ketokonazol

Ketokonazol to syntetyczny lek przeciwgrzybiczy z grupy azoli, który hamuje enzym 14-α-demetylazę, kluczowy dla syntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Jego mechanizm działania polega na zaburzeniu integralności błony komórkowej patogenów grzybiczych, co prowadzi do ich śmierci.

W praktyce klinicznej ketokonazol stosowany jest w leczeniu grzybic skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych wywołanych przez dermatofity, drożdżaki i inne grzyby. Dostępny jest w postaci tabletek doustnych, kremów, szamponów i innych preparatów miejscowych. Ze względu na potencjalną hepatotoksyczność, doustne stosowanie ketokonazolu zostało znacznie ograniczone i wymaga monitorowania funkcji wątroby.

Ketokonazol wykazuje również działanie hamujące na syntezę hormonów steroidowych (kortyzolu i testosteronu), co wykorzystuje się w niektórych przypadkach zespołu Cushinga oraz raka prostaty. Istotne są liczne interakcje lekowe ketokonazolu związane z jego wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450, co może prowadzić do zwiększenia stężenia wielu leków we krwi.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Esotkaleno 25 mg

Prednizon, substancja czynna leku Esotkaleno, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii. Glikozydy nasercowe mogą nasilać swoje działanie w wyniku hipokaliemii indukowanej przez kortykosteroidy, co zwiększa ryzyko arytmii – zalecane jest monitorowanie stężenia potasu i EKG. Leki moczopędne i przeczyszczające potęgują wydalanie potasu, co również wymaga kontroli elektrolitów. Prednizon osłabia działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga dostosowania dawek i częstego monitorowania glikemii. Pochodne kumaryny wykazują zmienną odpowiedź przeciwzakrzepową, dlatego konieczne jest częstsze monitorowanie INR. Jednoczesne stosowanie NLPZ, salicylanów i indometacyny zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga unikania takiego połączenia lub stosowania gastroprotekcji. Ponadto prednizon wydłuża działanie niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie, co jest istotne w anestezjologii, a fluorochinolony zwiększają ryzyko tendinopatii, zwłaszcza u osób starszych i sportowców.
antykoagulant doustny, chlorochina, choroba wrzodowa, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, doustny lek antykoncepcyjny, efedryna, estrogen, fluorochinolon, glikozyd nasercowy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipoglikemia, hipokaliemia, induktor CYP3A4, infestacja pasożytnicza, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A, jaskra, karbamazepina, kardiomiopatia, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek zobojętniający, lek zwiotczający niedepolaryzujący, metabolizm glukozy, miopatia, morfologia krwi, napad drgawkowy, niedobór potasu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osłabienie odporności, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna kumaryny, prazykwantel, prednizon, protyrelina, retencja sodu, ryfampicyna, somatotropina, środek hipoglikemizujący, tendinopatia, test alergiczny, test czynnościowy tarczycy, trombocytopenia, wodorotlenek magnezu, wskaźnik INR, zaburzenie poznawcze, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Kventiax SR 50 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymatyczne, np. karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny, obniżając jej stężenie w osoczu nawet do 13% wartości monoterapii, co może skutkować nieskutecznością leczenia. W przypadku konieczności stosowania induktorów enzymatycznych zaleca się stopniową modyfikację terapii oraz rozważenie zamiany na leki niewpływające na enzymy wątrobowe, np. walproinian sodu. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) oraz cymetydyną, jednak tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co wymaga dostosowania dawki.
blokada receptora muskarynowego, cymetydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, metadon, napad drgawkowy, obniżenie progu drgawkowego, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rysperydon, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie pozapiramidowe, zespół maniakalny
Leksykon leków
Interakcje leku – Nintedanib STADA 100 mg

Nintedanib jest substratem glikoproteiny P (P-gp), co czyni jego farmakokinetykę podatną na interakcje z lekami wpływającymi na aktywność tego transportera. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, erytromycyna czy cyklosporyna, zwiększają ekspozycję na nintedanib odpowiednio o 1,61 raza (AUC) i 1,83 raza (Cmaks), co wymaga ścisłego monitorowania tolerancji i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Z kolei silne induktory P-gp, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina oraz ziele dziurawca, obniżają ekspozycję na nintedanib do 50,3% (AUC) i 60,3% (Cmaks), co może obniżać skuteczność terapeutyczną i wskazuje na konieczność rozważenia alternatywnych terapii. Nintedanib wykazuje minimalny metabolizm przez enzymy cytochromu P450 i nie wpływa na ich aktywność, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP. Ponadto, nie stwierdzono istotnego wpływu nintedanibu na farmakokinetykę doustnych hormonalnych środków antykoncepcyjnych ani bozentanu, co pozwala na ich jednoczesne stosowanie bez konieczności zmiany dawkowania.
Pomimo braku bezpośrednich danych dotyczących interakcji nintedanibu z alkoholem, istnieje potencjalne ryzyko nasilenia hepatotoksyczności oraz działań niepożądanych, takich jak zaburzenia żołądkowo-jelitowe i zawroty głowy, ze względu na addytywne obciążenie metaboliczne wątroby. W związku z tym zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu lub całkowitą abstynencję podczas terapii nintedanibem. W praktyce klinicznej kluczowe jest dokładne przeanalizowanie farmakoterapii pacjenta pod kątem interakcji, zwłaszcza z lekami modulującymi aktywność P-gp, oraz dostosowanie leczenia w celu optymalizacji bezpieczeństwa i skuteczności terapii nintedanibem. Monitorowanie pacjentów i indywidualizacja dawkowania pozostają fundamentem postępowania w przypadku współistniejącej farmakoterapii.
bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, erytromycyna, farmakokinetyka, fenytoina, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor P-gp, inhibitor P-gp, karbamazepina, ketokonazol, nintedanib, ryfampicyna, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zawroty głowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Glenmark 12,5 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, zwiększają stężenie sunitynibu w osoczu, podnosząc Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51%, co może nasilać toksyczność. W przypadku niemożności uniknięcia jednoczesnego stosowania tych inhibitorów, zaleca się zmniejszenie dawki sunitynibu do 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC lub 25 mg/dobę dla pNET, z monitorowaniem tolerancji. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie leku, co wymaga rozważenia zwiększenia dawki pod ścisłą kontrolą. Ponadto, inhibitory BCRP mogą potencjalnie zwiększać biodostępność sunitynibu, jednak dane kliniczne są ograniczone, dlatego konieczna jest ostrożność i monitorowanie działań niepożądanych.
białko oporności raka piersi, biodostępność sunitynibu, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, deksametazon, działanie niepożądane, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek mielosupresyjny, metabolit sunitynibu, mielosupresja, niewydolność nerki, niewydolność serca, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, płukanie żołądka, pole powierzchni pod krzywą, profil bezpieczeństwa, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie maksymalne, sunitinib, wada rozwojowa płodu, zaburzenie hematologiczne, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Xiltess 2,5 mg

Rywaroksaban, substancja czynna produktu Xiltess, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco nasila jego działanie przeciwzakrzepowe i ryzyko krwawienia. Podobne, choć mniej nasilone efekty obserwuje się przy stosowaniu klarytromycyny (500 mg 2x/dobę), erytromycyny (500 mg 3x/dobę) i flukonazolu (400 mg/dobę), zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie wzrost AUC może sięgać do 2-krotności. Jednoczesne stosowanie dronedaronu jest niewskazane ze względu na brak wystarczających danych i potencjalne ryzyko. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) oraz zwiększa ryzyko krwawienia przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrelu) oraz SSRI/SNRI, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjentów.
agregacja płytek krwi, atorwastatyna, czynnik anty-Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, hamowanie czynnika Xa, hemostaza, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i P-gp, inhibitor czynnika Xa, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pochodne azolowe, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, śródbłonek naczyniowy, układ krzepnięcia, warfaryna, Xiltess, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Sorafenib Stada 200 mg

Sorafenib wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii onkologicznej. Induktory enzymów CYP3A4 i glukuronidacji, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i deksametazon, mogą obniżać AUC sorafenibu nawet o 37%, co potencjalnie zmniejsza skuteczność leczenia. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wpływają istotnie na farmakokinetykę sorafenibu. Sorafenib nie wykazuje klinicznie istotnego hamowania izoenzymów CYP2B6, CYP2C8 i CYP2C9 in vivo, choć zaleca się monitorowanie INR u pacjentów leczonych warfaryną lub fenprokumonem. Sorafenib hamuje P-gp, co może zwiększać stężenia substratów takich jak digoksyna, wymagając ostrożności. Ponadto, sorafenib wpływa na metabolizm leków przeciwnowotworowych, powodując m.in. wzrost AUC doksorubicyny o 21%, SN-38 (aktywny metabolit irynotekanu) o 67-120%, docetakselu o 36-80%, co może zwiększać ryzyko toksyczności i wymaga ścisłego monitorowania pacjentów.
5-fluorouracyl, aminoglikozyd, biodostępność, cisplatyna, cyklofosfamid, deksametazon, dekstrometorfan, digoksyna, docetaksel, doksorubicyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, gemcytabina, glukuronidaza, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, irynotekan, kapecytabina, karbamazepina, karboplatyna, ketokonazol, midazolam, neomycyna, oksaliplatyna, omeprazol, P-glikoproteina, paklitaksel, ryfampicyna, SN-38, sorafenib, substrat cytochromu P450, transferaza UGT1A1, transferaza UGT1A9, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Nizax Activ 20 mg/g

Szampon leczniczy Nizax Activ zawiera ketokonazol w stężeniu 20 mg/g i jest przeznaczony do stosowania miejscowego na skórę głowy. Ze względu na ograniczoną penetrację substancji czynnej do krwiobiegu oraz krótkotrwałą aplikację z następującym spłukaniem, ryzyko interakcji systemowych jest minimalne. Brak jest badań klinicznych dotyczących interakcji ketokonazolu z innymi lekami, jednak stosowanie jednoczesne innych miejscowych preparatów na skórę głowy może teoretycznie zmieniać skuteczność lub absorpcję ketokonazolu. Substancje pomocnicze, takie jak czerwień koszenilowa (E 124) oraz składniki kompozycji zapachowej (m.in. alkohol benzylowy, cytral, izoeugenol), mogą zwiększać ryzyko reakcji alergicznych u osób wrażliwych.
absorpcja systemowa, aktywność przeciwgrzybicza, aldehyd heksylocynamonowy, alkohol benzylowy, cytral, cytronellol, czerwień koszenilowa, d-limonen, dermatoza, geraniol, interakcja produktów leczniczych, interakcja systemowa, izoeugenol, ketokonazol, linalol, penetracja do krwiobiegu, reakcja alergiczna, salicylan benzylu, substancja powierzchniowo czynna, szampon leczniczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Adablok 5 mg

Solifenacyna, składnik leku Adablok, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jako antagonista receptorów muskarynowych, solifenacyna może nasilać działanie innych leków o właściwościach cholinolitycznych, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych; zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii przed rozpoczęciem leczenia innym lekiem cholinolitycznym. Jednoczesne stosowanie agonistów receptorów cholinergicznych może osłabić efekt terapeutyczny solifenacyny, a jej działanie może być również zmniejszone przez leki prokinetyczne, takie jak metoklopramid i cyzapryd. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje z inhibitorami tego enzymu, np. ketokonazolem (200 mg/dobę powoduje dwukrotne, a 400 mg/dobę trzykrotne zwiększenie AUC solifenacyny), co wymaga ograniczenia dawki Adablok do maksymalnie 5 mg. Silne inhibitory CYP3A4 (rytonawir, nelfawir, itrakonazol) również zwiększają stężenie solifenacyny i są przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby.
agonista receptorów cholinergicznych, antagonista receptorów muskarynowych, atropina, CYP3A4, cyzapryd, czas protrombinowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka solifenacyny, fenytoina, hioscyna, indukcja enzymów, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosomy wątrobowe, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, suchość w jamie ustnej, tolterodyna, warfaryna, werapamil, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Zoxin-med

Szampon leczniczy Zoxin-med zawiera ketokonazol w stężeniu 20 mg/ml i wymaga ścisłego przestrzegania środków ostrożności podczas stosowania. W przypadku wystąpienia reakcji nadwrażliwości, takich jak zaczerwienienie i świąd skóry w miejscu aplikacji, należy natychmiast przerwać terapię. Pacjentów należy pouczyć o unikaniu kontaktu preparatu z oczami, a w razie przypadkowego dostania się do oczu – o konieczności ich obfitego płukania wodą. Należy również zwrócić uwagę, że stosowanie szamponu może czasowo nasilić wypadanie włosów, co jest istotne w kontekście leczenia łojotokowego zapalenia skóry i łupieżu. Bezpieczeństwo i skuteczność preparatu u dzieci nie zostały ustalone, co wymaga ostrożności w populacji pediatrycznej.
czerwień koszenilowa, działanie niepożądane, efekt odbicia, ketokonazol, łojotokowe zapalenie skóry, łupież, miejscowe kortykosteroidy, objawy dermatologiczne, podrażnienie oka, reakcja alergiczna, reakcja nadwrażliwości, substancja pomocnicza, świąd skóry, szampon leczniczy, terapia kortykosteroidowa, wypadanie włosów
Leksykon leków
Interakcje leku – Actigra Forte 50 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 i w mniejszym stopniu przez CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, erytromycyna czy cymetydyna, powodują znaczące zwiększenie stężenia syldenafilu w surowicy (np. erytromycyna zwiększa AUC o 182%), co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki początkowej do 25 mg. Szczególnie silne interakcje obserwuje się z inhibitorami proteazy HIV, np. rytonawirem, który zwiększa Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania lub wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do 25 mg na 48 godzin. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna czy bozentanu, obniżają stężenie syldenafilu (AUC zmniejszona o 62,6%, Cmax o 55,4%), co może wymagać dostosowania dawki.
alfa-adrenolityk, amlodypina, antagonista endoteliny, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, beta-adrenolityk, bozentan, cymetydyna, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, farmakokinetyka syldenafilu, fenytoina, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek trójpierścieniowy, lek zobojętniający kwas solny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, SSRI, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ketokonazol 200 mg

Ketokonazol, pochodna imidazolu z grupy leków przeciwgrzybiczych (kod ATC: J02AB02), dostępny w tabletkach po 200 mg, działa poprzez hamowanie syntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Mechanizm ten polega na specyficznym wiązaniu z lanosterolo-14-alfademetylazą, enzymem cytochromu P450, co prowadzi do utraty integralności błony i śmierci komórki grzybiczej. Dodatkowo, w przypadku Candida spp., ketokonazol zaburza przejście patogenu w formę micelarną, ograniczając jego patogenność. Lek wykazuje szerokie spektrum działania przeciw dermatofitom (Microsporum, Epidermatophyton, Trichophyton), drożdżakom (Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Pityrosporum), grzybom dimorficznym (Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis) oraz innym patogenom (Sporotrichum schenckii, Phialophora spp., Blastomyces dermatiditis).
Candida, chromomikoza, cytochrom P450, dermatofity, drożdżaki, ergosterol, grzyb dimorficzny, grzybica paznokci, grzybica powierzchniowa, grzybica układowa, histoplazmoza, kandydoza błony śluzowej, kandydoza pochwy, ketokonazol, kokcydioidomikoza, lanosterolo-14-alfademetylaza, lek przeciwgrzybiczny, łupież pstry, parakokcydioidomikoza, pochodna imidazolu, postać micelarna, spektrum przeciwgrzybicze
Leksykon leków
Interakcje leku – Rupoclar 10 mg

Rupatadyna w dawce 10 mg, stosowana u dorosłych i młodzieży powyżej 12 roku życia, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z inhibitorami izoenzymu CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, worykonazol, pozakonazol, inhibitory proteazy HIV, klarytromycyna oraz nefazodon, powodują znaczne zwiększenie ekspozycji na rupatadynę (np. ketokonazol – 10-krotne zwiększenie), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, flukonazol, diltiazem) zwiększają ekspozycję 2-3-krotnie i wymagają ostrożności oraz rozważenia korzyści i ryzyka terapii. Spożycie soku grejpfrutowego powoduje 3,5-krotne zwiększenie ekspozycji na rupatadynę, co stanowi przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano wpływu na odstęp QT ani wzrostu działań niepożądanych pomimo wzrostu stężenia leku.
diltiazem, działanie sedatywne, erytromycyna, flukonazol, fosfokinaza kreatynowa, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja metaboliczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwhistaminowy, nefazodon, ośrodkowy układ nerwowy, pozakonazol, rupatadyna, sok grejpfrutowy, sprawność psychoruchowa, statyna, wąski indeks terapeutyczny, worykonazol, zaburzenie psychoruchowe
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Vardenafil Aristo 20 mg

Wardenafil (Vardenafil Aristo) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym barwniki tartrazynę (E102) i żółcień pomarańczową FCF (E110). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie azotanów i donorów tlenku azotu, ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia. Leku nie należy podawać pacjentom z utratą wzroku w jednym oku z powodu nietętniczej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (NAION) oraz z wrodzonymi chorobami zwyrodnieniowymi siatkówki, np. retinitis pigmentosa. Wardenafil jest przeciwwskazany u mężczyzn z ciężkimi chorobami układu krążenia, takimi jak niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca w stopniu III/IV wg NYHA, niedociśnienie tętnicze <90/50 mmHg oraz po przebytym udarze mózgu lub zawale mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 6 miesięcy.
azotan, azotan amylu, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, ciężka niewydolność serca, ciężka niewydolność wątroby, donor tlenku azotu, farmakokinetyka, farmakoterapia, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy 5, inhibitor proteazy HIV, ketokonazol, lek pobudzający cyklazę guanylową, nadwrażliwość, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, nietętnicza przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, retinitis pigmentosa, riocyguat, rozszerzenie naczyń, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, tartrazyna, udar mózgu, wardenafil, zawał mięśnia sercowego, żółcień pomarańczowa FCF
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Clatra

Bilastyna w postaci roztworu doustnego Clatra (2,5 mg/ml) nie jest zalecana do stosowania u dzieci poniżej 6 lat ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności, szczególnie u dzieci poniżej 2 lat oraz ograniczone dane dla grupy 2-5 lat. U pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek należy unikać jednoczesnego stosowania bilastyny z inhibitorami glikoproteiny P (np. ketokonazol, erytromycyna, cyklosporyna, rytonawir, diltiazem), gdyż może to prowadzić do zwiększenia stężenia bilastyny w osoczu i podwyższonego ryzyka działań niepożądanych. Należy zatem zachować szczególną ostrożność i monitorować pacjentów z niewydolnością nerek podczas terapii bilastyną.
antybiotyk makrolidowy, bilastyna, bloker kanałów wapniowych, choroba układu krążenia, cyklosporyna, diltiazem, erytromycyna, HIV, inhibitor glikoproteiny p, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, metylu parahydroksybenzoesan, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, propylu parahydroksybenzoesan, reakcja alergiczna, reakcja typu późnego, rytonawir, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban OLIMP 20 mg

Rywaroksaban, jako bezpośredni inhibitor czynnika Xa, jest metabolizowany przez CYP3A4 i transportowany przez glikoproteinę P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax o 1,6-1,7 raza, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę), erytromycyna (500 mg 3×/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, wymagając ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie erytromycyna może zwiększyć AUC do 2-krotności. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC rywaroksabanu o około 50%, co może obniżyć skuteczność przeciwzakrzepową i wymaga ścisłego monitorowania lub unikania kojarzenia. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyną) oraz zwiększa ryzyko krwawienia przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, leków przeciwpłytkowych (np. klopidogrelu) oraz SSRI/SNRI, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania.
badanie układu krzepnięcia, CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, działanie przeciwpłytkowe, erytromycyna, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor czynnika Xa, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, potencjał trombiny, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Vortemyel

Bortezomib, substancja czynna leku Vortemyel, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na liczne działania niepożądane i potencjalne powikłania. Podawany wyłącznie dożylnie (1 mg proszku do sporządzania roztworu), nie może być stosowany dooponowo z powodu ryzyka zgonu. Terapia często wiąże się z toksycznością hematologiczną, w tym małopłytkowością (nadir około 40% wartości początkowej w monoterapii szpiczaka mnogiego, 50% w chłoniaku z komórek płaszcza), neutropenią i niedokrwistością. Trombocytopenia jest cykliczna, z najniższą liczbą płytek około 11. dnia cyklu, co wymaga monitorowania i wstrzymania leczenia przy spadku poniżej 25 000/μl (lub 30 000/μl przy skojarzeniu z melfalanem i prednizonem). Neutropenia zwiększa ryzyko infekcji, dlatego zaleca się obserwację, szybkie leczenie zakażeń oraz stosowanie czynników stymulujących kolonie granulocytów (G-CSF). Profilaktyka przeciwwirusowa jest wskazana ze względu na zwiększone ryzyko reaktywacji wirusa półpaśca i HBV, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu rytuksymabu.
amyloidoza, bortezomib, chłoniak z komórek płaszcza, choroba posurowicza, czynnik stymulujący kolonię granulocytów, hiperbilirubinemia, hiperestezja, hipoestezja, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, małopłytkowość, neuropatia autonomiczna, neuropatia czuciowa, neuropatia obwodowa, neuropatia ruchowa, niedociśnienie ortostatyczne, niedrożność jelit, ostra białaczka szpikowa, parestezja, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, reaktywacja wirusa półpaśca, rytonawir, rytuksymab, śródmiąższowe zapalenie płuc, substrat CYP3A4, szpiczak mnogi, talidomid, toksyczność hematologiczna, toksyczność żołądkowo-jelitowa, wirus Johna Cunninghama, wydłużenie odstępu QT, zakażenie HBV, zapalenie wielostawowe, zastoinowa niewydolność serca, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół rozpadu guza, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii
Leksykon leków
Interakcje leku – Legrex 60 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) znacząco zwiększają stężenia tikagreloru (Cmax 2,4x, AUC 7,3x) i jednocześnie zmniejszają stężenia jego aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, z obniżeniem Cmax metabolitu o 38%, ale bez wpływu na jego AUC. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają Cmax tikagreloru o 73% i AUC o 86%, co może zmniejszać skuteczność terapii i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję na tikagrelor (Cmax 2,3x, AUC 2,8x), co wymaga ostrożności. Tikagrelor istotnie zwiększa stężenia digoksyny (Cmax o 75%, AUC o 28%), co wymaga monitorowania. W przypadku statyn metabolizowanych przez CYP3A4, tikagrelor zwiększa stężenia symwastatyny (Cmax o 81%, AUC o 56%) i lowastatyny, dlatego nie zaleca się dawek >40 mg/dobę; wpływ na atorwastatynę jest klinicznie nieistotny (Cmax +23%, AUC +36%).
aktywowany czas krzepnięcia, alkaloidy sporyszu, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, atorwastatyna, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik Xa, czynność nerek, digoksyna, diltiazem, działanie niepożądane, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, kwas atorwastatyny, kwas symwastatyny, lowastatyna, opioid, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, pauza komorowa, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie hemostazy
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzine Orion 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna Hydroxyzine Orion, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, haloperydol, citalopram, erytromycyna, metadon), co zwiększa ryzyko torsade de pointes i jest przeciwwskazane. Hydroksyzyna działa antagonistycznie wobec betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, a także nie powinna być łączona z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Zaleca się przerwanie terapii hydroksyzyną co najmniej 5 dni przed testami alergicznymi lub prowokacją oskrzelową z metacholiną. Ponadto, hydroksyzyna może nasilać działanie leków depresyjnych na OUN, przeciwcholinergicznych oraz osłabiać działanie adrenaliny i fenytoiny, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
adrenalina, amiodaron, amitryptylina, antybiotyk makrolidowy, arypiprazol, atropina, barbituran, benzodiazepin, beta-adrenolityk, betahistyna, bradykardia, chinidyna, cymetydyna, CYP3A4/5, cytalopram, dehydrogenaza alkoholowa, delawirdyna, depresant OUN, depresja oddechowa, disulfiram, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie sedatywne, efekt depresyjny na OUN, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, hydroksyzyna, inhibicja CYP2D6, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, ketokonazol, kodeina, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, meflochina, metadon, metoprolol, opioidowy lek przeciwbólowy, pentamidyna, retencja moczu, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, styrypentol, telitromycyna, test alergiczny, test prowokacji oskrzelowej, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, zaburzenie oddechowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Atractin 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron) również podnoszą ekspozycję na lek, co wskazuje na konieczność stosowania niższych dawek i obserwacji klinicznej. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, zwłaszcza ryfampicyna, która dodatkowo hamuje OATP1B1, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów białkowych (cyklosporyna, letermovir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermovirem jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, ekspozycja ustrojowa, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryny, letermovir, miopatia, noretysteron i etynyloestradiol, pochodne kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, profil lipidowy, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Afenix

Przed rozpoczęciem terapii produktem leczniczym Afenix (solifenacyna bursztynian) konieczne jest przeprowadzenie kompleksowej diagnostyki w celu wykluczenia innych przyczyn częstomoczu, takich jak niewydolność serca czy choroby nerek. W przypadku zakażenia układu moczowego należy najpierw wdrożyć leczenie przeciwbakteryjne. Szczególną ostrożność zaleca się u pacjentów z klinicznie istotnym zwężeniem drogi odpływu moczu, zaburzeniami przewodu pokarmowego, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≤30 ml/min, maksymalna dawka 5 mg/dobę), umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (7-9 punktów w skali Childa-Pugha, maksymalna dawka 5 mg/dobę), a także u osób przyjmujących silne inhibitory CYP3A4. U pacjentów z czynnikami ryzyka wydłużenia odstępu QT (np. zespół wydłużonego QT, hipokaliemia) obserwowano wydłużenie QT i torsade de pointes, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
bisfosfonian, brak laktazy, choroba nerek, częstomocz, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, nadreaktywność wypieracza, neuropatia autonomiczna, niedrożność dróg oddechowych, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, pęcherz neurogeniczny, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, skala Childa-Pugha, solifenacyna, solifenacyna bursztynianu, spowolniona perystaltyka jelit, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie drożności przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowego, zapalenie przełyku, zatrzymanie moczu, zespół wydłużonego odstępu QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie drogi odpływu moczu
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Suganet 25 mg

Leczenie preparatem Suganet (sunitynib) powinno być prowadzone przez lekarzy doświadczonych w terapii przeciwnowotworowej, z uwzględnieniem specyficznego dawkowania zależnego od wskazań klinicznych. W terapii nowotworu podścieliskowego przewodu pokarmowego (GIST) oraz raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) zalecana dawka wynosi 50 mg raz na dobę, stosowana w schemacie 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy). W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) dawka wynosi 37,5 mg raz na dobę, podawana ciągle bez przerw. Dawkę można modyfikować o 12,5 mg w zależności od tolerancji, z zachowaniem zakresu 25-75 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25-50 mg/dobę dla pNET. Sunitynib metabolizowany jest przez CYP3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu induktorów (np. ryfampicyna) lub inhibitorów (np. ketokonazol) tego enzymu, z odpowiednią korektą dawki i ścisłym monitorowaniem pacjenta.
działanie niepożądane, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kapsułka twarda, ketokonazol, klasyfikacja Childa-Pugha, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, podawanie leku, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, tolerancja leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Atostat 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportowana przez OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również zwiększają stężenie leku, choć w mniejszym stopniu, co sugeruje konieczność dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, dlatego zaleca się monitorowanie efektu terapeutycznego, zwłaszcza przy ryfampicynie, którą należy podawać jednocześnie z atorwastatyną. Inhibitory transporterów, takie jak cyklosporyna, zwiększają biodostępność atorwastatyny, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania pacjenta.
amiodaron, antybiotyki makrolidowe, atorwastatyna, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibraty, flukonazol, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, INR, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, leki przeciwgrzybicze, miopatia, pochodne kwasu fibrynowego, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, transporter OATP1B1, warfaryna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Ranlosin Duo 6 mg + 0,4 mg

Ranlosin Duo to lek o zmodyfikowanym uwalnianiu, zawierający solifenacynę bursztynian (6 mg, odpowiadający 4,5 mg solifenacyny) oraz tamsulosynę chlorowodorek (0,4 mg, odpowiadający 0,37 mg tamsulosyny), przeznaczony do stosowania u dorosłych mężczyzn. Zalecana dawka to jedna tabletka raz na dobę, przyjmowana doustnie, niezależnie od posiłków. Tabletki należy połykać w całości, bez rozgryzania czy rozkruszania, aby zachować integralność zmodyfikowanego uwalniania substancji czynnych i zapewnić skuteczność terapii. Maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać jednej tabletki (6 mg + 0,4 mg).
ciężkie zaburzenie czynności nerek, farmakokinetyka, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor cytochromu P4503A4, itrakonazol, ketokonazol, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenie czynności wątroby, nelfinawir, rytonawir, skala Child-Pugh, solifenacyna bursztynian, tamsulosyna chlorowodorek, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon substancji czynnych
Ambrisentan – Interakcje

Ambrisentan, stosowany w dawkach 5 mg i 10 mg w terapii tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH), wykazuje ograniczony potencjał do interakcji farmakokinetycznych, nie wpływając istotnie na enzymy metabolizujące leki fazy I i II, w tym CYP3A4. Wyjątkiem jest jednoczesne stosowanie z cyklosporyną A, które powoduje dwukrotne zwiększenie ekspozycji na ambrisentan, co wymaga redukcji dawki do 5 mg raz na dobę. Ryfampicyna powoduje przemijające, około dwukrotne zwiększenie ekspozycji na ambrisentan po początkowych dawkach, jednak po 8 dniach efekt ten zanika, co wymaga monitorowania klinicznego pacjentów. Ambrisentan nie wpływa istotnie na farmakokinetykę inhibitorów fosfodiesterazy (syldenafil, tadalafil), doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, noretyndron), warfaryny, ketokonazolu oraz digoksyny, co pozwala na stosowanie tych leków bez konieczności modyfikacji dawki.
ambrisentan, BCRP, BSEP, cyklosporyna A, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, efekt hipotensyjny, enzymy fazy I i II, etynyloestradiol, glikoproteina p, hepatocyt szczurzy, hepatotoksyczność, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor OATP, inhibitory PDE5, INR, ketokonazol, leczenie skojarzone, MRP2, noretyndron, NTCP, OATP, prostanoid, ryfampicyna, stymulator rozpuszczalnej cyklazy guanylowej, tętnicze nadciśnienie płucne, urydyno-difosfo-glukonylotransferaza, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Vibin 3 mg + 0,03 mg

Produkt leczniczy Vibin, zawierający drospirenon (3 mg) i etynyloestradiol (0,02 mg), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii wirusowego zapalenia wątroby typu C (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir + dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), ze względu na ryzyko znacznego wzrostu aktywności aminotransferaz (AlAT >5-krotnie powyżej normy). W takich przypadkach zaleca się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen, a powrót do Vibin dopiero po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej. Drospirenon, jako antagonista aldosteronu, wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na gospodarkę potasową, zwłaszcza antagonistów aldosteronu i diuretyków oszczędzających potas, z koniecznością monitorowania stężenia potasu w surowicy podczas pierwszego cyklu leczenia.
aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, antagonista mineralokortykosteroidów, cyklosporyna, drospirenon, działania niepożądane układu pokarmowego, dziurawiec zwyczajny, etorykoksyb, felbamat, fenytoina, glekaprewir z pibrentaswirem, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hiperkaliemia, indukcja enzymatyczna, induktor enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klirens hormonów płciowych, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okskarbazepina, ombitaswir z parytaprewirem, prymidon, ryfampicyna, sofosbuwir z welpataswirem, stężenie potasu w surowicy, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia, zwiększona aktywność aminotransferaz
Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin Krka 15 mg

Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu oraz profil bezpieczeństwa. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, która zwiększa AUC rozuwastatyny około 7-krotnie, co jest przeciwwskazane. Inhibitory proteazy, takie jak atazanawir (300 mg) i rytonawir (100 mg), powodują 3- do 7-krotne zwiększenie ekspozycji (AUC i Cmax), co wymaga redukcji dawki rozuwastatyny. Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC, a jego łączone stosowanie z rozuwastatyną zwiększa ryzyko miopatii. Tikagrelor może upośledzać nerkowe wydalanie rozuwastatyny, prowadząc do akumulacji i potencjalnego uszkodzenia nerek oraz rabdomiolizy. Leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu i magnezu obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna i baicalin zmniejszają AUC odpowiednio o 20% i 47%, co może osłabiać skuteczność terapeutyczną.
aleglitazar, antagonista witaminy K, atazanawir, AUC, baicalin, BCRP, białko transportujące, CPK, cyklosporyna, darolutamid, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja na rozuwastatynę, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenofibrat, fibrat, flukonazol, fosamprenawir, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcje lekowe, ketokonazol, kwas fusydowy, lek przeciw nadkwaśności, lopinawir, metabolizm wątrobowy, miopatia, norgestrel, OATP1B1, pibrentaswir, profil lipidowy, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, ryfampina, rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, statyna, sylimaryna, tikagrelor, warfaryna, welpataswir
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ketokonazol

Ketokonazol (Ketokonazol Polfarmex, 200 mg tabletki) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko hepatotoksyczności. Przed rozpoczęciem terapii należy ocenić czynność wątroby u pacjentów z zaburzeniami wątroby, chorobą alkoholową lub stosujących inne leki hepatotoksyczne. Monitorowanie enzymów wątrobowych jest zalecane przed leczeniem, po 2 tygodniach oraz co miesiąc podczas terapii trwającej dłużej niż 14 dni. W przypadku objawów uszkodzenia wątroby (np. żółtaczka, ciemne zabarwienie moczu, jasne stolce) konieczne jest natychmiastowe odstawienie leku i tygodniowe monitorowanie czynności wątroby przez minimum 2 miesiące. U pacjentów z wcześniejszymi zaburzeniami wątroby może być konieczne zmniejszenie dawki. Ketokonazol nie powinien być stosowany w leczeniu grzybiczych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych ze względu na słabą penetrację do OUN.
aminotransferaza, choroba alkoholowa, czynność wątroby, duszność, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, miopatia, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nadnerczy, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, reakcja disulfiramowa, statyna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Cinacalcet Aristo 90 mg

Cynakalcet, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę) podwajają stężenie cynakalcetu w osoczu, co może wymagać redukcji dawki, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają jego stężenie, potencjalnie zmniejszając skuteczność leku. Palenie tytoniu zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38%, co również może wymagać dostosowania dawkowania. Cynakalcet jest silnym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężeń leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym, takich jak dezypramina (3,6-krotny wzrost ekspozycji) czy dekstrometorfan (11-krotny wzrost AUC), co wymaga szczególnej ostrożności i modyfikacji dawek tych leków. Jednoczesne stosowanie cynakalcetu z innymi lekami obniżającymi poziom wapnia, zwłaszcza etelkalcetydu, jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko hipokalcemii.
alkohol etylowy, cyklosporyna, cynakalcet, CYP1A2, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia VII, dekstrometorfan, dezypramina, enzym CYP2D6, etelkalcetyd, farmakokinetyka, flekainid, fluwoksamina, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hepatotoksyczność, hipokalcemia, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, metoprolol, midazolam, nortryptylina, palenie tytoniu, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, warfaryna, węglan wapnia, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Soreca 5 mg

Lek Soreca zawierający solifenacyny bursztynian dostępny jest w dawkach 5 mg i 10 mg w formie tabletek powlekanych. Zalecana dawka początkowa dla dorosłych, w tym osób w podeszłym wieku, wynosi 5 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia do 10 mg w przypadku niewystarczającej odpowiedzi terapeutycznej. U dzieci i młodzieży stosowanie leku nie jest zalecane ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. W przypadku pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny > 30 ml/min) oraz łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby nie jest wymagana modyfikacja dawki. Natomiast u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek (klirens ≤ 30 ml/min) oraz umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (7-9 pkt w skali Childa-Pugha) dawka maksymalna nie powinna przekraczać 5 mg raz na dobę, z zachowaniem szczególnej ostrożności.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, dawka terapeutyczna, dysfagia, działanie niepożądane, inhibitor cytochromu P450 3A4, itrakonazol, ketokonazol, klirens kreatyniny, monitorowanie pacjenta, nelfinawir, odpowiedź na leczenie, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, skala Childa-Pugha, solifenacyny bursztynian, tabletka powlekana, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Uroflow 1 1 mg

Tolterodyna, substancja czynna leku Uroflow, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy), które mogą znacząco zwiększać stężenie tolterodyny w surowicy u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6, co zwiększa ryzyko toksyczności. Warto podkreślić, że pomimo silnego hamowania CYP2D6 przez fluoksetynę, nie obserwuje się klinicznie istotnych interakcji, co wynika z równoważnej aktywności tolterodyny i jej metabolitu 5-hydroksymetylotolterodyny. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków o silnych właściwościach przeciwmuskarynowych może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane tolterodyny, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Agoniści receptorów muskarynowych mogą osłabiać skuteczność tolterodyny, a lek ten może również zmniejszać działanie prokinetyków (metoklopramid, cyzapryd), co jest istotne w terapii zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego.
agonista receptora muskarynowego, antagonista receptora muskarynowego, antybiotyk makrolidowy, CYP2D6, CYP3A4, cyzapryd, doustny środek antykoncepcyjny, działanie przeciwmuskarynowe, erytromycyna, etynyloestradiol, fluoksetyna, hydroksymetylotolterodyna, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny, lewonorgestrel, metoklopramid, ośrodkowy układ nerwowy, powolny metabolizm, prokinetyk, przedawkowanie, tolterodyna, Uroflow, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ivabradine Viatris 5 mg

Iwabradyna, dostępna w dawkach 5 mg i 7,5 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna, erytromycyna doustna) zwiększają AUC iwabradyny 7-8-krotnie, co znacząco nasila ryzyko bradykardii i jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 o działaniu chronotropowo-ujemnym, takie jak diltiazem i werapamil, podnoszą ekspozycję na lek 2-3-krotnie i dodatkowo obniżają częstość pracy serca o około 5 uderzeń/min, co również stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, barbiturany, fenytoina, preparaty dziurawca zwyczajnego) obniżają stężenie iwabradyny, potencjalnie osłabiając jej efekt terapeutyczny, co może wymagać korekty dawki. Spożycie soku grejpfrutowego podwaja narażenie na iwabradynę i jest niezalecane. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, sotalol, amiodaron), które zwiększają ryzyko torsade de pointes i innych groźnych arytmii, dlatego ich łączna terapia z iwabradyną wymaga ścisłego monitorowania EKG lub jest przeciwwskazana.
amiodaron, amlodypina, antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, arytmia, azolowy lek przeciwgrzybiczny, azotan, barbiturat, beprydyl, beta-adrenolityk, bradykardia, chinidyna, choroba niedokrwienna serca, cytochrom P450, cyzapryd, częstość pracy serca, digoksyna, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie depresyjne, erytromycyna doustna, erytromycyna dożylna, fenytoina, fibrat, flukonazol, halofantryna, hipokaliemia, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, iwabradyna, izoenzym CYP3A4, jozamycyna, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lacydypina, lanzoprazol, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek wydłużający odstęp QT, meflochina, metabolizm substratów, nefazodon, nelfinawir, niedociśnienie, niewydolność serca, odstęp QT, omeprazol, pentamidyna, pętlowy lek moczopędny, pimozyd, pochodna dihydropirydyny, ryfampicyna, rytonawir, sertyndol, sotalol, syldenafil, symwastatyna, tabletka powlekana, telitromycyna, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, werapamil, zespół długiego odstępu QT, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Symgliptin 50 mg

Symgliptin wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji lekowych, co czyni go bezpiecznym w politerapii. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, przy czym u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ CYP3A4 na klirens jest minimalny, natomiast u chorych z ciężką niewydolnością nerek metabolizm wątrobowy zyskuje na znaczeniu. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, a jej transport może być hamowany przez probenecyd, choć ryzyko interakcji jest niskie. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ESRD, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki sytagliptyny podczas jednoczesnego stosowania z metforminą (1000 mg BID), gliburydem, symwastatyną, rozyglitazonem, warfaryną czy doustnymi środkami antykoncepcyjnymi.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja sytagliptyny, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, politerapia, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie glukozy we krwi, substrat CYP3A4, symwastatyna, terapia sytagliptyną, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib medac 3,5 mg

Bortezomib medac wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne związane głównie z metabolizmem przez izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu średnio o 35% (CI 90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej pacjentów ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Z kolei silni induktorzy CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz dziurawiec, obniżają AUC bortezomibu o około 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Ponadto, melfalan i prednizon powodują nieistotne klinicznie zwiększenie AUC o 17%, nie wymagając korekty dawkowania.
AUC, bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, dziurawiec, farmakokinetyka bortezomibu, glikemia, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, leczenie przeciwnowotworowe, leki hipoglikemizujące, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwdrgawkowe, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, szpik kostny, trombocytopenia, zaburzenia hematologiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Zali 150 mg

Dabigatran eteksylanu, substancja czynna leku Zali 150 mg, jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp) i wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, itrakonazol, cyklosporyna oraz skojarzenie glekaprewiru z pibrentaswirem, powodują wzrost AUC0-∞ i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol zwiększa AUC0-∞ o 2,38 razy i Cmax o 2,35 razy), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory P-gp o umiarkowanym działaniu, takie jak dronedaron (2,4-krotny wzrost AUC i 2,3-krotny wzrost Cmax), werapamil, amiodaron, chinidyna i klarytromycyna, wymagają ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki dabigatranu. Takrolimus również może zwiększać stężenie dabigatranu, co wymaga ostrożności. Ponadto, jednoczesne stosowanie dabigatranu z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyny, doustne antykoagulanty) oraz lekami przeciwpłytkowymi (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) zwiększa ryzyko krwawień i wymaga szczególnej uwagi.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, antykoagulant doustny, chinidyna, cyklosporyna, dabigatran eteksylat, desyrudyna, dronedaron, enoksaparyna, fondaparynuks, glekaprewir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor P-gp, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, prasugrel, przeciwwskazanie bezwzględne, ranitydyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ranlosin

Stosowanie chlorowodorku tamsulosyny (lek Ranlosin) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko wystąpienia niedociśnienia ortostatycznego, które może prowadzić do omdleń. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej, w tym badania per rectum oraz oznaczenia stężenia PSA, które powinny być okresowo powtarzane. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min) lek należy stosować z dużą ostrożnością, gdyż brak jest odpowiednich badań w tej grupie. Ponadto, u pacjentów leczonych tamsulosyną obserwowano śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki (IFIS), co zwiększa ryzyko powikłań podczas operacji zaćmy i jaskry; zaleca się zaprzestanie stosowania leku na 1-2 tygodnie przed zabiegiem, choć IFIS może wystąpić także u pacjentów, którzy przerwali terapię wcześniej.
antagonista receptora alfa₁-adrenergicznego, badanie per rectum, chlorowodorek tamsulosyny, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom CYP2D6, diagnostyka różnicowa, erytromycyna, fenotyp, inhibitor cytochromu CYP3A4, jaskra, ketokonazol, klirens kreatyniny, łagodny rozrost gruczołu krokowego, niedociśnienie ortostatyczne, spadek ciśnienia tętniczego, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, swoisty antygen gruczołu krokowego, tamsulosyna, zawrót głowy, zespół małej źrenicy
Leksykon leków
Interakcje leku – Miravil 100 mg

Sertralina, składnik aktywny Miravil 100 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sertraliny z inhibitorami MAO (np. selegilina, moklobemid, linezolid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; wymagane są odpowiednie odstępy czasowe (minimum 14 dni po inhibitorze MAO przed sertraliną i 7 dni po sertralinie przed inhibitorami MAO). Pimozyd w połączeniu z sertraliną zwiększa stężenie pimozydu o około 35%, co jest niebezpieczne ze względu na wąski indeks terapeutyczny. Zaleca się ostrożność przy łączeniu sertraliny z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany) oraz lekami wydłużającymi odstęp QT, gdyż może to zwiększać ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes. Współistniejące stosowanie sertraliny z litem wymaga monitorowania drżeń, a fenytoina może indukować metabolizm sertraliny, co wymaga kontroli stężenia fenytoiny. Metamizol może obniżać stężenie sertraliny poprzez indukcję CYP2B6 i CYP3A4, co może zmniejszać skuteczność terapii.
arytmia komorowa, błękit metylenowy, blokada nerwowo-mięśniowa, cholinoesteraza, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, diazepam, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka litu, fentanyl, fenytoina, flekainid, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperydol, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metabolizm CYP2C19, metamizol, miwakurium, moklobemid, pimozyd, propafenon, selegilina, sumatryptan, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Medoxa 5 mg

Prednizon, jako glikokortykosteroid, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współstosowanie z glikozydami nasercowymi może prowadzić do nasilonej toksyczności i arytmii z powodu hipokaliemii indukowanej przez prednizon. Leki moczopędne i przeczyszczające zwiększają ryzyko ciężkiej hipokaliemii, wymagając monitorowania elektrolitów. Prednizon osłabia działanie hipoglikemiczne leków przeciwcukrzycowych, co może wymagać korekty dawek. W przypadku pochodnych kumaryny konieczne jest częstsze monitorowanie INR z uwagi na nieprzewidywalne zmiany działania przeciwzakrzepowego. Jednoczesne stosowanie NLPZ, salicylanów czy indometacyny zwiększa ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego, takich jak owrzodzenia i krwawienia. Prednizon wydłuża także działanie niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie, co ma znaczenie w anestezjologii. Ponadto, interakcje z lekami przeciwcholinergicznymi mogą podnosić ciśnienie śródgałkowe, a z prazykwantelem obniżać jego skuteczność.
barbituran, chlorochina, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, działanie hepatotoksyczne, efedryna, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, glukoneogeneza wątrobowa, gospodarka węglowodanowa, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hormon wzrostu, hydroksychlorochina, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulinooporność, itrakonazol, jaskra, karbamazepina, kardiomiopatia, ketokonazol, kobicystat, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, leukopenia, meflochina, miopatia, napad drgawkowy, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, osteoporoza, owrzodzenie, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, prazykwantel, prednizon, protyrelina, prymidon, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, ryfampicyna, ścięgno Achillesa, somatotropina, środek przeczyszczający, tendinopatia, terapia przeciwpasożytnicza, test alergiczny, trombocytopenia, TSH, złamanie patologiczne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Paricalcitol Fresenius

Stosowanie Paricalcitol Fresenius wymaga ścisłego monitorowania parametrów biochemicznych, zwłaszcza stężenia parathormonu (PTH) i wapnia (Ca) w surowicy, aby zapobiec nadmiernemu zahamowaniu PTH, które może prowadzić do hiperkalcemii i choroby metabolicznej kości. W przypadku hiperkalcemii, szczególnie u pacjentów jednocześnie przyjmujących leki wiążące fosforany zawierające wapń, konieczne jest rozważenie zmniejszenia dawki lub odstawienia tych leków. Przewlekła hiperkalcemia może skutkować uogólnionym wapnieniem naczyń i tkanek miękkich, co podkreśla konieczność regularnego monitorowania stężenia Ca w surowicy. Ponadto, należy unikać jednoczesnego stosowania parykalcytolu z fosforanami lub innymi pochodnymi witaminy D ze względu na ryzyko wzrostu iloczynu Ca × P i poważnych powikłań.
choroba metaboliczna kości, działanie toksyczne, etanol, glikol propylenowy, glikozyd naparstnicy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, ketokonazol, lek wiążący fosforany, parathormon, parykalcytol, wapnienie naczyń krwionośnych, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Fenchon – Interakcje

Fenchon, jako składnik olejowej mieszaniny monoterpenów w preparacie Rowatinex, wykazuje potencjalne interakcje farmakokinetyczne, szczególnie z lekami metabolizowanymi w wątrobie przez enzymy cytochromu P450. Szczególną uwagę należy zwrócić na doustne leki przeciwzakrzepowe, takie jak warfaryna, acenokumarol oraz rywaroksaban, ze względu na ryzyko zaburzenia ich metabolizmu i kontroli antykoagulacji. Ponadto, fenchon może wpływać na metabolizm leków o wąskim indeksie terapeutycznym, w tym leków przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital), immunosupresantów (cyklosporyna, takrolimus), digoksyny oraz teofiliny, co wymaga ścisłego monitorowania stężeń terapeutycznych i dostosowania dawkowania. Zaleca się również unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu etylowego, który poprzez konkurencję metaboliczną na poziomie CYP2E1 i dehydrogenazy alkoholowej może nasilać hepatotoksyczność oraz działania niepożądane ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
acenokumarol, alfa-pinen, anetol, antykoagulacja, beta-pinen, borneol, cyklosporyna, cyneol, cytochrom P450, cytochrom P450 2E1, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwzakrzepowy, erytromycyna, fenchon, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, immunosupresant, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor enzymu wątrobowego, kamfen, karbamazepina, ketokonazol, lek hepatotoksyczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, monoterpen, olejek eteryczny, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, Rowatinex, ryfampicyna, rywaroksaban, takrolimus, teofilina, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Atractin 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV, cyklosporyna) mogą znacząco zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, choć w mniejszym stopniu, wymagając rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, osłabiając jej efekt terapeutyczny; szczególnie istotne jest jednoczesne podawanie ryfampicyny i atorwastatyny, które powinny być podawane równocześnie, aby uniknąć znacznego spadku stężenia statyny. Hamowanie transporterów OATP przez cyklosporynę i letermowir zwiększa ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania skuteczności terapii.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej 1, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, indynawir, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, lopinawir, miopatia, noretysteron, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Skład i postać leku – Sinazol 20 mg/g

Sinazol to leczniczy szampon zawierający ketokonazol w stężeniu 20 mg/g, co odpowiada 20 mg substancji czynnej na gram preparatu. Formuła zawiera również szereg substancji pomocniczych, takich jak sodu eteru laurylowego siarczan (środek myjący), disodu eter laurylosulfobursztynowy (pianotwórczy i emulgujący), dietanoloamid kwasów tłuszczowych oleju kokosowego (zagęstnik i stabilizator piany), a także składniki kondycjonujące włosy i regulujące pH, w tym sodu wodorotlenek i kwas solny. Produkt dostępny jest w opakowaniach HDPE o pojemności 60 g lub 100 g, zabezpieczonych zakrętką z polipropylenu, co zapewnia stabilność i bezpieczeństwo przechowywania.
emulgator, interakcja lekowa, ketokonazol, niezgodność farmaceutyczna, okres ważności leku, pH, Sinazol, środek konserwujący, środek ostrożności, substancja czynna, substancja pomocnicza, szampon leczniczy, warunki przechowywania leku, zagęstnik, związek powierzchniowo czynny
Leksykon leków
Interakcje leku – Zelefion 250 mg

Terbinafina, substancja czynna leku Zelefion, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez modulację enzymów układu cytochromu P450, zwłaszcza CYP2C9, CYP3A4 oraz CYP2D6. Hamowanie metabolizmu terbinafiny przez cymetydynę zmniejsza jej klirens o 33%, natomiast flukonazol zwiększa Cmax i AUC terbinafiny odpowiednio o 52% i 69%. Podobne efekty obserwuje się przy stosowaniu ketokonazolu i amiodaronu. Z kolei ryfampicyna indukuje metabolizm terbinafiny, podwajając jej klirens, co może wymagać zwiększenia dawki lub unikania jednoczesnego stosowania. Terbinafina sama w sobie hamuje CYP2D6, co prowadzi do istotnego zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. zmniejszenie klirensu dezypraminy o 82%), beta-blokery, SSRI, leki przeciwarytmiczne (grupy 1A, 1B i 1C) oraz inhibitory MAO typu B, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
amiodaron, antypiryna, beta-blokery, cymetydyna, cytochrom P450, dezypramina, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, enzymy CYP2C9 i CYP3A4, flukonazol, indukcja enzymów cytochromu P450, inhibitory MAO typu B, interakcja farmakodynamiczna, ketokonazol, klirens cyklosporyny, klirens kofeiny, klirens terbinafiny, leki przeciwarytmiczne, metabolizm przez CYP2D6, ryfampicyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, terbinafina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Clatra 10 mg

Bilastyna, składnik aktywny leku Clatra 10 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które wpływają na jej biodostępność i stężenia w osoczu. Spożycie pokarmu zmniejsza biodostępność bilastyny o 20% (tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej) oraz o 30% (tabletki konwencjonalne 20 mg), co wskazuje na konieczność przyjmowania leku na czczo. Sok grejpfrutowy i inne soki owocowe, poprzez hamowanie transportera OATP1A2, redukują biodostępność bilastyny o około 30%, co ma wysokie znaczenie kliniczne i wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Inhibitory glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i dwu- do trzykrotny wzrost Cmax bilastyny, jednak bez istotnego wpływu na profil bezpieczeństwa. Diltiazem (60 mg/dobę) zwiększa Cmax bilastyny o 50%, również bez negatywnego wpływu na bezpieczeństwo terapii.
AUC, bilastyna, biodostępność, Cmax, cyklosporyna, depresyjny wpływ lorazepamu, diltiazem, dostępność biologiczna, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, glikoproteina p, inhibitor OATP1A2, interakcja lekowa, jelitowy wypływ transporterów, ketokonazol, lorazepam, OATP1A2, ośrodkowy układ nerwowy, polipeptyd OATP1A2, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna, stężenie bilastyny we krwi, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Zevesin 5 mg

Bursztynian solifenacyny, substancja czynna preparatu Zevesin w dawkach 5 mg i 10 mg, posiada liczne przeciwwskazania, które wymagają szczegółowej analizy wywiadu pacjenta przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na solifenacynę lub składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (149,05 mg w tabletce 5 mg i 298,10 mg w tabletce 10 mg). Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z zatrzymaniem moczu, ciężkimi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (w tym toksycznym rozdęciem okrężnicy), miastenią oraz jaskrą z wąskim kątem przesączania, ze względu na ryzyko nasilenia objawów i powikłań wynikających z działania antycholinergicznego. Ponadto, stosowanie solifenacyny jest niewskazane u pacjentów poddawanych hemodializie oraz u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, gdzie metabolizm leku jest znacznie zaburzony, co może prowadzić do nieprzewidywalnego wzrostu stężenia leku i działań niepożądanych.
antagonista receptorów muskarynowych, bursztynian solifenacyny, choroba autoimmunologiczna, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie antycholinergiczne, farmakokinetyka leku, hemodializa, inhibitor CYP3A4, jaskra z wąskim kątem przesączania, ketokonazol, laktoza jednowodna, metabolizm solifenacyny, miastenia, nadwrażliwość, pęcherz nadreaktywny, reakcja anafilaktyczna, toksyczne rozdęcie okrężnicy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zatrzymanie moczu, Zevesin
Leksykon leków
Interakcje leku – Fanipos Plus (137 mcg + 50 mcg)/dawkę donosową

Produkt leczniczy Fanipos Plus zawiera azelastynę chlorowodorek oraz flutykazon propionian, które wykazują różne profile farmakokinetyczne i potencjał interakcji lekowych. Flutykazon propionian, podawany donosowo, charakteryzuje się niskim stężeniem w osoczu z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia przez enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, mogą znacząco zwiększać stężenie flutykazonu w osoczu, co prowadzi do istotnego obniżenia poziomu kortyzolu w surowicy i ryzyka ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów. Podobne ryzyko dotyczy inhibitorów zawierających kobicystat. Inhibitory o mniejszej sile, jak ketokonazol i erytromycyna, wykazują odpowiednio niewielkie lub nieistotne zwiększenie ekspozycji na flutykazon, jednak zaleca się ostrożność przy ich stosowaniu. W przypadku azelastyny chlorowodorku, brak jest specyficznych badań interakcji dla postaci donosowej, a ekspozycja ogólnoustrojowa jest znacznie mniejsza niż po podaniu doustnym, co ogranicza kliniczne znaczenie potencjalnych interakcji.
azelastyny chlorowodorek, azelastyny chlorowodorek i flutykazonu propionian, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane kortykosteroidów, działanie sedatywne, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, flutykazonu propionian, inhibitor cytochromu P450 3A4, ketokonazol, klirens ustrojowy, kobicystat, lek uspokajający, leki działające depresyjnie na OUN, metabolizm pierwszego przejścia, ogólnoustrojowe działanie kortykosteroidów, rytonawir, silny inhibitor cytochromu P450 3A4, stężenie kortyzolu w surowicy, upośledzenie sprawności psychofizycznej
Leksykon leków
Interakcje leku – Alprox 1 mg

Alprazolam jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami hamującymi (np. itrakonazol, ketokonazol, nefazodon, fluwoksamina) oraz indukującymi (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) ten enzym. Hamowanie CYP3A4 może prowadzić do 2-3-krotnego wzrostu AUC alprazolamu i wydłużenia okresu półtrwania nawet do 40 godzin, co wymaga często redukcji dawki o połowę. Indukcja enzymu skutkuje obniżeniem stężenia alprazolamu w osoczu i osłabieniem efektu terapeutycznego. Dodatkowo alprazolam może zwiększać stężenie digoksyny oraz leków przeciwdepresyjnych (imipramina, dezypramina), co wymaga monitorowania pacjenta. Nie stwierdzono istotnych interakcji z warfaryną, propranololem i disulfiramem.
antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, azolowe leki przeciwgrzybicze, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klozapina, kwas gamma-aminomasłowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm wątrobowy leku, nefazodon, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, receptor GABA-ergiczny, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, SSRI, teofilina, troleandomycyna, warfaryna
Leksykon leków
Skład i postać leku – Nizoral 20 mg/g

Preparat Nizoral w postaci kremu zawiera ketokonazol w stężeniu 20 mg/g, co stanowi jego główną substancję czynną o działaniu przeciwgrzybiczym. Krem dostępny jest w tubach aluminiowych o pojemności 15 g lub 30 g, powlekanych wewnętrznie żywicą epoksydową, co zapobiega interakcji składników aktywnych z metalem opakowania. Zamknięcie tuby stanowi lateksowa membrana oraz zakrętka z polietylenu o wysokiej gęstości (HDPE) z pierścieniem zabezpieczającym. Okres ważności preparatu wynosi 3 lata od daty produkcji, a jego stabilność fizyczna i chemiczna została potwierdzona w warunkach transportu i przechowywania zgodnie z zaleceniami producenta.
alkohol cetylowy, alkohol stearylowy, emolient, glikol propylenowy, izopropylu mirystynian, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, niezgodność farmaceutyczna, polietylen wysokiej gęstości, polisorbat 60, polisorbat 80, preparat dermatologiczny, przeciwutleniacz, sodu siarczyn, sorbitanu stearynian, surfaktant niejonowy, tuba aluminiowa, żywica epoksydowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Uprox XR 0,4 mg

Tamsulosyny chlorowodorek, substancja czynna preparatu Uprox XR, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC tamsulosyny o 2,8 raza i Cmax o 2,2 raza, co jest klinicznie istotne i przeciwwskazane u pacjentów z fenotypem słabego metabolizmu CYP2D6. Inhibitory CYP2D6, np. paroksetyna, powodują wzrost Cmax i AUC odpowiednio o 1,3 i 1,6 raza, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Jednoczesne stosowanie z innymi antagonistami receptorów alfa-1-adrenergicznych może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, co wymaga unikania takiej kombinacji. W przypadku leków takich jak cymetydyna i furosemid obserwuje się odpowiednio wzrost i spadek stężenia tamsulosyny w osoczu, jednak mieszczące się w granicach terapeutycznych, nie wymagające zmiany dawkowania.
amitryptylina, antagonista receptora alfa-1-adrenergicznego, atenolol, AUC, chlormadynon, choroba niedokrwienna serca, Cmax, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, diazepam, diklofenak, działanie hipotensyjne, enalapril, fenotyp słabej aktywności metabolicznej, furosemid, glibenklamid, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, lek moczopędny, leki przeciwnadciśnieniowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie ciśnienia tętniczego, ortostatyczne spadki ciśnienia, paroksetyna, propranolol, symwastatyna, tamsulosyny chlorowodorek, trichlorometazyd, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Nizoral

Podczas stosowania kremu Nizoral zawierającego 20 mg/g ketokonazolu należy unikać kontaktu preparatu z oczami ze względu na ryzyko podrażnienia błony śluzowej i spojówek. Szczególną ostrożność zaleca się u pacjentów wcześniej leczonych miejscowo kortykosteroidami z powodu łojotokowego zapalenia skóry – w takich przypadkach konieczne jest stopniowe odstawianie kortykosteroidów przez około 2 tygodnie, aby zapobiec zaostrzeniu objawów choroby podstawowej. Przed rozpoczęciem terapii należy przeprowadzić dokładny wywiad w kierunku nadwrażliwości na ketokonazol oraz składniki pomocnicze kremu.
alergia kontaktowa, alkohol cetylowy, alkohol stearylowy, atopowe zapalenie skóry, glikol propylenowy, ketokonazol, kontaktowe zapalenie skóry, kortykosteroidy miejscowe, leczenie przeciwgrzybicze, łojotokowe zapalenie skóry, nadwrażliwość na ketokonazol, podrażnienie błony śluzowej, preparat przeciwgrzybiczy, reakcja alergiczna, reakcja skórna miejscowa, rumień
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fluxazol 200 mg

Przeciwwskazania do stosowania flukonazolu (Fluxazol) obejmują przede wszystkim nadwrażliwość na flukonazol, inne azole oraz substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną, której zawartość w kapsułkach wynosi odpowiednio: 49,1 mg w dawce 50 mg, 98,2 mg w 100 mg, 147,3 mg w 150 mg oraz 196,4 mg w 200 mg. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z nietolerancją laktozy. Ponadto, stosowanie flukonazolu jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, zwłaszcza gdy istnieje ryzyko wydłużenia odstępu QT, co może prowadzić do groźnych arytmii, takich jak torsades de pointes.
antybiotyk makrolidowy, astemizol, chinidyna, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, erytromycyna, flukonazol, itrakonazol, ketokonazol, laktoza jednowodna, leczenie przeciwgrzybicze, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, nadwrażliwość na flukonazol, nietolerancja laktozy, pimozyd, schizofrenia, terfenadyna, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół Tourette’a, związek azolowy