań 2 mg/ml

Ondansetron Kabi, zawierający ondansetron w postaci chlorowodorku dwuwodnego, wykazuje stabilne właściwości farmakokinetyczne przy wielokrotnym podawaniu. Po dożylnym podaniu dawki 4 mg w infuzji 5-minutowej osiąga maksymalne stężenie w osoczu około 65 ng/ml, z objętością dystrybucji około 140 litrów i stopniem wiązania z białkami osocza na poziomie 70-76%. Lek jest intensywnie metabolizowany w wątrobie, a okres półtrwania wynosi około 3 godziny. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny 15-60 ml/min) obserwuje się niewielkie, klinicznie nieistotne wydłużenie okresu półtrwania do 5,4 godziny, natomiast u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby okres półtrwania wydłuża się znacząco do 15-32 godzin, co wiąże się ze znacznym zmniejszeniem klirensu. W populacji osób starszych (≥65 lat) farmakokinetyka wykazuje niewielkie zmiany, jednak u pacjentów ≥75 lat obserwuje się większy wpływ na odstęp QTc, co wymaga dostosowania dawkowania.
chlorowodorek dwuwodny, CINV, działanie przeciwwymiotne, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP2D6, farmakokinetyka ondansetronu, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, nudności i wymioty pooperacyjne, objętość dystrybucji, odstęp QTc, okres półtrwania, ondansetron, podanie dożylne, polimorfizm debryzochiny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby