glikoproteina p

Glikoproteina P (P-gp, MDR1, ABCB1) to białko błonowe, które działa jako pompa usuwająca substancje z wnętrza komórki. Należy do rodziny białek transportujących ABC (ATP-binding cassette), które wykorzystują energię z hydrolizy ATP do aktywnego transportu różnych substancji przez błony komórkowe, często wbrew gradientowi stężeń.

W organizmie człowieka glikoproteina P pełni funkcję ochronną, usuwając ksenobiotyki i substancje potencjalnie toksyczne z komórek. Występuje głównie w nabłonku jelit, w komórkach kanalików nerkowych, hepatocytach oraz w barierze krew-mózg. Jej obecność w tych tkankach wpływa znacząco na farmakokinetykę wielu leków, ograniczając ich wchłanianie i dystrybucję oraz zwiększając wydalanie.

Z klinicznego punktu widzenia, glikoproteina P ma istotne znaczenie w kontekście interakcji lekowych i oporności wielolekowej. Nadekspresja tego białka w komórkach nowotworowych jest jednym z mechanizmów oporności na chemioterapię, gdyż prowadzi do aktywnego usuwania leków przeciwnowotworowych z komórek rakowych. Niektóre leki mogą być inhibitorami lub induktorami glikoproteiny P, co może prowadzić do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bevimlar 20 mg

Rywaroksaban, dostępny w preparacie Bevimlar (20 mg), charakteryzuje się szybkim i prawie całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 2-4 godziny. Biodostępność zależy od dawki: dla 2,5 mg i 10 mg wynosi 80-100%, niezależnie od posiłku, natomiast dla dawki 20 mg na czczo wynosi 66%, a po posiłku wzrasta o 39% (AUC). Z tego względu dawki 15 mg i 20 mg należy przyjmować podczas posiłku. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg, przy wyższych dawkach obserwuje się ograniczenie wchłaniania. U dorosłych rywaroksaban wiąże się z białkami osocza w 92-95%, a objętość dystrybucji w stanie równowagi (Vss) wynosi około 50 l. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, CYP2J2 oraz mechanizmy niezależne od cytochromu P450, a eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (ok. 1/3 dawki w postaci niezmienionej), jak i z kałem. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych dorosłych i 11-13 godzin u osób starszych. U dzieci dawki są dostosowane do masy ciała, a farmakokinetyka wykazuje podobne właściwości, choć z krótszym okresem półtrwania (1,6-4,2 h w zależności od wieku).
białko BCRP, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, czas protrombinowy, czynnik Xa, enzymy CYP, farmakodynamika, glikoproteina p, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, marskość wątroby, metabolizm i eliminacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przemiana metaboliczna, rywaroksaban, stężenie w osoczu, wchłanianie doustne, współczynnik przesączania kłębuszkowego, wydzielanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon substancji czynnych
Digoksyna – Właściwości farmakokinetyczne

Digoksyna, glikozyd nasercowy o złożonych właściwościach farmakokinetycznych, wykazuje szybkie działanie po dożylnym podaniu dawki nasycającej (efekt w 5-30 minut, Tmax 1-5 godzin) oraz osiąga stan stacjonarny po 5-8 dniach podawania doustnego. Charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~510 l u zdrowych ochotników) i silnym wiązaniem tkankowym, szczególnie w mięśniu sercowym, gdzie stężenia są 30-krotnie wyższe niż we krwi obwodowej. Stężenia terapeutyczne w surowicy mieszczą się w zakresie 0,8-2,0 ng/ml, a dawka powinna być dostosowana do masy ciała i klirensu kreatyniny. Digoksyna jest wydalana głównie przez nerki (60-75% dawki w moczu w ciągu 6 dni), a jej klirens całkowity i nerkowy (odpowiednio 193±25 ml/min i 152±24 ml/min u osób z prawidłową funkcją nerek) jest ściśle powiązany z czynnością nerek. Okres półtrwania eliminacji wynosi 30-40 godzin, a hemodializa usuwa jedynie około 3% dawki.
białko osocza, dawka nasycająca, enterocyt, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hemodializa, kanalik nerkowy, klasyfikacja NYHA, klirens digoksyny, klirens kreatyniny, kompartment centralny, krążenie pozaustrojowe, mięsień sercowy, mięsień szkieletowy, monitorowanie terapii, objętość dystrybucji, okres półtrwania digoksyny, przewlekła niewydolność krążenia, przewlekła zastoinowa niewydolność krążenia, stężenie digoksyny, stężenie leku, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne digoksyny, surowica krwi, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycardil 60 60 mg

Diltiazem, jako bloker kanałów wapniowych metabolizowany przez CYP3A4 i umiarkowany inhibitor tego enzymu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Przeciwwskazane jest łączenie diltiazemu z dantrolenem (ryzyko migotania komór i zgonu), iwabradyną (nadmierna bradykardia) oraz lomitapidem (zwiększone ryzyko hepatotoksyczności). Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków takich jak lit (nasilenie neurotoksyczności), pochodne azotanów (addytywne działanie hipotensyjne), leki alfa- i beta-adrenolityczne (nasilenie niedociśnienia i ryzyko zaburzeń rytmu serca), amiodaron i digoksyna (zwiększone ryzyko bradykardii), a także inhibitorów mTOR (istotne zwiększenie stężeń syrolimusu, ewerolimusu i temsyrolimusu). W przypadku statyn metabolizowanych przez CYP3A4 istnieje podwyższone ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga ścisłego monitorowania lub preferowania statyn niemetabolizowanych przez CYP3A4.
alfa-adrenolityki, antagonista receptora H2, benzodiazepina, blok zatokowy, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, cyklosporyna, cytochrom CYP3A4, dantrolen, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, enzymy wątrobowe, ewerolimus, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor mTOR, iwabradyna, karbamazepina, kolchicyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lomitapid, metyloprednizolon, migotanie komór, neurotoksyczność litu, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, przewodzenie zatokowo-przedsionkowe, rabdomioliza, reakcje psychomotoryczne, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, statyna, syrolimus, teofilina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ambrisentan Accord 5 mg

Ambrisentan wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1,5 godziny po podaniu, z proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC w zakresie dawek terapeutycznych. Stan stacjonarny osiągany jest po 4 dniach. Wiązanie z białkami osocza jest wysokie (średnio 98,8%), głównie z albuminami. Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (13%) i utlenianie z udziałem CYP3A4, CYP3A5 i CYP2C19 (łącznie 26%), z wydalaniem głównie z żółcią. Okres półtrwania wynosi 13,6–16,5 godziny. Farmakokinetyka nie jest istotnie zależna od płci, wieku ani umiarkowanego upośledzenia czynności nerek, choć u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek zaleca się ostrożność. U pacjentów pediatrycznych (8–18 lat) farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych po uwzględnieniu masy ciała. Zaburzenia czynności wątroby mogą zwiększać ekspozycję na lek, dlatego ambrisentan jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami wątroby lub istotnym podwyższeniem aminotransferaz (>3 x GGN).
4-hydroksymetyloambrisentan, albumina, aminotransferaza wątrobowa, antagonista receptora endoteliny, białko transportujące, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cytochrom P450, czas protrombinowy, glikoproteina kwaśna alfa1, glikoproteina p, glukuronidacja, izoenzym UGT, klirens kreatyniny, marskość wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, receptor endoteliny, stężenie w osoczu, utlenianie, wskaźnik INR
Leksykon substancji czynnych
Doksorubicyna – Interakcje

Doksorubicyna jest substratem enzymów CYP3A4, CYP2D6 oraz glikoproteiny-P, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych wpływających na metabolizm, dystrybucję i eliminację leku. Szczególnie istotne są interakcje zwiększające kardiotoksyczność, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych antracyklin (daunorubicyna, epirubicyna, idarubicyna), trastuzumabu (z zalecanym odstępem co najmniej 27 tygodni po terapii), leków kardiotoksycznych (5-fluorouracyl, cisplatyna, cyklofosfamid, paklitaksel) oraz antagonistów wapnia (np. werapamil). Cyklosporyna znacząco zwiększa ekspozycję na doksorubicynę (AUC o 55%) i jej metabolit doksorubicynol (AUC o 350%), co wiąże się z przedłużoną toksycznością hematologiczną i ryzykiem poważnych działań niepożądanych, takich jak śpiączka i napady drgawkowe. Paklitaksel podany przed doksorubicyną zmniejsza jej klirens, nasilając neutropenię i zapalenie błony śluzowej jamy ustnej. Inhibitory CYP3A4, CYP2D6 i P-gp (np. werapamil, rytonawir) zwiększają stężenia doksorubicyny, natomiast induktory tych enzymów (fenobarbital, fenytoina, ziele dziurawca) mogą obniżać jej skuteczność terapeutyczną.
5-fluorouracyl, 6-merkaptopuryna, amfoterycyna B, antagonista wapnia, antracyklina, bloker kanału wapniowego, chloramfenikol, cisplatyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, daunorubicyna, digoksyna, doksorubicynol, elementy morfotyczne krwi, epirubicyna, fenytoina, glikoproteina p, hematopoeza, heparyna, idarubicyna, induktor CYP3A4, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kardiotoksyczność, klozapina, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, kwas moczowy, lek przeciwnowotworowy, małopłytkowość, metotreksat, mielosupresja, nefrotoksyczność, neutropenia, paklitaksel, progesteron, przewód pokarmowy, radioterapia, reakcja pamięci promieniowania, rytonawir, sorafenib, streptozocyna, sulfonamid, szpik kostny, toksyczność hematologiczna, toksyczność wątrobowa, trastuzumab, warfaryna, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zastoinowa niewydolność serca, żywa szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Rombidux 15 mg

Rywaroksaban, główny składnik aktywny leku Rombidux, jest metabolizowany przez CYP3A4 i transportowany przez P-gp, co determinuje jego liczne interakcje farmakologiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (klarytromycyna 500 mg 2x/dobę, erytromycyna 500 mg 3x/dobę, flukonazol 400 mg/dobę) powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, co jest istotne klinicznie zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie erytromycyna może podwoić AUC rywaroksabanu. Dronedaron należy unikać ze względu na brak danych. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, dziurawiec) obniżają stężenie rywaroksabanu o około 50%, co może osłabić jego skuteczność i wymaga ścisłego monitorowania lub unikania kojarzenia.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia, digoksyna, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwkrzepliwe, enoksaparyna, erytromycyna, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek azolowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, NLPZ, omeprazol, płytka krwi, ryfampicyna, rytonawir, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ValproLEK 500 500 mg

ValproLEK 500 zawiera 333 mg walproinianu sodu i 145 mg kwasu walproinowego, odpowiadając łącznie 500 mg walproinianu sodu w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu. Kwas walproinowy cechuje się niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po około 12 godzinach (zakres 3-24 h) i stabilnym stanem stacjonarnym po 3-4 dniach. Walproinian silnie wiąże się z białkami osocza (80-95%), jednak przy stężeniach >100 mg/L wzrasta frakcja wolna. Objętość dystrybucji ogranicza się do krwi z szybkim wymianą pozakomórkową. Stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym odpowiadają frakcji wolnej w osoczu, co jest kluczowe dla działania w OUN. Lek przenika przez barierę łożyskową, a stężenia u noworodków są zbliżone do matczynych. Niewielkie ilości (1-10%) przenikają do mleka matki, co wymaga uwagi przy karmieniu piersią.
bariera łożyskowa, beta-oksydacja, biodostępność, frakcja wolna, glikoproteina p, glukuronidacja, izoenzym CYP2C9, klirens ogólnoustrojowy, klirens walproinianu, kwas walproinowy, marskość wątroby, mleko ludzkie, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, ostre zapalenie wątroby, płyn mózgowo-rdzeniowy, proces utleniania, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, transferaza urydylodifosforoglukuronowa, układ cytochromu P450, walproinian sodu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Sitagliptyna – Właściwości farmakokinetyczne

Sitagliptyna, selektywny inhibitor DPP-4, wykazuje korzystne właściwości farmakokinetyczne, w tym wysoką biodostępność około 87% oraz szybkie osiąganie maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax 950 nM) w czasie 1-4 godzin po podaniu doustnym dawki 100 mg. Lek charakteryzuje się liniową farmakokinetyką względem dawki w zakresie AUC (8,52 µM•h), ograniczonym metabolizmem wątrobowym (głównie CYP3A4 i CYP2C8) oraz dominującą eliminacją nerkową – około 79% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej. Okres półtrwania sitagliptyny wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy (350 ml/min) wskazuje na aktywne wydzielanie kanalikowe. Sitagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny p, jednak nie wykazuje istotnych interakcji z enzymami CYP450 ani transporterami OCT2, OAT1 czy PEPT1/2, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Farmakokinetyka u osób zdrowych i pacjentów z cukrzycą typu 2 jest zbliżona, a podawanie leku niezależnie od posiłków nie wpływa na jego wchłanianie.
ADME, badanie biorównoważności, biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor DPP-4, interakcje lekowe, metabolizm wątrobowy, metformina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, procesy ADME, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, stężenie osoczowe, transporter anionów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Rudavane 10 mg

Rupatadyna w dawce 10 mg, stosowana u dorosłych i młodzieży powyżej 12 lat, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol czy klarytromycyna, mogą powodować nawet 10-krotne zwiększenie ekspozycji na rupatadynę, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, flukonazol, diltiazem) zwiększają ekspozycję 2-3-krotnie, co wymaga zachowania szczególnej ostrożności. Spożycie soku grejpfrutowego powoduje 3,5-krotne zwiększenie stężenia leku, dlatego jest przeciwwskazane podczas terapii. W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak niektóre leki przeciwarytmiczne, cyklosporyna czy takrolimus, zaleca się monitorowanie stężeń i działania terapeutycznego.
atorwastatyna, benzodiazepina, cyklosporyna, diltiazem, działanie sedatywne, erytromycyna, flukonazol, fosfokinaza kreatynowa, glikoproteina p, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek hamujący czynność OUN, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający i nasenny, lowastatyna, nefazodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pozakonazol, rupatadyna, simwastatyna, sok grejpfrutowy, statyna, takrolimus, worykonazol, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Eugia 25 mg

Lenalidomid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii szpiczaka mnogiego. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowych przy jednoczesnym stosowaniu lenalidomidu z czynnikami wpływającymi na erytropoezę oraz hormonalną terapią zastępczą, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej i ścisłego monitorowania pacjentów. W przypadku stosowania lenalidomidu z deksametazonem, który jest induktorem CYP3A4, istnieje potencjalne zmniejszenie skuteczności doustnych środków antykoncepcyjnych, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. Farmakokinetyczne badania wykazały, że lenalidomid w dawce 10 mg/dobę nie wpływa na farmakokinetykę pojedynczych dawek warfaryny (25 mg) ani odwrotnie, jednak ze względu na indukcyjne działanie deksametazonu na metabolizm warfaryny, zaleca się ścisłe monitorowanie INR podczas długotrwałego stosowania.
CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4/5, cytochrom P450, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym mięśniowy, erytropoeza, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kinaza kreatynowa, lenalidomid, małopłytkowość, miopatia, neuropatia obwodowa, parametr krzepnięcia, powikłanie zakrzepowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, szpiczak mnogi, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depremin 612 mg 612 mg

Depremin 612 mg, zawierający wyciąg z ziela dziurawca, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym głównych składników aktywnych: hiperycyny, hiperforyny oraz flawonoidów. Hiperycyna wykazuje opóźniony początek absorpcji około 2 godzin po podaniu, z okresem półtrwania około 20 godzin i średnim okresem obecności (MRT) około 30 godzin, co wskazuje na długotrwałe utrzymywanie się w organizmie. Hiperforyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) szybciej, w ciągu 3-4 godzin, i nie wykazuje akumulacji przy wielokrotnym podawaniu, co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych. Zarówno hiperforyna, jak i 3-glukuronian kwercetyny przenikają przez barierę krew-mózg, co umożliwia bezpośrednie działanie na ośrodkowy układ nerwowy i może mieć znaczenie dla mechanizmu przeciwdepresyjnego leku.
bariera krew-mózg, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, flawonoidy, glikoproteina p, glukuronian kwercetyny, hiperforyna, hiperycyna, Hypericum perforatum, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, interakcja lekowa, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, przewód pokarmowy, receptor pregnanu X, średni okres obecności, stężenie w osoczu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adablix 10 mg

Bilastyna, substancja czynna leku ADABLIX w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny. Biodostępność wynosi średnio 61%, a lek nie kumuluje się w organizmie przy wielokrotnym podaniu. Bilastyna jest substratem transporterów błonowych, takich jak glikoproteina P (P-gp) i OATP, co może prowadzić do interakcji z inhibitorami tych transporterów (np. ketokonazol, erytromycyna, diltiazem, sok grejpfrutowy). Wiązanie z białkami osocza wynosi 84-90%, a lek nie ulega istotnej biotransformacji, nie wpływając na aktywność izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. W badaniu bilansu masy u zdrowych ochotników po dawce 20 mg bilastyny, 95% dawki wydalono w formie niezmienionej – 28,3% z moczem i 66,5% z kałem, a okres półtrwania wynosił średnio 14,5 godziny. Farmakokinetyka bilastyny jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, z niewielką zmiennością międzyosobniczą.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, cytochrom P450, dawka bilastyny, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, glikoproteina p, interakcja farmakokinetyczna, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, proces metaboliczny, przewlekła pokrzywka, stężenie w osoczu, trudność w połykaniu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Bozentan – Interakcje

Bozentan jest induktorem enzymów cytochromu P450, głównie CYP2C9, CYP3A4 oraz CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia stężenia leków metabolizowanych przez te izoenzymy i potencjalnej utraty ich skuteczności terapeutycznej. Metabolizm bozentanu odbywa się głównie przez CYP2C9 i CYP3A4, a hamowanie tych enzymów, np. przez flukonazol, ketokonazol czy rytonawir, może znacząco zwiększyć stężenie bozentanu w osoczu (np. dwukrotnie przy ketokonazolu, nawet 30-krotnie przy cyklosporynie A). Jednoczesne stosowanie bozentanu z cyklosporyną A jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności. Inhibitory CYP3A4 i CYP2C9, takie jak flukonazol, ketokonazol, worykonazol, rytonawir, wymagają ostrożności lub unikania kojarzenia z bozentanem. Induktory tych enzymów, np. ryfampicyna, mogą obniżyć stężenie bozentanu nawet o 58-90%, co osłabia jego działanie.
alkohol etylowy, aminotransferaza, białko transportujące, cholesterol, cyklosporyna A, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipoglikemizujące, dziurawiec, epoprostenol, farmakokinetyka, flukonazol, glibenklamid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja CYP2C19, induktor CYP, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor proteazy, INR, izoenzym CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, newirapina, sole kwasów żółciowych, środek antykoncepcyjny, syldenafil, symwastatyna, tadalafil, β-hydroksykwas
Leksykon leków
Interakcje leku – Danengo 150 mg

Dabigatran eteksylan (Danengo) jest substratem transportera P-gp, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, zwiększają ekspozycję na dabigatran 2,1-2,5-krotnie (AUC0-∞ i Cmax), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania ze względu na wysokie ryzyko krwawień. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. werapamil (wzrost ekspozycji do 2,8-krotnie zależnie od postaci i czasu podania), amiodaron (wzrost AUC o 1,6-krotnie i Cmax o 1,5-krotnie), chinidyna (wzrost ekspozycji o ok. 1,5-krotnie) oraz tikagrelor (wzrost ekspozycji 1,46-1,95-krotnie) wymagają ostrożności, monitorowania klinicznego i ewentualnej modyfikacji dawki dabigatranu. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cmax o około 65-67%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir/pibrentaswir, glikoproteina p, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, stężenie dabigatranu, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aleric Deslo Active 0,5 mg/ml

Desloratadyna, substancja czynna leku Aleric Deslo Active (0,5 mg/ml roztwór doustny), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z wykrywalnymi stężeniami w osoczu już po 30 minutach i osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 3 godziny po podaniu. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 27 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka desloratadyny jest liniowa w zakresie dawek 5-20 mg, a lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (83-87%). Występuje polimorfizm metaboliczny, gdzie u około 6% populacji obserwuje się spowolniony metabolizm, skutkujący 3-4-krotnie wyższym Cmax i wydłużonym okresem półtrwania do 89 godzin u dorosłych oraz do 120 godzin u dzieci (2-11 lat). Pomimo tych różnic, profil bezpieczeństwa pozostaje porównywalny do populacji ogólnej. Nie stwierdzono istotnego wpływu pokarmu ani soku grejpfrutowego na farmakokinetykę leku.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, Aleric Deslo Active, AUC, biodostępność, biorównoważność, ciężka niewydolność nerek, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, desloratadyna, eliminacja leku, glikoproteina p, interakcje lekowe, metabolizm leku, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm metaboliczny, przewlekła niewydolność nerek, roztwór doustny, schorzenie alergiczne, spowolniony metabolizm, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, umiarkowana niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alerdes 5 mg

Desloratadyna, substancja czynna leku Alerdes (5 mg tabletki powlekane), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 3 godzin po podaniu. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg. U około 4% pacjentów obserwuje się około 3-krotnie wyższe stężenia maksymalne po około 7 godzinach, bez różnic w profilu bezpieczeństwa. Pokarm oraz sok grejpfrutowy nie wpływają na farmakokinetykę desloratadyny. Substancja wiąże się z białkami osocza w 83-87%, a przy dawkowaniu 5-20 mg przez 14 dni nie dochodzi do klinicznie istotnej kumulacji. Okres półtrwania wynosi około 27 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, jednak u pacjentów z wolniejszym metabolizmem może się wydłużyć do około 89 godzin.
3-hydroksydesloratadyna, biodostępność desloratadyny, CYP 2D6, cytochrom P450 3A4, desloratadyna, dieta wysokotłuszczowa, enzymy metabolizujące leki, farmakokinetyka desloratadyny, glikoproteina p, maksymalne stężenie leku, okres półtrwania leku, przewlekła niewydolność nerek, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, stan stacjonarny leku, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Metadon – Interakcje

Metadon wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, wynikające głównie z jego metabolizmu przez izoenzym CYP3A4 oraz transportu przez glikoproteinę P. Induktory CYP3A4 (np. barbiturany, karbamazepina, efawirenz) mogą obniżać stężenie metadonu w osoczu nawet o 48-57% (np. efawirenz 600 mg/dobę), prowadząc do objawów abstynencji opioidowej i konieczności zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, flukonazol, fluwoksamina) zwiększają stężenie metadonu, co wiąże się z ryzykiem przedawkowania. Hamowanie glikoproteiny P przez chinidynę, werapamil czy cyklosporynę również podnosi poziom metadonu w surowicy. Metamizol, indukując CYP3A4 i CYP2B6, obniża stężenie metadonu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Ponadto kannabidiol może zwiększać stężenie metadonu w osoczu, co wymaga uważnej obserwacji pacjenta.
arytmia serca, bariera krew-mózg, biodostępność, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie hipotensyjne, dziurawiec zwyczajny, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, inhibitory MAO, izoenzym CYP3A4, klirens leku, metabolizm wątrobowy, niedrożność porażenna jelit, retencja CO₂, SNRI, SSRI, TCA, terapia antyretrowirusowa, tolerancja lekowa, torsade de pointes, uzależnienie fizyczne, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, zwieracz Oddiego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Combodiab 50 mg + 850 mg

Produkt leczniczy Combodiab, zawierający 50 mg sytagliptyny i 850 mg metforminy, wykazuje biorównoważność z jednoczesnym podawaniem składników aktywnych w postaci oddzielnych tabletek. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością bezwzględną około 87%, szybkim wchłanianiem (mediana Tmax 1-4 godziny) oraz okresem półtrwania około 12,4 godziny. Lek jest eliminowany głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% dawki), z klirensem nerkowym około 350 ml/min, a metabolizm ograniczony jest głównie do enzymów CYP3A4 i CYP2C8. Metformina wykazuje biodostępność około 50-60%, Tmax około 2,5 godziny, brak metabolizmu oraz klirens nerkowy >400 ml/min, z okresem półtrwania około 6,5 godziny. Spożycie posiłków bogatych w tłuszcze nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny, natomiast metformina może mieć zmienioną absorpcję pod wpływem jedzenia.
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka metforminy, farmakokinetyka sytagliptyny, faza eliminacji, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, metabolizm sytagliptyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, parametr farmakokinetyczny, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, transporter anionów organicznych, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Sandimmun Neoral 100 mg

Przed rozpoczęciem terapii preparatem Sandimmun Neoral, zawierającym cyklosporynę, kluczowe jest wykluczenie przeciwwskazań, takich jak nadwrażliwość na substancję czynną lub składniki pomocnicze (etanol, glikol propylenowy, makrogologlicerolu hydroksystearynian). Preparat jest przeciwwskazany w skojarzeniu z Hypericum perforatum ze względu na ryzyko obniżenia stężenia cyklosporyny w surowicy, co może prowadzić do odrzutu przeszczepu. Ponadto, niezalecane jest jednoczesne stosowanie z lekami będącymi substratami P-gp i OATP, takimi jak bozentan, eteksylan dabigatranu i aliskiren, ze względu na ryzyko zwiększenia ich stężenia i ciężkich działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z upośledzoną funkcją wątroby i nerek, wymagających monitorowania funkcji narządów i dostosowania dawki.
aliskiren, aniony organiczne, bozentan, choroba układu nerwowego, cyklosporyna, dysfunkcja narządów, działanie immunosupresyjne, eteksylan dabigatranu, glikol propylenowy, glikoproteina p, Hypericum perforatum, lek przeciwzakrzepowy, makrogologlicerolu hydroksystearynian, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na cyklosporynę, nowotwór złośliwy, odrzucenie przeszczepu, olej rycynowy, stan przedrakowy, stężenie cyklosporyny, szczepionka żywa, terapia immunosupresyjna, upośledzona funkcja wątroby, uzależnienie od alkoholu, zdarzenie niepożądane, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Teriflunomid – Interakcje

Teriflunomid, stosowany w terapii stwardnienia rozsianego, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wynikające z wpływu na enzymy CYP oraz białka transportowe. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, dziurawiec) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności w ich stosowaniu. Cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i istotne zmniejszenie stężenia teriflunomidu w osoczu, dlatego ich stosowanie jest przeciwwskazane, chyba że celem jest przyspieszona eliminacja leku. Teriflunomid działa jako inhibitor CYP2C8, zwiększając Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu substratów CYP2C8 (np. paklitaksel, pioglitazon). Ponadto, teriflunomid indukuje CYP1A2, zmniejszając Cmax kofeiny o 18% i AUC o 55%, co może obniżać skuteczność leków metabolizowanych przez ten enzym (np. duloksetyna, teofilina). Współpodawanie z warfaryną obniża maksymalną wartość INR o 25%, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
atorwastatyna, AUC, białka transportowe, białko oporności raka piersi, cholestyramina, Cmax, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustne środki antykoncepcyjne, duloksetyna, działania niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, funkcja wątroby, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroliza, induktor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, paklitaksel, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, stwardnienie rozsiane, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, sulfasalazyna, teofilina, topotekan, transporter anionów organicznych, tyzanidyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Dilzem 180 retard 180 mg

Diltiazem chlorowodorek, metabolizowany przez CYP3A4 i będący umiarkowanym inhibitorem tego enzymu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie diltiazemu z dantrolenem (i.v.), iwabradyną oraz lomitapidem ze względu na ryzyko migotania komór, nadmiernej bradykardii oraz hepatotoksyczności. Wysokie ryzyko działań niepożądanych występuje przy łączeniu z beta-adrenolitykami, amiodaronem, digoksyną oraz innymi lekami przeciwarytmicznymi, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i EKG. Diltiazem może również zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak statyny, benzodiazepiny (midazolam, triazolam), metyloprednizolon, inhibitory mTOR (syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz cyklosporyna, co wiąże się z koniecznością dostosowania dawkowania i monitorowania toksyczności.
amiodaron, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, benzodiazepina, blok zatokowy, bradykardia, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, dantrolen, digoksyna, diltiazem chlorowodorek, działanie hipotensyjne, ewerolimus, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor mTOR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, iwabradyna, karbamazepina, kortykosteroid, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lomitapid, metyloprednizolon, midazolam, migotanie komór, miopatia, neurotoksyczność, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność serca, pochodna azotanów, rabdomioliza, ranitydyna, ryfampicyna, statyna, syrolimus, temsyrolimus, teofilina, triazolam, zaburzenie przewodzenia
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Adablix

Produkt leczniczy ADABLIX zawierający 10 mg bilastyny w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej nie jest zalecany do stosowania u dzieci poniżej 2 lat ze względu na brak danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa. Dane kliniczne u dzieci w wieku 2-5 lat są ograniczone, co również stanowi przeciwwskazanie do stosowania w tej grupie wiekowej. Lekarz powinien uwzględnić te ograniczenia podczas przepisywania bilastyny, aby uniknąć potencjalnych ryzyk związanych z brakiem odpowiednich badań klinicznych w najmłodszych pacjentach.
antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, bilastyna, cyklosporyna, diltiazem, erytromycyna, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy, ketokonazol, klirens leku, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, rytonawir, stężenie bilastyny, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, transporter błonowy, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Teva 37,5 mg

Interakcje rysperydonu w formie zawiesiny o przedłużonym uwalnianiu opierają się głównie na danych dotyczących doustnych form leku. Kluczowe są interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), co zwiększa ryzyko arytmii serca. Rysperydon metabolizowany jest głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu CYP3A4, a także jest substratem P-gp, co powoduje, że inhibitory tych enzymów (np. paroksetyna, itrakonazol) mogą znacząco podnosić stężenia leku i jego aktywnej frakcji, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (np. karbamazepina) obniżają stężenia rysperydonu, co również wymaga korekty dawkowania. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z lekami działającymi ośrodkowo (alkohol, opioidy, benzodiazepiny) ze względu na ryzyko nasilenia sedacji oraz u pacjentów z chorobą Parkinsona, gdzie rysperydon antagonizuje działanie agonistów dopaminergicznych.
agonista dopaminergiczny, antagonista receptora H2, arypiprazol, benzodiazepina, blokada receptora dopaminowego, choroba Parkinsona, digoksyna, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, fluwoksamina, funkcja poznawcza, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor metabolizmu wątrobowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, niedociśnienie, objaw pozapiramidowy, opioid, paroksetyna, ryfampicyna, sedacja, sertralina, substancja działająca ośrodkowo, terapia skojarzona, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zawiesina o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Zentiva 14 mg

Teriflunomid, stosowany w dawce 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne induktory CYP450 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) obniżają stężenie teriflunomidu o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Substancje takie jak cholestyramina i węgiel aktywowany gwałtownie zmniejszają stężenie teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co jest przeciwwskazane poza sytuacją przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid działa jako inhibitor CYP2C8, zwiększając Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, co wymaga monitorowania i ostrożności przy stosowaniu leków metabolizowanych przez ten enzym. Ponadto, teriflunomid podnosi stężenia etynyloestradiolu (Cmax 1,58x, AUC0-24 1,54x) i lewonorgestrelu (Cmax 1,33x, AUC0-24 1,41x), co należy uwzględnić przy doborze antykoncepcji.
białko oporności raka piersi, białko transportowe, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroliza, induktor cytochromu P450, inhibitor OAT3, interakcja farmakologiczna, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, parametr funkcji wątroby, polipeptyd transportujący aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, substancja czynna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, teriflunomid, transporter anionów organicznych, utlenianie, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Sandoz 25 mg

Dane kliniczne dotyczące Sitagliptin Sandoz wskazują na niskie ryzyko istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, co jest szczególnie istotne u pacjentów z prawidłową funkcją nerek. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 oraz CYP2C8, a lek jest substratem glikoproteiny p i transportera OAT3. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, co wymaga monitorowania. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) z sytagliptyną (100 mg) powoduje wzrost AUC o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Metformina (1000 mg x2/dobę) nie wpływa znacząco na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg). W przypadku digoksyny (0,25 mg) stosowanej przez 10 dni z sytagliptyną (100 mg) obserwuje się wzrost AUC o 11% i Cmax o 18%, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów z ryzykiem zatrucia digoksyną.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, enzym CYP2C8, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitory CYP3A4, interakcje z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenia czynności wątroby, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Aderolio 0,5 mg

Ewerolimus, aktywny składnik produktu Aderolio, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w wątrobie oraz częściowo w ścianie jelita, a także jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na CYP3A4 i P-gp mogą znacząco zmieniać stężenia ewerolimusu we krwi, co wymaga szczególnej ostrożności. Silne inhibitory CYP3A4/P-gp, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać AUC ewerolimusu nawet 15,3-krotnie i Cmax 4,1-krotnie, co zwykle wyklucza ich jednoczesne stosowanie, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Umiarkowane inhibitory, np. erytromycyna, imatynib czy werapamil, powodują wzrost AUC o 3,5-4,4 razy i Cmax o 2-2,3 razy, co wymaga monitorowania minimalnych stężeń ewerolimusu i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC o 63% i Cmax o 58%, co również stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Zaleca się monitorowanie stężeń ewerolimusu podczas terapii lekami modyfikującymi jego metabolizm oraz po ich odstawieniu.
atorwastatyna, biodostępność, cyklosporyna, CYP3A4, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, imatynib, immunosupresja, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, metabolizm leku, midazolam, oktreotyd, prawastatyna, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, statyna, stężenie leku, substrat CYP3A4, szczepionka żywa, telitromycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – AzitroLEK 100 mg/5 ml

Azytromycyna, makrolidowy antybiotyk, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co ma istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi kwas żołądkowy zmniejsza maksymalne stężenie (Cmax) azytromycyny o około 25%, dlatego zaleca się zachowanie odstępu około 2 godzin między podaniem tych leków. Istotne jest monitorowanie stężeń substratów P-gp, takich jak digoksyna i kolchicyna, gdyż azytromycyna może zwiększać ich stężenia w surowicy, co wymaga ewentualnej modyfikacji dawki. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z pochodnymi alkaloidów sporyszu jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zatrucia sporyszem. W terapii skojarzonej z lekami przeciwwirusowymi (np. zydowudyną, efawirenzem, nelfinawirem) nie obserwuje się istotnych klinicznie interakcji, choć azytromycyna może zwiększać stężenie aktywnego metabolitu zydowudyny, co może mieć potencjalne korzyści terapeutyczne.
alfentanyl, alkaloidy sporyszu, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, efawirenz, erytromycyna, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, kolchicyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryny, metyloprednizolon, midazolam, morfologia krwi, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprym z sulfametoksazolem, warfaryna, zakażenie HIV, zatrucie sporyszem, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Eprocliv 1000 mg + 50 mg

Badania farmakokinetyczne wykazały, że jednoczesne podawanie sytagliptyny w dawce 50 mg dwa razy na dobę oraz metforminy 1000 mg dwa razy na dobę u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu leków. Niemniej jednak, brak jest kompleksowych badań dotyczących interakcji sytagliptyny i metforminy z innymi lekami. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko kwasicy mleczanowej, które wzrasta przy jednoczesnym stosowaniu alkoholu, środków kontrastowych zawierających jod oraz leków negatywnie wpływających na czynność nerek, takich jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe. W przypadku stosowania inhibitorów transporterów OCT2 i MATE (np. ranolazyna, wandetanib, dolutegrawir, cymetydyna) obserwuje się zwiększenie ekspozycji na metforminę, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, leki o aktywności hiperglikemicznej (glikokortykosteroidy, agoniści receptorów beta-2-adrenergicznych, diuretyki) mogą obniżać skuteczność terapii, co wymaga częstszej kontroli glikemii i dostosowania leczenia.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, digoksyna, diuretyk, glikokortykosteroid, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor transportera kationów organicznych, inhibitor transportera usuwania wielu leków, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostre uszkodzenie nerek, rozyglitazon, schyłkowa niewydolność nerek, środek kontrastowy zawierający jod, symwastatyna, transporter anionów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Grindeks 50 mg

Sytagliptyna, metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza u pacjentów z prawidłową funkcją nerek, gdzie metabolizm wątrobowy ma ograniczony wpływ na jej klirens. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy nabiera większego znaczenia, co może zwiększać ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny (100 mg) odpowiednio o 29% i 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne, podobnie jak brak znaczących zmian w klirensie nerkowym. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) są klinicznie nieistotne lub nieocenione in vivo. Współpodawanie metforminy (1000 mg x2/dobę) nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny, a jej wpływ na stężenia digoksyny jest minimalny (wzrost AUC o 11%, Cmax o 18%), co wymaga jedynie monitorowania pacjentów z ryzykiem toksyczności digoksyny.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, gospodarka węglowodanowa, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, lek hipoglikemizujący, metabolizm wątrobowy, OAT3, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol SUN 40 mg

Pantoprazol SUN 40 mg, jako inhibitor pompy protonowej, powoduje silne i długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego, co wpływa na farmakokinetykę leków zależnych od kwaśnego pH żołądka. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynibem oraz inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawirem), gdzie dochodzi do zmniejszenia biodostępności tych leków. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać ryzyko krwawień u pacjentów leczonych warfaryną lub fenprokumonem poprzez potencjalny wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania tych parametrów. W terapii dużymi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) obserwowano wzrost stężenia metotreksatu w osoczu, co może nasilać działania niepożądane, dlatego rozważa się czasowe odstawienie pantoprazolu.
azol przeciwgrzybiczny, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, demetylacja, dziurawiec zwyczajny, glikoproteina p, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie patologiczne, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metotreksat, pH żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, utlenienie metaboliczne, wskaźnik INR, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Eslibon 400 mg

Octan eslikarbazepiny, substancja czynna leku Eslibon, ulega znacznemu metabolizmowi do eslikarbazepiny, eliminowanej głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym. Eslikarbazepina wykazuje indukcję izoenzymów wątrobowych, w tym słabą indukcję CYP3A4 oraz UDP-glukuronylotransferaz, co może obniżać stężenia leków metabolizowanych tymi szlakami. Jednocześnie działa hamująco na CYP2C19, co może zwiększać stężenia leków takich jak fenytoina. W przypadku zmiany dawkowania lub rozpoczęcia/odstawienia Eslibon, nowy poziom aktywności enzymów osiągany jest po 2-3 tygodniach, co należy uwzględnić przy dostosowywaniu dawek leków współstosowanych. Interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi obejmują m.in. zmniejszenie narażenia na eslikarbazepinę o 31-33% przy jednoczesnym stosowaniu fenytoiny (1200 mg eslikarbazepiny raz/dobę i fenytoiny), z jednoczesnym wzrostem stężenia fenytoiny o 31-35%, co wymaga indywidualnej korekty dawek. Podawanie karbamazepiny (400 mg dwa razy/dobę) z 800 mg eslikarbazepiny zmniejsza ekspozycję na eslikarbazepinę o 32%, bez wpływu na karbamazepinę, ale zwiększa ryzyko działań niepożądanych (np. podwójne widzenie, zawroty głowy).
CYP2C19, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, epoksyd karbamazepiny, eslikarbazepina, fenytoina, glikoproteina p, inhibitor MAO, inhibitor oksydazy monoaminowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy wątrobowe, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewonorgestrel i etynyloestradiol, napad padaczkowy, nieprawidłowa koordynacja, okskarbazepina, podwójne widzenie, próg drgawkowy, rozuwastatyna, senność i zawroty głowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, symwastatyna, topiramat, UDP-glukuronylo-transferaza, walproinian, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Jansitin Duo 50 mg + 1000 mg

Produkt leczniczy Jansitin Duo, zawierający sytagliptynę (50 mg 2x/dobę) oraz metforminę (1000 mg 2x/dobę), nie wykazuje istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym podawaniu tych substancji. Najważniejsze interakcje dotyczą metforminy, zwłaszcza ryzyka kwasicy mleczanowej, które jest zwiększone przez spożycie alkoholu, stosowanie jodowych środków kontrastowych (konieczne przerwanie terapii na co najmniej 48 godzin i ocena czynności nerek) oraz leków wpływających na funkcję nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe). Dodatkowo inhibitory transporterów OCT2 i MATE (np. ranolazyna, wandetanib, dolutegrawir, cymetydyna) mogą zwiększać ekspozycję na metforminę, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawki. Leki o aktywności hiperglikemicznej (glikokortykosteroidy, agoniści receptorów beta-2-adrenergicznych, diuretyki) oraz inhibitory ACE (obniżające glikemię) mogą wymagać dostosowania terapii przeciwcukrzycowej.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagoniści receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C8, digoksyna, diuretyk pętlowy, dolutegrawir, gliburyd, glikokortykosteroid, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor CYP3A4, inhibitory ACE, inhibitory cyklooksygenazy, itrakonazol, Jansitin Duo, ketokonazol, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, leki moczopędne, metformina, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ostra niewydolność nerek, probenecyd, ranolazyna, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych 2, transporter usuwania wielu leków i toksyn, wandetanib, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Depo-Medrol 40 mg/ml

Metyloprednizolon octan, dostępny w postaci zawiesiny do wstrzykiwań o stężeniu 40 mg/ml, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny po podaniu domięśniowym. W badaniu na 8 zdrowych ochotnikach po pojedynczej dawce 40 mg zaobserwowano maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynoszące 14,8 ± 8,6 ng/ml, osiągane średnio po 7,25 ± 1,04 godzinach (Tmax). Pole powierzchni pod krzywą stężenia (AUC) w okresie 21 dni wyniosło 1354,2 ± 424,1 ng/ml × godziny, co wskazuje na przedłużone uwalnianie i działanie leku. Metyloprednizolon charakteryzuje się wysoką dystrybucją do tkanek (objętość dystrybucji około 1,4 l/kg), zdolnością przekraczania bariery krew-mózg oraz przenikaniem do mleka ludzkiego, co ma znaczenie kliniczne w kontekście stosowania u kobiet karmiących. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 77%, co wpływa na biodostępność i farmakodynamiczne efekty leku.
bariera biologiczna, bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja, całkowity klirens, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, DEPO-MEDROL, dysfagia, enzym cytochromu P450, glikoproteina p, izoenzym CYP3A4, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, metyloprednizolon octan, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, podanie domięśniowe, pole powierzchni pod krzywą stężenia, pozorna objętość dystrybucji, przenikanie do mleka ludzkiego, szeroka dystrybucja, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zawiesina do wstrzykiwań
Leksykon leków
Interakcje leku – Loperamid WZF 2 mg

Loperamid WZF (2 mg loperamidu chlorowodorku) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez inhibicję glikoproteiny P oraz enzymów cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2C8). Inhibitory glikoproteiny P, takie jak chinidyna i rytonawir, powodują 2-3-krotne zwiększenie stężenia loperamidu w osoczu. Itrakonazol (inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P) zwiększa stężenie loperamidu 3-4-krotnie, a ketokonazol nawet 5-krotnie, bez istotnego nasilenia działań niepożądanych ze strony OUN. Gemfibrozyl (inhibitor CYP2C8) podwaja stężenie loperamidu, a ich połączenie z itrakonazolem prowadzi do 4-krotnego wzrostu maksymalnego stężenia i 13-krotnego wzrostu całkowitej ekspozycji na lek. Jednoczesne stosowanie loperamidu z doustną desmopresyną skutkuje trzykrotnym wzrostem stężenia desmopresyny, prawdopodobnie z powodu zmniejszonej motoryki przewodu pokarmowego.
antagonista dopaminy, azole przeciwgrzybicze, błona śluzowa przewodu pokarmowego, chinidyna, cytochrom P450, desmopresyna, efekt depresyjny, gemfibrozyl, glikoproteina p, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, itrakonazol, ketokonazol, lek cholinergiczny, lek hipolipemizujący, metabolizm wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka jelit, prokinetyk, rytonawir, środek przeczyszczający
Leksykon leków
Interakcje leku – Azimycin 250 mg

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania lub monitorowania pacjenta. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi kwas solny zmniejsza maksymalne stężenia azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga zachowania odstępu czasowego między podaniami. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. cyzapryd, hydroksychlorochina), ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca. Interakcje z substratami glikoproteiny P, takimi jak digoksyna i kolchicyna, mogą prowadzić do zwiększenia ich stężeń w surowicy, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej kontroli stężenia digoksyny. Ponadto, azytromycyna nie wpływa istotnie na układ cytochromu P450, co odróżnia ją od innych makrolidów, jednakże współpodawanie z cyklosporyną znacząco zwiększa jej Cmax i AUC, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki cyklosporyny.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, flukonazol, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolchicyna, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, rabdomioliza, ryfabutyna, sulfametoksazol, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, trimetoprim, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Teva 15 mg

Lenalidomid, stosowany w terapii szpiczaka mnogiego, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych przy jednoczesnym stosowaniu czynników erytropoetycznych oraz hormonalnej terapii zastępczej, zwłaszcza w połączeniu z deksametazonem. W przypadku terapii skojarzonej z warfaryną, mimo braku istotnych zmian farmakokinetycznych, zaleca się ścisłe monitorowanie INR. Lenalidomid w dawce 10 mg/dobę zwiększa stężenie digoksyny w osoczu o około 14% (90% CI [0,52%-28,2%]), co wymaga regularnego monitorowania jej poziomu ze względu na wąski indeks terapeutyczny. Ponadto, współstosowanie lenalidomidu ze statynami podnosi ryzyko rabdomiolizy, co wymaga kontroli klinicznej i laboratoryjnej, w tym monitorowania aktywności kinazy kreatynowej (CK).
chinidyna, cytochrom P450, czynnik erytropoetyczny, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja lekowa, kinaza kreatynowa, lenalidomid, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, rabdomioliza, statyna, szpiczak mnogi, temsyrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Epilantin 100 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Epilantin, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na potencjalne ryzyko dalszego wydłużenia odstępu PR. Analizy kliniczne nie wykazały jednak istotnego wydłużenia odstępu PR u pacjentów jednocześnie leczonych karbamazepiną lub lamotryginą. Lakozamid charakteryzuje się niewielką liczbą interakcji farmakokinetycznych; nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak w warunkach in vivo nie obserwuje się klinicznie istotnej indukcji lub hamowania tych enzymów. W badaniach klinicznych lakozamid nie wpływał na AUC midazolamu (substrat CYP3A4), omeprazolu (substrat CYP2C19 i CYP3A4), ani na ekspozycję na warfarynę, digoksynę, metforminę czy doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol, lewonorgestrel). Lakozamid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<15%), co zmniejsza ryzyko interakcji wynikających z wypierania z miejsc wiązania białkowego.
AUC midazolamu, badania in vitro, badania in vivo, badanie in vitro, badanie in vivo, blokery kanałów sodowych, Cmax midazolamu, doustne środki antykoncepcyjne, doustny środek antykoncepcyjny, działania niepożądane OUN, EKG, ekspozycja układowa, elektrokardiogram, enzym CYP1A1, enzym CYP1A2, enzym CYP2A6, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, enzym CYP2C8, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP2E1, enzym CYP3A4, epilantin, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka omeprazolu, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, itrakonazol, kanał sodowy, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, leki indukujące enzymy, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, monitorowanie EKG, odstęp PR, próg drgawkowy, progesteron, rytonawir, silny inhibitor CYP2C9, stężenie progesteronu, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu PR
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban APC 10 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i transportowany przez glikoproteinę P, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (klarytromycyna 500 mg 2x/dobę, erytromycyna 500 mg 3x/dobę, flukonazol 400 mg/dobę) zwiększają AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, co jest szczególnie istotne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie np. erytromycyna może podwoić AUC rywaroksabanu. Silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC o około 50%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i wymaga unikania lub ścisłego monitorowania pacjenta pod kątem objawów zakrzepicy.
agregacja płytek, atorwastatyna, cytochrom CYP3A4, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, funkcja płytek krwi, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoforma CYP, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pochodne azolowe, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban w osoczu, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tendencja do krwawień, test HepTest, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Orizon 2 mg

Rysperydon, substancja czynna preparatu Orizon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (np. chinidyna, amiodaron), trój- i czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (np. amitryptylina, maprotylina), niektórymi lekami przeciwhistaminowymi oraz innymi przeciwpsychotycznymi. Rysperydon może nasilać sedację w połączeniu z alkoholem, opioidami, benzodiazepinami i lekami przeciwhistaminowymi, a także antagonizować działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek. Istotne jest także monitorowanie ciśnienia tętniczego przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych oraz ostrożność przy łączeniu z psychostymulantami (np. metylofenidat), ze względu na ryzyko objawów pozapiramidowych.
agonista dopaminy, alkohol etylowy, biodostępność rysperydonu, bradykardia, cytochrom P450, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, działanie sedatywne, glikoproteina p, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, metabolizm wątrobowy, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, paliperydon, rysperydon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Seizpat 50 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Seizpat, charakteryzuje się niskim potencjałem do wywoływania interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają badania in vitro i in vivo. Nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych izoenzymów cytochromu P450 w stężeniach terapeutycznych. Metabolizm lakozamidu odbywa się głównie przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak w badaniach klinicznych nie zaobserwowano istotnego wpływu na farmakokinetykę substratów tych enzymów, takich jak midazolam (Cmax wzrost o 30%, bez zmiany AUC) czy omeprazol. Lakozamid nie jest transportowany przez glikoproteinę P, a jego wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji wynikających z konkurencji o miejsca wiązania. W terapii należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna), które mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, oraz silnych induktorów enzymów (ryfampicyna, ziele dziurawca), które mogą ją obniżać. Ponadto, leki przeciwpadaczkowe indukujące enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejszają ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci i młodzieży, co może wymagać dostosowania dawki.
bloker kanału sodowego, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, in vitro, induktor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, koordynacja psychoruchowa, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, monitorowanie EKG, omeprazol, przewodnictwo sercowe, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wiązanie z białkami, wydłużenie odstępu PR, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bilant 20 mg

Bilastyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny, z biodostępnością około 61%. Substancja nie ulega istotnemu metabolizmowi, co potwierdza wydalanie w postaci niezmienionej – 28,3% z moczem i 66,5% z kałem. Okres półtrwania wynosi średnio 14,5 godziny, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg. Bilastyna jest substratem P-gp oraz OATP, jednak nie wykazuje klinicznie istotnego hamowania transporterów ani izoenzymów CYP450. Wiązanie z białkami osocza wynosi 84-90%. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek obserwuje się wzrost wartości AUC0-∞ (do 1708,5 ng x godz./ml przy GFR <30 ml/min/1,73 m²) oraz wydłużenie okresu półtrwania (do 18,4 godz.), jednak stężenia pozostają w bezpiecznym zakresie, a eliminacja z moczem jest zachowana.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, badanie bilansu masy, badanie in vitro, badanie in vivo, białko transportujące, bilastyna, biodostępność doustna, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, glikoproteina p, izoenzymy cytochromu P450, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, transporter BCRP, transportery nerkowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon substancji czynnych
Irynotekan – Właściwości farmakodynamiczne

Irynotekan, półsyntetyczny inhibitor topoizomerazy I (ATC: L01CE02), jest metabolizowany do aktywnego metabolitu SN-38, który wykazuje silniejszą cytotoksyczność wobec komórek nowotworowych. Mechanizm działania polega na hamowaniu topoizomerazy I, co prowadzi do powstawania jednoniciowych przerw w DNA i blokady replikacji, szczególnie w fazie S cyklu komórkowego. Irynotekan wykazuje aktywność przeciwko różnym nowotworom, w tym gruczolakorakom przewodu pokarmowego i sutka, także w komórkach opornych na inne cytostatyki, dzięki braku rozpoznawania przez glikoproteinę P. Dodatkowo lek hamuje acetylocholinoesterazę, co może mieć znaczenie dla działań niepożądanych układu cholinergicznego. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność irynotekanu w leczeniu przerzutowego raka jelita grubego i odbytnicy, zwłaszcza w terapii skojarzonej z 5-fluorouracylem i kwasem folinowym (5-FU/FA), gdzie odsetek odpowiedzi wynosił do 51,2%, a mediana czasu do progresji 6,7 miesięcy. Dawkowanie obejmuje schematy dwutygodniowe (180 mg/m²) i tygodniowe (80 mg/m²), z wyższą toksycznością (biegunka 44,4%, neutropenia 5,8%) w schemacie tygodniowym.
5-fluorouracyl, acetylocholinoesteraza, bewacyzumab, cetuksymab, doksorubicyna, działanie toksyczne, faza S cyklu komórkowego, gen KRAS typu dzikiego, glikoproteina p, gruczolakorak okrężnicy, gruczolakorak żołądka, inhibitor topoizomerazy I, kapecytabina, karboksyloesteraza, ksenograft, kwas folinowy, lek przeciwnowotworowy, metabolit aktywny, neutropenia ciężka, oksaliplatyna, oporność wielolekowa, rak jelita grubego z przerzutami, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, schemat XELIRI, skala sprawności Karnofsky’ego, toksyczność hematologiczna, transferaza urydynowo-difosfoglukuronianowa, układ cholinergiczny, winblastyna, winkrystyna, zespół Gilberta
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin STADA 100 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin STADA, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym dawki 100 mg, osiągając Cmax 950 nM w czasie 1-4 godzin (mediana Tmax), z AUC wynoszącym 8,52 µM•hr i biodostępnością około 87%. Jej farmakokinetyka jest podobna u osób zdrowych i pacjentów z cukrzycą typu 2, a posiłki bogate w tłuszcze nie wpływają na parametry farmakokinetyczne, co umożliwia podawanie leku niezależnie od posiłków. Sytagliptyna wykazuje liniową zależność AUC od dawki, choć Cmax i C24hr nie są w pełni proporcjonalne. Lek ma niskie wiązanie z białkami osocza (38%) i jest eliminowany głównie przez nerki (około 79% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i klirensem nerkowym około 350 mL/min. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny p, jednak ich kliniczne znaczenie jest ograniczone, a lek nie jest substratem dla OCT2, OAT1 czy PEPT1/2.
biodostępność bezwzględna, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dystrybucja leku, enzym DPP-4, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka/farmakodynamika, glikoproteina p, hemodializa, interakcja metaboliczna, klirens nerkowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Verpyllo 20 mg

Bilastyna, substancja czynna leku Verpyllo (20 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny oraz umiarkowaną biodostępnością na poziomie 61%. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (84-90%) i minimalny metabolizm, co potwierdza brak indukcji lub hamowania izoenzymów CYP450. Eliminacja bilastyny odbywa się głównie w postaci niezmienionej – 28,3% z moczem i 66,5% z kałem, z czasem półtrwania około 10 godzin u zdrowych osób, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka bilastyny jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, a zmienność międzyosobnicza jest niewielka, co ułatwia przewidywanie stężeń terapeutycznych.
ADME, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, AUC, BCRP, biodostępność bilastyny, Cmax, cytochrom P450, czas półtrwania, dawka leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, GFR, glikoproteina p, liniowa farmakokinetyka, OAT1, OAT3, OATP, OCT2, procesy ADME, przewlekła pokrzywka, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Orizon 4 mg

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), gdyż może to prowadzić do ryzyka arytmii. Alkohol oraz leki o działaniu sedatywnym (opioidy, benzodiazepiny, przeciwhistaminowe) nasilają działanie uspokajające rysperydonu, co wymaga monitorowania funkcji psychomotorycznych. Rysperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne w terapii choroby Parkinsona. Ponadto, obserwowano istotne niedociśnienie przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi, dlatego konieczne jest monitorowanie ciśnienia tętniczego. W przypadku leków psychostymulujących, takich jak metylofenidat, istnieje ryzyko wystąpienia objawów pozapiramidowych, zwłaszcza po zmianie dawkowania.
agonista dopaminergiczny, antycholinoesteraza, arypiprazol, benzodiazepina, bradykardia, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, donepezil, EKG, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, galantamina, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, lit farmakologia, metylofenidat, niedociśnienie, objawy pozapiramidowe, opioid, paliperydon, paroksetyna, ranitydyna, ryfampicyna, rysperydon, sedacja, sertralina, topiramat, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 75 mg

Darunavir w skojarzeniu z rytonawirem, stosowany u dorosłych, wykazuje silne działanie hamujące na enzymy CYP3A i CYP2D6 oraz transportery P-gp, OATP1B1 i OATP1B3, co prowadzi do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Kombinacja ta powoduje około 14-krotne zwiększenie ekspozycji na darunawir przy dawce 600 mg z rytonawirem 100 mg dwa razy na dobę. Hamowanie CYP3A może zwiększać stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania z niektórymi produktami leczniczymi. Ponadto, obserwuje się indukcję CYP2C9 i CYP2C19, co może obniżać stężenia leków takich jak warfaryna i metadon, oraz zahamowanie CYP2D6, prowadzące do wzrostu stężeń leków takich jak flekainid, propafenon czy metoprolol. Rytonawir dodatkowo hamuje transportery P-gp i OATP1B1/3, co zwiększa stężenia substratów tych białek, np. digoksyny, statyn i bozentanu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych, w tym miopatii.
bozentan, CYP2C19, CYP2C8, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, dabigatran, darunawir, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, eteksylat dabigatranu, flekainid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor, inhibitor proteazy, interakcja międzylekowa, klotrymazol, leki przeciwgrzybicze azolowe, metadon, OATP1B1, OATP1B3, paklitaksel, ryfampicyna, rytonawir, statyna, utrata działania terapeutycznego, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zdarzenie niepożądane
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Coryol 12,5 mg 12,5 mg

Karwedylol, podawany doustnie w dawce 25 mg, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 21 µg/l po 1,5 godziny (tmax), z biodostępnością bezwzględną około 25%, z wyraźną różnicą między enancjomerami: 31% dla R-(+)-enancjomeru i 15% dla S-(-)-enancjomeru. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%) oraz objętością dystrybucji 1,5-2 l/kg, która ulega zwiększeniu u pacjentów z marskością wątroby. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów cytochromu P450 (CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9, CYP1A2), przy czym R-enancjomer jest metabolizowany głównie przez CYP2D6, a S-enancjomer przez CYP2D6 i CYP2C9. Metabolity karwedylolu, w tym 4′-hydroksy-fenolowy, wykazują silniejsze działanie beta-adrenolityczne i przeciwutleniające niż substancja macierzysta. Klirens osoczowy po podaniu dożylnym wynosi około 600 ml/min, a okres półtrwania eliminacyjnego 2,5 godziny, natomiast po podaniu doustnym okres półtrwania wydłuża się do około 6,5 godziny.
biodostępność bezwzględna, cytochrom CYP1A2, cytochrom CYP2C9, cytochrom CYP2D6, cytochrom CYP2E1, cytochrom CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enancjomer, farmakokinetyka, glikoproteina p, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit hydroksyfenolowy, metabolit hydroksykarbazolowy, metabolizm oksydacyjny, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, przeciwutleniacz, receptor beta-adrenergiczny, stężenie maksymalne w osoczu, wazodilatacja, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Igzelym 90 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem P-gp, co determinuje jego złożony profil interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, klarytromycyna czy rytonawir, znacząco zwiększają ekspozycję na tikagrelor (np. ketokonazol powoduje 2,4-krotne zwiększenie Cmₐₓ i 7,3-krotne AUC tikagreloru) oraz zmniejszają stężenie jego aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) również zwiększają ekspozycję na tikagrelor (Cmₐₓ o 69%, AUC 2,7-krotnie), ale bez konieczności odstawienia. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają stężenia tikagreloru (Cmₐₓ o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa ekspozycję na tikagrelor (Cmₐₓ 2,3-krotnie, AUC 2,8-krotnie), wymagając ostrożności. Morfina opóźnia i zmniejsza ekspozycję na tikagrelor o 35%, co może obniżać skuteczność u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, sugerując rozważenie pozajelitowych inhibitorów P2Y₁₂.
agregacja płytek, antagonista receptora angiotensyny, atazanawir, atorwastatyna, bradykardia, citalopram, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, sok grejpfrutowy, środek antykoncepcyjny, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Palifren Long 75 mg

Paliperydon (Palifren Long) wykazuje minimalne klinicznie istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami metabolizowanymi przez cytochrom P-450, co jest istotne w kontekście politerapii. Należy jednak zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków działających na ośrodkowy układ nerwowy (anksjolityki, opioidy, leki nasenne), leków obniżających próg drgawkowy (fenotiazyny, SSRI, tramadol, meflokina) oraz leków obniżających ciśnienie tętnicze, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak sedacja, hipotonia ortostatyczna czy napady drgawkowe. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje farmakodynamiczne z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. amiodaron, sotalol, niektóre przeciwpsychotyczne), które mogą zwiększać ryzyko arytmii, co wymaga monitorowania EKG. W przypadku pacjentów z chorobą Parkinsona, antagonizm receptorów dopaminowych paliperydonu może osłabiać skuteczność lewodopy i agonistów dopaminergicznych, dlatego zaleca się stosowanie minimalnych skutecznych dawek obu leków i monitorowanie objawów klinicznych.
agoniści dopaminergiczni, alkohol, antagonista receptorów dopaminowych, butyrofenony, choroba Parkinsona, cytochrom P-450, diwalproinian sodu, działanie sedatywne, farmakokinetyka leku, fenotiazyny, glikoproteina p, hipotonia ortostatyczna, inhibitory CYP, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, izoenzymy cytochromu, karbamazepina, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwmalaryczne, leki przeciwpsychotyczne, leki psychostymulujące, meflokina, metylofenidat, objawy pozapiramidowe, obniżenie progu drgawkowego, ośrodkowy układ nerwowy, paliperydon, paroksetyna, rysperydon, SSRI, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ sercowo-naczyniowy, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia motoryczne, zaburzenia poznawcze
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Stoperan FAST 2 mg

Stoperan FAST, zawierający loperamidu chlorowodorek 2 mg w formie liofilizatu doustnego, charakteryzuje się bardzo szybkim rozpadem tabletki (od kilku do kilkudziesięciu sekund), co przyspiesza początek działania leku. Po podaniu doustnym loperamid jest dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego, jednak jego biodostępność ogólnoustrojowa jest niska z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest po około 2 godzinach. Substancja czynna wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów w podłużnej warstwie mięśniowej jelit oraz silne wiązanie z białkami osocza (95%, głównie albuminy). Loperamid jest substratem glikoproteiny P, co może wpływać na jego dystrybucję i eliminację.
albumina, badania farmakokinetyczne, biodostępność ogólnoustrojowa, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja leku, glikoproteina p, liofilizat doustny, loperamidu chlorowodorek, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, oksydacyjna N-demetylacja, parametry farmakokinetyczne, receptory jelitowe, stężenie leku w osoczu, Stoperan FAST, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne