fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Copaxone 40 mg/ml

Octan glatirameru, substancja czynna leku Copaxone, jest syntetycznym polipeptydem zawierającym cztery naturalne aminokwasy, stosowanym w terapii stwardnienia rozsianego (SM). Aktualne dane, oparte głównie na obserwacjach klinicznych i badaniach in vitro, nie wskazują na istotne interakcje z interferonem-beta, co jest klinicznie istotne ze względu na częste jednoczesne stosowanie tych leków. Zauważono jednak zwiększoną częstość reakcji miejscowych w miejscu iniekcji przy jednoczesnym podawaniu glikokortykosteroidów, co wymaga uwagi podczas terapii. Badania in vitro wykazały, że octan glatirameru silnie wiąże się z białkami osocza, jednak fenytoina i karbamazepina nie wypierają go z tych połączeń i odwrotnie, co sugeruje potencjalne, choć niepotwierdzone klinicznie, interakcje na poziomie dystrybucji leków wiążących się z białkami osocza.
białko osocza, Copaxone, działanie immunomodulujące, fenytoina, glikokortykosteroid, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interferon beta, karbamazepina, lek immunomodulujący, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, octan glatirameru, politerapia, reakcja miejscowa, stwardnienie rozsiane, syntetyczny polipeptyd, układ odpornościowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Orizon 0,5 mg

Rysperydon, substancja czynna leku Orizon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), co zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca. Rysperydon może nasilać działanie sedatywne leków działających ośrodkowo, takich jak alkohol, benzodiazepiny, opioidy i leki przeciwhistaminowe, co skutkuje zwiększonym ryzykiem zaburzeń psychomotorycznych i upadków. Antagonizm receptorów dopaminowych przez rysperydon obniża skuteczność lewodopy i agonistów dopaminy, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Ponadto, rysperydon może nasilać działanie hipotensyjne leków przeciwnadciśnieniowych oraz zwiększać ryzyko objawów pozapiramidowych przy jednoczesnym stosowaniu psychostymulantów, np. metylofenidatu.
9-hydroksyrysperydon, biodostępność rysperydonu, bradykardia, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lek wiążący się z białkami, metabolizm wątrobowy, objaw pozapiramidowy, odstęp QT, P-gp, paliperydon, paroksetyna, ryfampicyna, rysperydon, sertralina, substancja działająca ośrodkowo, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Przedawkowanie – Theophyllinum Tramco 1,2 mg/ml

Przedawkowanie teofiliny, stosowanej dożylnie w stężeniu 1,2 mg/ml (Theophyllinum Tramco), prowadzi do wieloukładowej toksyczności obejmującej układ pokarmowy (nudności, wymioty, krwawe wymioty, biegunka), nerwowy (nerwowość, drgawki, śpiączka), sercowo-naczyniowy (częstoskurcz, arytmie, niedociśnienie, rzadko zapaść krążeniowa), oddechowy (tachypnoe, zatrzymanie oddechu), metaboliczny (hiperglikemia, kwasica metaboliczna) oraz moczowy (albuminuria, hematuria). Objawy ogólne to omdlenia, odwodnienie i hipokaliemia, która może nasilać kardiotoksyczność. Diagnostyka powinna obejmować regularne oznaczanie stężenia teofiliny w surowicy, z celem terapeutycznym poniżej 20 μg/ml (112 μmol/l).
albuminuria, antidotum, arytmia, barbiturany krótkodziałające, diazepam, drgawki, drożność dróg oddechowych, fenytoina, hematuria, hiperglikemia, hipokaliemia, intoksykacja, kardiotoksyczność, klirens, krwawe wymioty, kwasica metaboliczna, leczenie objawowe, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwymiotny, metyloksantyna, neurotoksyczność, roztwór do infuzji, sonda żołądkowa, stężenie w surowicy, substancja czynna, tachypnoe, teofilina, terapia dożylna, układ nerwowy, układ oddechowy, układ pokarmowy, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywowany, zaburzenia metaboliczne, zatrucie, zatrzymanie oddechu
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ralik

Ranolazyna w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Ralik 375 mg, 500 mg, 750 mg) wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z czynnikami ryzyka zwiększającymi ekspozycję na lek, takimi jak jednoczesne stosowanie umiarkowanych inhibitorów CYP3A4, inhibitorów P-glikoproteiny, łagodne zaburzenia czynności wątroby, klirens kreatyniny 30–80 ml/min, wiek podeszły, niska masa ciała (≤ 60 kg) oraz umiarkowana lub ciężka zastoinowa niewydolność krążenia (klasa III–IV NYHA). Szczególnie istotne jest monitorowanie pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6, u których ryzyko działań niepożądanych jest wyższe. W takich przypadkach zaleca się częstą obserwację, rozważenie zmniejszenia dawki lub odstawienie leku. Ranolazyna wydłuża odstęp QTc w sposób zależny od dawki, z przyrostem o 2-7 ms przy dawkach 500-1000 mg dwa razy na dobę, co wymaga ostrożności u pacjentów z wrodzonym lub nabytym zespołem wydłużonego QT oraz u osób przyjmujących inne leki wpływające na QTc.
barwnik azowy, dieta niskosodowa, fenobarbital, fenytoina, genotypowanie, induktor enzymu CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, karbamazepina, klirens kreatyniny, monitorowanie czynności nerek, nabyty zespół wydłużonego QT, ranolazyna, reakcja alergiczna, ryfampicyna, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tartrazyna, wolny metabolizm CYP2D6, wrodzony zespół wydłużonego QT, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność krążenia, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Trund 100 mg/ml

Lewetyracetam (Trund 100 mg/ml, roztwór doustny) charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna i prymidon, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci (dawki do 60 mg/kg mc./dobę). U dzieci stosujących leki indukujące enzymy obserwuje się wzrost klirensu lewetyracetamu o około 20%, jednak nie wymaga to korekty dawki. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy metabolitu leku, nie wpływając na sam lewetyracetam, co nie ma klinicznego znaczenia. Istotną interakcją jest jednoczesne stosowanie z metotreksatem, które prowadzi do zmniejszenia klirensu metotreksatu i wzrostu jego stężenia, co wymaga ścisłego monitorowania obu leków. Lewetyracetam w dawkach dobowych 1000 mg i 2000 mg nie wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel), digoksyny ani warfaryny, a także nie zmienia czasu protrombinowego.
czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka lewetyracetamu, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymatyczna, interakcja metaboliczna, karbamazepina, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metotreksat, napad padaczkowy, osmotyczny lek przeczyszczający, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, probenecyd, próg drgawkowy, progesteron, prymidon, stężenie toksyczne, stężenie w stanie stacjonarnym, terapia skojarzona, Trund, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Temozolomide Fair-Med 20 mg

Temozolomid (TMZ) wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami, co wynika z jego niskiego wiązania z białkami osocza oraz braku metabolizmu wątrobowego. Badania kliniczne wykazały, że jednoczesne stosowanie ranitydyny, deksametazonu, prochlorperazyny, fenytoiny, karbamazepiny, ondansetronu oraz fenobarbitalu nie wpływa na klirens TMZ. Wyjątkiem jest kwas walproinowy, który powoduje statystycznie istotne zmniejszenie klirensu TMZ, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leku i nasilenia działań niepożądanych. Ponadto, podanie TMZ z pokarmem zmniejsza maksymalne stężenie leku (Cmax) o 33% oraz pole pod krzywą (AUC) o 9%, dlatego zaleca się przyjmowanie TMZ na czczo. Dane dotyczące interakcji u dzieci i młodzieży są ograniczone, co wymaga ostrożności w tej grupie pacjentów.
antagonista receptora 5-HT3, antagonista receptora H2, AUC, choroba refluksowa przełyku, Cmax, cytostatyk, deksametazon, fenobarbital, fenytoina, guz mózgu, hamowanie szpiku kostnego, hepatotoksyczność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, klirens temozolomidu, kwas walproinowy, lek alkilujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzapalny, mielosupresja, MTIC, nudności i wymioty, obrzęk mózgu, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, prochlorperazyna, ranitydyna, temozolomid, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Helicid Max 20 mg

Omeprazol, składnik aktywny Helicid MAX 20 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz inhibicję enzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na wchłanianie leków takich jak nelfinawir i atazanawir, powodując istotne zmniejszenie ich ekspozycji (nelfinawir o 40%, metabolit M8 o 75-90%; atazanawir do 75%), co czyni jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym lub niewskazanym. Omeprazol zmniejsza także biodostępność pozakonazolu, erlotynibu, ketokonazolu i itrakonazolu, co może obniżać ich skuteczność kliniczną. Ponadto, omeprazol hamuje metabolizm leków zależnych od CYP2C19, takich jak klopidogrel (redukcja aktywnego metabolitu o 42-46% i hamowania agregacji płytek o 30-47%), fenytoina, R-warfaryna, cylostazol i diazepam, co wymaga monitorowania stężeń i ewentualnej korekty dawkowania. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost biodostępności o około 10%, co wymaga ostrożności u osób starszych. Interakcje z takrolimusem i metotreksatem również wskazują na konieczność monitorowania stężeń i funkcji nerek.
antagonista witaminy K, atazanawir, choroba przewodu pokarmowego, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, erlotynib, farmakokinetyka, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, metabolit klopidogrelu, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pH żołądkowe, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zakażenie HIV, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pregabalin Reddy 225 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Pregabalin Reddy, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, z wydalaniem głównie w postaci niezmienionej w moczu oraz minimalnym metabolizmem (<2% dawki). Nie wiąże się z białkami osocza i nie hamuje metabolizmu innych leków in vitro, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania in vivo nie wykazały istotnych klinicznie interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), lorazepamem, oksykodonem, etanolem, doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami, insuliną, fenobarbitalem, tiagabiną, topiramatem oraz doustnymi antykoncepcyjnymi zawierającymi noretysteron i etynyloestradiol. W związku z tym nie obserwuje się wpływu na klirens pregabaliny ani zmniejszenia skuteczności antykoncepcji hormonalnej.
antykoncepcja hormonalna, benzodiazepina, białko osocza, depresant OUN, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie depresyjne, działanie sedatywne, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja poznawcza, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lorazepam, metabolizm leków, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, profil farmakokinetyczny, śpiączka, tiagabina, topiramat, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Cognomem 10 mg

Memantyna, jako antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Wśród interakcji farmakodynamicznych należy zwrócić uwagę na nasilenie działania leków dopaminergicznych i antycholinergicznych oraz osłabienie efektu barbituranów i neuroleptyków. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania memantyny z amantadyną, ketaminą i dekstrometorfanem ze względu na ryzyko psychozy farmakotoksycznej oraz potencjalne nasilenie działań niepożądanych. Memantyna może również modyfikować działanie leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, takich jak dantrolen i baklofen, co wymaga dostosowania ich dawek. W zakresie farmakokinetyki, memantyna jest wydalana głównie przez nerki z udziałem nerkowego układu transportu kationów, co powoduje interakcje z lekami takimi jak cymetydyna, ranitydyna, prokainamid, chinidyna, chinina oraz nikotyna, prowadząc do zwiększenia ich stężeń w osoczu. Równoczesne stosowanie z hydrochlorotiazydem może obniżać stężenie tego diuretyku, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Ponadto, u pacjentów przyjmujących warfarynę odnotowano pojedyncze przypadki wzrostu INR, co wskazuje na konieczność ścisłego monitorowania czasu protrombinowego.
alkohol etylowy, amantadyna, antagonista receptorów NMDA, barbiturany i neuroleptyki, chinidyna, chinina, cymetydyna, dantrolen i baklofen, donepezil, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzym cytochromu P450, fenytoina, galantamina, gliburyd, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, ketamina i dekstrometorfan, lek dopaminergiczny, lewodopa, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monooksygenaza flawinowa, nerkowy układ transportu kationów, neuroprzekaźnictwo glutaminergiczne, nikotyna, ośrodkowy układ nerwowy, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Glenmark 25 mg

Sunitynib, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol, rytonawir, itrakonazol), które zwiększają Cmax i AUC sunitynibu o około 49% i 51%, odpowiednio. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki do 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET) z monitorowaniem tolerancji. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) mogą obniżać stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Ponadto, sunitynib może wchodzić w interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwnadciśnieniowymi (wymagającymi dostosowania dawki), przeciwkrzepliwymi (zwiększone ryzyko krwawień) oraz mielotoksycznymi (nasilenie mielosupresji). Zaleca się także unikanie spożywania alkoholu ze względu na ryzyko nasilenia hepatotoksyczności i działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego.
antagonista wapnia, beta-bloker, działania niepożądane sunitynibu, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, GIST, glikoproteina p, H2-bloker, heparyna, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hipotensyjny, lek mielotoksyczny, lek przeciwkrzepliwy, lek zobojętniający, mielosupresja, morfologia krwi, MRCC, nadciśnienie tętnicze, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pNET, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sartan, sunitynib, warfaryna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fypalan

Perampanel (Fypalan) wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko wystąpienia myśli i zachowań samobójczych, ciężkich reakcji skórnych (SCARs) takich jak DRESS i zespół Stevensa-Johnsona (SJS), a także napadów nieświadomości i mioklonicznych, szczególnie u pacjentów z idiopatyczną padaczką uogólnioną. Wczesne objawy DRESS obejmują gorączkę, wysypkę, limfadenopatię, eozynofilię i nieprawidłowe testy czynności wątroby, natomiast SJS charakteryzuje się martwicą naskórka obejmującą <10% powierzchni skóry, rumieniowatymi zmianami i pęcherzami na błonach śluzowych. W przypadku podejrzenia SCARs należy natychmiast odstawić lek i rozważyć alternatywne leczenie. Perampanel może powodować zawroty głowy, senność oraz zwiększać ryzyko upadków, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga edukacji pacjentów i ostrożności przy prowadzeniu pojazdów i obsłudze maszyn. Dawkowanie do 12 mg/dobę może obniżać skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych zawierających progestageny, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji niehormonalnej u kobiet w wieku rozrodczym.
agresywne zachowanie, ciężkie skórne działania niepożądane, DRESS, eozynofilia, fenytoina, hepatotoksyczność, hormonalny środek antykoncepcyjny, idiopatyczna padaczka uogólniona, induktor enzymatyczny, inhibitor cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, limfadenopatia, martwica naskórka, myśli samobójcze, nadużywanie substancji psychoaktywnych, napad miokloniczny, napad nieświadomości, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, okskarbazepina, perampanel, podwyższone enzymy wątrobowe, ryzyko upadku, senność, testy czynności wątroby, zawroty głowy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Xancodal 60 mg

Oksykodon, główny składnik produktu Xancodal, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (np. benzodiazepiny, neuroleptyki, leki nasenne), które zwiększają ryzyko sedacji, zahamowania oddechu i śpiączki. Równoczesne stosowanie z inhibitorami MAO, lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, wymagając często redukcji dawki oksykodonu. Ponadto, oksykodon metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 i częściowo przez CYP2D6, co powoduje, że inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, worykonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać AUC oksykodonu nawet do 3,6-krotnie, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie oksykodonu w osoczu nawet o 86%, co wymaga odpowiedniej korekty dawki.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, erytromycyna, fenytoina, hiperrefleksja, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuroleptyk, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, telitromycyna, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, worykonazol, zahamowanie czynności oddechowej, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Intas 200 mg

Lakozamid, stosowany w terapii przeciwpadaczkowej, wymaga ostrożności u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp PR, takie jak karbamazepina, lamotrygina, eslikarbazepina, pregabalina oraz leki przeciwarytmiczne klasy I, ze względu na potencjalne addytywne działanie farmakodynamiczne. Analizy kliniczne nie wykazały jednak dodatkowego wydłużenia odstępu PR u pacjentów stosujących karbamazepinę lub lamotryginę. Lakozamid charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych – nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, czy innych izoenzymów CYP, a także nie jest transportowany przez glikoproteinę P. Metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak lakozamid nie wpływa klinicznie na farmakokinetykę midazolamu (Cmax wzrost o 30% przy dawce 200 mg 2x/dobę) ani omeprazolu (300 mg 2x/dobę). Omeprazol jako inhibitor CYP2C19 nie zwiększa istotnie ekspozycji na lakozamid, co sugeruje niskie ryzyko interakcji z umiarkowanymi inhibitorami CYP2C19.
badanie in vitro, badanie in vivo, białka osocza, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, ekspozycja układowa, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcje psychomotoryczne, glikoproteina p, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leki przeciwarytmiczne klasy I, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, progesteron, sedacja, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Prestilol 5 mg + 5 mg

W badaniach klinicznych nie stwierdzono interakcji między bisoprololem a peryndoprylem w produkcie Prestilol (5 mg bisoprololu fumaranu i 5 mg peryndoprylu z argininą). Jednakże jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, w tym peryndoprylu, z sakubitrylem i walsartanem jest przeciwwskazane z powodu ryzyka obrzęku naczynioruchowego; zaleca się zachowanie co najmniej 36-godzinnego odstępu między terapiami. Produkt Prestilol może powodować hiperkaliemię, zwłaszcza w połączeniu z lekami takimi jak aliskiren, sole potasu, diuretyki oszczędzające potas, NLPZ, heparyny, cyklosporyna, takrolimus, trimetoprim i kotrimoksazol. U pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek stosowanie aliskirenu z Prestilolem jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii, pogorszenia funkcji nerek oraz wzrostu śmiertelności sercowo-naczyniowej.
afereza lipoprotein, aliskiren, amiloryd, amiodaron, antagonista kanału wapniowego, antagonista kanału wapniowego typu dihydropirydyny, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, chinidyna, chromanie przestankowe, diltiazem, dyzopiramid, eplerenon, fenytoina, flekainid, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, heparyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, jaskra, klonidyna, lek immunosupresyjny, lek moczopędny nieoszczędzający potasu, lek moczopędny oszczędzający potas, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy działający ośrodkowo, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, metylodopa, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, peryndopryl, pozaustrojowa metoda leczenia, propafenon, reakcja rzekomoanafilaktyczna, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, sakubitryl i walsartan, sole potasu, spironolakton, triamteren, trimetoprim, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Kabazytaksel – Interakcje

Kabazytaksel jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A (80–90%), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zmniejszają klirens kabazytakselu o 20% i zwiększają AUC o 25%, co może nasilać toksyczność, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Umiarkowany inhibitor CYP3A, aprepitant, nie wpływa istotnie na klirens. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zwiększają klirens o 21% i zmniejszają AUC o 17%, potencjalnie obniżając skuteczność terapii, co również wymaga unikania kojarzenia. Kabazytaksel hamuje transportery OATP1B1, co może zwiększać stężenia substratów takich jak statyny, walsartan czy repaglinid; zaleca się zachowanie 12-godzinnego odstępu przed infuzją i 3-godzinnego po infuzji.
atorwastatyna, AUC, barbituran, benzodiazepina, cefalosporyna, chlorpropamid, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, disulfiram, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A, farmakokinetyka kabazytakselu, fenobarbital, fenytoina, glibenklamid, immunosupresja, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, itrakonazol, kabazytaksel, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kabazytakselu, leczenie onkologiczne, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy, metronidazol, OATP1B1, pochodna sulfonylomocznika, reakcja disulfiramopodobna, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A, simwastatyna, statyna, substrat OATP1B1, szczepionka żywa atenuowana, tinidazol, walsartan
Leksykon substancji czynnych
Pirydoksyna – Interakcje

Pirydoksyna (witamina B6) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Najważniejszą jest jej wpływ na lewodopę stosowaną w monoterapii, gdzie pirydoksyna przyspiesza metabolizm leku, co prowadzi do zmniejszenia jego skuteczności; interakcja ta jest neutralizowana przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów dekarboksylazy (karbidopa, benserazyd). Ponadto, witamina B6 może obniżać stężenia leków przeciwpadaczkowych, takich jak fenytoina i fenobarbital, co wymaga monitorowania poziomów terapeutycznych i ewentualnej korekty dawek. Leki takie jak izoniazyd, hydralazyna, cykloseryna i d-penicylamina antagonizują pirydoksynę, zwiększając zapotrzebowanie na suplementację. Długotrwałe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny również może prowadzić do niedoboru witaminy B6, co wymaga uwagi klinicznej.
acenokumarol, alendronian, altretamina, antagonista pirydoksyny, antykoncepcja hormonalna, barbiturat, benserazyd, benzodiazepina, biodostępność, bisfosfonian, choroba Parkinsona, ciprofloksacyna, cisplatyna, cykloseryna, doksycyklina, doksylamina, doustny środek antykoncepcyjny, działanie antycholinergiczne, działanie nasenne, działanie przeciwzakrzepowe, enzym, etionamid, etydronian, fenelzyna, fenobarbital, fenytoina, fluorochinolon, fluorouracyl, fosforan, furosemid, hipomagnezemia, hydralazyna, inhibitor dekarboksylazy, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor pompy protonowej, INR, izoniazyd, karbamazepina, karbidopa, leczenie przeciwpadaczkowe, lek antycholinergiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, lewodopa, melatonina, neuroleptyk, omeprazol, opioidowy lek przeciwbólowy, pantoprazol, penicylamina, pirofosforan tiaminy, pirydoksyna, pochodna warfaryny, substancja przeciwhistaminowa, teofilina, tetracyklina, tiamina, tiazyd, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoSerta 100 mg

Sertralina, jako SSRI, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Przeciwwskazane jest łączenie jej z nieodwracalnymi inhibitorami MAO (np. selegiliną) oraz odwracalnymi inhibitorami MAO-A (moklobemidem) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; wymagana jest przerwa odpowiednio 14 dni po odstawieniu inhibitora MAO i 7 dni po odstawieniu sertraliny. Linezolid, będący słabym, odwracalnym inhibitorem MAO, również jest przeciwwskazany. Jednoczesne stosowanie sertraliny z pimozydem jest zabronione z powodu wzrostu stężenia pimozydu o około 35%, co może prowadzić do toksyczności. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii ze względu na potencjalne nasilenie działania sedatywnego i ryzyko hepatotoksyczności. Wysokie ryzyko zespołu serotoninowego występuje także przy łączeniu sertraliny z innymi lekami serotoninergicznymi (fentanyl, tryptany, inne SSRI, amfetaminy) oraz lekami wydłużającymi odstęp QT, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta i EKG.
aktywność cholinoesterazy, arytmia komorowa, buprenorfina, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynność płytek krwi, działanie sedatywne, fentanyl, fenytoina, flekainid, flukonazol, hepatotoksyczność, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek serotoninergiczny, linezolid, metamizol, miwakurium, moklobemid, nieodwracalny inhibitor MAO, odwracalny inhibitor MAO-A, omeprazol, pimozyd, propafenon, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sumatryptan, torsade de pointes, trójpierśceniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Donecept 5 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna preparatu Donecept, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450 CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna (CYP3A4) oraz chinidyna i fluoksetyna (CYP2D6), mogą zwiększać stężenie donepezylu nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory enzymów, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl nie wpływa istotnie na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny i digoksyny, a metabolizm donepezylu nie jest zaburzany przez te leki. Ponadto, interakcje farmakodynamiczne z lekami o działaniu antycholinergicznym mogą osłabiać efekt terapeutyczny donepezylu, natomiast synergizm działania obserwuje się z sukcynylocholiną, agonistami układu cholinergicznego oraz beta-adrenolitykami wpływającymi na układ przewodzący serca.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, beta-adrenolityk, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, citalopram, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, erytromycyna, escitalopram, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, metabolizm donepezylu, moksyfloksacyna, otępienie, pimozyd, ryfampicyna, sertyndol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie przewodzenia, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Medoxa 20 mg

Prednizon wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie ważne jest monitorowanie elektrolitów (zwłaszcza potasu) podczas jednoczesnego stosowania glikozydów nasercowych, leków moczopędnych oraz przeczyszczających ze względu na ryzyko hipokaliemii. Prednizon osłabia działanie hipoglikemiczne leków przeciwcukrzycowych, co wymaga ścisłej kontroli glikemii i dostosowania dawek. Współpodawanie z doustnymi antykoagulantami pochodnymi kumaryny wymaga częstego monitorowania INR z uwagi na zmienność działania przeciwzakrzepowego. Istotne jest także stosowanie gastroprotekcji przy łączeniu prednizonu z NLPZ, salicylanami i indometacyną z powodu zwiększonego ryzyka owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Ponadto, prednizon może przedłużać rozluźnienie mięśni przy jednoczesnym stosowaniu niedepolaryzujących leków zwiotczających oraz zwiększać ciśnienie śródgałkowe w połączeniu z lekami przeciwcholinergicznymi, co wymaga odpowiedniego monitorowania.
atropina, barbiturat, chlorochina, ciśnienie śródgałkowe, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, doustny antykoagulant, dysfagia, efedryna, efekt immunosupresyjny, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, glikozyd nasercowy, hormon pobudzający tarczycę, hydroksychlorochina, indometacyna, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, jaskra, karbamazepina, ketokonazol, kobicystat, lek gastroprotekcyjny, lek hipoglikemizujący, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwreumatyczny, lek przeciwzakrzepowy, meflochina, miopatia, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie trawienne, pochodna kumaryny, prazykwantel, preparat przeczyszczający, protyrelina, prymidon, ryfampicyna, salicylan, somatotropina, test alergiczny, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenie poznawcze, zapalenie ścięgna
Leksykon leków
Interakcje leku – Althyxin 100 mcg

Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna Althyxinu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Leki takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające glin, żelazo, wapń, orlistat, sewelamer oraz inhibitory pompy protonowej mogą znacząco obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (np. 4-5 godzin dla żywic jonowymiennych, co najmniej 2 godziny dla preparatów glinu) oraz monitorowania funkcji tarczycy. Ponadto, leki wypierające lewotyroksynę z wiązań białkowych osocza (salicylany, dikumarol, furosemid >250 mg, klofibrat, fenytoina) zwiększają stężenie wolnej frakcji hormonu (fT4), co może nasilać jej działanie i wymaga ścisłej kontroli hormonalnej. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych kumaryny ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego i krwawień, zwłaszcza u osób starszych.
amiodaron, barbituran, beta-adrenolityk, białko osocza, biotyna, chlorochina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, estrogen, fenytoina, frakcja wolna hormonu, furosemid, glikokortykoid, globulina wiążąca tyroksynę, imatynib, induktor enzymu wątrobowego, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klofibrat, konwersja T4 do T3, lek przeciwcukrzycowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodna kumaryny, preparat glinu, preparat żelaza, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, sól wapnia, środek kontrastowy jodowy, sukralfat, sunitynib, tyreotropina, wole guzkowe, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Voltaren SR 100 100 mg

Diklofenak sodowy, zawarty w preparacie Voltaren SR 100, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory CYP2C9, takie jak worykonazol, zwiększają stężenie diklofenaku w osoczu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Leki wiążące kwasy żółciowe (kolestypol, cholestyramina) opóźniają lub zmniejszają wchłanianie diklofenaku, dlatego zaleca się podawanie diklofenaku co najmniej 1 godzinę przed lub 4-6 godzin po tych lekach. Współstosowanie diklofenaku z lekami przeciwzakrzepowymi, antyagregacyjnymi, innymi NLPZ, kortykosteroidami oraz SSRI zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia i rozważenia gastroprotekcji. Ponadto, diklofenak może osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych (beta-blokery, inhibitory ACE) i moczopędnych, zwiększając ryzyko nefrotoksyczności, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i funkcji nerek oraz odpowiedniego nawodnienia pacjenta.
beta-bloker, chinolon przeciwbakteryjny, cholestyramina, choroba wrzodowa, cyklosporyna, digoksyna, diklofenak sodowy, działanie hiperglikemizujące, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, fenytoina, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, interakcja z alkoholem, klirens nerkowy, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek wiążący kwasy żółciowe, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, prostaglandyna nerkowa, receptor GABA, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie litu, takrolimus, trimetoprym, wąski indeks terapeutyczny, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Midazolam Kalceks 5 mg/ml

Midazolam jest metabolizowany głównie przez izoformy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami hamującymi lub indukującymi te enzymy. Silne inhibitory CYP3A, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, flukonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (lopinawir/rytonawir) i HCV (boceprewir, telaprewir), mogą zwiększać stężenie midazolamu w osoczu nawet 2-5-krotnie, wydłużając okres półtrwania do 3-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko przedłużonej sedacji i depresji oddechowej. Makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna) oraz inhibitory kinazy tyrozynowej (idelalizyb) również zwiększają ekspozycję na midazolam, choć w mniejszym stopniu. Z kolei induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie stężenia midazolamu do 40% po podaniu i.v. i aż o 96% po podaniu doustnym), leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina) oraz mitytan i enzalutamid, mogą znacznie obniżać stężenie midazolamu, co wymaga dostosowania dawki. Interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z opioidami, innymi benzodiazepinami, barbituranami i alkoholem, nasilają depresję ośrodkowego układu nerwowego i układu oddechowego, zwiększając ryzyko śpiączki i zgonu.
antagonista receptora histaminowego H1, antagonista receptora NK1, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, barbiturat, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, CYP3A5, cytochrom P450, depresja oddechowa, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzalutamid, erytromycyna, etomidat, fentanyl, fenytoina, flukonazol, idelalizyb, imatynib, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoforma CYP3A4, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klobazam, kwas walproinowy, lapatynib, lek hipotensyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lopinawir z rytonawirem, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, opioid, pozakonazol, propofol, roksytromycyna, ryfampicyna, telitromycyna, tikagrelor, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Medikinet 10 mg 10 mg

Metylofenidat, substancja czynna leku Medikinet, wykazuje istotne klinicznie interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma grupami leków. Nie jest metabolizowany przez układ cytochromu P450 w stopniu klinicznie istotnym, jednak może hamować metabolizm kumarynowych leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz niektórych leków przeciwdepresyjnych (trójpierścieniowe i SSRI), co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Metylofenidat może także obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych, a jednoczesne stosowanie z substancjami podwyższającymi ciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko nadciśnienia i powikłań sercowo-naczyniowych. Przeciwwskazane jest stosowanie metylofenidatu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, podczas zabiegów chirurgicznych z użyciem chlorowcopochodnych środków znieczulających, należy unikać stosowania metylofenidatu ze względu na ryzyko nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca.
agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2, antagonista dopaminy, chlorowcopochodny środek znieczulający, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, czas krzepnięcia, DOPA, działanie diuretyczne, działanie euforyzujące, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, klonidyna, kumarynowy lek przeciwzakrzepowy, lek hipotensyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, metylofenidat, nadciśnienie tętnicze, neurotoksyczność, ośrodkowy układ nerwowy, prymidon, przekaźnictwo dopaminergiczne, przełom nadciśnieniowy, receptor dopaminowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ dopaminergiczny, zaburzenie rytmu serca, zewnątrzkomórkowe stężenie dopaminy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Vinorelbine Zentiva

Winorelbina w postaci kapsułek miękkich wymaga ścisłego przestrzegania zasad bezpieczeństwa, ze względu na drażniące właściwości roztworu wypełniającego kapsułkę, który może uszkadzać skórę, błony śluzowe i oczy. W przypadku przypadkowego rozgryzienia kapsułki lub kontaktu z jej zawartością, należy natychmiast przepłukać jamę ustną lub miejsce kontaktu wodą bądź roztworem fizjologicznym. Nudności i wymioty występują częściej niż przy podaniu dożylnym, dlatego zaleca się profilaktyczne stosowanie leków przeciwwymiotnych, takich jak metoklopramid lub antagoniści 5HT3 (np. ondansetron, granisetron). W trakcie terapii konieczna jest ścisła kontrola morfologii krwi, zwłaszcza liczby neutrofilów i płytek krwi, z zaleceniem odroczenia podania leku przy neutrofilach <1500/mm³ i płytkach <100 000/mm³. Dawkowanie początkowe wynosi 60 mg/m² na tydzień, z możliwością stopniowego zwiększenia do 80 mg/m², przy czym wzrost dawki wymaga szczególnej uwagi na parametry hematologiczne, aby uniknąć ciężkiej neutropenii.
alkaloid Vinca, antagonista 5HT3, bilirubina, choroba niedokrwienna serca, fenytoina, granisetron, hemoglobina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, kapsułka miękka, lek przeciwwymiotny, leukocyt, metoklopramid, morfologia krwi, neutrofil, neutropenia, nietolerancja fruktozy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nudności i wymioty, ondansetron, płytka krwi, roztwór fizjologiczny soli, sorbitol, szczepionka atenuowana, winorelbina, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Quetiapine Fair-Med

Quetiapine Fair-Med wykazuje zróżnicowany profil bezpieczeństwa, który powinien być indywidualnie oceniany w zależności od wskazań, rozpoznania i dawki u pacjenta. Lek nie jest zalecany u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat z powodu braku wystarczających danych klinicznych oraz zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, takich jak wzrost apetytu, hiperprolaktynemia, wymioty, zapalenie błony śluzowej nosa, omdlenia, objawy pozapiramidowe, drażliwość, podwyższone ciśnienie tętnicze oraz zmiany w funkcji tarczycy. W badaniach klinicznych u młodych pacjentów z zaburzeniami psychicznymi (schizofrenia, epizody maniakalne, depresyjne w chorobie afektywnej dwubiegunowej) odnotowano zwiększoną częstość objawów pozapiramidowych oraz ryzyko zachowań samobójczych, szczególnie u osób poniżej 25 roku życia (3,0% vs. 0% w grupie placebo). W trakcie leczenia konieczna jest ścisła kontrola kliniczna, zwłaszcza na początku terapii i po zmianie dawki, ze szczególnym uwzględnieniem pacjentów z historią zachowań samobójczych lub wysokim ryzykiem samouszkodzeń.
agranulocytoza, akatyzja, badanie czynności tarczycy, choroba Parkinsona, ciężka neutropenia, depresja w chorobie afektywnej dwubiegunowej, dysfagia, dyskinezy późne, działania niepożądane mózgowo-naczyniowe, fenytoina, hiperglikemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, jaskra wąskiego kąta, karbamazepina, kardiomiopatia, kwetiapina, napad padaczki, niedociśnienie ortostatyczne, niedrożność jelit, norkwetiapina, objawy pozapiramidowe, parkinsonizm, prolaktyna, wydłużenie odstępu QT, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, zastoinowa niewydolność serca, zespół bezdechu sennego, zespół odstawienny, złośliwy zespół neuroleptyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Ondansetron Accord 2 mg/ml 2 mg/ml

Ondansetron jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P-450, głównie CYP3A4, CYP2D6 i CYP1A2, co zapewnia kompensację metabolizmu w przypadku zahamowania lub niedoboru jednego z enzymów, nie wpływając istotnie na klirens leku ani zapotrzebowanie na dawkę. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących jednocześnie leki wydłużające odstęp QT (np. antracykliny, erytromycyna, ketokonazol, amiodaron, β-adrenolityki takie jak atenolol i timolol), gdyż może to zwiększać ryzyko arytmii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie ondansetronu z apomorfiną ze względu na ryzyko głębokiej hipotensji i utraty świadomości. Ponadto, istnieje ryzyko zespołu serotoninowego przy łącznym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI).
amiodaron, antracyklina, apomorfina, atenolol, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, daunorubicyna, doksorubicyna, erytromycyna, fenytoina, furosemid, głęboka hipotonia, induktor enzymu CYP3A4, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek antyarytmiczny, lek kardiotoksyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek serotoninergiczny, lek β-adrenolityczny, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, propofol, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, temazepam, timolol, tramadol, trastuzumab, utrata świadomości, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia gospodarki elektrolitowej, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketipinor 200 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 układu cytochromu P450, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio zmniejszając ekspozycję do 13% i zwiększając klirens o 450%), co może wymagać dostosowania dawki lub unikania kojarzenia. Ponadto, kwetiapina wykazuje umiarkowane działanie antycholinergiczne, a jej łączenie z innymi lekami o podobnym działaniu może nasilać objawy takie jak suchość w ustach, zaparcia czy zatrzymanie moczu. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego.
barbiturat, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie antycholinergiczne, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik, fenytoina, fluoksetyna, hipokaliemia, hipomagnezemia, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwetiapina, lek antycholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, leukopenia, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, ryfampicyna, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, tiorydazyna, torsade de pointes, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie pozapiramidowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Depo-Medrol 40 mg/ml

Metyloprednizolon, substancja czynna leku Depo-Medrol, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w wątrobie, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów. Leki hamujące CYP3A4 mogą zmniejszać klirens metyloprednizolonu, zwiększając jego stężenie w osoczu i ryzyko toksyczności, co wymaga dostosowania dawki. Z kolei induktory CYP3A4 przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i potencjalnie zmniejszając jego skuteczność, co również może wymagać zwiększenia dawki. Współistnienie innych substratów CYP3A4 może wpływać na metabolizm metyloprednizolonu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami takimi jak izoniazyd, ryfampicyna, karbamazepina, inhibitory proteazy HIV, makrolidy, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), a także z lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna) i NLPZ (aspiryna w wysokich dawkach), które mogą znacząco modyfikować farmakokinetykę i farmakodynamikę metyloprednizolonu.
amfoterycyna B, aminoglutetymid, aprepitant, bloker przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, cyklofosfamid, cyklosporyna, diltiazem, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fosaprepitant, glikokortykosteroid, hiperglikemia, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, kobicystat, kortykosteroid, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metyloprednizolon, miastenia, miopatia ostra, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noretyndron, osteoporoza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, ryfampicyna, supresja nadnerczy, takrolimus, troleandomycyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Questax XR 400 mg

Kwetiapina, substancja czynna preparatu Questax XR, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, powodują istotne zwiększenie klirensu kwetiapiny (karbamazepina obniża ekspozycję do około 13%, a fenytoina zwiększa klirens o około 450%), co może skutkować obniżeniem skuteczności terapeutycznej. W przypadku tiorydazyny obserwuje się wzrost klirensu o około 70%. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna podczas stosowania z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) oraz cymetydyną. Współstosowanie z litem nie wpływa na farmakokinetykę, jednak zwiększa ryzyko objawów pozapiramidowych, senności i przyrostu masy ciała. Walproinian sodu nie zmienia istotnie farmakokinetyki, ale może zwiększać ryzyko leukopenii i neutropenii u dzieci i młodzieży.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, działanie niepożądane, działanie przeciwcholinergiczne, farmakokinetyka kwetiapiny, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klirens kwetiapiny, leukopenia i neutropenia, metabolizm kwetiapiny, metadon, metoda immunoenzymatyczna, monoterapia kwetiapiną, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, wynik fałszywie dodatni, zaburzenie gospodarki elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Olfen UNO 150 mg

Diklofenak sodowy, w tym postać Olfen UNO 150 mg o zmodyfikowanym uwalnianiu, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współpodawanie z digoksyną, litem, lekami moczopędnymi, beta-adrenolitykami, inhibitorami ACE oraz diuretykami oszczędzającymi potas wymaga monitorowania stężeń leków i parametrów biochemicznych (np. stężenia digoksyny, litu, potasu, ciśnienia tętniczego, czynności nerek) ze względu na ryzyko zwiększenia toksyczności, hiperkaliemii oraz zmniejszenia skuteczności przeciwnadciśnieniowej. Jednoczesne stosowanie diklofenaku z innymi NLPZ, kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi, antyagregacyjnymi oraz SSRI zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów. Ponadto, diklofenak może hamować klirens metotreksatu, zwiększając jego toksyczność, a także nasilać nefrotoksyczność cyklosporyny i takrolimusu, co wskazuje na konieczność stosowania mniejszych dawek i kontroli funkcji nerek.
beta-adrenolityk, chinolon, cholestyramina, cyklosporyna, digoksyna, diklofenak sodowy, diuretyk oszczędzający potas, działanie hepatotoksyczne, działanie hiperglikemizujące, działanie hipoglikemizujące, fenytoina, hiperkaliemia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C9, klirens nerkowy, kolestypol, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepryston, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostre uszkodzenie nerek, probenecyd, prostaglandyna nerkowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpyrazon, takrolimus, uszkodzenie błony śluzowej, worikonazol, żywiczan diklofenaku
Leksykon leków
Interakcje leku – Inspra 25 mg

Eplerenon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania eplerenonu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas oraz preparatami potasu ze względu na bardzo wysokie ryzyko hiperkaliemii. Również kojarzenie eplerenonu z inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensyny II wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu i czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Przeciwwskazane jest stosowanie eplerenonu jednocześnie z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), które zwiększają AUC eplerenonu nawet o 441%. Słabe i umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, amiodaron, diltiazem) podnoszą AUC eplerenonu o 98-187%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg/dobę. Silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) zmniejszają AUC eplerenonu o co najmniej 30%, co może obniżać skuteczność terapii i jest przeciwwskazane.
alfa-1-adrenolityk, amifostyna, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, digoksyna, diltiazem, eplerenon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikokortykosteroid, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek moczopędny oszczędzający potas, midazolam, nefazodon, nelfinawir, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, NLPZ, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, telitromycyna, tetrakozaktyd, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketipinor 100 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie kwetiapiny (25 mg) z ketokonazolem, silnym inhibitorem CYP3A4, powoduje 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do takiej terapii. Spożywanie soku grejpfrutowego również hamuje metabolizm kwetiapiny i jest niewskazane. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% ekspozycji i około 450% klirensu), co może obniżać skuteczność leczenia. W przypadku stosowania induktorów enzymatycznych zaleca się ostrożność, stopniowe zmiany terapii oraz rozważenie zamiany na leki niewpływające na CYP3A4, np. walproinian sodu. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna przy jednoczesnym stosowaniu imipraminy, fluoksetyny, rysperydonu czy haloperydolu, natomiast tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać monitorowania stężenia leku.
dysfagia, działanie sedatywne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitory i induktory enzymatyczne, inhibitory MAO, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, leki antycholinergiczne, leukopenia, lit, metadon, neutropenia, ostry zespół maniakalny, receptory muskarynowe, rysperydon, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zespół pozapiramidowy, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish Pharma 4 mg

Montelukast Bluefish Pharma w dawce 4 mg, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami, w tym teofiliną, glikokortykosteroidami (prednizon, prednizolon), doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyną, digoksyną oraz warfaryną. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy, takich jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast (np. fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%). W przypadku inhibitorów CYP 2C8, takich jak gemfibrozyl, obserwuje się 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, jednak nie jest konieczna zmiana dawkowania, choć może wzrosnąć częstość działań niepożądanych. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprim, oraz inhibitor CYP 3A4 itrakonazol nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
antybiotyk, astma, biodostępność, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie niepożądane OUN, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, glikokortykosteroidy, gruźlica, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, interakcja leku z alkoholem, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający oskrzela, montelukast, niewydolność serca, paklitaksel, pole pod krzywą stężenia, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, stan zapalny, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zaostrzenie astmy
Leksykon leków
Interakcje leku – Autokila 200 mg

Hydroksychlorochina wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre leki przeciwinfekcyjne jak moksyfloksacyna czy azytromycyna), co zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca. Przeciwwskazane jest stosowanie hydroksychlorochiny z halofantryną ze względu na bardzo wysokie ryzyko arytmii. Hydroksychlorochina może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami przeciwmalarycznymi obniżającymi próg drgawkowy (np. meflochina) zwiększa ryzyko drgawek, a z lekami przeciwpadaczkowymi może obniżać ich skuteczność. Należy unikać kojarzenia hydroksychlorochiny z lekami toksycznymi dla narządu wzroku i krwi, aby zapobiec retinopatii i zaburzeniom hematologicznym.
antybiotyk aminoglikozydowy, blokada nerwowo-mięśniowa, chlorochina, cyklosporyna, cymetydyna, dabigatran, digoksyna, dziurawiec, enzym CYP, enzymatyczna terapia zastępcza, fenobarbital, fenytoina, flekainid, fluorochinolon, glikoproteina p, halofantryna, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hydroksychlorochina, indeks terapeutyczny, induktor izoenzymu, inhibitor CYP, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, lek cholinergiczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpasożytniczy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający, leki przeciwarytmiczne, makrolid, meflochina, morfologia krwi, odstęp QT, prazykwantel, próg drgawkowy, propafenon, retinopatia, ryfampicyna, statyna, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, substrat glikoproteiny P, toksyczność oczna, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie widzenia, α-galaktozydaza
Leksykon leków
Interakcje leku – Trileptal 300 mg

Produkt leczniczy Trileptal, zawierający okskarbazepinę i jej aktywny metabolit monohydroksypochodną (MHD), wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję enzymów CYP3A4/5 oraz hamowanie CYP2C19. Okskarbazepina jest słabym induktorem CYP3A4/5, co prowadzi do obniżenia stężeń leków takich jak cyklosporyna, takrolimus, doustne środki antykoncepcyjne (etyloestradiol i lewonorgestrel – AUC zmniejszona odpowiednio o 48-52% i 32-52%) oraz niektórych leków przeciwpadaczkowych (np. karbamazepiny, fenytoiny). Indukcja enzymatyczna rozwija się i zanika stopniowo w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub przerwania terapii. Wysokie dawki Trileptalu (>1200 mg/dobę) mogą zwiększać stężenie fenytoiny w osoczu nawet o 40%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Ponadto okskarbazepina hamuje CYP2C19, co może podnosić stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, np. fenytoiny. Współstosowanie z lekami silnie indukującymi (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna) obniża stężenia MHD o 29-49%, co jest szczególnie istotne u dzieci (wzrost klirensu MHD o około 35%).
ból głowy, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu CYP, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lewonorgestrel, lit, monohydroksypochodna, nudności, okskarbazepina, ryfampicyna, senność, takrolimus, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Capecitabinum Glenmark 500 mg

Kapecytabina wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii onkologicznej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie kapecytabiny z brywudyną ze względu na hamowanie dehydrogenazy pirymidynowej i ryzyko znacznego wzrostu toksyczności fluoropirymidyn, co może prowadzić do zgonu. W przypadku leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn (np. warfaryna 20 mg) kapecytabina zwiększa AUC S-warfaryny o 57% i INR o 91%, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia i dostosowania dawki. Fenytoina może ulegać kumulacji, co wymaga kontroli stężenia w surowicy. Kwas folinowy nasila toksyczność kapecytabiny, dlatego maksymalna dawka kapecytabiny powinna być ograniczona do 2000 mg/m²/dobę przy jednoczesnym podawaniu 30 mg kwasu folinowego dwa razy dziennie. Interferon alfa oraz radioterapia również obniżają maksymalną tolerowaną dawkę kapecytabiny do 2000 mg/m²/dobę.
5-fluorouracyl, allopurynol, bewacyzumab, brywudyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dehydrogenaza pirymidynowa, ekspozycja na lek, fenoprokumon, fenytoina, fluoropirymidyny, hepatotoksyczność, INR, interferon alfa, izoenzymy cytochromu P450, kwas folinowy, leki zobojętniające, maksymalna tolerowana dawka, monoterapia kapecytabina, odwodnienie, oksaliplatyna, parametry farmakokinetyczne, parametry krzepnięcia, pochodne kumaryny, radioterapia, stężenie leku w osoczu, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenia krzepnięcia, zatrucie fenytoiną
Leksykon leków
Interakcje leku – Medikinet CR 20 mg 20 mg

Metylofenidat chlorowodorek, substancja czynna Medikinet CR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metylofenidat nie jest istotnie metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co ogranicza wpływ induktorów i inhibitorów tych enzymów na jego farmakokinetykę. Jednakże może hamować metabolizm kumarynowych leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz leków przeciwdepresyjnych (TLPD, SSRI), co wymaga monitorowania stężeń tych leków i ewentualnej korekty dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i konieczność kontroli parametrów krzepnięcia przy jednoczesnym stosowaniu kumarynowych leków przeciwzakrzepowych. Ponadto, stosowanie metylofenidatu z lekami zmieniającymi pH żołądka (antagoniści H₂, inhibitory pompy protonowej, leki zobojętniające) może prowadzić do szybszego uwalniania substancji czynnej z kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, co zaburza profil farmakokinetyczny leku i zwiększa ryzyko działań niepożądanych.
agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2, alkohol etylowy, antagonista dopaminy, antagonista receptora H2, chlorowcopochodny środek znieczulający, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, fenobarbital, fenytoina, induktory cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitory cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, izoenzymy cytochromu P450, klonidyna, kumarynowy lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metylofenidat chlorowodorek, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia krwi, prymidon, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie dopaminy, substancja o działaniu dopaminergicznym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Lignocain 2% 20 mg/ml

Lidokaina (Lignocain 2%, 20 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki takie jak propranolol, diltiazem, werapamil i norepinefryna zmniejszają klirens lidokainy, podwyższając jej stężenie w osoczu i wydłużając okres półtrwania, co zwiększa ryzyko toksyczności. Cymetydyna hamuje enzymy mikrosomalne i perfuzję wątroby, co może prowadzić do toksycznych stężeń lidokainy nawet przy standardowych dawkach. Z kolei barbiturany (fenobarbital) i fenytoina indukują metabolizm lidokainy, obniżając jej skuteczność. W terapii przeciwarytmicznej jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwarytmicznymi, epinefryną lub norepinefryną może nasilić hamowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i zwiększyć działania niepożądane kardiologiczne. Glikozydy nasercowe natomiast obniżają toksyczność lidokainy.
alkaloid sporyszu, atropina, barbiturat, bloker kanału wapniowego, bloker receptorów beta, chlorek suksametoniowy, chloroform, cymetydyna, depresja oddechowa, diazepam, diltiazem, działanie depresyjne, działanie niepożądane, enzym mikrosomalny, epinefryna, ergotamina, eter, farmakokinetyka lidokainy, fenobarbital, fenytoina, fizostygmina, glikozyd nasercowy, klirens lidokainy, lek przeciwarytmiczny, lidokaina, metabolizm wątrobowy, niedepolaryzujący środek zwiotczający, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, propranolol, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, środek miejscowo znieczulający, tiopental, układ sercowo-naczyniowy, werapamil, wziewny środek znieczulający, znieczulenie miejscowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Diazepam Genoptim 2 mg

Diazepam, będący benzodiazepiną, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z alkoholem, opioidami, buprenorfiną oraz klozapiną, które ze względu na addytywne lub synergistyczne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) mogą prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, a nawet zgonu. W przypadku leków indukujących enzymy CYP3A4 i CYP2C19, takich jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina czy ryfampicyna, obserwuje się znaczne zwiększenie metabolizmu diazepamu, co skutkuje skróceniem okresu półtrwania i ograniczeniem działania terapeutycznego. Z kolei inhibitory tych enzymów, w tym azole (flukonazol, ketokonazol), leki przeciwwirusowe (np. rytonawir), fluwoksamina, czy disulfiram, prowadzą do wzrostu stężeń diazepamu w osoczu i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, takich jak senność, zaburzenia pamięci i depresja oddechowa.
amnezja wsteczna, baklofen, benzodiazepina, blokada nerwowo-mięśniowa, buprenorfina, cymetydyna, cyzapryd, delawirdyna, depresja oddechowa, diazepam, disulfiram, dysfagia, esomeprazol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, GABA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A, izoniazyd, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klozapina, kortykosteroid, kwas gamma-aminomasłowy, kwas walproinowy, lek miorelaksacyjny, lewodopa, N-desmetylodiazepam, niedociśnienie tętnicze, oksazepam, omeprazol, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, talidomid, temazepam, teofilina, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Epitrigine 50 mg tabletki 50 mg

Lamotrygina, substancja czynna leku Epitrigine, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 2,5 godziny. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 55%, a objętość dystrybucji mieści się w zakresie 0,92-1,22 l/kg, co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek. Metabolizm lamotryginy odbywa się głównie przez UDP-glukuronylotransferazy, z możliwością indukcji własnego metabolizmu zależnej od dawki, bez istotnego wpływu na farmakokinetykę innych leków przeciwpadaczkowych. Klirens u osób zdrowych wynosi około 30 ml/min, a okres półtrwania średnio 33 godziny (zakres 14-103 h), z istotnym wpływem leków indukujących glukuronidację (skracających okres do ~14 h) oraz walproinianu (wydłużających do ~70 h). Farmakokinetyka lamotryginy jest liniowa do dawki 450 mg, co ułatwia dostosowanie dawkowania.
białko osocza, biodostępność leku, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka lamotryginy, fenytoina, glukuronidacja, hemodializa, indukcja metabolizmu, karbamazepina, klasyfikacja Child-Pugh, klirens lamotryginy, klirens po podaniu doustnym, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pochodna glukuronidowa, przewlekła niewydolność nerek, stężenie leku, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, UDP-glukuronylotransferaza, walproinian, zespół Gilberta
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib MSN 50 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez enzymy układu cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna czy sok grejpfrutowy, prowadzi do wzrostu stężenia sunitynibu w osoczu o około 49% (Cmax) i 51% (AUC0-∞), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub zmniejszenie dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET), z monitorowaniem tolerancji. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz preparaty zawierające dziurawiec, obniżają stężenie sunitynibu o 23-46%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej; w takich sytuacjach konieczne może być stopniowe zwiększanie dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, interakcje z inhibitorami BCRP oraz potencjalne oddziaływania z lekami przeciwzakrzepowymi, przeciwnadciśnieniowymi i wydłużającymi odstęp QT wymagają ostrożności i monitorowania klinicznego.
BCRP, ciśnienie tętnicze, CYP3A4, deksametazon, działanie niepożądane, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor białka oporności raka piersi, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, MRCC, nadciśnienie tętnicze, nowotwory neuroendokrynne trzustki, nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego, odstęp QT, pNET, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Levopront 60 mg

Lewodropropizyna, substancja czynna leku Levopront, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa pod względem interakcji farmakologicznych. Badania na modelach zwierzęcych i kliniczne potwierdziły brak nasilenia działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu z benzodiazepinami, alkoholem, fenytoiną czy imipraminą. W szczególności, nie zaobserwowano modyfikacji zapisu EEG przy jednoczesnym stosowaniu z benzodiazepinami. Ponadto, lewodropropizyna nie wpływa na aktywność doustnych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) ani na hipoglikemizujące działanie insuliny, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania lub dodatkowego monitorowania parametrów takich jak INR czy glikemia. W badaniach klinicznych nie stwierdzono również interakcji z lekami stosowanymi w terapii chorób układu oddechowego, w tym agonistami receptorów beta-2 (np. salbutamol, formoterol), metyloksantynami (np. teofilina), kortykosteroidami (np. budezonid), antybiotykami, mukolitykami oraz lekami przeciwhistaminowymi (np. loratadyna).
Pomimo braku istotnych interakcji, zaleca się ostrożność u pacjentów szczególnie wrażliwych na działanie sedatywne, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków uspokajających lub alkoholu, ze względu na potencjalne sumowanie efektów depresyjnych na OUN. Alkohol nie nasila działania lewodropropizyny, jednak ze względów bezpieczeństwa klinicznego rekomenduje się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii produktem Levopront. Ogólnie, poziom istotności klinicznej interakcji lewodropropizyny z innymi lekami jest niski lub bardzo niski, co czyni ten lek bezpiecznym w polipragmazji, szczególnie u pacjentów z przewlekłymi chorobami układu oddechowego stosujących wielolekową terapię.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, ambroksol, aminofilina, antybiotyk, benzodiazepiny, bromheksyna, budezonid, cetyryzyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipoglikemizujące, działanie sedatywne, elektroencefalografia, fenytoina, flutikazon, formoterol, imipramina, indeks terapeutyczny, insulinoterapia, kodeina, kontrola glikemii, kortykosteroid, lek mukolityczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwkaszlowy, lek przeciwpadaczkowy, lek uspokajający, lek wykrztuśny, lewodropropizyna, loratadyna, metyloksantyna, monitorowanie INR, ośrodkowy układ nerwowy, polipragmazja, powikłanie krwotoczne, salbutamol, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazol Towa 40 mg

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z inhibitorami proteazy, takimi jak atazanawir i nelfinawir, gdzie stwierdzono znaczące obniżenie stężeń tych leków (redukcja AUC, Cmax i Cmin o około 75% przy jednoczesnym stosowaniu omeprazolu 40 mg/dobę), co skutkuje przeciwwskazaniem do ich kojarzenia. Inne inhibitory proteazy, jak sakwinawir, wykazują wzrost stężenia w surowicy o 80-100%, natomiast darunawir, amprenawir i lopinawir nie wykazują istotnego wpływu. Ponadto, ezomeprazol może zmieniać biodostępność leków zależnych od pH, zmniejszając wchłanianie ketokonazolu, itrakonazolu i erlotynibu, a zwiększając biodostępność digoksyny o 10-30%, co wymaga szczególnej ostrożności u osób starszych. Hamowanie CYP2C19 przez ezomeprazol wpływa na metabolizm diazepamu (zmniejszenie klirensu o 45%), fenytoiny (wzrost stężenia o 13%), worykonazolu, cylostazolu i cyzaprydu, co może wymagać monitorowania i dostosowania dawek.
amprenawir, atazanawir i nelfinawir, biodostępność digoksyny, choroba wrzodowa żołądka, cylostazol, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, enzym CYP2C19, fenytoina, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lopinawir, metotreksat, niewydolność wątroby, odstęp QT, okres półtrwania, pH żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, wskaźnik INR, zapalenie przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Astmodil 4 mg

Montelukast, stosowany w terapii astmy, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP 3A4 cytochromu P450. Badania wykazały, że montelukast w dawce terapeutycznej nie wywołuje klinicznie istotnych interakcji z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Jednakże induktory CYP 3A4, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać pole pod krzywą stężenia montelukastu (AUC) o około 40%, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania skuteczności leczenia, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, lecz badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co sugeruje brak klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP 2C8, takimi jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid.
badanie kliniczne, digoksyna, działania niepożądane, fenobarbital, fenytoina, interakcje lekowe, izoenzym CYP 2C8, izoenzym CYP 3A4, metabolizm enzymatyczny, metabolizm leków, montelukast, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substraty CYP 2C8, teofilina, terapia astmy, warfaryna, zaburzenia wątrobowe
Leksykon substancji czynnych
Lewotyroksyna – Interakcje

Lewotyroksyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność terapeutyczną oraz bezpieczeństwo stosowania. Kluczowe mechanizmy obejmują zmniejszenie wchłaniania w przewodzie pokarmowym przez żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające wapń, glin, żelazo, magnez, inhibitory pompy protonowej, sukralfat, sewelamer, kolesewelam oraz produkty sojowe i diety bogate w błonnik. Zaleca się zachowanie odstępu czasowego co najmniej 2 godzin przed lub 4-5 godzin po podaniu tych substancji. Ponadto, inhibitory konwersji T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykosteroidy, beta-adrenolityki, amiodaron) oraz induktory enzymów wątrobowych (barbiturany, karbamazepina, fenytoina, prymidon, ryfampicyna, dziurawiec) mogą zmieniać metabolizm lewotyroksyny, co wymaga monitorowania funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków przeciwcukrzycowych, pochodnych kumaryny, digoksyny oraz amiodaronu, gdzie konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów klinicznych i laboratoryjnych.
amiodaron, androgen, barbituran, biodostępność lewotyroksyny, biotyna, chlorochina, cholestyramina, czynność tarczycy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, estrogen, fenylobutazon, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, globulina wiążąca tyroksynę, hormon tarczycy, imatynib, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor konwersji T4 do T3, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klofibrat, kolesewelam, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lewotyroksyna, lit, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, parametry tarczycy, pochodna kumaryny, propylotiouracyl, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy zawierający jod, statyna, sukralfat, sulfonian polistyrenu, symwastatyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Racedryl 30 mg

Profil bezpieczeństwa racekadotrylu został oceniony w licznych badaniach przedklinicznych na różnych gatunkach zwierząt, obejmujących zarówno krótkoterminowe (do 4 tygodni) jak i długoterminowe (do 1 roku) ekspozycje. W badaniach toksyczności krótkookresowej nie stwierdzono działań toksycznych przy dawkach do 1250 mg/kg/dobę u małp (współczynnik bezpieczeństwa 625) oraz 200 mg/kg/dobę u psów (współczynnik bezpieczeństwa 62). Badania immunotoksyczności na myszach wykazały brak negatywnego wpływu przy stosowaniu do 1 miesiąca. Długotrwałe podawanie u małp w dawce 500 mg/kg/dobę skutkowało uogólnionymi infekcjami i obniżeniem odpowiedzi immunologicznej, natomiast dawka 120 mg/kg/dobę nie wywoływała takich efektów. U psów po 26 tygodniach stosowania dawki 200 mg/kg/dobę zaobserwowano podobne zaburzenia immunologiczne. Standardowe testy genotoksyczności nie wykazały potencjału mutagennego ani klastogennego, a badania reprodukcyjne nie potwierdziły szkodliwego wpływu na płodność i rozwój zarodkowo-płodowy. W badaniach na młodych szczurach dawki do 160 mg/kg/dobę (35-krotnie wyższe niż u dzieci) nie wywołały istotnych skutków toksycznych, a ryzyko zwiększonego narażenia u niemowląt poniżej 1 roku życia jest niskie mimo niedojrzałej funkcji nerek.
anemia aplastyczna, badanie przedkliniczne, biegunka, butylohioscyna, diureza, działanie przeciwdrgawkowe, działanie rakotwórcze, działanie toksyczne, fenytoina, funkcja nerek, funkcja oddechowa, genotoksyczność, immunotoksyczność, ketonuria, klastogen, odpowiedź immunologiczna, ośrodkowy układ nerwowy, pasaż jelitowy, płodność, profil bezpieczeństwa, racekadotryl, rozwój wczesnozarodkowy, układ sercowo-naczyniowy, uogólniona infekcja
Leksykon leków
Interakcje leku – Zotral 50 mg

Chlorowodorek sertraliny (Zotral 50 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sertraliny z inhibitorami MAO (nieodwracalnymi, odwracalnymi selektywnymi i nieselektywnymi, np. selegilina, moklobemid, linezolid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. drżeniem mięśniowym, hipertermią i drgawkami. Również pimozyd jest przeciwwskazany z powodu wzrostu jego stężenia o około 35%, co grozi zaburzeniami rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy łączeniu sertraliny z opioidami (np. fentanylem), tryptanami, litem (wymaga monitorowania drżeń) oraz lekami wpływającymi na czynność płytek krwi (NLPZ, ASA, tyklopidyna) ze względu na zwiększone ryzyko zespołu serotoninowego lub krwawień. W przypadku warfaryny (200 mg/dobę sertraliny) obserwuje się niewielkie, ale istotne wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga monitorowania INR.
cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, działanie sedatywne, fenytoina, flukonazol, funkcja poznawcza, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klirens sertraliny, lek antyarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm CYP2C19, omeprazol, pantoprazol, pimozyd, płytki krwi, receptor beta-adrenergiczny, sertralina, sprawność psychomotoryczna, tyklopidyna, warfaryna, zaburzenie depresyjne, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Coripren 20 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Coripren, zawierający enalapryl (inhibitor ACE) oraz lerkanidypinę (bloker kanału wapniowego), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne istotne w praktyce klinicznej. Induktory CYP3A4, takie jak fenytoina, karbamazepina i ryfampicyna, znacząco obniżają stężenie lerkanidypiny w surowicy, co może skutkować zmniejszoną skutecznością terapeutyczną. Z kolei inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna) zwiększają biodostępność lerkanidypiny, potencjalnie prowadząc do nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego i nasilenia działań niepożądanych. Dodatkowo, jednoczesne stosowanie leków hipotensyjnych może wywołać addytywne działanie obniżające ciśnienie, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
amiloryd, beta-adrenolityk, biodostępność lerkanidypiny, bloker kanału wapniowego, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie krwi, czynność nerek, diuretyk, doustny lek hipoglikemizujący, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, efekt pierwszej dawki, enalapryl, erytromycyna, fenytoina, hiperkaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, insulina, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek hipotensyjny, lek oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypina, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, spironolakton, stężenie litu w surowicy, suplement potasu, triamteren
Leksykon substancji czynnych
Fludeoksyglukoza – Interakcje

Fludeoksyglukoza (¹⁸F) jest radiofarmaceutykiem wykorzystywanym w pozytonowej tomografii emisyjnej (PET), którego wychwyt przez komórki zależy od metabolizmu glukozy. Leki modyfikujące stężenie glukozy we krwi, takie jak kortykosteroidy (np. prednizon, deksametazon), leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina), katecholaminy oraz czynniki stymulujące tworzenie kolonii (CSF), mogą znacząco wpływać na wyniki badania. Kortykosteroidy indukują hiperglikemię i zmniejszają wrażliwość tkanek na insulinę, co prowadzi do obniżenia wychwytu FDG w tkankach nowotworowych. Terapia CSF zwiększa wychwyt FDG w szpiku kostnym i śledzionie, co wymaga zachowania odstępu od 5 do 50 dni przed badaniem, w zależności od preparatu. Wysokie stężenie glukozy przy niskim poziomie insuliny może powodować fałszywie ujemne wyniki PET, dlatego kontrola glikemii jest kluczowa przed badaniem.
benzodiazepina, choroba hematologiczna, czynnik stymulujący tworzenie kolonii, diazepam, doustny lek hipoglikemizujący, fałszywie ujemny wynik, fenobarbital, fenytoina, fludeoksyglukoza, G-CSF, glikogenoliza, glukoneogeneza, glukoneogeneza wątrobowa, GM-CSF, hiperglikemia, insulina, insulinooporność, jodowy środek kontrastowy, karbamazepina, katecholamina, kortykosteroid, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm glukozy, metformina, midazolam, PET-CT, pochodna sulfonylomocznika, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do kości, radiofarmaceutyk, środek kontrastowy, szpik kostny, tomografia komputerowa, transporter glukozy, walproinian
Leksykon leków
Interakcje leku – Epistatus 7,5 mg

Midazolam, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu, co wpływa na jego stężenie w osoczu oraz działanie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, flukonazol, itrakonazol, posakonazol), makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), inhibitory proteazy HIV (sakwinawir, rytonawir, lopinawir) oraz blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil), mogą zwiększać stężenie midazolamu nawet do 5,4-krotnie i wydłużać jego okres półtrwania do 3-krotnie. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie stężenia o 60%, skrócenie okresu półtrwania o 50-60%) oraz dziurawiec zwyczajny, obniżają stężenie midazolamu, osłabiając jego działanie. Podanie midazolamu na śluzówkę jamy ustnej (Epistatus) powoduje słabsze interakcje farmakokinetyczne niż podanie doustne, jednak nawet w tym przypadku konieczne jest monitorowanie kliniczne, zwłaszcza u dzieci, ze względu na możliwość połknięcia części dawki i silniejsze interakcje.
anestetyk wziewny, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczy, baklofen, bloker kanału wapniowego, cymetydyna, depresja oddechowa, diltiazem, disulfiram, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etomidat, fentanyl, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, lek dopaminergiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, lewodopa, midazolam, omeprazol, posakonazol, propofol, ranitydyna, reakcja disulfiramowa, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, stężenie pęcherzykowe, werapamil, worykonazol