glikoproteina p
Glikoproteina P (P-gp, MDR1, ABCB1) to białko błonowe, które działa jako pompa usuwająca substancje z wnętrza komórki. Należy do rodziny białek transportujących ABC (ATP-binding cassette), które wykorzystują energię z hydrolizy ATP do aktywnego transportu różnych substancji przez błony komórkowe, często wbrew gradientowi stężeń.
W organizmie człowieka glikoproteina P pełni funkcję ochronną, usuwając ksenobiotyki i substancje potencjalnie toksyczne z komórek. Występuje głównie w nabłonku jelit, w komórkach kanalików nerkowych, hepatocytach oraz w barierze krew-mózg. Jej obecność w tych tkankach wpływa znacząco na farmakokinetykę wielu leków, ograniczając ich wchłanianie i dystrybucję oraz zwiększając wydalanie.
Z klinicznego punktu widzenia, glikoproteina P ma istotne znaczenie w kontekście interakcji lekowych i oporności wielolekowej. Nadekspresja tego białka w komórkach nowotworowych jest jednym z mechanizmów oporności na chemioterapię, gdyż prowadzi do aktywnego usuwania leków przeciwnowotworowych z komórek rakowych. Niektóre leki mogą być inhibitorami lub induktorami glikoproteiny P, co może prowadzić do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Herbion na kaszel mokry 35 mg
Produkt leczniczy Herbion na kaszel mokry zawiera 35 mg suchego wyciągu z liści bluszczu (Hedera helix L., folium) i wykazuje działanie wykrztuśne dzięki zawartości saponin triterpenowych. Dotychczasowe dane kliniczne nie potwierdzają istotnych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych z innymi lekami, jednak brak jest szczegółowych badań interakcyjnych. Teoretycznie, wyciąg może wchodzić w interakcje z lekami przeciwkaszlowymi (np. kodeina, dekstrometorfan) poprzez przeciwstawne mechanizmy działania, co może obniżać skuteczność wykrztuśną. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych grup leków. Ponadto, spożywanie alkoholu podczas terapii może nasilać drażniące działanie na błonę śluzową dróg oddechowych oraz potencjalnie zmniejszać efektywność leczenia, dlatego jego unikanie jest wskazane.
acetylocysteina, błona śluzowa dróg oddechowych, cytochrom P450, dekstrometorfan, działanie immunomodulujące, enzym wątrobowy, glikoproteina p, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, lek immunosupresyjny, lek mukolityczny, lek przeciwkaszlowy, lek wykrztuśny, objaw kaszlu, odruch kaszlowy, saponina triterpenowa, suchy wyciąg z liści bluszczu, transporter błonowy, wydzielina oskrzelowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Fordiab 50 mg + 850 mg
Fordiab, zawierający sytagliptynę (50 mg) i metforminę (850 mg lub 1000 mg), wykazuje złożony profil interakcji lekowych, które wynikają z właściwości obu składników. Farmakokinetyka obu substancji nie ulega istotnym zmianom przy jednoczesnym stosowaniu dawek sytagliptyny 50 mg dwa razy na dobę oraz metforminy 1000 mg dwa razy na dobę u pacjentów z cukrzycą typu 2. Jednakże, ze względu na brak kompleksowych badań interakcji preparatu Fordiab z innymi lekami, zaleca się ostrożność i monitorowanie. Szczególnie istotne jest unikanie spożycia alkoholu, który znacząco zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Ponadto, stosowanie jodowych środków kontrastowych wymaga przerwania terapii Fordiab na co najmniej 48 godzin oraz potwierdzenia stabilnej funkcji nerek przed wznowieniem leczenia. Leki wpływające na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe) oraz inhibitory transporterów OCT2 i MATE (np. ranolazyna, wandetanib) wymagają ścisłego monitorowania parametrów nerkowych i glikemii ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej i konieczność dostosowania dawki.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagonista receptora angiotensyny II, badanie obrazowe, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, diuretyk pętlowy, działanie hiperglikemiczne, enzym CYP3A4, glikokortykosteroid, glikoproteina p, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP450, jodowy środek kontrastowy, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostre uszkodzenie nerek, schyłkowa niewydolność nerek, selektywny inhibitor COX-2, silny inhibitor CYP3A4, sytagliptyna i metformina, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Darunavir Synoptis
Leczenie darunawirem wymaga podawania go wyłącznie w skojarzeniu z kobicystatem lub rytonawirem w małej dawce, co poprawia farmakokinetykę leku, oraz z innymi lekami przeciwretrowirusowymi. Schemat dawkowania 400 mg lub 800 mg raz na dobę nie jest zalecany u pacjentów z wcześniejszą terapią przeciwretrowirusową, jeśli występują mutacje oporności DRV-RAM, wiremia HIV-1 RNA ≥100 000 kopii/mL lub liczba komórek CD4+ <100 x 10⁶/L. U kobiet w ciąży stosowanie darunawiru z kobicystatem jest niezalecane ze względu na znaczne obniżenie ekspozycji na lek (spadek stężenia Cmin o około 90%), co zwiększa ryzyko niepowodzenia terapii i przeniesienia zakażenia na dziecko. W takich przypadkach preferuje się darunawir z rytonawirem. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, zwłaszcza przewlekłym zapaleniem typu B lub C, konieczne jest monitorowanie funkcji wątroby, a u osób z ciężkimi zaburzeniami podawanie darunawiru jest przeciwwskazane. Nie wymaga się modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek, jednak u pacjentów dializowanych brak jest danych dotyczących kobicystatu.
aminotransferazy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa-Basedowa, cytomegalowirusowe zapalenie siatkówki, dziurawiec zwyczajny, glikoproteina p, hemodializa, hemofilia, indukcja CYP3A, induktor CYP3A, inhibitor proteazy, klirens kreatyniny, kobicystat, komórki CD4, kwaśna glikoproteina α1, marskość wątroby, martwica kości, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, oporność na darunawir, ostra uogólniona osutka krostkowa, Pneumocystis jirovecii, reaktywacja wirusa opryszczki, supresja wirusa, terapia przeciwretrowirusowa, wiremia HIV-1, zapalenie wątroby indukowane lekiem, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół zapalnej reaktywacji immunologicznej, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Interakcje leku – Amiokordin 50 mg/ml
Amiodaron, charakteryzujący się długim okresem półtrwania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6) oraz glikoproteiny P. Interakcje te mogą utrzymywać się nawet przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, które mogą prowadzić do zagrażających życiu arytmii typu torsade de pointes. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie amiodaronu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA, sotalolem, niektórymi antybiotykami dożylnymi (np. erytromycyna), lekami przeciwpsychotycznymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, niektórymi lekami przeciwhistaminowymi oraz lekami przeciwmalarycznymi. Monitorowanie EKG pod kątem wydłużenia odstępu QT jest obligatoryjne przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT, a także należy unikać fluorochinolonów u pacjentów leczonych amiodaronem.
amfoterycyna B, antagonista wapnia, antybiotyk dożylny, atorwastatyna, bradykardia, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dabigatran, deetyloamiodaron, digoksyna, dihydroergotamina, ergotamina, fentanyl, fenytoina, flekainid, fluorochinolon, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kolchicyna, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lidokaina, lowastatyna, midazolam, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, okres półtrwania, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rabdomioliza, statyna, syldenafil, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, torsade de pointes, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności węzła zatokowego, zaburzenie przewodzenia, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Ezetimibe Teva, dostępny w dawkach 5 mg + 10 mg, 10 mg + 10 mg oraz 20 mg + 10 mg, jest skojarzeniem rozuwastatyny i ezetymibu stosowanym w terapii dyslipidemii. Bezwzględne przeciwwskazania do stosowania obejmują nadwrażliwość na składniki preparatu, aktywną chorobę wątroby (w tym trwałe, niewyjaśnione podwyższenie aminotransferaz powyżej 3-krotnej normy), okres ciąży i karmienia piersią, ciężkie zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), istniejącą miopatię oraz jednoczesne stosowanie cyklosporyny. Szczególną uwagę należy zwrócić na zawartość laktozy (od 228,29 mg do 243,89 mg w zależności od dawki) oraz sodu (0,243 mg) w tabletkach, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją tych substancji.
aktywna choroba wątroby, aminotransferazy, bóle mięśniowe, ciąża i karmienie piersią, cyklosporyna, dyslipidemia, działanie teratogenne, dziedziczna choroba mięśni, enzymy wątrobowe, ezetymib, fibrat, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, kinaza kreatynowa, klirens kreatyniny, kwas nikotynowy, laktoza jednowodna, leki przeciwgrzybicze azolowe, miopatia, nadwrażliwość, niewydolność nerek, OATP1B1, rabdomioliza, rozuwastatyna, statyna, transportery błonowe, zaburzenia tarczycy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cyclaid
Produkt leczniczy Cyclaid, zawierający cyklosporynę, wymaga ścisłego nadzoru medycznego ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym nefrotoksyczności, hepatotoksyczności oraz zwiększonego ryzyka rozwoju chorób nowotworowych, zwłaszcza chłoniaków i nowotworów skóry. Zaleca się regularne monitorowanie parametrów klinicznych, takich jak ciśnienie tętnicze, czynność nerek (w tym stężenie kreatyniny i eGFR), oraz parametrów laboratoryjnych, w tym stężenia cyklosporyny we krwi, bilirubiny, enzymów wątrobowych, lipidów, potasu i magnezu. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów w podeszłym wieku, z zaburzeniami czynności nerek, a także u osób z łuszczycą lub atopowym zapaleniem skóry, u których konieczne jest unikanie ekspozycji na promieniowanie UVB i fotochemioterapii PUVA. Wskazane jest prowadzenie pacjentów po transplantacji w wyspecjalizowanych ośrodkach transplantacyjnych z możliwością szybkiej interwencji medycznej. Dawki cyklosporyny powinny być dostosowywane indywidualnie, a w przypadku wystąpienia nefrotoksyczności lub nadciśnienia tętniczego rozważane jest zmniejszenie dawki lub przerwanie terapii.
antagonista receptora angiotensyny II, atopowe zapalenie skóry, cholestaza, choroba limfoproliferacyjna, choroba nowotworowa, ciśnienie tętnicze krwi, cyklosporyna, CYP3A4, fotochemioterapia PUVA, glikoproteina p, gronkowiec złocisty, hiperurykemia, hipomagnezemia, HPLC, inhibitor konwertazy angiotensyny, łuszczyca, nadciśnienie tętnicze, nefropatia BK, nefropatia o minimalnych zmianach, nefrotoksyczność, niewydolność wątroby, NLPZ, objawy neurologiczne, opryszczka, ośrodek transplantacyjny, parametry kliniczne i laboratoryjne, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, promieniowanie UVB, przeciwciało monoklonalne, rabdomioliza, reumatoidalne zapalenie stawów, statyny, stężenie kreatyniny, szczepionka atenuowana, terapia immunosupresyjna, zakażenie oportunistyczne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie wątroby, zespół Behceta, zespół nerczycowy, żółtaczka, zwłóknienie śródmiąższowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Rivaroxaban Bluefish
Podczas terapii rywaroksabanem konieczny jest ścisły nadzór kliniczny, ze szczególnym uwzględnieniem ryzyka krwawień, które mogą obejmować błony śluzowe (np. nosa, dziąseł, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego) oraz niedokrwistość. Monitorowanie obejmuje ocenę objawów krwawienia oraz badania laboratoryjne hemoglobiny i hematokrytu, zwłaszcza u pacjentów z podwyższonym ryzykiem krwotoków. U chorych z klirensem kreatyniny <30 ml/min stężenie rywaroksabanu może wzrosnąć średnio 1,6-krotnie, co wymaga ostrożności, a przy klirensie <15 ml/min lek jest przeciwwskazany. Rywaroksaban nie jest zalecany u pacjentów leczonych azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi lub inhibitorami proteazy HIV ze względu na ryzyko wzrostu stężenia leku w osoczu średnio 2,6-krotnie i zwiększone ryzyko krwawienia. Ponadto, stosowanie rywaroksabanu jest przeciwwskazane u pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym, protezami zastawek serca oraz u hemodynamicznie niestabilnych chorych z zatorowością płucną, a także u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek i nowotworami o wysokim ryzyku krwawienia.
angioplastyka stawu biodrowego, antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, azolowe leki przeciwgrzybicze, badanie hemoglobiny, brak laktazy, choroba nowotworowa, choroba refluksowa przełyku, choroba zapalna jelit, ciężkie nadciśnienie tętnicze, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciśnienie tętnicze krwi, embolektomia płucna, glikoproteina p, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, klirens kreatyniny, koagulopatia, krwawienie płucne, krwawienie z błon śluzowych, krwawienie z nosa, krwiak zewnątrzoponowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, leczenie trombolityczne, nadwrażliwość, nakłucie lędźwiowe, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, objaw krwawienia, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pęcherz moczowy, porażenie, poważne krwawienie, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwko β2 glikoproteinie-I, przewód pokarmowy, retinopatia naczyniowa, rozstrzenie oskrzeli, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, stężenie hemoglobiny, test anty-Xa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, układ moczowo-płciowy, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynnościowe jelit, zaburzenie krzepnięcia krwi, zaburzenie neurologiczne, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie przełyku, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złamanie bliższego odcinka kości udowej, znieczulenie przewodowe, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Mantreda
Rywaroksaban (produkt Mantreda) wymaga ścisłego nadzoru klinicznego ze względu na zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny 15-29 ml/min, przeciwwskazany poniżej 15 ml/min), stosujących jednocześnie leki wpływające na hemostazę (NLPZ, ASA, inhibitory agregacji płytek, SSRI, SNRI), z zaburzeniami krzepnięcia, niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, chorobami przewodu pokarmowego, retinopatią naczyniową, rozstrzeniami oskrzeli, w podeszłym wieku oraz z aktywną chorobą nowotworową. W trakcie terapii należy monitorować objawy krwawienia oraz wykonywać badania hemoglobiny i hematokrytu w celu wykrycia ukrytego krwawienia. W przypadku poważnego krwawienia konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia. Rywaroksaban jest przeciwwskazany u pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym oraz po przezcewnikowej wymianie zastawki aorty (TAVR).
antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, badanie hemoglobiny, choroba nowotworowa, choroba refluksowa przełyku, choroba zapalna jelit, dysfagia, dysfunkcja pęcherza moczowego, embolektomia płucna, GFR, glikoproteina p, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor agregacji płytek, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klirens kreatyniny, krwawienie płucne, krwiak podpajęczynówkowy, krwiak zewnątrzoponowy, leczenie przeciwzakrzepowe, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie przewodu pokarmowego, PCI, pochodna azolowa, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, proteza zastawki serca, przeciwciało antykardiolipinowe, retinopatia naczyniowa, rozstrzenie oskrzelowe, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, środek ostrożności, SSRI, TAVR, TIA, udar mózgu, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krzepnięcia krwi, zakażenie OUN, zakrzepica żył mózgowych, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie przełyku, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół DRESS, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona, znieczulenie podpajęczynówkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Clabilla 20 mg
Bilastyna, substancja czynna leku Clabilla 20 mg, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które wpływają na jej biodostępność i ekspozycję ogólnoustrojową. Spożycie pokarmu lub soku grejpfrutowego redukuje biodostępność bilastyny o około 30%, co jest związane z hamowaniem transportera OATP1A2. Jednoczesne stosowanie bilastyny z ketokonazolem (400 mg/dobę) lub erytromycyną (500 mg trzy razy/dobę) powoduje dwukrotny wzrost AUC i 2-3-krotny wzrost Cmax bilastyny, co wynika z interakcji z glikoproteiną P w jelitach. Podobny, choć mniej nasilony efekt (50% wzrost Cmax) obserwuje się przy koadministracji z diltiazemem (60 mg/dobę). Mimo tych zmian farmakokinetycznych, nie stwierdzono istotnego wpływu na profil bezpieczeństwa bilastyny ani leków współstosowanych. Warto podkreślić, że badania interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych, co wymaga ostrożności przy stosowaniu bilastyny u dzieci i młodzieży.
benzodiazepina, bilastyna, biodostępność leku, bloker kanałów wapniowych, cyklosporyna, diltiazem, dostępność biologiczna, dysfagia, działanie depresyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, glikoproteina p, interakcja farmakologiczna, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, ośrodkowy układ nerwowy, polipeptyd OATP1A2, profil bezpieczeństwa leku, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna, transporter jelitowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Medical Valley 25 mg
Sytagliptyna charakteryzuje się niskim ryzykiem klinicznie istotnych interakcji lekowych, co czyni ją bezpieczną opcją terapeutyczną u pacjentów stosujących wielolekową terapię. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ ten jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, co wymaga zachowania ostrożności. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawki.
ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, CYP450, digoksyna, ESRD, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor OAT3, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, lek przeciwcukrzycowy, metformina, OAT3, OCT, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, silny inhibitor CYP3A4, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, warfaryna, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Adablix 10 mg
Bilastyna, substancja czynna leku Adablix, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z transporterami błonowymi, takimi jak OATP1A2 i glikoproteina P. Spożycie pokarmu zmniejsza biodostępność bilastyny o 20% (tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej 10 mg) do 30% (tabletki 20 mg), a sok grejpfrutowy oraz inne soki owocowe redukują ją o około 30% poprzez hamowanie OATP1A2. Inhibitory glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg QD) i erytromycyna (500 mg TID), powodują dwukrotny wzrost AUC i dwu- do trzykrotny wzrost Cmax bilastyny, natomiast diltiazem (60 mg QD) zwiększa Cmax o 50%. Rytonawir i ryfampicyna mogą obniżać stężenie bilastyny w osoczu, co potencjalnie zmniejsza jej skuteczność. Mimo tych zmian farmakokinetycznych, badania nie wykazały istotnego wpływu na profil bezpieczeństwa leku.
AUC, benzodiazepina, bilastyna, biodostępność, biodostępność bilastyny, cyklosporyna, depresyjne działanie alkoholu, diltiazem, działanie depresyjne, erytromycyna, farmakokinetyka, glikoproteina p, hamowanie glikoproteiny P, hamowanie OATP1A2, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lorazepam, maksymalne stężenie, OATP1A2, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, parametr farmakokinetyczny, polipeptyd OATP1A2, profil bezpieczeństwa, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, transporter błonowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Adimuplan 25 mg
Analiza interakcji lekowych sytagliptyny (Adimuplan) wskazuje na niskie ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek enzymatyczny metabolizm ma ograniczony wpływ na klirens leku, który jest głównie nerkowy. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy nabiera większego znaczenia, co może prowadzić do potencjalnego wzrostu stężenia sytagliptyny pod wpływem silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Jednoczesne stosowanie z cyklosporyną zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd oceniane jest jako niskie ryzyko interakcji. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg BID) oraz innych leków metabolizowanych przez CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9 (symwastatyna, gliburyd, rozyglitazon, warfaryna, środki antykoncepcyjne).
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, gliburyd, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, insulinooporność, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, terapia przeciwcukrzycowa, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon substancji czynnych
Pazopanib – Właściwości farmakokinetyczne
Pazopanib, inhibitor kinazy tyrozynowej stosowany w terapii onkologicznej, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 19 ± 13 µg/ml osiągane po medianie 3,5 godziny po podaniu pojedynczej dawki 800 mg. AUC0-∞ wynosi około 650 ± 500 µg·h/ml, z istotnym wzrostem ekspozycji przy podawaniu wielokrotnym (AUC0-T wzrasta 1,23-4-krotnie). Podanie leku z posiłkiem zwiększa AUC i Cmax około dwukrotnie, dlatego zaleca się przyjmowanie pazopanibu na czczo (co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku). Rozkruszenie tabletki 400 mg powoduje wzrost AUC(0-72) o 46% i podwojenie Cmax, co wskazuje na zwiększoną biodostępność i szybsze wchłanianie. Pazopanib wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, jest substratem P-gp i BCRP, a jego metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, z powstawaniem czterech metabolitów o niskiej aktywności farmakologicznej. Eliminacja jest powolna, z okresem półtrwania około 30,9 godziny, głównie przez przewód pokarmowy (kał), z wydalaniem nerkowym poniżej 4% dawki.
aminotransferaza alaninowa, białko oporności raka piersi, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cytochrom P450, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dawkowanie, eliminacja leku, farmakokinetyka, forma farmaceutyczna, glikoproteina p, inhibitor kinazy tyrozynowej, interakcje z pokarmem, izoenzym CYP3A4, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, łagodne zaburzenia czynności wątroby, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, modelowanie farmakokinetyczne, okres półtrwania, stan stacjonarny, trudność w połykaniu, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran etexilate Orion 75 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-gp, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych wpływających na jego stężenie w osoczu oraz bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir, powodują znaczące zwiększenie AUC (2,1-2,53 raza) i Cmax (1,9-2,49 raza) dabigatranu, co wiąże się z bardzo wysokim ryzykiem krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym lub wysokim wpływie, np. werapamil (zwiększenie Cmax do 2,8 raza i AUC do 2,5 raza przy podaniu natychmiastowym), amiodaron, chinidyna czy takrolimus, wymagają ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, zmniejszają ekspozycję na dabigatran nawet o około 65% (Cmax i AUC), co może obniżać skuteczność leczenia i jest wskazaniem do unikania jednoczesnego stosowania. Werapamil wykazuje zmienny wpływ na farmakokinetykę dabigatranu w zależności od postaci i czasu podania, z największym wzrostem ekspozycji po podaniu natychmiastowym na godzinę przed dabigatranem.
ablacja cewnikowa, amiodaron, biodostępność dabigatranu, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwkrzepliwe, enoksaparyna, glekaprewir, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor P-gp, inhibitor proteazy, inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, płytki krwi, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko krwawienia, takrolimus, terapia przeciwzakrzepowa, tikagrelor, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin Krka 500 mg
Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak hydroksychlorochina, chlorochina czy cyzapryd, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko torsade de pointes i innych zaburzeń rytmu serca. Jednoczesne podawanie azytromycyny z substratami glikoproteiny P (digoksyna, kolchicyna) wymaga monitorowania stężeń tych leków w surowicy. W przypadku leków zobojętniających kwas żołądkowy obserwuje się zmniejszenie maksymalnego stężenia azytromycyny o około 25%, dlatego zaleca się zachowanie odstępu czasowego (1 godzina przed lub 2 godziny po). Ponadto, azytromycyna może zwiększać stężenie cyklosporyny (istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5), co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki. Współistniejące stosowanie azytromycyny z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi z grupy pochodnych kumaryny może nasilać ich działanie, co uzasadnia częstsze kontrole czasu protrombinowego.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, biodostępność, cetyryzyna, chlorochina, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cytochrom wątrobowy, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, ergotyzm, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroksychlorochina, indynawir, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolchicyna, komorowe zaburzenie rytmu, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, triazolobenzodiazepina, trimetoprim, warfaryna, wodorotlenek glinu, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Navelbine 30 mg
Winorelbina, składnik aktywny leku Navelbine, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczepionka przeciwko żółtej febrze jest bezwzględnie przeciwwskazana ze względu na ryzyko śmiertelnej choroby poszczepiennej, a szczepionki z osłabionymi żywymi drobnoustrojami są niezalecane z powodu ryzyka ogólnoustrojowej choroby, szczególnie u pacjentów z immunosupresją. Fenytoina może zmniejszać skuteczność winorelbiny i nasilać drgawki, natomiast itrakonazol zwiększa neurotoksyczność przez hamowanie metabolizmu wątrobowego. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny i takrolimusu wymaga ostrożności z powodu ryzyka nasilonej immunosupresji, a mitomycyna C zwiększa ryzyko skurczu oskrzeli i śródmiąższowego zapalenia płuc. Winorelbina jest substratem glikoproteiny P, co wymaga ostrożności przy stosowaniu silnych modulatorów tego transportera. Końcowo, kojarzenie z lekami mielotoksycznymi może nasilać mielosupresję, co wymaga monitorowania parametrów hematologicznych.
antagonista receptora 5HT3, choroba poszczepienna, cisplatyna, cyklofosfamid, depresja ośrodkowego układu nerwowego, docetaksel, drgawki, fenytoina, glikoproteina p, granisetron, granulocytopenia, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, kapecytabina, ketokonazol, lapatynib, lek przeciwzakrzepowy, leki immunosupresyjne, mielosupresja, mielotoksyczność, mitomycyna C, neurotoksyczność, neutropenia, ondansetron, paklitaksel, poliomyelitis, rozrost tkanki limfatycznej, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciwko żółtej febrze, szczepionki żywe atenuowane, winorelbina, wskaźnik INR - Leksykon leków
Interakcje leku – Jansitin 50 mg
Lek Jansitin, zawierający sytagliptynę, charakteryzuje się niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ CYP3A4 na klirens jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub ESRD metabolizm odgrywa większą rolę, co może zwiększać ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p i OAT3, przy czym probenecyd może hamować transport przez OAT3, jednak kliniczne znaczenie tej interakcji jest niskie. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), a cyklosporyna (600 mg jednorazowo) zwiększa AUC i Cₘₐₓ sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, co nie wymaga korekty dawki. Digoksyna (0,25 mg) w połączeniu z sytagliptyną (100 mg/dobę) powoduje wzrost AUC o 11% i Cₘₐₓ o 18%, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem zatrucia.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Interakcje leku – Symtrend 6,25 mg
Karwedylol, będący substratem i inhibitorem glikoproteiny-P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współpodawanie z digoksyną zwiększa jej stężenie w osoczu o około 15%, co wymaga monitorowania ze względu na ryzyko wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Ryfampicyna obniża stężenie karwedylolu o około 70% przez aktywację glikoproteiny-P, co może osłabić efekt hipotensyjny leku. Amiodaron zmniejsza klirens S-karwedylolu, zwiększając ryzyko bradykardii i innych zaburzeń rytmu serca. Cyklosporyna wykazuje wzrost stężenia w surowicy po rozpoczęciu terapii karwedylolem, co u około 30% pacjentów wymaga redukcji dawki o około 20%. Fluoksetyna powoduje stereoselektywną inhibicję metabolizmu karwedylolu, zwiększając AUC enancjomeru R+ o 77%, jednak bez istotnych klinicznie działań niepożądanych. Współstosowanie z lekami przeciwcukrzycowymi nasila ryzyko hipoglikemii, a z lekami powodującymi zatrzymanie wody i sodu (NLPZ, estrogeny, kortykosteroidy) może osłabić działanie przeciwnadciśnieniowe karwedylolu.
amiodaron, antagonista wapnia, azotan, beta-adrenolityk, beta-agonista, biodostępność leku, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, cyklosporyna, CYP2C9, CYP2D6, deplecja katecholamin, digoksyna, dihydropirydyna, diltiazem, działanie hipoglikemiczne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowo ujemne, enancjomery karwedylolu, ergotamina, fluoksetyna, glikoproteina p, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, karwedylol, klonidyna, lek blokujący przewodzenie nerwowo-mięśniowe, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lek znieczulający, migotanie komór, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rezerpina, ryfampicyna, werapamil, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Pazopanib STADA
Pazopanib STADA, lek przeciwnowotworowy, wymaga szczegółowej oceny ryzyka i korzyści przed rozpoczęciem terapii oraz regularnego monitorowania pacjentów, zwłaszcza pod kątem funkcji wątroby. Zalecane dawkowanie zależy od stopnia zaburzeń czynności wątroby: 800 mg/dobę u pacjentów z łagodnymi nieprawidłowościami (bilirubina do 1,5 x GGN), 200 mg/dobę u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami (bilirubina > 1,5 do 3 x GGN), a stosowanie jest przeciwwskazane przy ciężkich zaburzeniach (bilirubina > 3 x GGN). Monitorowanie aktywności aminotransferaz (AlAT, AspAT) i bilirubiny jest kluczowe, szczególnie w pierwszych 9 tygodniach oraz w 3. i 4. miesiącu leczenia. W przypadku wzrostu aminotransferaz > 8 x GGN konieczne jest przerwanie terapii, a przy jednoczesnym wzroście bilirubiny > 2 x GGN – trwałe odstawienie leku. U pacjentów z zespołem Gilberta obserwuje się łagodną hiperbilirubinemię, którą należy traktować zgodnie z wytycznymi dla izolowanego wzrostu AlAT.
aminotransferazy, BCRP, białkomocz, bilirubina, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikoproteina p, hiperbilirubinemia, inhibitor UGT1A1, inhibitory VEGF, krwioplucie, krwotok mózgowy, mięsak tkanek miękkich, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niewydolność wątroby, odma opłucnowa, perforacja przewodu pokarmowego, powikłania zakrzepowo-zatorowe, PRES, przełom nadciśnieniowy, przemijający napad niedokrwienny, rak nerkowokomórkowy, RPLS, śródmiąższowa choroba płuc, tętniak i rozwarstwienie tętnicy, torsade de pointes, udar niedokrwienny mózgu, wydłużenie odstępu QT, zakrzepica żył, zapalenie płuc, zastoinowa niewydolność serca, zator płucny, zawał mięśnia sercowego, zespół Gilberta, zespół nerczycowy, zespół rozpadu guza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Jansitin Duo 50 mg + 1000 mg
Produkt leczniczy Jansitin Duo zawiera sytagliptynę (50 mg) i metforminę chlorowodorek (1000 mg) w formie tabletek powlekanych, wykazując biorównoważność z podawaniem tych substancji oddzielnie. Sytagliptyna charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87%, Tmax wynosi 1-4 godziny, a średni okres półtrwania to 12,4 godziny. Lek jest eliminowany głównie przez nerki (87% z moczem), z minimalnym metabolizmem przez CYP3A4 i CYP2C8. Wchłanianie sytagliptyny nie jest istotnie modyfikowane przez posiłki bogate w tłuszcze. U pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (GFR ≥ 45 do < 90 mL/min) obserwuje się 1,2- do 1,6-krotne zwiększenie AUC, co nie wymaga korekty dawki, natomiast u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami (GFR < 30 mL/min) AUC wzrasta 2- do 4-krotnie, co wymaga ostrożności. Hemodializa usuwa około 13,5% dawki podczas 3-4 godzinnej sesji.
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, CYP2C8, CYP3A4, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, krwinki czerwone, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, szybkie wchłanianie, wydzielanie kanalikowe, wysycalność wchłaniania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Bilagra ORO 20 mg
Bilastyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z pokarmem, sokiem grejpfrutowym oraz niektórymi lekami wpływającymi na transportery jelitowe. Spożycie pokarmu zmniejsza biodostępność bilastyny o 30% dla tabletek 20 mg oraz o 20% dla tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej 10 mg. Sok grejpfrutowy, poprzez hamowanie transportera OATP1A2, redukuje biodostępność bilastyny o 30%. Inhibitory glikoproteiny P (P-gp), takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC oraz dwu- do trzykrotne zwiększenie Cmax bilastyny, jednak bez wpływu na jej profil bezpieczeństwa. Diltiazem (60 mg/dobę) zwiększa Cmax bilastyny o 50%, również bez istotnych zmian w bezpieczeństwie terapii. Substancje takie jak rytonawir i ryfampicyna mogą zmniejszać stężenia bilastyny, natomiast cyklosporyna potencjalnie je zwiększa, co wymaga uwagi klinicznej.
biodostępność bilastyny, cyklosporyna, diltiazem, dysfunkcja OUN, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka bilastyny, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, jelitowy wypływ transporterów, lorazepam, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, polipeptyd OATP1A2, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej - Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin Genoptim 500 mg
Azytromycyna, makrolid o unikalnym profilu farmakokinetycznym, nie wykazuje istotnych interakcji z układem cytochromu P450, co odróżnia ją od innych makrolidów. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi obniża maksymalne stężenie leku w surowicy o około 25%, jednak całkowita biodostępność pozostaje niezmieniona, co wymaga unikania ich jednoczesnego podawania. Istotne jest monitorowanie stężeń digoksyny i kolchicyny, gdyż azytromycyna zwiększa ich poziomy w surowicy. W przypadku leków przeciwretrowirusowych (zydowudyna, dydanozyna, efawirenz, indinawir, nelfinawir) oraz flukonazolu, atorwastatyny, karbamazepiny, cetyryzyny, teofiliny, triazolamu i syldenafilu nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Jednakże jednoczesne stosowanie azytromycyny z cyklosporyną wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawki ze względu na istotne podwyższenie Cmax i AUC0-5 cyklosporyny.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, biodostępność, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, efawirenz, ergotamina, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, glikoproteina p, indinawir, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, komorowe zaburzenie rytmu, lek przeciwgrzybiczny, lek zobojętniający, makrolid, nelfinawir, neutropenia, pimozyd, reakcja disulfiramopodobna, reakcja disulfiramowa, reduktaza HMG-CoA, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, wydłużenie QT, zaburzenie rytmu serca, zatrucie sporyszem, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Ansifora 100 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Ansifora, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co jest korzystne w terapii cukrzycy typu 2, zwłaszcza u pacjentów poddanych politerapii. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ tego szlaku na klirens jest minimalny. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zwiększać stężenia sytagliptyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, co wymaga monitorowania. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak klinicznie istotne interakcje z inhibitorami tych transporterów są mało prawdopodobne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę) oraz cyklosporyny (600 mg), gdzie wzrost AUC i Cmax sytagliptyny wyniósł odpowiednio 29% i 68%, bez konieczności dostosowania dawki. W przypadku digoksyny (0,25 mg/dobę) obserwowano niewielkie zwiększenie AUC o 11% i Cmax o 18%, co wymaga monitorowania u pacjentów z ryzykiem zatrucia digoksyną.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, farmakoterapia cukrzycy, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – AlergoTeva 5 mg
Desloratadyna, substancja czynna produktu AlergoTeva w dawce 5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 3 godzinach. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5–20 mg, a okres półtrwania wynosi około 27 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. W populacji pacjentów z sezonowym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa zidentyfikowano podgrupę (~4%), u której Cmax był trzykrotnie wyższy i występował po około 7 godzinach, a okres półtrwania wydłużony do około 89 godzin, bez różnic w profilu bezpieczeństwa. Desloratadyna wiąże się z białkami osocza w 83–87%, a jej stosowanie przez 14 dni w dawkach 5–20 mg nie prowadzi do klinicznie istotnej kumulacji. Pokarm wysokotłuszczowy i sok grejpfrutowy nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, AUC, białka osocza, biodostępność, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, desloratadyna, frakcja wolna leku, glikoproteina p, interakcja lekowa, interakcja pokarmowa, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, politerapia, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, wysokotłuszczowy posiłek