ketokonazol
Ketokonazol to syntetyczny lek przeciwgrzybiczy z grupy azoli, który hamuje enzym 14-α-demetylazę, kluczowy dla syntezy ergosterolu w błonie komórkowej grzybów. Jego mechanizm działania polega na zaburzeniu integralności błony komórkowej patogenów grzybiczych, co prowadzi do ich śmierci.
W praktyce klinicznej ketokonazol stosowany jest w leczeniu grzybic skóry, błon śluzowych i narządów wewnętrznych wywołanych przez dermatofity, drożdżaki i inne grzyby. Dostępny jest w postaci tabletek doustnych, kremów, szamponów i innych preparatów miejscowych. Ze względu na potencjalną hepatotoksyczność, doustne stosowanie ketokonazolu zostało znacznie ograniczone i wymaga monitorowania funkcji wątroby.
Ketokonazol wykazuje również działanie hamujące na syntezę hormonów steroidowych (kortyzolu i testosteronu), co wykorzystuje się w niektórych przypadkach zespołu Cushinga oraz raka prostaty. Istotne są liczne interakcje lekowe ketokonazolu związane z jego wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450, co może prowadzić do zwiększenia stężenia wielu leków we krwi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Imatenil 400 mg
Imatynib, substancja czynna leku Imatenil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P-450. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają ekspozycję na imatynib (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapii i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Imatynib jest również inhibitorem CYP3A4 i CYP2D6, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy, w tym immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus), przeciwpsychotycznych (pimozyd), beta-blokerów (metoprolol) oraz statyn (symwastatyna – wzrost Cmax 2-krotny, AUC 3,5-krotny). W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym zaleca się szczególną ostrożność i monitorowanie stężeń.
alkaloid sporyszu, ALL Ph+, antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczny, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, CYP2D6, CYP3A4, dziurawiec, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, heparyna niskocząsteczkowa, heparyna standardowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lewotyroksyna, mielosupresja, niedokrwistość, O-glukuronidacja paracetamolu, pochodna kumaryny, ryfampicyna, triazolobenzodiazepina, trombocytopenia - Leksykon leków
Interakcje leku – Bilaxten 10 mg
Bilastyna, stosowana w dawkach 10 mg (tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej) oraz 20 mg (tabletki standardowe), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z pokarmem i niektórymi lekami oraz sokami owocowymi. Spożycie pokarmu zmniejsza biodostępność bilastyny o 20-30%, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Sok grejpfrutowy i inne soki owocowe, poprzez hamowanie transportera OATP1A2, redukują biodostępność bilastyny o około 30%. Interakcje z ketokonazolem (400 mg/dobę) i erytromycyną (500 mg trzy razy/dobę) powodują dwukrotny wzrost AUC i 2-3-krotny wzrost Cmax bilastyny, co wynika z wpływu na jelitowe transportery wypływu (glikoproteina P), jednak bez konieczności modyfikacji dawki. Podobny mechanizm dotyczy diltiazemu (60 mg/dobę), który zwiększa Cmax bilastyny o 50%. Inne leki, takie jak cyklosporyna, rytonawir i ryfampicyna, mogą odpowiednio zwiększać lub zmniejszać stężenie bilastyny w osoczu, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
benzodiazepina, bilastyna, biodostępność, cyklosporyna, diltiazem, dysfagia, erytromycyna, glikoproteina p, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, ośrodkowy układ nerwowy, parametr AUC, polipeptyd OATP1A2, ryfampicyna, rytonawir, stężenie Cmax, transporter jelitowego wypływu - Leksykon leków
Interakcje leku – Loperamid APTEO MED 2 mg
Loperamid APTEO MED (loperamidu chlorowodorek) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na glikoproteinę P oraz izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2C8. Inhibitory glikoproteiny P, takie jak chinidyna i rytonawir, zwiększają stężenie loperamidu w osoczu 2-3-krotnie po dawce 16 mg. Silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P, np. itrakonazol (4 mg loperamidu) i ketokonazol (16 mg loperamidu), powodują wzrost stężenia loperamidu odpowiednio 3-4 i 5-krotny. Gemfibrozyl, inhibitor CYP2C8, podwaja stężenie loperamidu, a ich skojarzenie (itrakonazol + gemfibrozyl) prowadzi do 4-krotnego wzrostu maksymalnego stężenia i 13-krotnej ekspozycji. Pomimo tych wzrostów, nie zaobserwowano nasilenia działań ośrodkowych, co potwierdzono testami psychomotorycznymi i pupilometrią. Jednak ze względu na potencjalne ryzyko, zaleca się ostrożność, monitorowanie pacjentów i rozważenie zmniejszenia dawki loperamidu przy jednoczesnym stosowaniu tych inhibitorów.
antagonizm farmakodynamiczny, chinidyna, cisapryd, cytochrom P450, desmopresyna, działanie farmakodynamiczne, działanie sedatywne, działanie uspokajające, gemfibrozyl, glikoproteina p, hiponatremia, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, loperamid chlorowodorek, metoklopramid, motoryka przewodu pokarmowego, ośrodkowy układ nerwowy, rytonawir, skojarzenie itrakonazolu i gemfibrozylu, synergizm farmakodynamiczny, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zatrucie wodne - Leksykon leków
Interakcje leku – Crosuvo 20 mg
Rozuwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest substratem dla transporterów OATP1B1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych zwiększających jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do stosowania rozuwastatyny z cyklosporyną, która powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny. Inhibitory proteaz (np. atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC i Cmax rozuwastatyny odpowiednio około 3- i 7-krotnie, co wymaga modyfikacji dawkowania. Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC rozuwastatyny, a jednoczesne stosowanie fibratów i rozuwastatyny w dawce 40 mg jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko miopatii. Inne interakcje obejmują m.in. zmniejszenie stężenia rozuwastatyny o 50% przez leki zobojętniające sok żołądkowy oraz zmniejszenie AUC o 20% przy jednoczesnym stosowaniu erytromycyny. Tikagrelor może zwiększać ryzyko akumulacji rozuwastatyny i nefrotoksyczności.
antagonista witaminy K, atazanawir, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, dazabuwir, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, eltrombopag, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, norgestrel, OATP1B1, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, rabdomioliza, regorafenib, rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, tikagrelor, warfaryna, welpataswir - Leksykon leków
Interakcje leku – Daxanlo 75 mg
Dabigatran eteksylat, substancja czynna leku Daxanlo 75 mg, jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (wzrost AUC i Cmax o około 2,4-2,5-krotnie), co wiąże się z wysokim ryzykiem krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. amiodaron (wzrost AUC o 1,6x i Cmax o 1,5x), chinidyna, klarytromycyna czy tikagrelor, również zwiększają stężenia dabigatranu, wymagając ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Werapamil wykazuje zmienny wpływ na farmakokinetykę dabigatranu w zależności od postaci i czasu podania, z maksymalnym wzrostem AUC do 2,5-krotnego po pierwszej dawce natychmiastowo uwalnianej formy. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cmax o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, aktywność anty-FXa/FIIa, amiodaron, antagonista witaminy K, chinidyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, dziurawiec, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir, hamowanie agregacji płytek, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, parametr farmakokinetyczny, pochodna heparyny, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, takrolimus, tikagrelor, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Gaviscon Duo (500 mg + 213 mg + 325 mg)/10 ml
Produkt leczniczy Gaviscon Duo, zawierający węglan wapnia i wodorowęglan sodu, wykazuje działanie zobojętniające, co wpływa na pH żołądka oraz może prowadzić do tworzenia kompleksów chelatowych z jonami wapnia. Mechanizmy te skutkują zmniejszonym wchłanianiem i biodostępnością wielu leków, w tym inhibitorów receptorów H2, tetracyklin, fluorochinolonów, digoksyny, hormonów tarczycy, bisfosfonianów oraz innych. Interakcje te mają wysoki poziom istotności klinicznej i mogą prowadzić do obniżenia skuteczności terapii przeciwwrzodowej, antybiotykoterapii, leczenia onkologicznego, kardiologicznego czy hormonalnego. Zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu pomiędzy podaniem Gaviscon Duo a innymi lekami, szczególnie tymi o wąskim indeksie terapeutycznym, aby zminimalizować ryzyko interakcji i utraty skuteczności terapeutycznej.
alginian sodu, beta-adrenolityk, biodostępność, bisfosfonian, chlorochina, choroba refluksowa przełyku, difosfonian, digoksyna, dolny zwieracz przełyku, dysfagia, działanie zobojętniające, estramustyna, fluorochinolon, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, indeks terapeutyczny, inhibitor receptora histaminowego H2, ketokonazol, kompleks chelatowy, leczenie onkologiczne, leczenie przeciwgrzybicze, leczenie przeciwwrzodowe, lek nasercowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek psychotropowy, lek steroidowy, neuroleptyk, penicylamina, refluks żołądkowo-przełykowy, sól żelaza, suplementacja żelaza, terapia hormonalna, terapia osteoporozy, tetracyklina, tyroksyna, węglan wapnia, wodorowęglan sodu - Leksykon leków
Interakcje leku – Torvazin Plus 40 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Torvazin Plus, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet 7,9-9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki atorwastatyny (np. do maksymalnie 10 mg przy typranawirze/rytonawirze) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron) również zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, dlatego w przypadku ryfampicyny rekomendowane jest jednoczesne podawanie leków i monitorowanie skuteczności terapii.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, diltiazem, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, umiarkowany inhibitor CYP3A4, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Ketokonazol 200 mg
Ketokonazol jest silnym inhibitorem enzymów cytochromu P450, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez ten układ enzymatyczny. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z lekami przeciwhistaminowymi (astemizol, terfenadyna, mizolastyna), prokinetykami (cyzapryd), lekami przeciwarytmicznymi (chinidyna, pimozyd) oraz benzodiazepinami (midazolam, triazolam, alprazolam), które mogą powodować wzrost stężenia tych leków w osoczu i zwiększać ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes. Ponadto ketokonazol zwiększa stężenia cyklosporyny, statyn (symwastatyna, lowastatyna), warfaryny oraz fenytoiny, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami proteazy HIV, lekami onkologicznymi, antagonistami kanału wapniowego, digoksyną, buspironem, alfentanylem i syldenafilem wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności lub działań niepożądanych.
antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora H2, arytmia komorowa, benzodiazepina, bezkwaśność, cytochrom P450, czas protrombinowy, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie przeciwpadaczkowe, fenytoina, indukcja enzymatyczna, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, izoniazyd, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek onkologiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, pochodna dihydropirydyny, pochodna imidazolu, prokinetyk przewodu pokarmowego, rabdomioliza, ryfampicyna, statyna, torsade de pointes - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Delortan 5 mg
Desloratadyna, substancja czynna leku Delortan (5 mg w postaci tabletek powlekanych), jest długo działającym, pozbawionym działania uspokajającego antagonistą receptorów H1 histaminy o selektywnym działaniu obwodowym. Po podaniu doustnym nie przenika do ośrodkowego układu nerwowego, co potwierdzają badania kliniczne wykazujące brak wpływu na sprawność psychoruchową, senność oraz odstęp QTc nawet przy dawkach wielokrotnie przekraczających terapeutyczną (do 45 mg/dobę). Desloratadyna hamuje uwalnianie cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) oraz ekspresję selektyny P na komórkach śródbłonka, co może przyczyniać się do jej działania przeciwalergicznego, choć kliniczne znaczenie tych mechanizmów wymaga dalszych badań. Lek jest bezpieczny w stosowaniu łącznie z ketokonazolem i erytromycyną, a także nie nasila działania alkoholu na układ nerwowy.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista histaminy, całoroczne alergiczne zapalenie, Delortan, desloratadyna, erytromycyna, granulocyty zasadochłonne, interakcje lekowe, interleukiny, ketokonazol, komórki tuczne, lek przeciwhistaminowy, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie, selektyna P, sezonowe alergiczne zapalenie, sprawność psychoruchowa, stężenie desloratadyny, układ krążenia, właściwości przeciwalergiczne, zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib G.L. Pharma 25 mg
Terapia sunitynibem (Sunitinib G.L. Pharma) powinna być prowadzona przez lekarza doświadczonego w onkologii, z uwzględnieniem wskazań i indywidualnych cech pacjenta. W leczeniu GIST i MRCC zalecana dawka początkowa wynosi 50 mg/dobę w schemacie 4 tygodnie leczenia/2 tygodnie przerwy (schemat 4/2), z możliwością modyfikacji dawki w zakresie 25-75 mg, co 12,5 mg. W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) stosuje się dawkę 37,5 mg/dobę podawaną ciągle, z możliwością zwiększenia do 50 mg. Modyfikacje dawkowania zależą od tolerancji i bezpieczeństwa terapii, a w przypadku interakcji z lekami wpływającymi na CYP3A4 (np. ryfampicyna, ketokonazol) konieczne jest odpowiednie dostosowanie dawki, unikając jednoczesnego stosowania lub zwiększając/zmniejszając dawkę sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET) przy induktorach, oraz do minimum 37,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET) przy inhibitorach CYP3A4.
hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitinib, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Eugia 40 mg
Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza z lekami wymagającymi kwaśnego środowiska do prawidłowego wchłaniania. Do grup leków o wysokim ryzyku interakcji należą azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (szczególnie atazanawir), których biodostępność ulega znacznemu zmniejszeniu. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie stanu klinicznego pacjenta. Ponadto, jednoczesne stosowanie pantoprazolu z pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon) wymaga monitorowania wskaźnika INR i czasu protrombinowego ze względu na ryzyko zwiększenia krzepliwości i poważnych krwawień. Wysokie dawki metotreksatu (≥300 mg) stosowane w leczeniu chorób nowotworowych i łuszczycy mogą wykazywać zwiększone stężenia w osoczu podczas terapii pantoprazolem, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia inhibitora pompy protonowej w celu uniknięcia toksyczności.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność, choroba refluksowa przełyku, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lewonorgestrel i etynyloestradiol, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, owrzodzenie, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Karnidin 20 mg
Lerkanidypina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują dramatyczne zwiększenie ekspozycji na lek (15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne Cmax S-lerkanidypiny), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie, cyklosporyna indukuje dwukierunkową interakcję, zwiększając stężenie lerkanidypiny trzykrotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co również wyklucza ich kojarzone podawanie. Grejpfruty i sok grejpfrutowy hamują metabolizm jelitowy lerkanidypiny, zwiększając jej biodostępność i potencjalnie nasilając działanie hipotensyjne, dlatego ich spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii. Induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) mogą obniżać skuteczność leku przez przyspieszenie metabolizmu, co wymaga częstszego monitorowania ciśnienia tętniczego. Spożycie alkoholu jest niezalecane ze względu na synergistyczne działanie rozszerzające naczynia i ryzyko nadmiernej hipotensji.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, beta-metylodigoksyna, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, dysfagia, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, stężenie lerkanidypiny, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Teslor 0,5 mg/ml
Produkt leczniczy Teslor zawierający desloratadynę (0,5 mg/ml) w postaci roztworu doustnego wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami enzymów cytochromu P450, takimi jak erytromycyna i ketokonazol, co potwierdzają badania kliniczne przeprowadzone u dorosłych pacjentów. Nie zaobserwowano klinicznie istotnych zmian w metabolizmie ani konieczności dostosowania dawki podczas jednoczesnego stosowania tych leków. Należy jednak pamiętać, że brak jest danych dotyczących interakcji w populacji pediatrycznej, co wymaga ostrożności przy podawaniu preparatu dzieciom i młodzieży. Dodatkowo, składniki pomocnicze roztworu, takie jak sorbitol i glikol propylenowy, mogą potencjalnie wpływać na wchłanianie innych leków, co powinno być uwzględnione w praktyce klinicznej.
alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, cytochrom P450, desloratadyna roztwór doustny, erytromycyna, glikol propylenowy, inhibitor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, ketokonazol, loratadyna, nietolerancja alkoholu, ośrodkowy układ nerwowy, substancja pomocnicza, zatrucie alkoholem - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Asaris
Produkt leczniczy Asaris, stosowany w terapii astmy oskrzelowej, wymaga stosowania zasad terapii stopniowanej z regularnym monitorowaniem odpowiedzi pacjenta poprzez ocenę kliniczną oraz badania czynności płuc. Lek nie jest przeznaczony do leczenia ostrych napadów astmy, które powinny być leczone szybko działającymi lekami rozszerzającymi oskrzela. W przypadku pogorszenia kontroli astmy lub zwiększenia częstości stosowania leków doraźnych, konieczna jest weryfikacja leczenia. Dawkę Asaris należy stopniowo zmniejszać do najmniejszej skutecznej dawki po uzyskaniu kontroli objawów, a nagłe przerwanie terapii jest niewskazane ze względu na ryzyko zaostrzenia choroby. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z gruźlicą płuc, zaburzeniami układu krążenia, cukrzycą, nadczynnością tarczycy oraz hipokaliemią. Produkt zawiera laktozę jednowodną w ilości około 12,9–13,3 mg na dawkę inhalacyjną, co zwykle nie stanowi problemu u osób z nietolerancją laktozy.
astma oskrzelowa, centralna chorioretinopatia surowicza, cukrzyca, cushingoidalne rysy twarzy, częstoskurcz nadkomorowy, flutykazonu propionian, gruźlica płuc, hipoglikemia, hipokaliemia, infekcja dolnych dróg oddechowych, inhibitor CYP3A, jaskra, ketokonazol, kołatanie serca, kortykosteroid wziewny, lek rozszerzający oskrzela, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedociśnienie tętnicze, nieostre widzenie, nietolerancja laktozy, niewydolność kory nadnerczy, ostry przełom nadnerczowy, paradoksalny skurcz oskrzeli, POChP, rytonawir, salmeterol, skurcz dodatkowy, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca, zaćma, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zaostrzenie astmy, zapalenie płuc, zespół Cushinga, zmniejszenie gęstości mineralnej kości - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Kvelux SR 300 mg
Kvelux SR to preparat zawierający kwetiapinę w formie fumaranu, dostępny w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 50 mg, 150 mg, 200 mg, 300 mg oraz 400 mg. Każda dawka zawiera określoną ilość laktozy bezwodnej (od 14,2 mg w dawce 50 mg do 113,7 mg w dawce 400 mg), co wymaga uwagi u pacjentów z nietolerancją laktozy. Podstawowym przeciwwskazaniem do stosowania Kvelux SR jest nadwrażliwość na kwetiapinę lub substancje pomocnicze. Ponadto, preparat jest przeciwwskazany w skojarzeniu z inhibitorami izoenzymu CYP3A4, takimi jak inhibitory proteazy HIV, azolowe leki przeciwgrzybicze (np. ketokonazol, itrakonazol), erytromycyna, klarytromycyna oraz nefazodon, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia kwetiapiny i potencjalnej toksyczności.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, działanie niepożądane, erytromycyna, fumaran kwetiapiny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, izoenzym 3A4 cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, laktoza bezwodna, lek przeciwdepresyjny, nadwrażliwość na substancję czynną, nefazodon, nietolerancja laktozy, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, zakażenie HIV - Leksykon substancji czynnych
Wapń węglan – Interakcje
Węglan wapnia wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co może wpływać na ich wchłanianie, metabolizm oraz skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne są interakcje z antybiotykami (tetracykliny, chinolony, fluorochinolony, cefalosporyny), gdzie węglan wapnia tworzy nierozpuszczalne kompleksy, obniżając ich biodostępność; zaleca się zachowanie odstępu co najmniej 2 godzin między podaniem leków. W układzie sercowo-naczyniowym węglan wapnia nasila toksyczność glikozydów nasercowych (digoksyna, digitoksyna) oraz osłabia działanie leków blokujących kanał wapniowy i beta-adrenolityków, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Diuretyki tiazydowe zwiększają ryzyko hiperkalcemii poprzez zmniejszenie wydalania wapnia, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie stężenia wapnia w surowicy.
beta-adrenolityk, bisfosfonian, cefalosporyny, chinolony, chlorochina, digoksyna, dolutegrawir, eltrombopag, estramustyna, fluorochinolony, fosforan wapnia, furosemid, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, hipokalcemia, hormon tarczycy, ketokonazol, kofeina, kwas etakrynowy, lek blokujący kanał wapniowy, lek moczopędny osmotyczny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy H2, lek tiazydowy, lewotyroksyna, nadczynność przytarczyc, neuroleptyk, parathormon, penicylamina, resorpcja osteoklastyczna, sól żelaza, szczawian, tetracykliny, węglan wapnia, werapamil, witamina D, związek fluoru - Leksykon leków
Interakcje leku – Budenofalk 2 mg/dawkę
Budezonid, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P-450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę, zwiększający stężenie budezonidu w osoczu około 6-krotnie), rytonawir, itrakonazol, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, znacząco podwyższają ekspozycję na budezonid, co zwiększa ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych glikokortykosteroidów. Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie budezonidu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność, co może wymagać dostosowania dawki. Dodatkowo, stosowanie budezonidu z glikozydami nasercowymi i saluretykami wiąże się z ryzykiem hipokaliemii, co wymaga monitorowania poziomu potasu i parametrów elektrokardiograficznych.
budezonid, choroba wrzodowa, choroby zapalne jelit, CYP3A4, cytochrom P-450, czynność nadnerczy, diuretyki, doustne środki antykoncepcyjne, działania niepożądane glikokortykosteroidów, działania niepożądane przewodu pokarmowego, glikokortykosteroidy, glikozydy nasercowe, hipokaliemia, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, niedoczynność przysadki, pianka doodbytnicza, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substraty CYP3A4, test stymulacji ACTH - Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Teva 5 mg
Badania interakcji lekowych tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu (np. ketokonazol 200-400 mg/dobę, rytonawir 200 mg 2×/dobę) mogą zwiększać ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co wymaga ostrożności i potencjalnej redukcji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, co może znacząco zmniejszyć jego skuteczność. Tadalafil istotnie nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich łączne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, tadalafil nasila działanie hipotensyjne leków blokujących receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyny (4-8 mg), co może prowadzić do omdleń i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inne leki przeciwnadciśnieniowe (antagoniści wapnia, inhibitory ACE, beta-adrenolityki, diuretyki tiazydowe) wykazują minimalne klinicznie znaczące interakcje z tadalafilem.
alfa-adrenolityk, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, azotan, beta-adrenolityk, białko transportujące, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, R-warfaryna, receptor alfa-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C9, tadalafil, teofilina, terbutalina - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Adamed 110 mg
Dabigatran eteksylat jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC wzrost do 2,53-krotnie, Cmax do 2,49-krotnie), co wymaga przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, np. werapamil (zwłaszcza w postaci o natychmiastowym uwalnianiu podany 1h przed dabigatranem), amiodaron, chinidyna, klarytromycyna oraz tikagrelor, również podnoszą stężenia dabigatranu (wzrost AUC do 2,5-krotnie, Cmax do 2,8-krotnie w przypadku werapamilu), co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i rozważenia zmniejszenia dawki dabigatranu. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o 65-67%, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie są zalecane ze względu na nieprzewidywalny wpływ na P-gp. Digoksyna nie wpływa na farmakokinetykę dabigatranu, nie wymaga więc korekty dawki.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, antykoagulant, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, czas krzepnięcia, dabigatran eteksylat, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, funkcja płytek krwi, glekaprewir, hamowanie agregacji płytek, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, pibrentaswir, pozakonazol, ranitydyna, remisja, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, takrolimus, tikagrelor, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Nimotop S
Stosowanie nimodypiny w dawce 30 mg w formie tabletek powlekanych wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym, uogólnionym obrzękiem mózgu oraz znaczną hipotensją (ciśnienie skurczowe <100 mm Hg). W tych przypadkach konieczne jest regularne monitorowanie parametrów neurologicznych i hemodynamicznych oraz dostosowanie dawkowania w zależności od stanu klinicznego. U pacjentów z niestabilną dławicą piersiową oraz po ostrym zawale mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 4 tygodni należy dokładnie rozważyć stosunek korzyści do ryzyka, ze względu na potencjalny wpływ nimodypiny na przepływ wieńcowy i ryzyko niedokrwienia mięśnia sercowego.
antagonista receptorów H2, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, chinuprystyna/dalfoprystyna, choroba wrzodowa, ciśnienie skurczowe, ciśnienie śródczaszkowe, cymetydyna, cytochrom P450, dławica piersiowa, efekt pierwszego przejścia, erytromycyna, farmakokinetyka nimodypiny, fluoksetyna, hipotensja, inhibitor proteazy, izoenzym 3A4, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens substancji, kwas walproinowy, nefazodon, nimodypina, obrzęk mózgu, padaczka, parametry hemodynamiczne, perfuzja mózgowa, rytonawir, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Alerdes 5 mg
Desloratadyna, metabolit loratadyny i lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, wykazuje niski potencjał interakcji klinicznie istotnych z erytromycyną oraz ketokonazolem, co potwierdzają badania kliniczne przeprowadzone u dorosłych. W trakcie jednoczesnego stosowania tych leków nie jest konieczna modyfikacja dawkowania. Jednakże brak jest danych dotyczących interakcji u dzieci i młodzieży, co wymaga ostrożności w tej populacji. W przypadku alkoholu, mimo że badania kliniczne nie wykazały nasilenia działania zaburzającego sprawność psychofizyczną, zgłaszano po wprowadzeniu leku do obrotu przypadki nietolerancji i zatrucia alkoholem, co wskazuje na umiarkowany poziom istotności interakcji i konieczność zachowania szczególnej ostrożności.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Serevent Dysk 50 mcg/dawkę inh.
Salmeterol, aktywny składnik Serevent Dysk, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Leki blokujące receptory β-adrenergiczne (zarówno selektywne, jak i nieselektywne) mogą antagonizować działanie bronchodylatacyjne salmeterolu, co czyni ich jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym, chyba że istnieją ważne wskazania kliniczne. Ponadto, salmeterol może indukować hipokaliemię, szczególnie u pacjentów z ciężką astmą, a efekt ten jest nasilany przez pochodne ksantyny (np. teofilina, aminofilina), glikokortykosteroidy systemowe oraz diuretyki pętlowe i tiazydowe. W takich przypadkach zaleca się monitorowanie stężenia potasu i odpowiednią suplementację. Salmeterol jest metabolizowany przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), itrakonazol, telitromycyna i rytonawir, mogą znacząco zwiększać stężenie leku w surowicy (np. ketokonazol powoduje 1,4-krotne zwiększenie Cmax i 15-krotne AUC), co podnosi ryzyko działań niepożądanych, w tym wydłużenia odstępu QTc i kołatania serca. Z tego względu jednoczesne stosowanie tych leków jest przeciwwskazane, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Umiarkowani inhibitory CYP3A4, jak erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), wykazują minimalny wpływ na farmakokinetykę salmeterolu i mogą być stosowane z zachowaniem standardowych środków ostrożności.
agonista receptora β2, antagonizm farmakodynamiczny, bronchodylatacja, ciśnienie tętnicze krwi, CYP3A4, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, działanie ogólnoustrojowe, erytromycyna, glikokortykosteroid systemowy, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, ketolid, kołatanie serca, lek przeciwgrzybiczy, odstęp QTc, pochodna ksantyny, receptor β-adrenergiczny, rytonawir, salmeterol, steroid, stężenie glukozy, suplementacja potasu, tachykardia, telitromycyna, zaburzenie rytmu serca, β-adrenolityk - Leksykon leków
Interakcje leku – Eribulin EVER Pharma 0,44 mg/ml
Erybulina, substancja czynna preparatu Eribulin EVER Pharma, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym z główną eliminacją przez wydalanie żółciowe (do 70%), bez identyfikacji konkretnego białka transportowego. Nie jest substratem dla kluczowych transporterów takich jak BCRP, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, MRP2, MRP4 czy BSEP. W badaniach klinicznych wykazano brak istotnego wpływu inhibitorów (np. ketokonazol) i induktorów (np. ryfampicyna) CYP3A4 na parametry farmakokinetyczne erybuliny (AUC, Cmax), co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania w tych sytuacjach. Erybulina słabo hamuje CYP3A4 in vitro, jednak brak jest potwierdzenia klinicznego tego efektu, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak alfentanyl, cyklosporyna, ergotamina, fentanyl, pimozyd, chinidyna, syrolimus i takrolimus, ze względu na ryzyko zwiększenia ich stężeń i działań niepożądanych.
alfentanyl, BCRP, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chinidyna, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, ergotamina, Eribulin, erybulina, fentanyl, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwpsychotyczny, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, OCT1, OCT2, opioidowy lek przeciwbólowy, pimozyd, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, ryfampicyna, syrolimus, takrolimus, transportery anionów organicznych, wąski indeks terapeutyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Vardenafil Aristo 10 mg
Wardenafil, metabolizowany głównie przez izoformę CYP3A4 oraz częściowo przez CYP3A5 i CYP2C, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak indynawir (800 mg TID), rytonawir (600 mg BID), ketokonazol (200 mg) oraz prawdopodobnie itrakonazol, powodują znaczące zwiększenie stężenia wardenafilu w osoczu (Cmax wzrasta 4-16-krotnie, AUC 10-49-krotnie), co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie rytonawir wydłuża okres półtrwania wardenafilu do 25,7 godziny. Z tego względu jednoczesne stosowanie tych leków jest przeciwwskazane, zwłaszcza u mężczyzn powyżej 75 lat. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna (500 mg TID) i klarytromycyna, również zwiększają ekspozycję na wardenafil (Cmax 3-4-krotnie, AUC 4-krotnie), co może wymagać dostosowania dawki. Inne substancje, takie jak cymetydyna, ranitydyna, digoksyna, warfaryna, glibenklamid czy alkohol (przy stężeniu 73 mg/dl), nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę wardenafilu.
alfuzosyna, alkohol etylowy, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P-450, digoksyna, dipirydamol, działanie hipotensyjne, erytromycyna, glibenklamid, indynawir, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lek alfa-adrenolityczny, lek zobojętniający, metformina, niedociśnienie ortostatyczne, nifedypina, nikorandyl, nitrogliceryna, obniżenie ciśnienia tętniczego, okres półtrwania, pochodna sulfonylomocznika, ranitydyna, riocyguat, rytonawir, sok grejpfrutowy, tamsulozyna, teofilina, terazosyna, wardenafil, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu - Leksykon leków
Interakcje leku – Priligy 30 mg
Dapoksetyna, będąca selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii przedwczesnego wytrysku. Przeciwwskazane jest łączenie dapoksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO-I), tiorydazyną oraz silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol), ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, takich jak zespół serotoninowy, wydłużenie odstępu QT i zaburzenia rytmu serca. Silne inhibitory CYP3A4 zwiększają Cmax dapoksetyny o 35% i AUC o 99%, a silne inhibitory CYP2D6 (np. fluoksetyna) podnoszą Cmax o 50% i AUC o 88%, co może nasilać działania niepożądane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 wymagają ograniczenia dawki dapoksetyny do 30 mg. Ponadto, stosowanie dapoksetyny z lekami serotoninergicznymi (L-tryptofan, tryptany, tramadol, lit, dziurawiec) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, dapoksetyna, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hipotonia ortostatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor PDE5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, monooksygenaza flawinowa, ośrodkowy układ nerwowy, przedwczesny wytrysk, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tamsulosyna, tryptan, warfaryna, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Klertis 12,5 mg
Leczenie sunitynibem (Klertis) powinno być prowadzone przez doświadczonych onkologów, z indywidualnym dostosowaniem dawki w zależności od wskazania, tolerancji pacjenta oraz interakcji lekowych. Standardowa dawka dla GIST i MRCC wynosi 50 mg/dobę w schemacie 4/2 (4 tygodnie leczenia, 2 tygodnie przerwy), z możliwością modyfikacji w zakresie 25-75 mg/dobę, zmienianej stopniowo o 12,5 mg. W pNET zalecana dawka to 37,5 mg/dobę podawana ciągle, z zakresem dawkowania 25-50 mg/dobę. W przypadku działań niepożądanych możliwe są przerwy w terapii oraz stopniowe zmiany dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami modulującymi CYP3A4: silne induktory mogą wymagać zwiększenia dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), natomiast silne inhibitory mogą wymagać redukcji dawki do minimum 37,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET), zawsze z monitorowaniem tolerancji.
ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP3A4, działanie niepożądane, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, sunitynib, terapia przeciwnowotworowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby