fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Glinu wodorotlenek – Interakcje

Glinu wodorotlenek, stosowany jako lek zobojętniający kwas żołądkowy, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka, co może zmniejszać ich wchłanianie i biodostępność. Dotyczy to m.in. antybiotyków (tetracykliny, makrolidy, fluorochinolony), leków sercowo-naczyniowych (inhibitory ACE, β-adrenolityki), psychotropowych (benzodiazepiny, neuroleptyki fenotiazynowe), preparatów żelaza, leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol), przeciwprątkowych (izoniazyd), glikokortykosteroidów, salicylanów, digoksyny, fenytoiny, lewotyroksyny, NLPZ, doustnych leków przeciwzakrzepowych oraz witamin. Zaleca się podawanie tych leków na 1 godzinę przed lub 2 godziny po glinu wodorotlenku, aby zminimalizować interakcje. Ponadto glinu wodorotlenek może zwiększać wchłanianie sulfonylomocznika, pochodnych kumaryny, nifedypiny, amoksycyliny, pentoksyfiliny i pseudoefedryny, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawek.
acenokumarol, alkohol etylowy, amoksycylina, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, beta-adrenolityk, biodostępność substancji leczniczej, chinidyna, digoksyna, dolegliwość żołądkowo-jelitowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, farmakokinetyka leku, fenytoina, fluorochinolony, glikokortykosteroid, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja wielolekowa, izoniazyd, ketokonazol, krystaluria, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwprątkowy, lek zakwaszający mocz, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lewotyroksyna, mekamylamina, neuroleptyk fenotiazynowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, pentoksyfilina, pH moczu, pH żołądka, pochodna kumaryny, preparat żelaza, pseudoefedryna, refluks żołądkowo-przełykowy, salicylan, siarczan żelaza, stężenie w surowicy, sulfonylomocznik, tetracyklina, warfaryna, wodorotlenek glinu, wydalanie nerkowe, zakwaszanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Miconal 20 mg/g

Mikonazol w preparacie Miconal (20 mg/g) wykazuje zdolność do hamowania enzymów cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymów CYP3A4 i CYP2C9, co może prowadzić do interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te szlaki. Mimo że miejscowe stosowanie żelu wiąże się z niskim ryzykiem klinicznie istotnych interakcji, szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwzakrzepowe (np. warfarynę), gdzie hamowanie CYP2C9 może wydłużać czas protrombinowy i zwiększać ryzyko krwawień. Zaleca się regularne monitorowanie INR. Ponadto, stosowanie mikonazolu z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pochodne sulfonylomocznika) może nasilać działanie hipoglikemizujące, co wymaga kontroli glikemii i obserwacji objawów hipoglikemii. Hamowanie metabolizmu fenytoiny przez mikonazol może zwiększać jej stężenie w osoczu, co wiąże się z ryzykiem toksyczności i wymaga monitorowania poziomu leku.
alkohol benzylowy, cytochrom P450, czas protrombinowy, DMSO, działanie hipoglikemizujące, etanol, fenytoina, glikol propylenowy, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, INR, izoenzymy CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, miejscowe stosowanie leku, mikonazol, sulfonylomocznik, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Etiagen XR 50 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina) zwiększają klirens kwetiapiny nawet do 450%, co może obniżać skuteczność terapii; w takich przypadkach zaleca się ostrożność, rozważenie zwiększenia dawki kwetiapiny lub zmianę induktora na lek niewpływający na CYP3A4 (np. walproinian sodu). Leki przeciwdepresyjne (imipramina, fluoksetyna) oraz neuroleptyki (risperidon, haloperidol) nie wykazują istotnych zmian farmakokinetycznych kwetiapiny, natomiast tiorydazyna zwiększa jej klirens o około 70%, co może wymagać korekty dawki.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie przeciwcholinergiczne, Etiagen XR, fenytoina, fluoksetyna, funkcje poznawcze, haloperidol, imipramina, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klirens kwetiapiny, kwetiapina, lek normotymiczny, lek przeciwcholinergiczny, leukopenia i neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, risperidon, sok grejpfrutowy, technika chromatograficzna, test immunoenzymatyczny, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie koordynacji psychoruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Seizpat 200 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu Seizpat, charakteryzuje się niskim potencjałem do wywoływania interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, co potwierdzają badania in vitro i in vivo. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR, w tym inne przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na ryzyko dodatkowego wydłużenia odstępu PR. Lakozamid nie wykazuje istotnego wpływu na enzymy CYP2C19 i CYP3A4, co potwierdzono brakiem znaczących zmian w farmakokinetyce omeprazolu (300 mg dwa razy dziennie) oraz midazolamu (200 mg dwa razy dziennie), przy czym zaobserwowano jedynie 30% wzrost Cmax midazolamu bez zmiany AUC. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą potencjalnie zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast silne induktory enzymów (ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą ją zmniejszać, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, inhibitor enzymu CYP2C9, inhibitor enzymu CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe, lewonorgestrel, metformina, midazolam, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wydłużenie odstępu PR
Leksykon leków
Interakcje leku – Clarzole 2,5 mg

Letrozol, substancja czynna produktu Clarzole, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2A6 i CYP3A4 układu cytochromu P450. Cymetydyna, słaby inhibitor CYP450, nie wpływa istotnie na stężenia letrozolu w osoczu, jednak wpływ silnych inhibitorów CYP450 pozostaje nieznany. Letrozol wykazuje silne hamowanie CYP2A6 oraz umiarkowane CYP2C19, co może wpływać na metabolizm leków takich jak fenytoina i klopidogrel, wymagając ostrożności i monitorowania terapii. Równoczesne stosowanie letrozolu z tamoksyfenem, innymi lekami antyestrogenowymi lub preparatami estrogenowymi jest przeciwwskazane ze względu na farmakokinetyczne i farmakodynamiczne interakcje prowadzące do istotnego obniżenia stężenia letrozolu i osłabienia jego działania terapeutycznego.
Clarzole, cymetydyna, CYP2A6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane OUN, estrogen, fenytoina, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP450, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, klopidogrel, lek antyestrogenowy, letrozol, metabolizm leku, osocze krwi, receptor estrogenowy, tamoksyfen, toksyczność leku
Leksykon leków
Interakcje leku – Dicloratio (75 mg + 20 mg)/2 ml

Produkt leczniczy Dicloratio, zawierający diklofenak sodowy (75 mg) i lidokainę (20 mg) w 2 ml, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o wysokim znaczeniu klinicznym. Diklofenak może zwiększać stężenie digoksyny i litu w osoczu, co wymaga systematycznego monitorowania ich poziomów. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami moczopędnymi, inhibitorami ACE, antagonistami receptora angiotensyny II oraz diuretykami oszczędzającymi potas wiąże się z ryzykiem pogorszenia funkcji nerek, ostrej niewydolności nerek oraz hiperkaliemii, szczególnie u pacjentów z upośledzoną czynnością nerek i osób starszych. Diklofenak może osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych oraz zwiększać nefrotoksyczność cyklosporyny i takrolimusa, co wymaga odpowiedniego nawodnienia, monitorowania parametrów nerkowych i redukcji dawki. Współstosowanie z innymi NLPZ, kortykosteroidami, SSRI oraz lekami przeciwzakrzepowymi zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, a z kwasem acetylosalicylowym obniża stężenie diklofenaku, co może osłabić jego efekt terapeutyczny.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, chinolon przeciwbakteryjny, cholestyramina, cyklosporyna, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C9, klirens nerkowy, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mifepriston, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, prostaglandyna nerkowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie digoksyny, takrolimus, toksyczność wątrobowa, worikonazol, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon substancji czynnych
Trimetoprim – Interakcje

Kotrimoksazol, zawierający trimetoprim (160 mg) i sulfametoksazol (800 mg), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez inhibicję transportera OCT2 oraz enzymów CYP2C8 i CYP2C9. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z dofetylidem (500 μg), gdzie obserwuje się wzrost AUC dofetylidu o 103% i Cmax o 93%, co zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, w tym torsades de pointes. Inne ważne interakcje obejmują zwiększone ryzyko działań niepożądanych neurologicznych przy stosowaniu amantadyny i memantyny, wzrost ekspozycji na lamiwudynę o 40%, a także potencjalne zwiększenie stężenia digoksyny u osób starszych. Kotrimoksazol może także nasilać działanie leków przeciwcukrzycowych z grupy sulfonylomocznika, powodując ryzyko hipoglikemii, oraz wydłużać okres półtrwania fenytoiny, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia leku.
acenokumarol, agranulocytoza, amiodaron, antagonista kwasu foliowego, bloker receptora angiotensynowego, cyklosporyna, czas protrombinowy, dapson, digoksyna, dofetylid, działanie niepożądane neurologiczne, fenprokumon, fenytoina, hiperkaliemia, inhibitor CYP2C8, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klozapina, kotrimoksazol, kumaryna, lamiwudyna, lek moczopędny oszczędzający potas, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwzakrzepowy, majaczenie, małopłytkowość, methemoglobinemia, metotreksat, niedokrwistość megaloblastyczna, paklitaksel, pancytopenia, pirymetamina, pochodna sulfonylomocznika, reduktaza dehydrofolianowa, sulfametoksazol, torsades de pointes, transporter kationów organicznych, trombocytopenia, warfaryna, zaburzenie hematologiczne, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Zoxon 2 2 mg

Doksazosyna, stosowana w terapii nadciśnienia tętniczego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą modyfikować jej działanie hipotensyjne. Leki takie jak inne środki przeciwnadciśnieniowe, azotany, inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (np. sildenafil) nasilają efekt obniżający ciśnienie tętnicze, zwiększając ryzyko niedociśnienia. Z kolei niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), estrogeny oraz sympatykomimetyki osłabiają działanie doksazosyny, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. Doksazosyna osłabia również presyjne działanie leków takich jak dopamina, efedryna, adrenalina, metaraminol, metoksamina i fenylefryna poprzez blokadę receptorów alfa-adrenergicznych. Ponadto, metabolizm doksazosyny odbywa się głównie przez CYP3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tego enzymu (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir), ze względu na ryzyko wzrostu stężenia leku i działań niepożądanych. W badaniu z cymetydyną odnotowano 10% wzrost AUC doksazosyny, jednak bez istotnych zmian Cmax i t½.
adrenalina, aktywność reninowa osocza, antybiotyk makrolidowy, azotan, białko osocza, bloker receptorów H2, ciśnienie tętnicze, cymetydyna, CYP 3A4, cytochrom P450 3A4, digoksyna, doksazosyna, dopamina, doustny lek hipoglikemizujący, działanie hipotensyjne, efedryna, epinefryna, estrogen, etanol, fenylefryna, fenytoina, furosemid, guz chromochłonny nadnerczy, indometacyna, indynawir, inhibitor enzymu, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kwas wanilinomigdałowy, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia krwionośne, metaraminol, metoksamina, nefazodon, nelfinawir, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pheochromocytoma, pierwotny hiperaldosteronizm, receptor adrenergiczny, retencja sodu, rytonawir, sakwinawir, sildenafil, sympatykomimetyk, telitromycyna, tiazydowy lek moczopędny, układ współczulny, warfaryna, wazokonstrykcja, worykonazol, Zoxon
Leksykon leków
Interakcje leku – Atofab 40 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna czy paroksetyna, mogą zwiększać ekspozycję na atomoksetynę 6-8 krotnie oraz maksymalne stężenie w stanie równowagi (Css,max) 3-4 krotnie, co wymaga modyfikacji dawkowania. Ponadto, atomoksetyna może nasilać działanie kardiotoksyczne agonistów receptorów beta₂ (np. salbutamolu), co manifestuje się wzrostem częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy dużych dawkach. Zaleca się monitorowanie parametrów hemodynamicznych podczas takiej terapii. Istotne jest także unikanie lub ścisłe monitorowanie stosowania leków wydłużających odstęp QT, takich jak neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna czy erytromycyna, ze względu na ryzyko arytmii.
agonista receptora beta2, albumina ludzka, atomoksetyna, benzodiazepina, białko osocza, bupropion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, CYP2D6, cytochrom P450, cyzapryd, diazepam, dostępność biologiczna, erytromycyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, nadciśnienie, napad drgawkowy, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pH żołądka, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tiazydowy lek moczopędny, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Bluescience 2,5 mg

Badania interakcji tadalafilu, przeprowadzone głównie przy dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne wpływy na farmakokinetykę i farmakodynamikę leku. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15%, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax dla dawek 10-20 mg tadalafilu) oraz inhibitory proteazy (ritonawir 200 mg 2×/dobę podwaja AUC) znacząco zwiększają stężenie tadalafilu w osoczu, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania tadalafilu z organicznymi azotanami ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji, utrzymującej się do 24 godzin po podaniu tadalafilu (20 mg). Ponadto, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, co wymaga unikania takiego skojarzenia.
alfuzosyna, azotan, białko transportowe, czas protrombinowy, doksazosyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, przeciwcukrzycowy produkt leczniczy, R-warfaryna, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Cidimus 0,5 mg

Takrolimus, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie i jelitach, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i tym samym na skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, flukonazol, erytromycyna, inhibitory proteazy HIV (rytonawir) i HCV (telaprewir), powodują istotny wzrost stężenia takrolimusu, co wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania. Z kolei induktory enzymu, np. ryfampicyna, fenytoina i ziele dziurawca, obniżają stężenie leku, wskazując na konieczność zwiększenia dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, NLPZ), które mogą nasilać toksyczność takrolimusu, oraz na ryzyko hiperkaliemii przy jednoczesnym stosowaniu diuretyków oszczędzających potas (amiloryd, spironolakton). Ponadto, sok grejpfrutowy znacząco podnosi stężenie takrolimusu poprzez hamowanie CYP3A4 w jelicie, co jest przeciwwskazane.
amfoterycyna B, aminoglikozyd, antybiotyk makrolidowy, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, działanie neurotoksyczne, działanie ototoksyczne, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina p, hiperkaliemia, induktor metabolizmu, inhibitor gyrazy, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, kannabidiol, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas mykofenolowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwgrzybiczy, letermowir, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, szczepionka zawierająca żywe atenuowane drobnoustroje, takrolimus, wankomycyna, wąski indeks terapeutyczny, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Memotropil 20% 12 g/60 ml

Piracetam, aktywny składnik preparatu Memotropil 20%, wykazuje ograniczone ryzyko interakcji farmakokinetycznych ze względu na wydalanie około 90% dawki w postaci niezmienionej przez nerki oraz minimalny wpływ na izoformy cytochromu P450 (CYP 1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 4A9/11). W badaniach in vitro stwierdzono jedynie słabe hamowanie CYP 2A6 (21%) i CYP 3A4/5 (11%) przy stężeniu 1422 μg/ml, co klinicznie nie przekłada się na istotne interakcje. W terapii skojarzonej z lekami przeciwpadaczkowymi (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, kwas walproinowy) nie zaobserwowano wpływu piracetamu (do 20 g/dobę) na ich stężenia w surowicy, potwierdzając bezpieczeństwo takiego połączenia. Również jednoczesne stosowanie z alkoholem etylowym nie zmienia farmakokinetyki piracetamu ani stężenia alkoholu, jednak ze względu na potencjalne efekty farmakodynamiczne na OUN zaleca się ostrożność i unikanie spożycia alkoholu podczas terapii.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, bezsenność, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 3A4, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, lepkość krwi, neuralgia nerwu trójdzielnego, OUN, padaczka, piracetam, splątanie, ß-tromboglobulina, trombocyt, wskaźnik INR, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tapamol 240 mg/5 ml

Paracetamol w postaci zawiesiny doustnej Tapamol (240 mg/5 ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście hepatotoksyczności. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami indukującymi enzymy wątrobowe, takimi jak barbiturany, leki przeciwpadaczkowe (glutetimid, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz ryfampicyna, co zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby. Również alkohol nasila toksyczność paracetamolu poprzez indukcję CYP2E1 i zwiększenie produkcji toksycznego metabolitu NAPQI, co może prowadzić do poważnych uszkodzeń wątroby nawet przy dawkach terapeutycznych. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dużych dawkach może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny, zwiększając ryzyko krwawień. Ponadto, interakcje z NLPZ zwiększają ryzyko zaburzeń czynności nerek, a z ośrodkowo działającymi lekami przeciwbólowymi – ryzyko działań niepożądanych.
barbiturany, chloramfenikol, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hepatotoksyczne, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glutetimid, hepatotoksyczność, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP2E1, karbamazepina, kolestyramina, krwawienie, kwasica metaboliczna, lek hepatotoksyczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwpadaczkowy, luka anionowa, metabolit paracetamolu, metoklopramid, NAPQI, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opróżnianie żołądka, pochodna kumaryny, ryfampicyna, salicylamid, stężenie glukozy, uszkodzenie wątroby, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Euthyrox N 137 mcg 137 mcg

Lewotyroksyna sodowa, będąca aktywnym składnikiem preparatu Euthyrox N 137 mcg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak cholestyramina, kolestypol, preparaty zawierające glin, żelazo, sole wapnia, inhibitory pompy protonowej, orlistat, sewelamer oraz produkty zawierające soję mogą zmniejszać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniem leków (np. 4-5 godzin przed cholestyraminą, 2 godziny przed preparatami z glinem, żelazem lub wapniem) oraz monitorowania funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki. Leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina, dziurawiec) oraz fenytoina mogą zwiększać metabolizm lewotyroksyny, prowadząc do obniżenia stężenia hormonów tarczycy w surowicy, co wymaga ścisłej kontroli i potencjalnego zwiększenia dawki.
amiodaron, barbiturany, białka osoczowe, chlorochina, cholestyramina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, enzymy wątrobowe, Euthyrox N, fenytoina, frakcja fT4, frakcja wolna hormonu, furosemid, glikokortykosteroidy, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, indynawir, inhibitory kinazy tyrozynowej, inhibitory pompy protonowej, inhibitory proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, konwersja T4 do T3, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodne kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, receptory beta-adrenolityczne, rytonawir, salicylany, sertralina, sewelamer, środki antykoncepcyjne, sukralfat, sunitynib, TSH w surowicy, uszkodzenie wątroby, wole guzkowe, żywice wiążące kwasy żółciowe
Leksykon substancji czynnych
Noretysteron – Interakcje

Noretysteron, jako progestagen steroidowy, ulega metabolizmowi głównie przez enzymy cytochromu P450, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna, ryfabutyna), leki przeciwwirusowe (rytonawir, newirapina, efawirenz) oraz ziele dziurawca zwyczajnego, mogą znacząco obniżać stężenie noretysteronu w surowicy, prowadząc do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i nieregularnych krwawień. Z kolei inhibitory CYP3A4, w tym ketokonazol, itrakonazol, flukonazol, makrolidy (klarytromycyna, erytromycyna), werapamil, diltiazem oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie noretysteronu, potencjalnie nasilając działania niepożądane. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV, które mogą powodować istotny wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT) przekraczający 5-krotnie górną granicę normy, zwłaszcza u kobiet stosujących etynyloestradiol. Ponadto, noretysteron wpływa na metabolizm innych leków, np. zwiększając stężenie cyklosporyny i zmniejszając stężenie lamotryginy, co wymaga monitorowania parametrów biochemicznych i dostosowania dawek.
AlAT, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, estradiol, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, frakcja lipidowa, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuronidacja, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, hormon steroidowy, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor enzymu wątrobowego, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, makrolid, metabolizm węglowodanów, napad padaczkowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, noretysteron, okskarbazepina, ombitaswir, parametr czynności nadnerczy, parametr czynności tarczycy, parametr czynności wątroby, parametr krzepliwości, progestagen, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko zakrzepowe, telaprewir, topiramat, transaminaza, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Bonogren SR 300 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają ekspozycję na kwetiapinę 5-8-krotnie (AUC), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny, redukując jej stężenie w osoczu nawet do 13% wartości wyjściowej, co może obniżać skuteczność terapii. Interakcje z innymi lekami, takimi jak tiorydazyna (zwiększenie klirensu o 70%), lit (brak zmiany farmakokinetyki, ale wzrost działań pozapiramidowych), czy sodu walproinian (zwiększone ryzyko leukopenii i neutropenii u dzieci i młodzieży), wymagają szczególnej uwagi i monitorowania. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) oraz cymetydyną.
cymetydyna, działanie przeciwcholinergiczne, enzym CYP3A4, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, lit, metadon, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, technika chromatograficzna, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zdarzenie pozapiramidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Sultiame Desitin 20 mg/ml

Sultiam (20 mg/mL, zawiesina doustna) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Skojarzone stosowanie z prymidonem zwiększa ryzyko działań niepożądanych, takich jak zawroty głowy, chwiejny chód i senność, zwłaszcza u dzieci, co wymaga ścisłej obserwacji i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Karbamazepina może obniżać stężenie sultiamu w surowicy, potencjalnie osłabiając jego efekt terapeutyczny, co wskazuje na konieczność monitorowania i dostosowania dawki. Sultiam jako inhibitor anhydrazy węglanowej może podnosić stężenia fenytoiny i lamotryginy, co wymaga regularnego monitorowania poziomów tych leków, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Jednoczesne stosowanie z innymi inhibitorami anhydrazy (topiramat, acetazolamid) może nasilać działania niepożądane, takie jak kwasica metaboliczna i zaburzenia elektrolitowe, co wskazuje na potrzebę unikania takiej terapii lub ścisłego nadzoru klinicznego.
acetazolamid, arytmia, disulfiram, farmakodynamika, farmakokinetyka, farmakolog kliniczny, fenytoina, inhibitor anhydrazy węglanowej, karbamazepina, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, niedociśnienie tętnicze, padaczka, parestezja, prymidon, reakcja wstrząsowa, sultiam, Sultiame Desitin, tachykardia, terapia skojarzona, topiramat, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon substancji czynnych
Azotan mikonazolu – Interakcje

Azotan mikonazolu, stosowany miejscowo w preparatach Daktarin (krem i puder leczniczy, 20 mg/g), wykazuje ograniczoną biodostępność ogólnoustrojową, co znacząco redukuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Główny mechanizm interakcji polega na hamowaniu izoenzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2C9, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwzakrzepowe (np. warfarynę), gdzie interakcja może skutkować nasileniem działania przeciwzakrzepowego i zwiększonym ryzykiem krwawień, wymagając monitorowania INR i ewentualnej korekty dawkowania. Podobnie, stosowanie azotanu mikonazolu z doustnymi lekami hipoglikemizującymi (np. pochodne sulfonylomocznika) może nasilać efekt hipoglikemizujący, co wymaga kontroli poziomu glukozy i dostosowania terapii.
azotan mikonazolu, cytochrom P450, Daktarin krem, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, fenytoina, hipoglikemia, inhibicja CYP2C9, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, monitorowanie INR, pochodna sulfonylomocznika, środek hipoglikemizujący, stężenie glukozy we krwi, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil STADA 10 mg

Farmakokinetyczne badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i rytonawir (200 mg 2x/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie ekspozycji (AUC) na tadalafil, przy czym ketokonazol w dawce 400 mg/dobę zwiększa AUC czterokrotnie oraz Cmax o 22%. Inne inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol) oraz sok grejpfrutowy mogą również podnosić stężenia tadalafilu, co wymaga ostrożności w dawkowaniu. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć jego skuteczność kliniczną. Tadalafil nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny (substrat CYP2C9), ani na wydłużenie czasu krwawienia wywołane przez kwas acetylosalicylowy. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z teofiliną powoduje niewielkie zwiększenie częstości akcji serca (3,5 uderzeń/min), bez znaczenia klinicznego.
azotany organiczne, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, teofilina, terbutalina
Leksykon substancji czynnych
Ryboflawina – Interakcje

Ryboflawina (witamina B2) pełni kluczową rolę jako kofaktor enzymatyczny w licznych procesach metabolicznych, a jej interakcje farmakologiczne mają istotne znaczenie kliniczne. Leki przeciwcholinergiczne oraz środki zmniejszające wchłanianie tłuszczów (kolestyramina, olej parafinowy, kolestypol) mogą obniżać biodostępność ryboflawiny i innych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E), co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Tiazydowe diuretyki zwiększają wydalanie ryboflawiny, co przy długotrwałej terapii może prowadzić do jej niedoboru. Doksorubicyna i metotreksat osłabiają działanie ryboflawiny, podobnie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, pochodne fenotiazyny, probenecyd oraz wysokie dawki hormonalnych środków antykoncepcyjnych, co może wymagać zwiększenia dawki witaminy B2. Szczególnie istotna jest interakcja z tetracyklinami, gdzie jednoczesne stosowanie ryboflawiny może obniżyć skuteczność antybiotykoterapii, dlatego jest ono niewskazane. Alkohol etylowy i nikotyna zmniejszają wchłanianie ryboflawiny, co u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem i palaczy wymaga zwiększonej suplementacji i monitorowania stanu klinicznego.
alkohol etylowy, antracyklina, antybiotykoterapia, biodostępność ryboflawiny, chloropromazyna, choroba Parkinsona, doksorubicyna, fenobarbital, fenytoina, fosfenytoina, glikokortykosteroid, hormonalny środek antykoncepcyjny, hydralazyna, izoniazyd, karbamazepina, kolestypol, kolestyramina, kwas foliowy, kwas nikotynowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lewodopa, metotreksat, neomycyna, penicylamina, pirydoksyna, pochodna fenotiazyny, probenecyd, prymidon, przewlekły alkoholizm, ryboflawina, taksan, tetracyklina, tiazydowy lek moczopędny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ enzymatyczny, witamina B2, witamina B6, witamina rozpuszczalna w tłuszczach
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Oritop 100 mg

Topiramat, substancja czynna leku Oritop, jest przeciwpadaczkowym lekiem z grupy innych leków przeciwpadaczkowych (kod ATC: N03 AX11), chemicznie będącym monosacharydem z podstawionym sulfamatem. Jego mechanizm działania obejmuje blokowanie napięciowo zależnych kanałów sodowych, modulację receptorów GABAA (w tym podtypu niewrażliwego na benzodiazepiny) oraz antagonizowanie receptorów glutaminianergicznych typu kainowego i AMPA, przy stężeniach od 1 µM do 200 µM, z minimalną aktywnością w zakresie 1–10 µM. Dodatkowo topiramat słabo hamuje izoenzymy anhydrazy węglanowej, co nie jest głównym mechanizmem jego działania przeciwpadaczkowego. W modelach zwierzęcych wykazano skuteczność przeciwdrgawkową w różnych typach napadów, w tym tonicznych, klonicznych, absence oraz w drgawkach wywołanych niedotlenieniem, z synergistycznym lub addycyjnym działaniem w połączeniu z karbamazepiną, fenobarbitalem i fenytoiną. U ludzi nie obserwowano rozwoju tolerancji na topiramat, a stężenie leku w osoczu nie korelowało z efektem klinicznym.
acetazolamid, anhydraza węglanowa, antagonista benzodiazepiny, barbiturany, drgawki toniczno-kloniczne, działanie addycyjne, działanie przeciwdrgawkowe, fenobarbital, fenytoina, gęstość mineralna kości, kanał sodowy zależny od napięcia, karbamazepina, kwas gamma-aminomasłowy, kwas glutaminowy, kwas kainowy, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, migrena, model padaczki, monoterapia, napad absence, napad nieobecności, napad toniczny, niedotlenienie, NMDA, pentetrazol, receptor GABA-ergiczny, receptor GABAA, receptor glutaminianergiczny, synergizm, terapia skojarzona, topiramat
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Krka 50 mg

Dazatynib jest substratem enzymu CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jego metabolizm i stężenie w osoczu. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir, telitromycyna, sok grejpfrutowy) znacząco zwiększają ekspozycję na dazatynib i nie są zalecane do jednoczesnego stosowania. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) mogą obniżyć AUC dazatynibu nawet o 82%, co wymaga unikania ich stosowania lub wyboru alternatywnych leków. Deksametazon, jako słaby induktor CYP3A4, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki wpływające na pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol) i antagoniści receptora H2 (famotydyna), mogą obniżyć ekspozycję na dazatynib odpowiednio o 43% i 61%, dlatego zaleca się stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy z zachowaniem odstępu czasowego co najmniej 2 godzin od podania dazatynibu. Dazatynib wiąże się z białkami osocza w około 96%, co może prowadzić do interakcji wypierania innych leków, choć kliniczne znaczenie tego zjawiska pozostaje niejasne.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, astemizol, beprydyl, biodostępność dazatynibu, chinidyna, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, dysfagia, ergotamina, erytromycyna, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, glitazon, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający sok żołądkowy, omeprazol, pH żołądka, pimozyd, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Strepsils Intensive Direct 8,75 mg/dawkę

Flurbiprofen, zawarty w produkcie Strepsils Intensive Direct w dawce 8,75 mg na dawkę, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania innych NLPZ, w tym selektywnych inhibitorów COX-2, ze względu na wysokie ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, takich jak owrzodzenia i krwawienia. Również łączenie flurbiprofenu z kwasem acetylosalicylowym w dawkach powyżej 75 mg/dobę jest niewskazane. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), leków przeciwpłytkowych, cyklosporyny, kortykosteroidów, metotreksatu, SSRI, takrolimusu oraz zydowudyny, gdzie konieczne jest monitorowanie parametrów klinicznych i laboratoryjnych, a w niektórych przypadkach modyfikacja dawkowania. Flurbiprofen może osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych (diuretyków, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II) oraz nasilać nefrotoksyczność, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek.
alkohol etylowy, antagonista angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, ASA, choroba wrzodowa, cyklosporyna, diuretyk oszczędzający potas, działanie nefrotoksyczne, działanie synergistyczne, fenytoina, flurbiprofen, GFR, glikemia, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitory COX-2, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, metylu parahydroksybenzoesan, mifepriston, nefrotoksyczność, niewydolność nerek, niewydolność serca, NLPZ, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parametr krzepnięcia, powikłanie krwotoczne, probenecyd, propylu parahydroksybenzoesan, reakcja alergiczna, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, układ krwiotwórczy, warfaryna, zaburzenie krzepliwości krwi, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Pregabalin Vivanta 300 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Pregabalina Vivanta, charakteryzuje się farmakokinetyką polegającą na wydalaniu głównie w postaci niezmienionej z moczem, z minimalnym metabolizmem (<2% dawki). Nie wykazuje istotnego wiązania z białkami osocza ani hamowania enzymów metabolizujących leki, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania in vivo nie wykazały klinicznie istotnych interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), benzodiazepinami (lorazepam), opioidami (oksykodon) oraz alkoholem. Ponadto, doustne leki antykoncepcyjne zawierające noretysteron i/lub etynyloestradiol nie wpływają na farmakokinetykę pregabaliny, co jest istotne dla pacjentek stosujących antykoncepcję hormonalną.
alkohol etylowy, analiza farmakokinetyczna, antykoncepcja hormonalna, badanie in vivo, benzodiazepina, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie depresyjne, efekt sedatywny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm leków, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, populacja geriatryczna, pregabalina, profil farmakokinetyczny, śpiączka, tiagabina, topiramat, układ neuroprzekaźnikowy, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Beloflow 10 mg

Bursztynian solifenacyny, substancja czynna leku Beloflow w dawkach 5 mg i 10 mg, wykazuje działanie antycholinergiczne i jest stosowany w terapii pęcherza nadreaktywnego. Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do stosowania są: zatrzymanie moczu, ciężkie zaburzenia żołądkowo-jelitowe (w tym toksyczne rozdęcie okrężnicy), miastenia, jaskra z wąskim kątem przesączania, nadwrażliwość na solifenacynę lub składniki pomocnicze (w tym laktozę jednowodną w ilości 54,25 mg w dawce 5 mg i 108,50 mg w dawce 10 mg), pacjenci poddawani hemodializie, ciężkie zaburzenia czynności wątroby oraz umiarkowane zaburzenia czynności wątroby lub nerek przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol). Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykluczenie zatrzymania moczu oraz ocena ryzyka wystąpienia wymienionych schorzeń na podstawie szczegółowego wywiadu.
antagonista receptorów muskarynowych, bursztynian solifenacyny, choroba autoimmunologiczna, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie antycholinergiczne, fenytoina, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, jaskra z wąskim kątem przesączania, karbamazepina, ketokonazol, laktoza jednowodna, miastenia, nadwrażliwość na solifenacynę, neuropatia autonomiczna, nietolerancja laktozy, pęcherz nadreaktywny, perystaltyka jelit, przeszkoda podpęcherzowa, ryfampicyna, rytonawir, spowolniona perystaltyka, stężenie solifenacyny w osoczu, toksyczne rozdęcie okrężnicy, wydłużony odstęp QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Doxanorm 4 mg

Doksazosyna, substancja czynna leku Doxanorm, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii hipotensyjnej. Nasilenie działania hipotensyjnego obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu leków rozszerzających naczynia (w tym azotanów) oraz inhibitorów fosfodiesterazy typu 5 (PDE-5), co może prowadzić do objawowej hipotensji i wymaga ścisłego monitorowania ciśnienia tętniczego oraz rozważenia modyfikacji dawkowania. Z kolei niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), estrogeny oraz sympatykomimetyki mogą osłabiać efekt hipotensyjny doksazosyny poprzez mechanizmy retencji sodu i wody, wpływ na gospodarkę wodno-elektrolitową oraz przeciwstawne działanie receptorowe. Doksazosyna może również osłabiać działanie amin presyjnych (dopamina, efedryna, epinefryna, metaraminol, metoksamina, fenylefryna) poprzez blokadę receptorów alfa-1, co wymaga dostosowania dawkowania tych leków. W badaniu klinicznym wykazano, że cymetydyna (400 mg 2×/dobę) zwiększa AUC doksazosyny o 10%, bez istotnego wpływu na Cmax i t½, co mieści się w granicach zmienności międzyosobniczej i zwykle nie wymaga zmiany dawkowania.
aktywność reninowa osocza, amina presyjna, beta-adrenolityk, cymetydyna, digoksyna, doksazosyna, dopamina, doustny lek hipoglikemizujący, działanie hipotensyjne, epinefryna, fenylefryna, fenytoina, furosemid, hipotensja ortostatyczna, indometacyna, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor PDE-5, kwas wanilinomigdałowy, lek alfa-adrenolityczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metaraminol, metoksamina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, receptor adrenergiczny, retencja sodu, sildenafil, sympatykomimetyk, tachykardia odruchowa, tadalafil, tiazydowy lek moczopędny, wardenafil, warfaryna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Lewodopa – Interakcje

Lewodopa, stosowana w terapii choroby Parkinsona, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie lewodopy z nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Współpodawanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi często prowadzi do objawowego niedociśnienia ortostatycznego, co wymaga monitorowania ciśnienia i ewentualnej korekty dawek. Preparaty żelaza (siarczan, glukonian) mogą zmniejszać biodostępność lewodopy o 30-50%, a inhibitory COMT (tolkapon, entakapon) ją zwiększają, co może wymagać dostosowania dawki leku. Antagoniści receptorów dopaminowych D2, benzodiazepiny, izoniazyd, fenytoina i papaweryna mogą osłabiać działanie lewodopy, natomiast amantadyna działa synergistycznie, potencjalnie nasilając działania niepożądane. Dieta wysokobiałkowa zmniejsza wchłanianie lewodopy przez konkurencję z aminokwasami LNAA, co jest szczególnie istotne przy postaciach o natychmiastowym uwalnianiu.
amantadyna, amfetamina, antagonista receptora dopaminowego D2, arytmia, bariera krew-mózg, benzodiazepiny, choroba Parkinsona, domperidon, dyskineza, entakapon, epinefryna, fałszywie dodatni wynik, fenytoina, halotan, hipotonia ortostatyczna, inhibitor dekarboksylazy, inhibitory COMT, inhibitory monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, izoproterenol, katecholo-O-metylotransferaza, lek przeciwcholinergiczny, leki zobojętniające sok żołądkowy, lewodopa z karbidopą, metoklopramid, moklobemid, niedociśnienie ortostatyczne, norepinefryna, odczyn Coombsa, papaweryna, pochodne fenotiazyny, przełom nadciśnieniowy, rasagilina, ruchy mimowolne, rysperydon, selegilina, selektywne inhibitory MAO-A, selektywne inhibitory MAO-B, sympatykomimetyki, tetrabenazyna, tolkapon, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Vipharm 25 mg

Sunitynib, stosowany w leczeniu GIST, MRCC oraz pNET, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51% sumy stężenia sunitynibu i jego głównego metabolitu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii. W takich sytuacjach konieczne może być stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu o 12,5 mg do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), z uwzględnieniem monitorowania tolerancji pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, BCRP, deksametazon, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, GIST, heparyna, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, nowotwory neuroendokrynne trzustki, rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib, trombocytopenia, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Acitren 10 mg

Acytretyna, substancja czynna leku Acitren, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie acytretyny z metotreksatem (zwiększone ryzyko hepatotoksyczności), tetracyklinami (ryzyko nadciśnienia śródczaszkowego), witaminą A (ryzyko hiperwitaminozy A) oraz innymi retynoidami (np. tretynoina, izotretynoina) ze względu na kumulację działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z hormonalnymi środkami antykoncepcyjnymi: minipigułki zawierające niskie dawki progesteronu mogą mieć obniżoną skuteczność, dlatego ich stosowanie jest niewskazane podczas terapii acytretyną, natomiast złożone doustne środki antykoncepcyjne (estrogen + progesteron) nie wykazują istotnych interakcji. W przypadku fenytoiny istnieje potencjalne wypieranie leku z miejsc wiązania białkowego, co może wymagać monitorowania stężenia wolnej fenytoiny w osoczu.
Acitren, acytretyna, antagonista receptorów H2, choroba wrzodowa, cymetydyna, digoksyna, działanie teratogenne, etretynat, farmakolog kliniczny, fenytoina, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hiperwitaminoza A, hormonalny środek antykoncepcyjny, INR, interakcja lekowa, izotretynoina, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, minipigułka, nadciśnienie śródczaszkowe, niewydolność serca, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, retynoid, tetracyklina, tretynoina, warfaryna, witamina A, złożony doustny środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Urotrim 100 mg

Trimetoprim, substancja czynna leku Urotrim, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest nasilenie działania leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) poprzez hamowanie ich metabolizmu, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania INR. Ponadto, trimetoprim nasila działanie leków hipoglikemizujących, takich jak tolbutamid, repaglinid i rozyglitazon, co może prowadzić do hipoglikemii i wymaga kontroli glikemii oraz ewentualnej redukcji dawek. Interakcje z lekami wpływającymi na gospodarkę potasową (inhibitory ACE, ARB, spironolakton) mogą powodować hiperkaliemię, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie poziomu potasu w surowicy. U pacjentów stosujących cyklosporynę istnieje zwiększone ryzyko nefrotoksyczności, a jednoczesne podawanie trimetoprimu z lamiwudyną zwiększa ekspozycję na ten lek o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki.
amantadyna, anemia, barbituranem, bloker receptora angiotensynowego, cyklosporyna, cytopenia, dapson, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, INR, klirens kreatyniny, kreatynina, kumaryna, lamiwudyna, metotreksat, mielosupresja, neutropenia, prokainamid, prymidon, przesączanie kłębuszkowe, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, spironolakton, tolbutamid, trimetoprim, trombocytopenia, warfaryna, wydzielanie kanalikowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Auroxetyn 18 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie atomoksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego i zespołu serotoninowego. Inhibitory CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina) mogą zwiększać ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie oraz stężenie maksymalne w stanie równowagi (Css,max) 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i jej redukcji. Atomoksetyna może nasilać działanie beta2-agonistów, takich jak salbutamol, prowadząc do wzrostu częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, co wymaga monitorowania parametrów sercowo-naczyniowych. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna, erytromycyna, metadon, meflochina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, lit, cyzapryd) zwiększa ryzyko arytmii, co wymaga ostrożności i monitorowania EKG.
agonista receptora beta2, atomoksetyna, białko osocza, buproprion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, cyzapryd, diazepam, erytromycyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, hepatotoksyczność, imipramina, inhibitor enzymu CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny tiazydowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, omeprazol, paroksetyna, pH żołądka, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Solpadeine 500 mg + 8 mg + 30 mg

Solpadeine, zawierający paracetamol (500 mg), fosforan kodeiny (8 mg) oraz kofeinę (30 mg), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Paracetamol może nasilać działanie przeciwzakrzepowe warfaryny i innych kumaryn, zwiększając ryzyko krwawień, a także wykazuje hepatotoksyczność nasilającą się przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna). Ponadto, probenecyd zmniejsza wydalanie paracetamolu o 50%, co wymaga redukcji dawki. Kodeina nasila depresję ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w połączeniu z innymi opioidami, benzodiazepinami oraz alkoholem, zwiększając ryzyko sedacji, depresji oddechowej i śpiączki. Interakcje z inhibitorami MAO mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, a jednoczesne stosowanie z lekami cholinolitycznymi grozi niedrożnością porażenną jelit. Kofeina, z kolei, może mieć zmieniony klirens pod wpływem disulfiramu, hormonów płciowych oraz wpływać antagonistycznie na działanie leków nasennych i uspokajających.
antykoncepcja hormonalna, benzodiazepina, centralny układ nerwowy, chloramfenikol, depresja oddechowa, depresja OUN, disulfiram, domperydon, estrogen, farmakokinetyka, fenobarbital, fenotiazyna, fenytoina, flukloksacylina, fosforan kodeiny, gorączka, hepatotoksyczność, hormon płciowy, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, karbamazepina, klirens kofeiny, kofeina, kolestyramina, krwawienie, kumaryna, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, lek cholinolityczny, lek nasenny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zmniejszający przekrwienie, lit, luka anionowa, metoklopramid, motoryka przewodu pokarmowego, niedrożność porażenna jelit, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opioidowy lek przeciwbólowy, paracetamol, probenecyd, progesteron, ryfampicyna, salicylamid, sedacja, śpiączka, środek znieczulający, stężenie osoczowe, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod MSN 0,5 mg

Fingolimod wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii stwardnienia rozsianego. Ze względu na addycyjne działanie immunosupresyjne, jednoczesne stosowanie fingolimodu z lekami przeciwnowotworowymi, immunomodulującymi i immunosupresyjnymi jest przeciwwskazane z uwagi na ryzyko nadmiernej immunosupresji i zwiększonego ryzyka infekcji. Szczególną ostrożność należy zachować przy przejściu z natalizumabu, teriflunomidu i mitoksantronu, planując odpowiedni okres eliminacji tych leków. Fingolimod obniża skuteczność szczepień, zwłaszcza żywych szczepionek atenuowanych (MMR, ospa wietrzna, żółta febra, rotawirusy), które są przeciwwskazane podczas terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu. Ponadto, lek może powodować bradykardię, szczególnie na początku leczenia, co jest nasilane przez beta-adrenolityki (np. atenolol), leki antyarytmiczne klasy Ia i III, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradynę, digoksynę oraz inhibitory cholinesterazy i pilokarpinę. W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna oraz odpowiednie monitorowanie, a jeśli odstawienie tych leków nie jest możliwe, obserwacja pacjenta powinna być przedłużona do następnego dnia po pierwszej dawce fingolimodu.
amiodaron, antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, cyklosporyna, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, immunosupresja, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek cytotoksyczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, limfocyty, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, progestagen, przeciwciało monoklonalne, ryfampicyna, sotalol, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, teriflunomid
Leksykon leków
Interakcje leku – Deca-Durabolin 50 mg/ml

Podczas terapii dekanianiem nandrolonu (Deca-Durabolin) należy uwzględnić liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania. Induktory enzymów cytochromu P450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają stężenie nandrolonu, zmniejszając skuteczność leczenia, natomiast inhibitory tych enzymów (np. ketokonazol, erytromycyna) zwiększają jego stężenie, co może nasilać działania niepożądane. Deca-Durabolin wpływa na metabolizm glukozy, poprawiając tolerancję i zmniejszając zapotrzebowanie na insulinę oraz leki przeciwcukrzycowe, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii, zwłaszcza na początku i końcu terapii. Ponadto, duże dawki nandrolonu mogą nasilać działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny (np. warfaryny), co wymaga kontroli czasu protrombinowego i ewentualnej korekty dawki antykoagulantu. Współstosowanie z kortykosteroidami lub ACTH zwiększa ryzyko obrzęków, szczególnie u pacjentów z chorobami serca, wątroby lub skłonnością do retencji płynów.
acenokumarol, ACTH, arytmia, barbituran, czas protrombinowy, Deca-Durabolin, dekanian nandrolonu, diltiazem, dziurawiec, erytromycyna, fenprokumon, fenytoina, funkcja tarczycy, ginekomastia, globulina wiążąca tyroksynę, hepatotoksyczność, induktor enzymu, inhibitor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcje lekowe, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, kortykosteroid, lek hepatotoksyczny, lek hipotensyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm glukozy, metotreksat, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, niewydolność serca, paracetamol, pochodna kumaryny, rekombinowana ludzka erytropoetyna, retencja sodu, rhEPO, ryfampicyna, steryd anaboliczny, tyroksyna całkowita, uszkodzenie wątroby, warfaryna, werapamil, wirylizacja, zastój żółci, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Viatris 150 mg

Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają ekspozycję na dabigatran 2,1-2,5-krotnie (AUC i Cmax), co znacząco podnosi ryzyko krwawień i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp (werapamil, amiodaron, chinidyna, takrolimus) podnoszą stężenia dabigatranu o 1,5-2,0-krotnie, co również zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania oraz rozważenia redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, zmniejszają ekspozycję na dabigatran do 67%, co może obniżać skuteczność przeciwzakrzepową. Ponadto, jednoczesne stosowanie dabigatranu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, warfaryna, rywaroksaban) lub lekami hamującymi agregację płytek (ASA, klopidogrel, tikagrelor) istotnie zwiększa ryzyko krwawień, co potwierdzają dane z badania RE-LY, wskazujące na 2,5-krotny wzrost częstości dużych krwawień przy kojarzeniu leków przeciwzakrzepowych oraz podwojenie ryzyka przy stosowaniu ASA lub klopidogrelu.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe, chinidyna, choroba wrzodowa, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, inhibitor agregacji płytek, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, substancja lecznicza, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Skład i postać leku – Lincocin 300 mg/ml

Lincocin to roztwór do wstrzykiwań i infuzji zawierający linkomycynę w stężeniu 300 mg/ml, dostępny w fiolkach 2 ml (600 mg linkomycyny). Preparat przeznaczony jest do podawania pozajelitowego (domięśniowo, dożylnie lub w formie infuzji) przez wykwalifikowany personel medyczny. Substancją pomocniczą jest alkohol benzylowy (E 1519) w ilości 9,45 mg/ml roztworu, pełniący funkcję konserwantu. Produkt należy przechowywać w temperaturze poniżej 25°C, a okres ważności wynosi 3 lata od daty produkcji, pod warunkiem przestrzegania zaleceń dotyczących przechowywania.
alkohol benzylowy, chlorowodorek linkomycyny, fenytoina, kanamycyna, konserwant, linkomycyna, niezgodność farmaceutyczna, nowobiocyna, podanie domięśniowe i dożylne, podanie pozajelitowe, postać farmaceutyczna, produkt leczniczy, roztwór do wstrzykiwań, substancja czynna, substancja pomocnicza, wlew kroplowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Capecitabine Glenmark 150 mg

Kapecytabina wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie z brywudyną, lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny (np. warfaryną), fenytoiną, kwasem folinowym oraz interferonem alfa-2a. Brywudyna hamuje dehydrogenazę pirymidynową, co znacząco zwiększa toksyczność kapecytabiny i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania; zaleca się zachowanie co najmniej 4-tygodniowego odstępu po terapii brywudyną przed rozpoczęciem kapecytabiny. Współpodawanie z warfaryną zwiększa AUC S-warfaryny o 57% i INR o 91%, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia i dostosowania dawki antykoagulantu. Fenytoina, metabolizowana przez CYP2C9, może osiągać toksyczne stężenia podczas terapii kapecytabiną, dlatego konieczne jest monitorowanie jej poziomu w surowicy. Kwas folinowy nasila toksyczność kapecytabiny, obniżając maksymalną tolerowaną dawkę (MTD) z 3000 mg/m² do 2000 mg/m² na dobę. Interferon alfa-2a również zmniejsza MTD kapecytabiny do 2000 mg/m² na dobę.
allopurynol, bewacyzumab, brywudyna, czas protrombinowy, dehydrogenaza pirymidynowa, fenytoina, fluoropirymidyna, interferon alfa, izoenzym 2C9 cytochromu P-450, kapecytabina, kwas folinowy, kwas foliowy, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryny, maksymalna tolerowana dawka, oksaliplatyna, parametry krzepnięcia krwi, radioterapia, stężenie fenytoiny w surowicy, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenie krzepnięcia, zapalenie błony śluzowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripex SinuCaps 300 mg + 25 mg + 5 mg

Gripex SinuCaps, zawierający 300 mg paracetamolu, 25 mg kofeiny oraz 5 mg chlorowodorku fenylefryny, wykazuje liczne istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Paracetamol wchodzi w interakcje z inhibitorami MAO, doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), induktorami enzymów mikrosomalnych wątroby (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, barbiturany) oraz lekami modyfikującymi motorykę przewodu pokarmowego (metoklopramid, leki cholinolityczne). Szczególnie istotne jest ryzyko hepatotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymatycznych oraz alkoholu etylowego, który dodatkowo potęguje toksyczność paracetamolu. Kofeina metabolizowana jest w wątrobie, a jej metabolizm może być hamowany przez doustne środki antykoncepcyjne, cymetydynę, chinolony, metoksalen, meksyletynę i werapamil, co wydłuża jej okres półtrwania i nasila działanie kardiostymulujące.
antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora beta-adrenergicznego, barbituran, chinolon, choroba wrzodowa, cymetydyna, fenytoina, gruźlica, guanetydyna, hepatocyt, hepatotoksyczność, hipertermia, indometacyna, induktor enzymu mikrosomalnego, inhibitor MAO, karbamazepina, lek cholinolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykolityczny, lek sympatykomimetyczny, łuszczyca, mekamylamina, meksyletyna, metoklopramid, metoksalen, metyldopa, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pobudzenie psychoruchowe, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, receptor adrenergiczny, rezerpina, ryfampicyna, środek antykoncepcyjny, tachykardia, uszkodzenie wątroby, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Genoptim 40 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco wpływa na pH wewnątrzżołądkowe, co modyfikuje farmakokinetykę leków zależnych od kwaśnego środowiska żołądka. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, gdzie omeprazol w dawce 40 mg/dobę zmniejsza ekspozycję na nelfinawir o około 40% oraz na jego aktywny metabolit M8 o 75-90%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie, ekspozycja na atazanawir redukowana jest o 30-75%, a zwiększenie dawki atazanawiru nie kompensuje tego efektu. Omeprazol zmniejsza także wchłanianie leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynibu, co może obniżać ich skuteczność kliniczną. W przypadku metotreksatu obserwuje się możliwe zwiększenie stężenia, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia omeprazolu przy wysokich dawkach metotreksatu.
antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP3A4, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, farmakokinetyka substancji, fenytoina, glikozyd nasercowy, hamowanie agregacji płytek, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, metabolizm wątrobowy, metotreksat, nelfinawir, pH wewnątrzżołądkowe, pozakonazol, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, terapia HIV, warfaryna, wchłanianie zależne od pH, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripilek 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki leku o około 50%. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC arypiprazolu o około 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC arypiprazolu o około 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 lub CYP2D6 powodują niewielkie zwiększenie stężenia arypiprazolu, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Warto podkreślić, że arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A2, co eliminuje potrzebę dostosowania dawki u palaczy tytoniu.
antagonista receptora H2, antagonista receptorowy, Aripilek, arypiprazol, chinidyna, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, działanie miorelaksacyjne, dziurawiec, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, etanol, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, omeprazol, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny α1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, SSRI, uzależnienie od alkoholu, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tirosint Sol 88 mcg

Lewotyroksyna sodowa zawarta w preparacie Tirosint Sol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej wchłanianie, metabolizm oraz działanie kliniczne. Wchłanianie lewotyroksyny jest istotnie obniżane przez żywice jonowymienne (kolestyramina, kolestypol), preparaty zawierające aluminium, sole żelaza i wapnia, inhibitory pompy protonowej oraz orlistat, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (od 2 do 5 godzin) między podaniem leków. Ponadto, substancje takie jak salicylany, dikumarol, furosemid (250 mg), klofibrat i fenytoina mogą wypierać lewotyroksynę z białek osocza, zwiększając frakcję wolnej T4 (fT4). Inhibitory konwersji T4 do T3 (amiodaron, glikokortykoidy, beta-blokery) oraz induktory enzymów wątrobowych (barbiturany, ziele dziurawca) mogą zmieniać metabolizm leku, co wymaga monitorowania funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki.
amiodaron, autonomia tarczycy, badania immunologiczne tarczycy, barbiturany, biotyna, chlorochina, cukrzyca, dikumarol, estrogeny, fenytoina, frakcja fT4, fT3, furosemid, glikokortykoidy, hormonalna terapia zastępcza, hormony tarczycy, imatynib, induktory enzymów wątrobowych, indynawir, inhibitory kinazy tyrozynowej, inhibitory pompy protonowej, inhibitory proteazy, klofibrat, kolestypol, kolestyramina, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, leki zobojętniające, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, motesanib, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodne kumaryny, produkty sojowe, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylany, sertralina, sewelamer, sole żelaza, sorafenib, środki kontrastowe jodowe, stężenie TSH, streptawidyna, sukralfat, sunitynib, wole guzkowe, ziele dziurawca, żywice jonowymienne
Leksykon leków
Interakcje leku – Mometaxon 1 mg/g

Produkt leczniczy Mometaxon w postaci maści o stężeniu mometazonu furoinianu 1 mg/g charakteryzuje się minimalnym potencjałem interakcji farmakologicznych ze względu na miejscowe stosowanie i ograniczone wchłanianie ogólnoustrojowe. Dotychczasowe badania kliniczne nie wykazały istotnych klinicznie interakcji, jednakże przy aplikacji na rozległe powierzchnie skóry, długotrwałym stosowaniu lub pod opatrunkiem okluzyjnym, wchłanianie może wzrosnąć, co teoretycznie zwiększa ryzyko interakcji typowych dla systemowo podawanych kortykosteroidów. Alkohol może potencjalnie zwiększać przepuszczalność bariery skórnej, co może nasilać absorpcję mometazonu, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających istotność tego zjawiska. W składzie maści znajduje się także glikol propylenowy monopalmitynostearynian (20 mg/g), który może zwiększać penetrację innych miejscowo stosowanych substancji czynnych.
bariera skórna, działanie immunosupresyjne, enzym CYP3A4, fenytoina, glikol propylenowy monopalmitynostearynian, induktor enzymatyczny, inhibicja CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwzakrzepowy, miejscowe stosowanie mometazonu, miejscowo działający kortykosteroid, mometazonu furoinian, opatrunek okluzyjny, ryfampicyna, warstwa rogowa naskórka, wchłanianie ogólnoustrojowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Afobam 0,25 mg

Alprazolam, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) lub zmiany stężenia leku w osoczu. Szczególnie istotne są interakcje z alkoholem, opioidami oraz lekami hamującymi CYP3A4, takimi jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol, worykonazol), inhibitory proteazy HIV (rytonawir) oraz niektóre antydepresanty (nefazodon, fluwoksamina). Współstosowanie tych substancji może prowadzić do znacznego zwiększenia stężenia alprazolamu, co skutkuje nasileniem sedacji, ryzykiem depresji oddechowej, a nawet zgonem. Zaleca się ograniczenie dawki alprazolamu do maksymalnie 4 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie pacjentów, zwłaszcza w przypadku jednoczesnego stosowania opioidów i leków o działaniu depresyjnym na OUN.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom P450 CYP3A4, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoniazyd, ketokonazol, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, nefazodon, opioid, opioidowy lek przeciwbólowy, pozakonazol, propoksyfen, propranolol, ryfampicyna, sedacja, sertralina, śpiączka, spożywanie alkoholu, środek znieczulający, teofilina, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Pregabalin Stada 50 mg

Pregabalina charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, z wydalaniem głównie w postaci niezmienionej w moczu oraz minimalnym metabolizmem (poniżej 2% dawki). Nie wykazuje istotnego wiązania z białkami osocza ani hamowania enzymów metabolizujących inne leki, co przekłada się na niski potencjał interakcji farmakokinetycznych. Badania kliniczne i farmakokinetyka populacyjna potwierdzają brak klinicznie istotnych interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), doustnymi lekami antykoncepcyjnymi (noretysteron, etynyloestradiol), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami oraz insuliną. Klirens pregabaliny nie ulega istotnym zmianom pod wpływem tych leków, co potwierdza stabilność farmakokinetyczną preparatu.
benzodiazepina, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, etanol, etynyloestradiol, farmakokinetyka populacyjna, fenobarbital, fenytoina, funkcja poznawcza, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja leku z alkoholem, karbamazepina, klirens leku, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolit, metabolizm leku, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, profil farmakokinetyczny, sedacja, śpiączka, tiagabina, topiramat, zaburzenie funkcji poznawczej
Leksykon leków
Interakcje leku – Suganet 50 mg

Sunitynib, substancja czynna leku Suganet, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 układu cytochromu P450, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy rytonawir, mogą zwiększać maksymalne stężenie (Cmax) sunitynibu i jego metabolitu o 49% oraz pole powierzchni pod krzywą (AUC0-∞) o 51%, co wymaga redukcji dawki do 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają Cmax o 23% i AUC o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Dodatkowo, należy unikać spożycia soku grejpfrutowego oraz preparatów ziołowych zawierających dziurawiec, które wpływają na metabolizm sunitynibu. Interakcje z inhibitorami BCRP są możliwe, jednak dane kliniczne są ograniczone, co wymaga ostrożności.
białko oporności raka piersi, ciśnienie tętnicze, CYP3A4, cytochrom P450, deksametazon, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, mielosupresja, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, parametry hematologiczne, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie leku w osoczu, sunitynib
Leksykon leków
Interakcje leku – Posaconazole Stada 40 mg/ml

Pozakonazol jest metabolizowany głównie przez glukuronidację oraz eliminowany przez p-glikoproteinę, a jednocześnie silnie hamuje enzym CYP3A4, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Leki indukujące metabolizm (np. ryfabutyna 300 mg/d, efawirenz 400 mg/d, fenytoina 200 mg/d) obniżają stężenia pozakonazolu w osoczu o około 41-57% (Cmax) i 50-51% (AUC), co może zmniejszać jego skuteczność i wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Z kolei leki podnoszące pH żołądka (cymetydyna 400 mg 2x/d, ezomeprazol 40 mg/d) obniżają Cmax i AUC pozakonazolu o 32-46%, co również może osłabiać działanie przeciwgrzybicze. Przyjmowanie pozakonazolu z posiłkiem zwiększa jego wchłanianie, co należy uwzględnić w schemacie dawkowania. W terapii skojarzonej konieczne jest ścisłe monitorowanie stężeń leków i objawów klinicznych, zwłaszcza przy stosowaniu fosamprenawiru, który zmniejsza Cmax i AUC pozakonazolu o 21% i 23%.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, digoksyna, działanie hipoglikemizujące, ergotamina, fenytoina, fosamprenawir, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperkalcemia, induktor enzymu metabolizującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas all-trans-retynowy, midazolam, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, ryfabutyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, torsade de pointes, tretynoina, wenetoklaks, winkrystyna, wydłużenie odstępu QT, zakażenie grzybicze, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Interakcje leku – Navelbine 30 mg

Winorelbina, składnik aktywny leku Navelbine, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczepionka przeciwko żółtej febrze jest bezwzględnie przeciwwskazana ze względu na ryzyko śmiertelnej choroby poszczepiennej, a szczepionki z osłabionymi żywymi drobnoustrojami są niezalecane z powodu ryzyka ogólnoustrojowej choroby, szczególnie u pacjentów z immunosupresją. Fenytoina może zmniejszać skuteczność winorelbiny i nasilać drgawki, natomiast itrakonazol zwiększa neurotoksyczność przez hamowanie metabolizmu wątrobowego. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny i takrolimusu wymaga ostrożności z powodu ryzyka nasilonej immunosupresji, a mitomycyna C zwiększa ryzyko skurczu oskrzeli i śródmiąższowego zapalenia płuc. Winorelbina jest substratem glikoproteiny P, co wymaga ostrożności przy stosowaniu silnych modulatorów tego transportera. Końcowo, kojarzenie z lekami mielotoksycznymi może nasilać mielosupresję, co wymaga monitorowania parametrów hematologicznych.
antagonista receptora 5HT3, choroba poszczepienna, cisplatyna, cyklofosfamid, depresja ośrodkowego układu nerwowego, docetaksel, drgawki, fenytoina, glikoproteina p, granisetron, granulocytopenia, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, kapecytabina, ketokonazol, lapatynib, lek przeciwzakrzepowy, leki immunosupresyjne, mielosupresja, mielotoksyczność, mitomycyna C, neurotoksyczność, neutropenia, ondansetron, paklitaksel, poliomyelitis, rozrost tkanki limfatycznej, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciwko żółtej febrze, szczepionki żywe atenuowane, winorelbina, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Fromilid 250 250 mg

Klarytromycyna, będąca inhibitorem CYP3A i glikoproteiny P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych. Stosowanie klarytromycyny jest bezwzględnie przeciwwskazane z lekami takimi jak astemizol, terfenadyna, cyzapryd, domperydon, pimozyd, alkaloidy sporyszu, doustny midazolam (7-krotne zwiększenie AUC), statyny (lowastatyna, symwastatyna), lomitapid oraz tikagrelor, iwabradyna i ranolazyna ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT, zaburzeń rytmu serca, miopatii, rabdomiolizy oraz ostrego zatrucia. Ponadto, klarytromycyna zwiększa stężenia leków takich jak chinidyna, dyzopiramid, hydroksychlorochina, kolchicyna, digoksyna, doustne leki przeciwzakrzepowe (dabigatran, edoksaban, rywaroksaban, apiksaban), benzodiazepiny (alprazolam, triazolam, dożylny midazolam), inhibitory fosfodiesterazy oraz kortykosteroidy, co wymaga odpowiedniego monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych (np. EKG, stężenia leków, glikemii). W przypadku leków przeciwcukrzycowych nateglinidu i repaglinidu istnieje ryzyko hipoglikemii, a u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby stosowanie kolchicyny jest przeciwwskazane.
alkaloid sporyszu, aminotransferaza, apiksaban, bradyarytmia, dabigatran, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane, działanie sedatywne, edoksaban, etrawiryna, fenytoina, flukonazol, glikemia, glikoproteina p, hipoglikemia, induktor enzymu, inhibitor fosfodiesterazy, izoenzym CYP3A, kolchicyna, kortykosteroid, krwawienie, kwasica mleczanowa, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, metabolit aktywny, midazolam, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie tkanek, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, przemiana metaboliczna, rabdomioliza, rytonawir, rywaroksaban, skurcz naczyń, stan stacjonarny, teofilina, torsade de pointes, układ odpornościowy, walproinian, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ovestin 2 mg

Ovestin, zawierający estriol, wykazuje potencjalne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez indukcję enzymów cytochromu P-450, co może prowadzić do przyspieszonego metabolizmu estrogenów i osłabienia ich działania terapeutycznego. Leki takie jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz oraz inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) mogą wymagać modyfikacji dawki estriolu lub rozważenia alternatywnych terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z lamotryginą, gdzie estriol może indukować glukuronidację lamotryginy, obniżając jej stężenie w osoczu i potencjalnie zmniejszając kontrolę napadów drgawkowych. W przypadku terapii skojarzonej zakażenia HCV z ombitaswirem/parytaprewirem/rytonawirem lub glekaprewirem/pibrentaswirem obserwuje się istotne zwiększenie aktywności AlAT (>5-krotne przekroczenie normy), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych.
aktywność AlAT, choroba wątroby, cytochrom P-450, dazabuwir, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym wątrobowy, epilepsja, estriol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir, glukuronidacja, hormon steroidowy, hormonalna terapia zastępcza, hormonalny środek antykoncepcyjny, Hypericum perforatum, inhibitor proteazy, karbamazepina, krwawienie z macicy, lamotrygina, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm estrogenów, metabolizm hormonów, napad drgawkowy, nelfinawir, newirapina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, schorzenie wątroby, stężenie lamotryginy w osoczu, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakażenie HCV, zatrzymanie płynów, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 15 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, dziurawiec) obniżają stężenia arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez potrzeby korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Nie stwierdzono konieczności dostosowania dawki u osób palących tytoń, gdyż arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A2.
antagonista receptora H2, arypiprazol, arytmia, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, proces metaboliczny, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, SSRI, sztywność mięśniowa, upośledzenie poznawcze, walproinian, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie schizoafektywne, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy