ketokonazol
Ketokonazol to syntetyczny lek przeciwgrzybiczy z grupy azoli, który hamuje enzym 14-α-demetylazę, kluczowy dla syntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Jego mechanizm działania polega na zaburzeniu integralności błony komórkowej patogenów grzybiczych, co prowadzi do ich śmierci.
W praktyce klinicznej ketokonazol stosowany jest w leczeniu grzybic skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych wywołanych przez dermatofity, drożdżaki i inne grzyby. Dostępny jest w postaci tabletek doustnych, kremów, szamponów i innych preparatów miejscowych. Ze względu na potencjalną hepatotoksyczność, doustne stosowanie ketokonazolu zostało znacznie ograniczone i wymaga monitorowania funkcji wątroby.
Ketokonazol wykazuje również działanie hamujące na syntezę hormonów steroidowych (kortyzolu i testosteronu), co wykorzystuje się w niektórych przypadkach zespołu Cushinga oraz raka prostaty. Istotne są liczne interakcje lekowe ketokonazolu związane z jego wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450, co może prowadzić do zwiększenia stężenia wielu leków we krwi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Zevesin
Przed rozpoczęciem terapii bursztynianem solifenacyny (Zevesin) konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej przyczyn częstomoczu, ze szczególnym uwzględnieniem niewydolności serca i chorób nerek. W przypadku zakażenia układu moczowego należy najpierw wdrożyć leczenie przeciwbakteryjne. Produkt wymaga ostrożności u pacjentów z klinicznie istotnym zwężeniem drogi odpływu moczu, zaburzeniami obturacyjnymi przewodu pokarmowego, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≤ 30 ml/min, dawka max 5 mg), umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh 7-9 pkt, dawka max 5 mg) oraz u osób leczonych silnymi inhibitorami CYP3A4. Należy monitorować pacjentów z przepukliną rozworu przełykowego, refluksem żołądkowo-przełykowym oraz neuropatią autonomicznego układu nerwowego.
bisfosfonian, brak laktazy, bursztynian solifenacyny, choroba nerek, częstomocz, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klirens kreatyniny, leczenie przeciwbakteryjne, nadreaktywność wypieracza, nadreaktywność wypieracza neurogennego, neuropatia autonomiczna, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, obrzęk dróg oddechowych, obrzęk naczynioruchowy, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, skala Child-Pugh, torsade de pointes, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie układu moczowego, zapalenie przełyku, zatrzymanie moczu, zespół wydłużonego QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie drogi odpływu moczu, zwolniona perystaltyka przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Calipra
Atorwastatyna (Calipra 10 mg) wymaga ścisłego monitorowania czynności wątroby, ze szczególnym uwzględnieniem aktywności aminotransferaz, które nie powinny przekraczać trzykrotności górnej granicy normy (GGN). W przypadku ich utrzymania się powyżej tego poziomu konieczne jest zmniejszenie dawki lub odstawienie leku. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami wątroby, spożywających duże ilości alkoholu oraz u osób po udarze krwotocznym lub zawałem zatokowym, zwłaszcza przy dawce 80 mg, ze względu na zwiększone ryzyko udaru krwotocznego. Ponadto, statyny mogą indukować lub nasilać miastenię oraz wywoływać miopatię, zapalenie mięśni i rabdomiolizę, charakteryzujące się aktywnością kinazy kreatynowej (CK) powyżej dziesięciokrotności GGN, mioglobinemią i ryzykiem niewydolności nerek. Wskazane jest oznaczanie CK przed terapią u pacjentów z czynnikami ryzyka, a leczenie należy przerwać przy znacznym wzroście CK lub nasilonych objawach mięśniowych.
aminotransferaza, atorwastatyna, badanie czynnościowe wątroby, białko transportowe, boceprewir, ból mięśniowy, choroba wątroby, choroba wieńcowa, cukrzyca, cyklosporyna, delawirdyna, dziedziczna choroba mięśni, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, ezetymib, gemfibrozyl, hiperglikemia, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, kwas fusydowy, letermowir, miastenia, miastenia oczna, mioglobinemia, mioglobinuria, miopatia, nadciśnienie tętnicze, niacyna, niedobór laktazy, niedoczynność tarczycy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, posakonazol, przemijający napad niedokrwienia mózgu, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, stężenie glukozy, stężenie trójglicerydów, styrypentol, telaprewir, telitromycyna, udar krwotoczny, udar mózgu, wirusowe zapalenie wątroby typu C, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zapalenie mięśni, zawał zatokowy, zespół złego wchłaniania glukozy i galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Crestor 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na transportery wątrobowe OATP1B1 i BCRP. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, która powoduje 7-krotny wzrost AUC rozuwastatyny, co stanowi przeciwwskazanie. Inhibitory proteaz (np. atazanawir/rytonawir) zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę 3-7-krotnie, wymagając redukcji dawki do maksymalnie 10 mg. Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC, a stosowanie fibratów z dawką 40 mg rozuwastatyny jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko miopatii. Leki zmniejszające kwaśność soku żołądkowego obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna zmniejsza AUC o 20% i Cmax o 30%. Tikagrelor może zaburzać nerkowe wydalanie rozuwastatyny, zwiększając ryzyko rabdomiolizy i uszkodzenia nerek. Rozuwastatyna nie jest istotnie metabolizowana przez cytochrom P450, co ogranicza interakcje z inhibitorami tego układu (np. flukonazol, ketokonazol).
antagonista witaminy K, atazanawir, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, digoksyna, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP 2A6, inhibitor CYP 2C9, inhibitor CYP 3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, lopinawir, międzynarodowy wskaźnik normalizowany, miopatia, norgestrel, OATP1B1, pibrentaswir, rabdomioliza, regorafenib, rytonawir, tikagrelor, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu i magnezu - Leksykon leków
Interakcje leku – Bosutinib Stada 100 mg
Bosutynib jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol, mogą zwiększyć Cmax bosutynibu do 5,2-krotnie oraz AUC do 8,6-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zmniejszenia dawki bosutynibu. Inhibitory o średniej sile działania (np. aprepitant) powodują wzrost Cmax do 1,5-krotnego i AUC do 2-krotnego. Z kolei silne induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, mogą obniżyć ekspozycję na bosutynib do 14% (Cmax) i 6% (AUC), co może skutkować utratą skuteczności terapeutycznej. W przypadku inhibitorów pompy protonowej, np. lanzoprazolu, obserwuje się zmniejszenie Cmax bosutynibu do 54% i AUC do 74%, co wymaga ostrożności i rozważenia alternatywnych metod zobojętniania kwasu żołądkowego.
amiodaron, aprepitant, białko oporności raka piersi, bosutynib, chinidyna, CYP3A, cyprofloksacyna, cytochrom P450, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, eteksylan dabigatranu, etrawiryna, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lanzoprazol, nośnik anionów organicznych, nośnik kationów organicznych, polipeptydy transportujące aniony organiczne, ryfampicyna, sotalol, telitromycyna, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tadalafil APTEO MED
Przed rozpoczęciem terapii preparatem Tadalafil APTEO MED konieczna jest szczegółowa diagnostyka, obejmująca wywiad chorobowy, badanie fizykalne oraz ocenę układu sercowo-naczyniowego ze względu na ryzyko poważnych incydentów kardiologicznych, takich jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, komorowe zaburzenia rytmu serca, udar mózgu czy przemijające napady niedokrwienne. Tadalafil, jako inhibitor PDE5 o działaniu naczyniorozszerzającym, może obniżać ciśnienie tętnicze i nasilać hipotensję wywołaną azotanami (przeciwwskazanie bezwzględne) oraz lekami α1-adrenolitycznymi, zwłaszcza doksazosyną. Należy również monitorować pacjentów pod kątem zaburzeń widzenia (CSCR, NAION) i nagłej utraty słuchu, a w przypadku wystąpienia tych objawów natychmiast przerwać leczenie i skonsultować się z lekarzem.
białaczka, centralna surowicza chorioretinopatia, choroba Peyroniego, ciężka niewydolność wątroby, ciężkie zaburzenie czynności nerek, doksazosyna, działanie hipotensyjne azotanów, erytromycyna, fosfodiesteraza typu 5, itrakonazol, ketokonazol, komorowe zaburzenie rytmu serca, laktoza, lek blokujący receptor α1-adrenergiczny, nagła śmierć sercowa, nagła utrata słuchu, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja galaktozy, obniżenie ciśnienia tętniczego, priapizm, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, przemijający napad niedokrwienny, radykalna prostatektomia, rytonawir, sakwinawir, silny inhibitor enzymu CYP3A4, skala Childa-Pugha, szpiczak mnogi, tadalafil, udar mózgu, układ sercowo-naczyniowy, właściwość naczyniorozszerzająca, zaburzenie erekcji, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwłóknienie ciał jamistych - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Nonpres 50 mg
Nonpres, zawierający eplerenon w dawkach 25 mg i 50 mg, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnie nie stosuje się go u pacjentów z nadwrażliwością na eplerenon lub składniki pomocnicze, w tym laktozę (35,7 mg w tabletce 25 mg i 71,4 mg w tabletce 50 mg). Przeciwwskazaniem jest również hiperkaliemia z poziomem potasu w surowicy >5,0 mmol/l oraz ciężka niewydolność nerek z eGFR <30 ml/min/1,73 m², ze względu na ryzyko nasilenia hiperkaliemii. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (klasa C wg Child-Pugh), co może prowadzić do kumulacji leku i zwiększenia działań niepożądanych.
amiloryd, antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny, eplerenon, hiperkaliemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, laktoza jednowodna, lek moczopędny oszczędzający potas, nadwrażliwość na substancję czynną, nefazodon, nelfinawir, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, potas w surowicy, przeciwwskazanie, przesączanie kłębuszkowe, retencja potasu, rytonawir, skala Child-Pugh, spironolakton, telitromycyna, triamteren, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Jamesi 50 mg + 1000 mg
Równoczesne podawanie sytagliptyny (50 mg dwa razy na dobę) i metforminy (1000 mg dwa razy na dobę) u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu leków. Jednakże, ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, niezalecane jest jednoczesne stosowanie alkoholu, zwłaszcza w stanach głodzenia, niedożywienia lub zaburzeń czynności wątroby. Przerwanie terapii produktem Jamesi jest konieczne przed i po badaniach z użyciem jodowych środków kontrastowych (przynajmniej 48 godzin), z kontrolą czynności nerek przed wznowieniem leczenia. Szczególną ostrożność należy zachować przy stosowaniu leków potencjalnie nefrotoksycznych (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe), które mogą zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej, wymagając ścisłego monitorowania czynności nerek i glikemii.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, diuretyk, glikokortykosteroid, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor MATE, inhibitor transportera kationów organicznych, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostre uszkodzenie nerek, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, środek kontrastowy zawierający jod, transporter anionów organicznych - Leksykon leków
Interakcje leku – Alfurion 10 mg
Alfuzosyna (Alfurion) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Badania wykazały brak znaczących interakcji z warfaryną, digoksyną, hydrochlorotiazydem oraz atenololem, co pozwala na ich bezpieczne jednoczesne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawkowania. Natomiast przeciwwskazane jest łączenie alfuzosyny z innymi lekami blokującymi receptory alfa-1-adrenergiczne ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV, klarytromycyna, telitromycyna i nefazodon, znacząco zwiększają stężenie alfuzosyny w osoczu (wzrost Cmax do 2,3-krotnego i AUC do 3,2-krotnego przy ketokonazolu 400 mg/dobę), co podnosi ryzyko działań niepożądanych i wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
alfa-adrenolityk, alfuzosyna chlorowodorek, atenolol, azotan, badanie farmakokinetyczne, ciśnienie tętnicze, digoksyna, działanie hipotensyjne, ekspozycja na lek, hydrochlorotiazyd, inhibitor proteazy HIV, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy, interakcje lekowe, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwnadciśnieniowy, mechanizm interakcji, naczynia krwionośne, nefazodon, niedociśnienie tętnicze, parametry farmakokinetyczne, parametry hemodynamiczne, stężenie w osoczu, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tachykardia odruchowa, telitromycyna, warfaryna, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib MSN 37,5 mg
Sunitynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, erytromycyna czy rytonawir, powodują wzrost Cmax o 49% oraz AUC o 51%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i wymaga zmniejszenia dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec, obniżają Cmax o 23% i AUC o 46%, co może obniżać skuteczność terapii i wymaga stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Dodatkowo, potencjalne interakcje z inhibitorami BCRP oraz wpływ alkoholu na metabolizm wątrobowy i nasilenie działań niepożądanych podkreślają konieczność ostrożności i indywidualnego podejścia terapeutycznego.
dysfunkcja tarczycy, dziurawiec, efekt diuretyczny, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, mielosupresja, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sunitynib, zespół ręka-stopa - Leksykon leków
Interakcje leku – Zolpidem Genoptim 5 mg
Zolpidem, będący lekiem nasennym z grupy leków podobnych do benzodiazepin, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie zolpidemu z alkoholem, które prowadzi do nasilenia działania sedacyjnego, zaburzeń świadomości, ryzyka depresji oddechowej oraz poważnego upośledzenia funkcji psychomotorycznych, co zwiększa ryzyko wypadków komunikacyjnych. Interakcje z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak neuroleptyki, leki przeciwlękowe, narkotyczne leki przeciwbólowe, leki przeciwdepresyjne (m.in. bupropion, fluoksetyna, sertralina) oraz leki przeciwpadaczkowe, mogą prowadzić do nasilenia sedacji, zaburzeń świadomości, omamów wzrokowych oraz ryzyka depresji oddechowej. Zolpidem metabolizowany jest głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP1A2, co powoduje, że inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, fluwoksamina) zwiększają jego stężenie i działanie sedacyjne, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) osłabiają jego efekt terapeutyczny. Warto podkreślić, że fluwoksamina jest przeciwwskazana w skojarzeniu z zolpidemem, a ketokonazol wymaga poinformowania pacjenta o możliwym nasileniu sedacji.
bupropion, CYP1A2, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, dysfagia, działanie sedacyjne, flumazenil, fluoksetyna, fluwoksamina, funkcja psychomotoryczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, lek nasenny, lek podobny do benzodiazepin, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, narkotyczny lek przeciwbólowy, objaw pozapiramidowy, omam wzrokowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, ranitydyna, ryfampicyna, sertralina, warfaryna, wenlafaksyna, zaburzenie pozapiramidowe, zaburzenie świadomości, zespół odstawienny, zolpidem - Leksykon leków
Interakcje leku – Adimuplan 50 mg
Adimuplan, zawierający sytagliptynę, wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji lekowych. Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma ograniczony wpływ na jej klirens. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub ESRD metabolizm ten może nabrać większego znaczenia, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna), co może prowadzić do zwiększenia stężenia sytagliptyny w osoczu. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami OAT3 (np. probenecyd) jest niskie. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę), cyklosporyny (600 mg jednorazowo), digoksyny (0,25 mg/dobę), gliburydu, symwastatyny, rozyglitazonu, warfaryny czy doustnych leków antykoncepcyjnych, co wskazuje na bezpieczne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawek.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, efekt hipoglikemizujący, endogenna inkretyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor DPP-4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, metformina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Sanval 10 mg
Zolpidem, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z alkoholem oraz lekami działającymi hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), co prowadzi do nasilenia działania uspokajającego, zaburzeń psychoruchowych i znacznego pogorszenia zdolności prowadzenia pojazdów. Interakcje z opioidami zwiększają ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, dlatego zaleca się ograniczenie dawki zolpidemu i czasu terapii skojarzonej. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg 2x/dobę), zwiększają AUC zolpidemu 1,83-krotnie i wydłużają jego okres półtrwania, co może nasilać działanie leku, natomiast induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) obniżają stężenie zolpidemu i jego skuteczność nasenną.
anksjolityk, antybiotyk fluorochinolonowy, antybiotyk makrolidowy, AUC, azolowy lek przeciwgrzybiczny, baklofen, bupropion, CYP1A2, CYP3A4, cyprofloksacyna, dantrolen, depresja oddechowa, dezypramina, działanie uspokajające, fentanyl, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP450, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klirens, kodeina, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, morfina, neuroleptyk, okres półtrwania, omam wzrokowy, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, ranitydyna, ryfampicyna, sertralina, tramadol, tyzanidyna, uzależnienie psychiczne, wenlafaksyna, zdolność psychomotoryczna, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Genoptim 40 mg
Omeprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację pH żołądka oraz wpływ na enzymy CYP2C19 i CYP3A4. Zmiana pH może znacząco obniżać lub zwiększać wchłanianie leków takich jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%), atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%), ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol oraz erlotynib, co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności klinicznej. Omeprazol hamuje również metabolizm klopidogrelu, redukując jego aktywny metabolit o 46% i zmniejszając hamowanie agregacji płytek o 16%, co stanowi istotne ryzyko kliniczne i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Ponadto, omeprazol wpływa na farmakokinetykę leków takich jak takrolimus, metotreksat, diazepam, fenytoina, warfaryna, digoksyna oraz cylostazol, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek, zwłaszcza w przypadku metotreksatu w dużych dawkach oraz u pacjentów w podeszłym wieku przy stosowaniu digoksyny.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, czynność nerek, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, HIV, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, leki przeciwwirusowe, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, parametry krzepnięcia, pH żołądka, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, terapia przeciwnowotworowa, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon leków
Interakcje leku – Torvalipin 20 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki początkowej i maksymalnej oraz monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą stężenie leku, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie z monitorowaniem skuteczności. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efekt hipolipemizujący, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, miopatia, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, Torvalipin, warfaryna, werapamil - Leksykon substancji czynnych
Glistnik – Przeciwwskazania stosowania
Chelidonium majus (glistnik jaskółcze ziele) jest składnikiem preparatów złożonych, takich jak Iberogast, i wykazuje potencjalną hepatotoksyczność. Przeciwwskazaniem do jego stosowania jest nadwrażliwość na glistnik lub inne składniki preparatu oraz istniejące choroby wątroby, w tym przewlekłe zapalenie, marskość, autoimmunologiczne schorzenia, stłuszczenie czy przebyty uraz wątroby. Konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu hepatologicznego przed zaleceniem preparatu. Ponadto, łączenie glistnika z lekami o potencjalnym działaniu hepatotoksycznym (np. tetracykliny, makrolidy, ketokonazol, niesteroidowe leki przeciwzapalne w dużych dawkach, statyny, metotreksat, paracetamol w dużych dawkach) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia uszkodzenia wątroby.
alkoholizm, antybiotyk, autoimmunologiczna choroba wątroby, ból w prawym podżebrzu, choroba wątroby, ciąża, etanol, glistnik jaskółcze ziele, hepatopatia, hepatotoksyczność, Iberogast, interakcja lekowa, karmienie piersią, ketokonazol, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, makrolid, marskość wątroby, metotreksat, nadwrażliwość na substancje, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk, padaczka, paracetamol, przewlekłe zapalenie wątroby, reakcja anafilaktyczna, statyna, stłuszczenie wątroby, świąd, tetracyklina, trudność w oddychaniu, wysypka, żółtaczka - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Atorvastatin Bluefish AB
Atorvastatin Bluefish AB wymaga regularnego monitorowania czynności wątroby, zwłaszcza aktywności aminotransferaz, które przy przekroczeniu 3-krotnej wartości górnej granicy normy (GGN) wskazują na konieczność redukcji dawki lub odstawienia leku. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z historią chorób wątroby, spożywających alkohol oraz u osób po udarze mózgu lub TIA, zwłaszcza przy dawce 80 mg, ze względu na zwiększone ryzyko udarów krwotocznych. Ryzyko miopatii, zapalenia mięśni i rabdomiolizy (aktywność kinazy kreatynowej >10x GGN, mioglobinuria) wymaga monitorowania CK, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami predysponującymi (np. niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, choroby mięśni, wiek >70 lat). W przypadku podwyższonej aktywności CK (>5x GGN) lub objawów mięśniowych należy rozważyć przerwanie terapii.
aminotransferaza, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, badanie SPARCL, brak laktazy, cyklosporyna, erytromycyna, gemfibrozyl, hiperglikemia, immunozależna miopatia martwicza, IMNM, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, kwas fusydowy, laktoza jednowodna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, mioglobinemia, mioglobinuria, niedoczynność tarczycy, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, pochodna kwasu fibrynowego, pozakonazol, przejściowy atak niedokrwienny, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, telitromycyna, udar krwotoczny, wirusowe zapalenie wątroby typu C, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, zawał lakunarny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 0,5 mg/ml
Ranitydyna, obecna w produkcie leczniczym Ranigast (0,5 mg/ml, roztwór do infuzji), wpływa na farmakokinetykę innych leków głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego, konkurencję w wydzielaniu kanalikowym nerek oraz hamowanie aktywności cytochromu P-450. W zalecanych dawkach nie nasila metabolizmu leków metabolizowanych przez układ cytochromu P-450, takich jak diazepam, lidokaina, fenytoina, propranolol czy teofilina. Istotną interakcją kliniczną jest wydłużenie czasu protrombinowego podczas jednoczesnego stosowania ranitydyny z pochodnymi kumaryny (np. warfaryną), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki ranitydyny, stosowane np. w zespole Zollingera-Ellisona, mogą zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, delawirydyna, diazepam, dwunastnica, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, pH soku żołądkowego, pochodne kumaryny, prokainamid, propranolol, Ranigast, ranitydyna, teofilina, triazolam, warfaryna, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Hitaxa 5 mg
Desloratadyna, substancja czynna produktu Hitaxa 5 mg, charakteryzuje się niskim potencjałem do interakcji lekowych, co potwierdzają badania kliniczne przeprowadzone u dorosłych pacjentów. Współpodawanie desloratadyny z erytromycyną lub ketokonazolem nie wykazało klinicznie istotnych interakcji, nie wymagając modyfikacji dawki. Jednakże, brak jest danych dotyczących interakcji u dzieci i młodzieży, co wymaga ostrożności przy stosowaniu leku w tych grupach wiekowych. W przypadku podejrzenia interakcji lekowej zaleca się zgłoszenie tego faktu personelowi medycznemu celem oceny i ewentualnej korekty terapii.
antybiotyk makrolidowy, badanie kliniczne, desloratadyna, dostosowanie dawki, dysfagia, erytromycyna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, interakcje kliniczne, interakcje lekowe, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny, nietolerancja alkoholu, profil bezpieczeństwa, schemat terapeutyczny, substancja czynna, zaburzenia sprawności psychofizycznej, zatrucie alkoholem - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosufy 20 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem wątrobowych transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii oraz rabdomiolizy. Nie obserwuje się istotnych interakcji związanych z metabolizmem przez cytochrom P450. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami transporterów, takimi jak cyklosporyna (↑AUC 7,1-krotnie, przeciwwskazana), inhibitory proteaz (np. atazanawir/rytonawir ↑AUC 3,1-krotnie, maksymalna dawka rozuwastatyny 10 mg), gemfibrozyl (↑AUC 1,9-krotnie, przeciwwskazane stosowanie z dawką 40 mg) oraz ezetymib (↑AUC 1,2-krotnie). Leki zobojętniające kwaśność soku żołądkowego mogą zmniejszać stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna obniża AUC o 20%. W przypadku kwasu fusydowego zaleca się przerwanie terapii rozuwastatyną ze względu na ryzyko miopatii.
antagonista witaminy K, atazanawir z rytonawirem, baicalin, BCRP, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darunawir z rytonawirem, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, farmakokinetyka i farmakodynamika, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir z pibrentaswirem, grazoprewir z elbaswirem, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, itrakonazol, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klopidogrel, kumaryna, kwas fusydowy, lek zmniejszający kwaśność soku żołądkowego, lopinawir z rytonawirem, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, norgestrel, OATP1B1, ombitaswir z parytaprewirem, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, symeprewir, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu i magnezu - Leksykon substancji czynnych
Glin fosforan żel – Interakcje
Glinu fosforan żel w stężeniu 45 mg/g wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco obniżać biodostępność i skuteczność terapeutyczną wielu grup leków. Szczególnie istotne są interakcje z antybiotykami z grupy tetracyklin oraz fluorochinolonów (cyprofloksacyna, norfloksacyna), gdzie dochodzi do tworzenia nierozpuszczalnych kompleksów, co wymaga zachowania odstępu 3-4 godzin między podaniem leków. Ponadto, glinu fosforan żel zmniejsza wchłanianie fenytoiny, preparatów żelaza, glikozydów nasercowych, chinidyny, ketokonazolu, salicylanów, lewotyroksyny oraz antagonistów receptorów H2 (cymetydyna, ranitydyna, famotydyna), co może prowadzić do obniżenia stężeń terapeutycznych i niewłaściwej kontroli chorób. W przypadku leków dojelitowych glinu fosforan żel może powodować przedwczesne rozpuszczanie otoczki, co zmniejsza skuteczność terapii i zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Zaleca się stosowanie odpowiednich odstępów czasowych między podaniem glinu fosforanu a innymi lekami, np. lewotyroksyny na czczo co najmniej 2 godziny przed glinem fosforanem żel, a tabletki dojelitowe 1 godzinę przed lub po nim.
antagonista receptora H2, arytmia, biodostępność antybiotyku, błona śluzowa żołądka, chinidyna, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, cymetydyna, cyprofloksacyna, działanie niepożądane, famotydyna, fenytoina, fluorochinolon, glikozyd nasercowy, ketokonazol, kwas solny, lek przeciwdrgawkowy, lewotyroksyna, napad padaczkowy, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość z niedoboru żelaza, norfloksacyna, pH żołądka, preparat żelaza, ranitydyna, salicylan, schorzenie kardiologiczne, sukralfat, tabletka dojelitowa, terapia przeciwbólowa, terapia przeciwgrzybicza, tetracyklina - Leksykon leków
Interakcje leku – Controloc 40 mg
Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm w wątrobie za pośrednictwem enzymów CYP2C19 i CYP3A4. Szczególnie istotne są interakcje z lekami, których biodostępność zależy od kwaśnego środowiska żołądka, takimi jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie jednoczesne stosowanie może prowadzić do znacznego zmniejszenia ich wchłaniania i skuteczności terapeutycznej. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu przy dużych dawkach (np. 300 mg), co wymaga rozważenia czasowego przerwania jego stosowania. U pacjentów przyjmujących kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwowano możliwe zwiększenie INR i czasu protrombinowego, co wskazuje na konieczność monitorowania tych parametrów w trakcie terapii.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, choroba refluksowa, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fluwoksamina, glibenklamid, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas solny, lewonorgestrel, łuszczyca, metotreksat, metronidazol, nifedypina, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, tetrahydrokannabinol, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Ezehron Duo 40 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Ezehron Duo, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego bezpieczeństwo i skuteczność. Szczególnie istotne są interakcje z cyklosporyną, która powoduje 7,1-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4-krotne zwiększenie AUC ezetymibu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Gemfibrozyl i inne fibraty podwajają stężenie rozuwastatyny (2-krotne zwiększenie Cmax i AUC), a fenofibrat i gemfibrozyl zwiększają stężenie ezetymibu odpowiednio o 1,5- i 1,7-krotnie, co wiąże się z ryzykiem kamicy żółciowej. Inhibitory proteazy, takie jak atazanawir/rytonawir, zwiększają AUC rozuwastatyny nawet 3-krotnie, wymagając dostosowania dawki. Ponadto, rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a ich inhibitory mogą zwiększać ryzyko miopatii. W przypadku stosowania kwasu fusydowego o działaniu ogólnoustrojowym zaleca się przerwanie terapii rozuwastatyną ze względu na ryzyko rabdomiolizy.
antagonista witaminy K, atazanawir, BCRP, cholesterol LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hepatotoksyczne, erytromycyna, etynyloestradiol, Ezehron Duo, ezetymib, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, hipercholesterolemia, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, kamica żółciowa, ketokonazol, kolestyramina, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, miopatia, norgestrel, OATP1B1, ombitaswir, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, rytonawir, sofosbuwir, tikagrelor, warfaryna, welpataswir - Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Ranbaxy 100 mg
Syldenafil jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, powodują znaczący wzrost stężenia syldenafilu w osoczu (Cmax wzrasta o 300%, AUC o 1000%), co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub unikania jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. sakwinawir, erytromycyna czy ketokonazol, również zwiększają AUC syldenafilu (od 182% do 210%), co sugeruje konieczność rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory enzymatyczne, takie jak bozentan czy ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu (AUC zmniejszone o 62,6%), co może obniżać skuteczność terapeutyczną i wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem CYP450, więc nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez te enzymy. Sok grejpfrutowy może nieznacznie zwiększać stężenie syldenafilu, natomiast leki zobojętniające sok żołądkowy nie wpływają na jego biodostępność.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, bozentan, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym 3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, rozrost gruczołu krokowego, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tolbutamid, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby