fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Livopill 1500 μg

Lewonorgestrel, aktywny składnik Livopill, podlega metabolizmowi przez enzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi ten enzym. Leki takie jak karbamazepina, fenytoina, barbiturany, ryfampicyna, ryfabutyna, efawirenz, rytonawir oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny mogą obniżać stężenie lewonorgestrelu w osoczu nawet o około 50% (AUC), co znacząco zmniejsza skuteczność antykoncepcji awaryjnej. W przypadku stosowania tych induktorów enzymatycznych w ciągu ostatnich 4 tygodni, zaleca się preferowanie niehormonalnych metod antykoncepcji, takich jak wkładka wewnątrzmaciczna z miedzią. Alternatywnie, można rozważyć podwójną dawkę lewonorgestrelu (3000 μg, czyli 2 tabletki Livopill 1500 μg) w ciągu 72 godzin od stosunku, choć skuteczność i bezpieczeństwo takiego postępowania nie zostały w pełni potwierdzone.
antykoncepcja awaryjna, barbiturany, ból głowy, choroba afektywna dwubiegunowa, cyklosporyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP3A4, fenytoina, gruźlica, gryzeofulwina, grzybica skóry, HIV, indukcja enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, nudności i wymioty, padaczka, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, stan depresyjny, wkładka wewnątrzmaciczna z miedzią, zakażenie prątkami, zawroty głowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voriconazole Fresenius Kabi

Voriconazole Fresenius Kabi wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów z nadwrażliwością na azole oraz u osób z ryzykiem wydłużenia odstępu QTc, w tym z kardiomiopatią, bradykardią, hipokaliemią czy stosujących leki wpływające na QTc. Maksymalny czas terapii dożylnej nie powinien przekraczać 6 miesięcy ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak ciężkie zaburzenia wątroby (w tym zapalenie i niewydolność wątroby), reakcje fototoksyczne oraz ryzyko raka kolczystokomórkowego skóry. Konieczne jest regularne monitorowanie czynności wątroby (AspAT, AlAT) – co najmniej raz w tygodniu w pierwszym miesiącu, a następnie co miesiąc – oraz kontrola elektrolitów (K+, Mg2+, Ca2+) i EKG. W przypadku znacznego pogorszenia parametrów wątrobowych lub progresji zmian skórnych należy rozważyć przerwanie terapii. U dzieci (≥2 lat) obserwuje się większą częstość działań niepożądanych, w tym fototoksyczności, co wymaga rygorystycznej ochrony przed promieniowaniem UV i regularnych kontroli dermatologicznych.
AlAT, alfentanyl, amylaza, AspAT, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, dysfagia, efawirenz, ewerolimus, fentanyl, fenytoina, flukonazol, glasdegib, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydrokodon, inhibitor kinazy tyrozynowej, kardiomiopatia, lipaza, metadon, nadwrażliwość na azole, niedoczynność nadnerczy, niewyraźne widzenie, oksykodon, ostra niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, osutka polekowa z eozynofilią, piegi, piorunująca niewydolność wątroby, plama soczewicowata, pseudoporfiria, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, rogowacenie słoneczne, ryfabutyna, rytonawir, sufentanyl, tarcza zastoinowa, toksyczna nekroliza naskórka, torsade de pointes, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie wątroby, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Przedawkowanie – Cefotaxime Dali Pharma 0,5 g

Przedawkowanie cefotaksymu, antybiotyku beta-laktamowego, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, wymagające natychmiastowej interwencji. Charakterystyczne objawy neurotoksycznego działania leku obejmują encefalopatię, mioklonie, splątanie, zaburzenia świadomości (od senności do śpiączki), zaburzenia ruchowe (ataksyjne, drżenia) oraz napady padaczkowe. Czynniki zwiększające ryzyko powikłań neurologicznych to m.in. stosowanie dawek przekraczających zalecane, niewydolność nerek, padaczka w wywiadzie oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Cefotaksym jest usuwany z organizmu głównie przez nerki, a jego eliminację można przyspieszyć hemodializą; dializa otrzewnowa jest nieskuteczna. Brak swoistego antidotum wymusza leczenie objawowe i przerwanie podawania leku.
antybiotyk beta-laktamowy, bariera krew-mózg, dializa otrzewnowa, diazepam, encefalopatia, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, hemodializa, lek przeciwhistaminowy, mioklonia, napad padaczkowy, neurotoksyczność, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, płynoterapia, próg drgawkowy, przedawkowanie cefotaksymu, reakcja anafilaktyczna, splątanie, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenia ruchowe, zaburzenia świadomości, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Interakcje leku – Depakine Chronosphere 250 (166,76 mg + 72,61 mg)/sasz.

Walproinian sodu wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co wymaga szczegółowej obserwacji klinicznej i dostosowania dawek podczas terapii skojarzonej. Istotne jest monitorowanie stężeń leków takich jak fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, lamotrygina oraz walproinianu, zwłaszcza w przypadku leków indukujących enzymy wątrobowe, które mogą obniżać stężenie walproinianu w osoczu. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko toksyczności lamotryginy (wydłużenie okresu półtrwania i ryzyko ciężkiej wysypki), nadmiernego uspokojenia przy fenobarbitalu i prymidonie oraz objawów przedawkowania fenytoiny. Antybiotyki karbapenemy mogą obniżyć stężenie walproinianu nawet o 60-100% w ciągu 2 dni, co znacząco zwiększa ryzyko napadów padaczkowych i wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie walproinianu z kanabidiolem może prowadzić do ponad trzykrotnego wzrostu aktywności aminotransferaz u 19% pacjentów, co wskazuje na konieczność monitorowania funkcji wątroby i ewentualnej modyfikacji terapii.
aminotransferaza, antybiotyk karbapenemowy, benzodiazepina, biodostępność, ciśnienie tętnicze, czas eliminacji, czynność tarczycy, działanie niepożądane, działanie toksyczne, encefalopatia, encefalopatia hiperamonemiczna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, hiperamonemia, hipokarnitynemia, hormonalny środek antykoncepcyjny, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, kanabidiol, karbamazepina, ketonuria, kwas walproinowy, kwasica ketonowa, kwetiapina, lamotrygina, leczenie skojarzone, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, metabolit, metabolizm wątrobowy, nadmierne uspokojenie, neutropenia, niedobór karnityny, nimodypina, olanzapina, OUN, propofol, rufinamid, uszkodzenie wątroby, walproinian sodu, wskaźnik protrombinowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Memolek 10 mg

Memantyna, jako antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami. Nasilenie działania i potencjalnych działań niepożądanych obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu z L-dopą, agonistami receptorów dopaminergicznych oraz lekami przeciwcholinergicznymi, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Osłabienie efektów terapeutycznych może wystąpić przy stosowaniu barbituranów i neuroleptyków. Memantyna wpływa także na działanie leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, takich jak dantrolen i baklofen, co może wymagać dostosowania dawek. Przeciwwskazane jest łączenie memantyny z amantadyną ze względu na ryzyko psychozy farmakotoksycznej, a także zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania z ketaminą i dekstrometorfanem. Ponadto, memantyna może zwiększać stężenia w osoczu leków wykorzystujących ten sam nerkowy układ transportu kationów, m.in. cymetydyny, ranitydyny, prokainamidu, chinidyny, chininy i nikotyny, co wymaga monitorowania. Zmniejszenie stężenia w surowicy obserwowano dla hydrochlorotiazydu (HCT), co może wpływać na jego skuteczność. Pojedyncze przypadki zwiększenia INR odnotowano u pacjentów stosujących memantynę i warfarynę, wskazując na konieczność ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
agonista receptorów dopaminergicznych, amantadyna, antagonista receptorów NMDA, baklofen, barbiturany, chinidyna, chinina, cymetydyna, CYP 1A2, CYP 2A6, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A, cytochrom P450, czas protrombinowy, dantrolen, dekstrometorfan, donepezil, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, fenytoina, galantamina, gliburyd, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, INR, interakcja farmakokinetyczna, ketamina, L-DOPA, lek dopaminergiczny, lek miorelaksacyjny, lek przeciwcholinergiczny, memantyna, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monooksygenaza zawierająca flawinę, neuroleptyk, nikotyna, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, receptor GABA, receptor NMDA, sulfacja, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Flecainide acetate Holsten 100 mg

Flekainid octan, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych powikłań kardiologicznych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi: klasy I (np. chinidyna) przeciwwskazane ze względu na ryzyko proarytmii, klasy II (beta-adrenolityki) z możliwością nasilenia negatywnego działania inotropowego, klasy III (amiodaron) wymagające redukcji dawki flekainidu o 50% i ścisłego monitorowania stężenia leku oraz klasy IV (werapamil) ze względu na ryzyko bradykardii i hipotensji. Inhibitory CYP2D6 (paroksetyna, fluoksetyna, propranolol, rytonawir) zwiększają stężenie flekainidu, podnosząc ryzyko toksyczności, natomiast induktory CYP2D6 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) obniżają jego stężenie o około 30%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Leki przeciwwirusowe (rytonawir, lopinawir, indynawir) oraz niektóre leki przeciwhistaminowe (mizolastyna, astemizol, terfenadyna) znacząco zwiększają ryzyko arytmii komorowych i powinny być unikanie w skojarzeniu z flekainidem.
amiodaron, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, arytmia komorowa, astemizol, bradykardia, bupropion, chinina, cymetydyna, digoksyna, działanie inotropowe, działanie kardiodepresyjne, działanie proarytmiczne, fenobarbital, fenytoina, flekainid octan, glikozyd nasercowy, halofantryna, haloperydol, hiperkaliemia, hipokaliemia, induktor CYP2D6, indynawir, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, klozapina, kortykosteroid, lek antynikotynowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, mizolastyna, niewydolność serca, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, terbinafina, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodnictwa
Leksykon leków
Interakcje leku – IBUPREX MAX 400 mg

Ibuprofen wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania ibuprofenu z innymi NLPZ, w tym salicylanami, ze względu na wysokie ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Ibuprofen może kompetycyjnie hamować kardioprotekcyjne działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego, co jest istotne przy długotrwałej terapii. Współstosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) i SSRI zwiększa ryzyko krwawień, wymagając monitorowania. Ponadto, ibuprofen może osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe leków takich jak inhibitory ACE, beta-adrenolityki czy antagoniści angiotensyny II, a u pacjentów z ryzykiem niewydolności nerek może prowadzić do ostrej, zwykle odwracalnej niewydolności nerek. Diuretyki oszczędzające potas mogą powodować hiperkaliemię, co wymaga kontroli stężenia potasu w surowicy.
agregacja płytek krwi, antagonista angiotensyny II, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk chinolonowy, cholestyramina, cyklosporyna, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie kardioprotekcyjne, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, hemartros, hemofilia, hiperkaliemia, hipoglikemia, ibuprofen, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lit pierwiastek, metotreksat, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, przedawkowanie, sulfinpirazon, takrolimus, warfaryna, zydowudyna, żywica wiążąca kwasy żółciowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Bulgaplin 50 mg

Pregabalina, substancja czynna produktu leczniczego Bulgaplin, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, w którym główną drogą eliminacji jest wydalanie niezmienionej substancji w moczu, z minimalnym metabolizmem (<2%). Nie wykazuje istotnego wiązania z białkami osocza ani hamowania enzymów metabolizujących inne leki, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania in vivo nie wykazały klinicznie istotnych interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), doustnymi lekami antykoncepcyjnymi (noretysteron, etynyloestradiol), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami, insuliną oraz innymi lekami przeciwpadaczkowymi (fenobarbital, tiagabina, topiramat). Nie jest wymagana modyfikacja dawkowania tych leków podczas terapii pregabaliną.
benzodiazepina, depresja oddechowa, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie depresyjne alkoholu, działanie niepożądane, działanie sedatywne, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, karbamazepina, klirens leku, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm leku, morfina, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, śpiączka, tiagabina, topiramat, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Levothyroxine Accord 137 mcg

Lewotyroksyna sodowa, główny składnik preparatu Levothyroxine Accord, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej biodostępność oraz skuteczność terapeutyczną. Wchłanianie leku jest istotnie obniżane przez leki wiążące (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające glin, żelazo i wapń, inhibitory pompy protonowej oraz produkty sojowe, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (np. 4-5 godzin od cholestyraminy, minimum 2 godziny od preparatów mineralnych) oraz monitorowania funkcji tarczycy. Ponadto, orlistat i sewelamer mogą zmniejszać wchłanianie lewotyroksyny, co może prowadzić do niedoczynności tarczycy lub pogorszenia kontroli istniejącej niedoczynności. W przypadku inhibitorów pompy protonowej i sewelameru zalecane jest regularne monitorowanie parametrów tarczycowych i ewentualna korekta dawki leku.
amiodaron, barbiturat, białko osocza, biodostępność lewotyroksyny, biotyna, chlorochina, cholestyramina, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, frakcja fT4, glikokortykoid, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, induktor enzymatyczny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy, inhibitory pompy protonowej, interakcja biotyny i streptawidyny, karbamazepina, klirens wątrobowy, konwersja T4 do T3, lek hipoglikemizujący, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, propylotiouracyl, receptor beta-adrenolityczny, sertralina, stężenie TSH, sukralfat, sunitynib, wole guzkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Teenia 3 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Teenia, zawierający drospirenon 3 mg i etynyloestradiol 0,02 mg, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii zakażeń HCV, prowadząc do znaczącego (ponad 5-krotnego) wzrostu aktywności aminotransferaz (AlAT). W związku z tym pacjentki powinny przejść na alternatywne metody antykoncepcji (np. progestagenowe lub niehormonalne) przed rozpoczęciem terapii przeciwwirusowej, a powrót do stosowania Teenia jest możliwy dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna) mogą zwiększać metabolizm hormonów zawartych w preparacie, co skutkuje obniżeniem ich stężenia, krwawieniami śródcyklicznymi oraz zmniejszeniem skuteczności antykoncepcyjnej. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się stosowanie dodatkowej metody mechanicznej przez cały okres terapii i 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest przejście na niehormonalne metody antykoncepcji.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aminotransferaza alaninowa, barbituran, bosentan, doustny środek antykoncepcyjny, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estrogen, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, funkcja nadnerczy, funkcja nerek, funkcja tarczycy, funkcja wątroby, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, krwawienie śródcykliczne, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, ombitaswir, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Etopro 100 mg

Topiramat, substancja czynna leku Etopro, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. W terapii skojarzonej z fenytoiną może dochodzić do zwiększenia stężenia fenytoiny w osoczu, co wymaga monitorowania jej poziomu ze względu na ryzyko toksyczności. Topiramat jest inhibitorem CYP2C19, co może wpływać na metabolizm leków takich jak diazepam czy omeprazol. Leki przeciwpadaczkowe, takie jak fenytoina i karbamazepina, obniżają stężenie topiramatu w osoczu, co może wymagać dostosowania dawki. W przypadku kwasu walproinowego obserwuje się ryzyko hiperamonemii i encefalopatii, a także hipotermii, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania. Topiramat zmniejsza ekspozycję na etynyloestradiol (EE) w dawkach 200-800 mg/dobę o 18-30%, co może obniżać skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych i powodować krwawienia międzymiesiączkowe, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji. Ponadto, topiramat wpływa na farmakokinetykę leków stosowanych w cukrzycy (metformina, pioglitazon, glibenklamid), co wymaga ścisłego monitorowania kontroli glikemii.
amitryptylina, białaczka OUN, czas protrombinowy, dihydroergotamina, diltiazem, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, enzym CYP2C19, etynyloestradiol, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipotermia, hydrochlorotiazyd, kamica nerkowa, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, leki hamujące OUN, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwpadaczkowe, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nortryptylina, pioglitazon, pizotyfen, propranolol, rysperydon, sumatryptan, topiramat, warfaryna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Devikap 50 000 IU

Devikap, zawierający cholekalcyferol (witaminę D3), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Diuretyki tiazydowe zwiększają ryzyko hiperkalcemii poprzez zmniejszenie wydalania wapnia, co wymaga regularnego monitorowania stężenia wapnia w surowicy. Leki przeciwdrgawkowe (np. fenytoina) oraz barbiturany indukują enzymy wątrobowe, przyspieszając metabolizm witaminy D3 i potencjalnie obniżając jej skuteczność, co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu glikozydów nasercowych (np. naparstnicy), ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności i zaburzeń rytmu serca, co wymaga ścisłej kontroli EKG i poziomu wapnia. Glikokortykosteroidy zwiększają metabolizm witaminy D3, a żywice jonowymienne i leki przeczyszczające na bazie oleju parafinowego mogą obniżać jej wchłanianie, co również może wymagać korekty dawkowania.
25-dihydroksycholekalcyferol, 25-hydroksycholekalcyferol, aktynomycyna, analog witaminy D, barbiturat, cholekalcyferol, diuretyk tiazydowy, dysfagia, działanie inotropowe ujemne, działanie niepożądane, działanie toksyczne, EKG, enzym nerkowy 1-α-hydroksylaza, enzym wątrobowy, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, imidazolowy lek przeciwgrzybiczny, izoniazyd, kolestyramina, lek cytotoksyczny, lek moczopędny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeczyszczający, metabolizm kostny, metabolizm wątrobowy, naparstnica, orlistat, ryfampicyna, stężenie magnezu we krwi, stężenie wapnia w surowicy, zaburzenie rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 5 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Po odstawieniu tych leków dawkę arypiprazolu należy odpowiednio dostosować do wartości wyjściowej. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 oraz leki takie jak lit, walproiniany i lamotrygina nie wpływają istotnie na farmakokinetykę arypiprazolu i nie wymagają modyfikacji dawkowania.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie niepożądane leku, efawirenz, enzymy CYP2D6 i CYP3A4, escytalopram, famotydyna, farmakokinetyka arypiprazolu, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, newirapina, objawy psychotyczne, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny α1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, terapia przeciwpsychotyczna, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lucetam 800 mg

Piracetam, substancja czynna preparatu Lucetam, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, z około 90% dawki wydalanej z moczem w postaci niezmienionej, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych. Badania in vitro wykazały brak istotnego hamowania izoform cytochromu P450 (CYP 1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 4A9/11) przy stężeniach do 1422 μg/ml, z jedynie niewielkim hamowaniem CYP 2A6 (21%) i CYP 3A4/5 (11%), co sugeruje niskie prawdopodobieństwo interakcji farmakokinetycznych w warunkach klinicznych. Kluczowe interakcje farmakodynamiczne dotyczą jednoczesnego stosowania piracetamu z hormonami tarczycy (T3 i T4), które mogą wywoływać objawy neuropsychiatryczne (splątanie, rozdrażnienie, zaburzenia snu), oraz z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, zwłaszcza acenokumarolem. W dawce 9,6 g/dobę piracetam nie zmienia dawki acenokumarolu potrzebnej do utrzymania INR w zakresie 2,5-3,5, jednak wywiera istotny wpływ na hemostazę, zmniejszając agregację płytek, uwalnianie β-tromboglobuliny, stężenia fibrynogenu i czynników von Willebranda oraz lepkość krwi, co może wzmacniać efekt przeciwzakrzepowy acenokumarolu i wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lepkość krwi, padaczka, piracetam, rozdrażnienie, splątanie, stała inhibicji, trijodotyronina, tyroksyna, walproinian, wskaźnik INR, zaburzenie snu, zakrzepica żylna
Leksykon substancji czynnych
Lakozamid – Interakcje

Lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, wykazuje umiarkowane ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, szczególnie z lekami wydłużającymi odstęp PR (np. karbamazepina, lamotrygina) oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy I, co wymaga monitorowania EKG. W badaniach in vitro i klinicznych wykazano, że lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, ani nie wpływa na glikoproteinę P. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Silne induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i ziele dziurawca, mogą zmniejszać ekspozycję na lakozamid, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Jednoczesne stosowanie leków przeciwpadaczkowych indukujących enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obniża ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co również może wymagać korekty dawki.
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie ośrodkowe, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, eslikarbazepina, etynyloestradiol, farmakodynamika warfaryny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, monitorowanie EKG, omeprazol, pregabalina, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużanie odstępu PR, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadilecto 2,5 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2-4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co może podnosić ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, obniżają stężenie tadalafilu w osoczu nawet o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil nasila działanie hipotensyjne azotanów, co stanowi przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania; interakcja ta utrzymuje się ponad 24 godziny, a azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu, pod ścisłym nadzorem kardiologicznym. Ponadto, jednoczesne stosowanie tadalafilu z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg/dobę), może prowadzić do istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i ryzyka omdleń, dlatego takie połączenie nie jest zalecane.
alfuzosyna, azotan, cytochrom P450, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, lek blokujący receptor β-adrenergiczny, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Interakcje leku – Pregabalin Reddy 100 mg

Pregabalina charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, który minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lek jest wydalany głównie w postaci niezmienionej z moczem, a metabolizm stanowi mniej niż 2% dawki, co eliminuje istotny wpływ na metabolizm innych leków. Nie wiąże się z białkami osocza i nie hamuje enzymów metabolizujących leki in vitro. Badania in vivo nie wykazały klinicznie istotnych interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, insuliną, diuretykami, fenobarbitalem, tiagabiną, topiramatem oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretysteron i etynyloestradiol. Klirens pregabaliny pozostaje niezmieniony pod wpływem tych leków, co pozwala na standardowe dawkowanie bez konieczności modyfikacji.
alkohol etylowy, benzodiazepina, ból głowy, diuretyk, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne OUN, efekt addytywny, efekt synergistyczny, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, metabolizm leków, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, politerapia, pregabalina, profil farmakokinetyczny, sedacja, śpiączka, tiagabina, topiramat, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji, zaburzenie poznawcze, zaburzenie widzenia
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Lamitrin 100 mg

Lamitrin, zawierający lamotryginę w dawkach 25 mg, 50 mg i 100 mg, jest stosowany doustnie w leczeniu padaczki i zaburzeń afektywnych dwubiegunowych. Dawkowanie musi być dostosowane do wieku pacjenta, stosowanych leków współistniejących oraz stanu czynnościowego wątroby i nerek. W leczeniu monoterapią dawka początkowa wynosi 25 mg/dobę, zwiększana do 100–200 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 500 mg/dobę w razie potrzeby. W terapii skojarzonej z walproinianem dawki początkowe są niższe (12,5 mg/dobę), a dawki podtrzymujące wynoszą 100–200 mg/dobę. W przypadku stosowania induktorów glukuronidacji (np. fenytoina, karbamazepina) dawki początkowe i podtrzymujące są wyższe (do 700 mg/dobę). U dzieci dawki są obliczane na kg masy ciała, z maksymalną dawką podtrzymującą do 400 mg/dobę, a u pacjentów z niewydolnością wątroby dawki należy zmniejszyć o 50–75% w zależności od stopnia niewydolności (Child-Pugh B lub C). Należy unikać rozgryzania tabletek i stosować ostrożne zwiększanie dawki, zwłaszcza po przerwach w leczeniu przekraczających pięciokrotny okres półtrwania lamotryginy, aby zminimalizować ryzyko ciężkich wysypek.
atazanawir/rytonawir, ciężka wysypka, dawka początkowa, dawka podtrzymująca, dawka stabilizująca, etynyloestradiol lewonorgestrel, fenobarbital, fenytoina, induktor glukuronidacji, inhibitor glukuronidacji, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klasyfikacja Child-Pugh, klirens lamotryginy, lamotrygina, leczenie skojarzone, lek przeciwpadaczkowy, lopinawir/rytonawir, monoterapia, napad częściowy, napad nieświadomości, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, padaczka, prymidon, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, walproinian, zaburzenie afektywne dwubiegunowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen Alkaloid-INT 40 mg/ml

Ibuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie ibuprofenu z innymi NLPZ, w tym selektywnymi inhibitorami COX-2, oraz z kwasem acetylosalicylowym, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego oraz potencjalne hamowanie kardioprotekcyjnego działania ASA. Ibuprofen może osłabiać efektywność leków hipotensyjnych (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści receptora angiotensyny II) i diuretyków, co w połączeniu z ryzykiem nefrotoksyczności, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, interakcje z glikozydami nasercowymi (np. digoksyną), litem, metotreksatem (zwiększenie toksyczności przy podaniu w ciągu 24 godzin), takrolimusem, cyklosporyną, kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną), lekami przeciwpłytkowymi i SSRI, a także z inhibitorami CYP2C9 (worykonazol, flukonazol) podkreślają konieczność ostrożności i monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny, antybiotyk chinolonowy, baklofen, beta-adrenolityk, cholestyramina, cyklosporyna, digoksyna, diuretyk, diuretyk oszczędzający potas, fenytoina, flukonazol, glikozyd nasercowy, hemofilia, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor CYP2C9, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kaptopryl, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek hipotensyjny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rytonawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Teva 0,25 mg

Fingolimod Teva, jako modulator receptorów fosforanu sfingozyny-1, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami immunosupresyjnymi, immunomodulującymi oraz wpływającymi na częstość akcji serca. Jednoczesne stosowanie z lekami przeciwnowotworowymi i immunosupresyjnymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilonej immunosupresji i powikłań infekcyjnych. Szczególną ostrożność należy zachować podczas przejścia z terapii natalizumabem, teriflunomidem lub mitoksantronem, wymagając monitorowania pacjenta. Kortykosteroidy stosowane krótkoterminowo nie zwiększają ryzyka zakażeń. W okresie terapii i do 2 miesięcy po jej zakończeniu należy unikać żywych szczepionek atenuowanych ze względu na ryzyko infekcji, a skuteczność szczepień inaktywowanych może być obniżona. Fingolimod obniża częstość akcji serca, co w połączeniu z beta-adrenolitykami (np. atenolol), lekami antyarytmicznymi klasy Ia i III, antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradyną, digoksyną, inhibitorami cholinesterazy i pilokarpiną wymaga konsultacji kardiologicznej i monitorowania, gdyż może powodować dodatkowe zwolnienie akcji serca (np. atenolol zmniejsza ją o 15%).
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, kardiolog, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek immunomodulujący, lek przeciwnowotworowy, metabolizm fingolimodu, mitoksantron, natalizumab, ośrodkowy układ nerwowy, pilokarpina, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepienie, telitromycyna, teriflunomid, układ immunologiczny, werapamil, żywa szczepionka atenuowana
Leksykon substancji czynnych
Karbidopa – Interakcje

Karbidopa, jako inhibitor dekarboksylazy L-aminokwasów aromatycznych, jest stosowana w terapii choroby Parkinsona w połączeniu z lewodopą. W trakcie leczenia należy zwrócić szczególną uwagę na liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Leki przeciwnadciśnieniowe mogą nasilać ryzyko niedociśnienia ortostatycznego, co wymaga monitorowania ciśnienia i ewentualnej korekty dawki. Sympatykomimetyki zwiększają ryzyko działań niepożądanych układu sercowo-naczyniowego, a inhibitory MAO są przeciwwskazane ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Inhibitory COMT (tolkapon, entakapon) zwiększają biodostępność lewodopy, co może wymagać dostosowania dawki. Preparaty żelaza (siarczan, glukonian) zmniejszają biodostępność karbidopy i lewodopy, dlatego zaleca się maksymalne wydłużenie odstępu czasowego między ich podawaniem.
amantadyna, antagonista receptora dopaminowego, benzodiazepina, biodostępność leku, choroba Parkinsona, dekarboksylaza aminokwasów aromatycznych, dieta wysokobiałkowa, dyskineza, fenytoina, glukonian żelaza, hipotonia ortostatyczna, inhibitor COMT, inhibitor monoaminooksydazy, izoniazyd, katecholo-O-metylotransferaza, lek przeciwcholinergiczny, lek sympatykomimetyczny, lek zobojętniający, metoklopramid, niedociśnienie ortostatyczne, ośrodkowy układ nerwowy, papaweryna, pochodna fenotiazyny, przełom nadciśnieniowy, selegilina, siarczan żelaza, tetrabenazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie poznawcze
Leksykon substancji czynnych
Irynotekan – Interakcje

Irynotekan jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz UGT1A1, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie irynotekanu z zielem dziurawca zwyczajnego, które zmniejsza stężenie aktywnego metabolitu SN-38 o 42%, oraz z żywymi atenuowanymi szczepionkami (np. przeciw żółtej febrze) ze względu na ryzyko ciężkich zakażeń. Silne induktory CYP3A4 i UGT1A1, takie jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, obniżają AUC SN-38 o ponad 50%, osłabiając działanie irynotekanu. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, posakonazol, antybiotyki makrolidowe) oraz inhibitory UGT1A1 (atazanawir, ketokonazol, regorafenib) zwiększają ekspozycję na SN-38, co może nasilać toksyczność. W przypadku antagonistów witaminy K konieczne jest częstsze monitorowanie INR z powodu zwiększonego ryzyka krwawień i zdarzeń zakrzepowych.
5-fluorouracyl, aktywność antycholinoesterazy, antagonista witaminy K, antybiotyki makrolidowe, apalutamid, atazanawir, bewacyzumab, cetuksymab, cyklosporyna, CYP3A4, deksametazon, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flucytozyna, hepatotoksyczność, hiperglikemia, idelalizyb, immunosupresja, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy, irynotekan, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kryzotynib, kwas folinowy, leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, leki immunosupresyjne, leki moczopędne, leki przeciwdrgawkowe, leki przeczyszczające, limfocytopenia, małopłytkowość, metabolit SN-38, mielosupresja, odwodnienie, posakonazol, regorafenib, ryfampicyna, suksametonium, szczepionki atenuowane, takrolimus, telitromycyna, transferaza urydynowo-difosfoglukuronianowa, UGT1A1, worykonazol, znormalizowany czas protrombinowy
Leksykon substancji czynnych
Solifenacyna – Interakcje

Solifenacyna, jako selektywny antagonista receptorów muskarynowych, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie działania cholinolitycznego przy jednoczesnym stosowaniu innych leków o podobnym mechanizmie, co wymaga zachowania około tygodniowej przerwy przy zmianie terapii. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą osłabiać efekt terapeutyczny solifenacyny, natomiast leki prokinetyczne (np. metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć zmniejszoną skuteczność. W zakresie farmakokinetyki solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje, że silne inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol 200 mg/dobę i 400 mg/dobę) zwiększają AUC solifenacyny odpowiednio dwukrotnie i trzykrotnie, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 5 mg i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby.
agonista receptorów cholinergicznych, antagonista receptorów alfa-adrenergicznych, antagonista receptorów muskarynowych, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diklofenak, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, efekt antycholinergiczny, etynyloestradiol, fenytoina, furosemid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątroby, nelfinawir, pęcherz nadreaktywny, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, tamsulosyna, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Kardatuxan 20 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie i Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i flukonazol (400 mg 1x/dobę), powodują wzrost AUC o 1,4-1,5-krotnie i Cmax o 1,3-1,4-krotnie, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów wysokiego ryzyka. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) obniżają stężenie rywaroksabanu o około 50%, osłabiając jego działanie przeciwzakrzepowe, dlatego ich stosowanie powinno być unikane lub wymaga ścisłego monitorowania. Jednoczesne podawanie innych leków przeciwzakrzepowych, takich jak enoksaparyna czy warfaryna, zwiększa ryzyko krwawień i wymaga szczególnej ostrożności.
atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, cytochrom CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktory CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitory agregacji płytek, inhibitory proteazy HIV, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, NLPZ, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Apap Direct Max 1000 mg

Paracetamol, główny składnik Apap Direct Max, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Probenecyd hamuje sprzęganie paracetamolu z kwasem glukuronowym, co prowadzi do około dwukrotnego zmniejszenia klirensu, wymagając redukcji dawki w celu uniknięcia hepatotoksyczności. Leki indukujące enzymy mikrosomalne, takie jak ryfampicyna oraz przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, prymidon), zwiększają metabolizm paracetamolu, co może skutkować niespodziewaną hepatotoksycznością. Jednoczesne stosowanie z zydowudyną (AZT) podnosi ryzyko neutropenii, dlatego wymaga ścisłego nadzoru lekarskiego. Ponadto, leki wpływające na motorykę przewodu pokarmowego modyfikują szybkość wchłaniania paracetamolu: metoklopramid przyspiesza, a leki opóźniające opróżnianie żołądka spowalniają jego absorpcję. Kolestyramina znacząco obniża wchłanianie paracetamolu, dlatego należy zachować co najmniej 1-godzinny odstęp między podaniem tych leków.
cytochrom P450, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glukoza, hepatotoksyczność, izoenzym CYP2E1, karbamazepina, kolestyramina, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metoklopramid, morfologia krwi, N-acetylo-p-benzochinoimina, neutropenia, niewydolność wątroby, ostre uszkodzenie wątroby, paracetamol, probenecyd, prymidon, ryfampicyna, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Temozolomide Glenmark 140 mg

Temozolomid wykazuje ograniczoną liczbę istotnych interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami stosowanymi w onkologii. Badania kliniczne fazy I i II potwierdziły brak wpływu na klirens temozolomidu przy jednoczesnym stosowaniu deksametazonu, prochlorperazyny, fenytoiny, karbamazepiny, ondansetronu, antagonistów receptora H2 (np. ranitydyny) oraz fenobarbitalu. Wyjątkiem jest kwas walproinowy, który powoduje statystycznie istotne zmniejszenie klirensu temozolomidu, co może zwiększać ekspozycję na lek i ryzyko działań niepożądanych. Ponadto, podawanie temozolomidu z pokarmem obniża maksymalne stężenie leku (Cmax) o 33% oraz pole pod krzywą (AUC) o 9%, co uzasadnia zalecenie stosowania leku na czczo. Ze względu na brak metabolizmu wątrobowego i niski stopień wiązania z białkami osocza, temozolomid ma niskie ryzyko wywoływania interakcji farmakokinetycznych wpływających na inne leki.
antagonista receptora 5-HT3, antagonista receptora H2, cyklofosfamid, deksametazon, działanie niepożądane, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, interakcje z alkoholem, karbamazepina, karboplatyna, kwas walproinowy, lek cytotoksyczny, maksymalne stężenie leku, metabolizm wątrobowy, mielosupresja szpiku kostnego, MTIC, nudności, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hematologiczny, prochlorperazyna, ranitydyna, stężenie leku w surowicy, temozolomid, terapia onkologiczna, wymioty
Leksykon leków
Interakcje leku – Medikinet CR 60 mg 60 mg

Metylofenidat, substancja czynna leku Medikinet CR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie jest on metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co ogranicza wpływ inhibitorów i induktorów tych enzymów na jego farmakokinetykę. Jednakże metylofenidat może hamować metabolizm kumarynowych leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz leków przeciwdepresyjnych (trójpierścieniowe i SSRI), co wymaga monitorowania stężeń i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Ponadto, metylofenidat może obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych oraz zwiększać ryzyko nadciśnienia przy jednoczesnym stosowaniu leków podwyższających ciśnienie tętnicze. Przeciwwskazane jest stosowanie metylofenidatu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego.
Interakcje farmakodynamiczne obejmują także ryzyko poważnych działań niepożądanych przy jednoczesnym stosowaniu z ośrodkowo działającymi agonistami receptora alfa-2 (np. klonidyna), co może prowadzić do nagłego zgonu. Metylofenidat zwiększa zewnątrzkomórkowe stężenie dopaminy, co powoduje potencjalne interakcje z lekami dopaminergicznymi (agonistami i antagonistami dopaminy). Ponadto, stosowanie metylofenidatu z lekami wpływającymi na pH żołądka (antagoniści H₂, inhibitory pompy protonowej, leki zobojętniające) jest przeciwwskazane, gdyż może to prowadzić do szybszego uwolnienia całej dawki substancji czynnej z kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu. Alkohol nasila działania niepożądane metylofenidatu na OUN i zmienia jego profil farmakokinetyczny, dlatego zaleca się całkowite powstrzymanie się od spożywania alkoholu podczas terapii. W przypadku planowanych zabiegów chirurgicznych należy unikać podawania metylofenidatu w dniu operacji ze względu na ryzyko nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego i tachykardii przy jednoczesnym stosowaniu chlorowcopochodnych środków znieczulających.
agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2, antagonista dopaminy, antagonista receptora H2, cytochrom P450, czas krzepnięcia, dopamina, fenobarbital, fenytoina, inhibitor MAO, inhibitor pompy protonowej, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzymy cytochromu P450, klonidyna, kumarynowe leki przeciwzakrzepowe, lek hipotensyjny, lek o natychmiastowym uwalnianiu, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, Medikinet CR, metylofenidat, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, profil farmakokinetyczny, prymidon, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substancja dopaminergiczna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Primacor 20 mg

Lerkanidypina, metabolizowana przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, które powodują nawet 15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne zwiększenie Cmax S-lerkanidypiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Cyklosporyna zwiększa stężenie lerkanidypiny w osoczu trzykrotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co również wyklucza ich kojarzone podawanie. Spożycie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego podnosi biodostępność lerkanidypiny i nasila jej działanie hipotensyjne, dlatego jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy, co wymaga częstszej kontroli ciśnienia tętniczego. Alkohol nasila działanie rozszerzające naczynia, zwiększając ryzyko objawów niepożądanych, takich jak hipotensja ortostatyczna.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, biodostępność, chinidyna, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, pochodna dihydropirydyny, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Normeg 250 mg

Lewetyracetam, substancja czynna Normeg, wykazuje minimalne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna oraz prymidon, zarówno u dorosłych, jak i dzieci (dawki do 60 mg/kg mc./dobę). U dzieci obserwuje się około 20% wzrost klirensu lewetyracetamu przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących enzymy, jednak nie wymaga to korekty dawki. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy metabolitu lewetyracetamu, nie wpływając na sam lek, co nie ma znaczenia klinicznego. Lewetyracetam w dawce dobowej 1000 mg nie wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel), a dawka 2000 mg nie modyfikuje parametrów digoksyny i warfaryny, w tym czasu protrombinowego.
czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane OUN, etynyloestradiol, farmakokinetyka lewetyracetamu, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, indukcja enzymów wątrobowych, karbamazepina, klirens lewetyracetamu, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metotreksat, Normeg, osmotyczny środek przeczyszczający, padaczka, probenecyd, prymidon, stężenie metotreksatu, terapia skojarzona, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Toramat 200 mg

Topiramat, klasyfikowany jako lek przeciwpadaczkowy z grupy N03AX11, wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne, które obejmuje blokadę zależnych od napięcia kanałów sodowych, zwiększenie aktywności GABA poprzez modulację receptorów GABAA (niezależną od benzodiazepin), antagonizm receptorów glutaminianowych kainowego/AMPA oraz słabą inhibicję izoenzymów anhydrazy węglanowej. Mechanizmy te tłumaczą jego skuteczność przeciwdrgawkową potwierdzoną w licznych modelach zwierzęcych, w tym w testach drgawek wywołanych maksymalnym wstrząsem elektrycznym oraz modelach napadów tonicznoklonicznych i absence. W badaniach nad interakcjami lekowymi wykazano synergizm z karbamazepiną i fenobarbitalem oraz działanie addycyjne z fenytoiną, co ma istotne znaczenie w terapii skojarzonej. Brak rozwoju tolerancji na topiramat w badaniach klinicznych podkreśla jego przydatność w długotrwałym leczeniu padaczki.
anhydraza węglanowa, antagonista receptora, badanie elektrofizjologiczne, benzodwuazepiny, ciało migdałowate, drgawki toniczno-kloniczne, dysfagia, działanie synergistyczne, efekt addycyjny, fenobarbital, fenytoina, gęstość mineralna kości, hodowla neuronów, jon chlorkowy, kanał sodowy, karbamazepina, kwas glutaminowy, kwas γ-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm przeciwpadaczkowy, mineralizacja kości, model padaczki, monoterapia, N-metylo-D-asparaginian, napad absence, napad toniczny, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał czynnościowy, profilaktyka migreny, receptor AMPA, receptor GABAA, stężenie w osoczu, tolerancja lekowa, topiramat
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Toramat 100 mg

Topiramat wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny z długim okresem półtrwania około 21 godzin u dorosłych oraz liniową farmakokinetyką, co umożliwia przewidywalne dawkowanie. Po podaniu pojedynczej dawki 100 mg osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1,5 μg/ml w czasie 2-3 godzin (Tmax), a biodostępność wynosi co najmniej 81%, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (13-17%), a objętość dystrybucji waha się od 0,55 do 0,8 l/kg, z różnicami zależnymi od płci. Metabolizm topiramatu jest umiarkowany (~20%), ale może wzrosnąć do 50% przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymów wątrobowych, takich jak fenytoina czy karbamazepina. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (≥81% dawki), z klirensem nerkowym 17-18 ml/min i całkowitym klirensem osoczowym 20-30 ml/min. Stan stacjonarny stężeń osiągany jest po 4-8 dniach stosowania.
AUC, biodostępność, Cmax, działanie niepożądane, enzym metabolizujący, farmakokinetyka, fenytoina, hemodializa, hydroksylacja, induktor enzymatyczny, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krzywa stężenia, leczenie uzupełniające, lek przeciwpadaczkowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, profil farmakokinetyczny, reabsorpcja kanalikowa, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, stężenie w osoczu, Tmax, topiramat, topiramat znakowany izotopowo, wiązanie z białkami osocza, wiek podeszły, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Levosert 52 mg (20 mcg/24 h)

System terapeutyczny domaciczny Levosert zawiera 52 mg lewonorgestrelu (LNG) i uwalnia początkowo około 20 µg/24h, z średnią szybkością uwalniania około 13,5 µg/dzień przez okres do 8 lat. Ze względu na miejscowy mechanizm działania, interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi enzymy cytochromu P450 (np. fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, gryzeofulwina) mogą przyspieszać metabolizm LNG, a inhibitory enzymów (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać jego stężenie w surowicy. Jednakże, wpływ tych interakcji na skuteczność antykoncepcyjną Levosert jest minimalny, co wynika z niskiego stężenia ogólnoustrojowego hormonu i lokalnego działania w jamie macicy.
cytochrom P450, efawirenz, fenobarbital, fenytoina, gryzeofulwina, induktory enzymów, inhibitor enzymu, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakaźny, lewonorgestrel, mechanizm działania, metabolizm progestagenów, newirapina, ryfabutyna, ryfampicyna, skuteczność antykoncepcyjna, system domaciczny
Leksykon substancji czynnych
Bilobalid – Interakcje

Bilobalid, aktywny składnik wyciągu z liści Ginkgo biloba, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma grupami leków, w tym przeciwzakrzepowymi (fenprokumon, warfaryna), przeciwpłytkowymi (klopidogrel, ASA, NLPZ), doustnymi antykoagulantami (dabigatran) oraz lekami metabolizowanymi przez CYP3A4 (np. nifedypina, efawirenz). Bilobalid może modyfikować aktywność enzymów wątrobowych, zwłaszcza CYP3A4, oraz hamować P-glikoproteinę, co prowadzi do zmienionej biodostępności i stężenia leków w osoczu. Przykładowo, stwierdzono nawet dwukrotny wzrost Cmax nifedypiny, co wiąże się z nasileniem działań niepożądanych (zawroty głowy, uderzenia gorąca). W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna czy takrolimus, konieczne jest ścisłe monitorowanie stężeń i dostosowanie dawki. Interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwpłytkowymi niosą wysokie ryzyko krwawień, dlatego zaleca się regularne monitorowanie parametrów krzepnięcia (INR) i czasu krwawienia.
benzodiazepina, beta-bloker, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, ciśnienie tętnicze, dehydrogenaza alkoholowa, doustny antykoagulant, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, efawirenz, enzym cytochromu P450, enzym metabolizujący lek, enzym wątrobowy, eteksylat dabigatranu, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenprokumon i warfaryna, fenytoina, funkcja płytek krwi, funkcja poznawcza, hamowanie agregacji płytek krwi, hipotonia, inhibitor MAO, INR, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, naczynie krwionośne, naczynie obwodowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, parametr krzepnięcia, przepływ krwi, uderzenie gorąca, układ krzepnięcia, układ sercowo-naczyniowy, wąski indeks terapeutyczny, właściwość neuroprotekcyjna, zaburzenie koordynacji ruchowej, zawrót głowy, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Neurotop retard 300 300 mg

Karbamazepina, substancja czynna leku Neurotop Retard 300, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez indukcję enzymów wątrobowych, co prowadzi do osłabienia działania wielu leków, takich jak doustne antykoagulanty (pochodne kumaryny), chinidyna, hormonalne środki antykoncepcyjne oraz niektóre antybiotyki (np. doksycyklina). Z drugiej strony, metabolizm karbamazepiny może być hamowany przez antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, troleandomycyna), izoniazyd, antagoniści wapnia (werapamil, diltiazem), dekstropropoksyfen, wiloksazynę oraz cymetydynę, co skutkuje zwiększonym stężeniem karbamazepiny w osoczu i wymaga monitorowania poziomu leku oraz ewentualnej redukcji dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi (progabid, kwas walproinowy, walnoktamid, walpromid, fenytoina, prymidon, brywaracetam), które podwyższają stężenie aktywnego metabolitu 10,11-epitlenku karbamazepiny, zwiększając ryzyko działań niepożądanych takich jak zawroty głowy, senność, ataksja i podwójne widzenie.
antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant doustny, antykoncepcja hormonalna, ataksja, biodostępność leku, brywaracetam, chinidyna, cymetydyna, dekstropropoksyfen, doksycyklina, epitlenek karbamazepiny, erytromycyna, fenytoina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor MAO, izoniazyd, karbamazepina, kwas walproinowy, neurotoksyczność, pochodna kumaryny, podwójne widzenie, prymidon, walnoktamid, werapamil, wiloksazyna
Leksykon leków
Przedawkowanie – EMLA 25 mg/g + 25 mg/g

Przedawkowanie kremu EMLA, zawierającego 25 mg/g lidokainy i 25 mg/g prylokainy, może prowadzić do poważnych objawów toksyczności systemowej, zwłaszcza methemoglobinemii, która stanowi najpoważniejsze ryzyko. Methemoglobinemia objawia się zwiększonym stężeniem methemoglobiny we krwi, co zaburza transport tlenu i może powodować sinicę centralną. Szczególnie narażone są noworodki i niemowlęta poniżej 12 miesiąca życia, osoby z wrodzoną predyspozycją oraz pacjenci stosujący leki indukujące powstawanie methemoglobiny (np. sulfonamidy, nitrofurantoina, fenytoina, fenobarbital). W diagnostyce należy uwzględnić, że pulsoksymetria może zawyżać wysycenie hemoglobiny tlenem przy podwyższonym poziomie methemoglobiny, dlatego zaleca się stosowanie co-oksymetrii.
błękit metylenowy, bradykardia, co-oksymetria, depresja oddechowa, fenobarbital, fenytoina, hipoksemia, hipotensja, krem EMLA, lek przeciwdrgawkowy, methemoglobinemia, niewydolność krążenia, nitrofurantoina, ośrodkowy układ nerwowy, parestezje okołoustne, postępowanie resuscytacyjne, pulsoksymetr, sinica centralna, sulfonamid, toksyczność lidokainy, toksyczność prylokainy, toksyczność systemowa, układ sercowo-naczyniowy, wrodzona methemoglobinemia, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lamilept 50 mg

Lamotrygina, substancja czynna leku Lamilept, jest lekiem przeciwpadaczkowym z grupy innych leków przeciwpadaczkowych (kod ATC: N03AX09), działającym głównie jako napięciowo zależny bloker kanałów sodowych, co prowadzi do hamowania powtarzających się wyładowań neuronów oraz uwalniania glutaminianu. W badaniach farmakologicznych wykazano korzystny profil bezpieczeństwa neuropsychiatrycznego lamotryginy, która w dawkach do 240 mg nie wpływała negatywnie na funkcje psychomotoryczne, w przeciwieństwie do innych leków przeciwpadaczkowych takich jak fenytoina (1000 mg), diazepam (10 mg) czy karbamazepina (600 mg). Ponadto, badania kardiologiczne z zastosowaniem dawek do 400 mg/dobę nie wykazały istotnego wpływu na odstęp QT w EKG, potwierdzając dobre bezpieczeństwo kardiologiczne leku.
badanie kontrolowane placebo, bloker kanałów sodowych, choroba afektywna dwubiegunowa typu I, diazepam, EKG 12-odprowadzeniowe, elektrowstrząsy, epizod depresyjny, epizod maniakalny, epizod mieszany, fenytoina, glutaminian, kanał sodowy bramkowany napięciem, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek stabilizujący nastrój, napad częściowy, napad padaczkowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zachowanie samobójcze, zespół Lennox-Gastaut
Leksykon substancji czynnych
Chlorowodorek lidokainy – Interakcje

Chlorowodorek lidokainy wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wpływającymi na metabolizm wątrobowy. Hamowanie metabolizmu lidokainy przez cymetydynę, beta-adrenolityki, norepinefrynę oraz anestetyki wziewne prowadzi do wzrostu stężenia lidokainy w surowicy i zwiększa ryzyko toksyczności, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki lub intensywniejszego monitorowania pacjenta. Z kolei barbiturany, ryfampicyna i fenytoina przyspieszają metabolizm lidokainy, obniżając jej stężenie i potencjalnie zmniejszając skuteczność terapeutyczną, co może wymagać zwiększenia dawki leku. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie działania zwiotczającego mięśnie poprzecznie prążkowane, ryzyko methemoglobinemii przy jednoczesnym stosowaniu sulfonamidów oraz potencjalne addytywne efekty z lekami przeciwarytmicznymi, choć ryzyko kliniczne jest niskie przy stosowaniu miejscowym.
alkohol etylowy, anestetyk wziewny, antyseptyk, barbiturany, beta-adrenolityk, biodostępność ogólnoustrojowa, chlorowodorek lidokainy, choroba wątroby, choroba wrzodowa żołądka, cymetydyna, depresja OUN, działanie niepożądane, EKG, enzymy mikrosomalne wątroby, etanol, fenytoina, gruźlica, hipoksja tkanek, inhibitor cholinoesterazy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek znieczulający miejscowo, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm lidokainy, methemoglobina, methemoglobinemia, nadciśnienie tętnicze, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie, ryfampicyna, stężenie w surowicy, sulfonamid, zawroty głowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Altan 400 mg

Imatynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe wpływające na jego stężenie w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać Cmax imatynibu o 26% i AUC o 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają Cmax o co najmniej 54% i AUC o 74%, co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP3A4, powodując wzrost ich stężeń, co jest szczególnie istotne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, pimozyd czy fentanyl. Ponadto, imatynib hamuje CYP2D6, zwiększając Cmax i AUC metoprololu o około 23%, co wymaga monitorowania klinicznego u pacjentów stosujących ten lek.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanału wapniowego, bortezomib, chynidyna, cyklosporyna, CYP2D6, cytochrom P450, deksametazon, diergotamina, docetaksel, ergotamina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fosfenytoina, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib w osoczu, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, O-glukuronidacja, okskarbazepina, opioidowy lek przeciwbólowy, paracetamol, Ph+ ALL, pimozyd, pochodna kumaryny, prymidon, ryfampicyna, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, triazolobenzodiazepina, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Levirox 25 mcg

Lewotyroksyna sodowa (Levirox) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania i ścisłego monitorowania funkcji tarczycy. Substancje takie jak salicylany, dikumarol, furosemid (250 mg), klofibrat oraz fenytoina mogą wypierać lewotyroksynę z białek osocza, zwiększając stężenia wolnych hormonów fT4 i fT3, co potencjalnie nasila jej działanie. Leki hamujące wchłanianie lewotyroksyny to m.in. żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające glin, żelazo, wapń oraz orlistat i sewelamer, które wymagają zachowania odstępów czasowych (2-5 godzin) lub monitorowania funkcji tarczycy. Produkty sojowe również mogą obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co jest istotne przy zmianach diety. Ponadto, leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina) oraz estrogeny mogą zwiększać zapotrzebowanie na lewotyroksynę, natomiast inhibitory konwersji T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykosteroidy, beta-blokery, amiodaron) wpływają na skuteczność terapii, wymagając szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z wolem guzkowym.
amiodaron, autonomiczna czynność tarczycy, barbituran, białko osocza, chlorochina, czynność tarczycy, dejodynaza, dikumarol, enzym wątrobowy, estrogen, farmakokinetyka leku, fenytoina, frakcja fT4 i fT3, furosemid, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, hormonoterapia tarczycy, imatynib, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, konwersja T4 do T3, lek beta-sympatykolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy jodowy, sunitynib, warfaryna, wchłanianie leku, węglan wapnia, wole guzkowe, wskaźnik INR, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Adalift 2,5 mg

Adalift (tadalafil) jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg; 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i Cmax o 22% przy dawce 20 mg) oraz ritonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC przy dawce 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, co może zmniejszać skuteczność leku. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane; interakcje utrzymują się do 48 godzin po ostatniej dawce tadalafilu (2,5–20 mg). Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4–8 mg/dobę), może prowadzić do istotnego nasilenia hipotensji i omdleń, dlatego jest niezalecane.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, cytochrom P450, doksazosyna, enalapril, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, lek blokujący receptor β-adrenergiczny, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Daruph 79 mg

Dazatynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego ekspozycję. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) zwiększają stężenie dazatynibu, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżyć AUC dazatynibu nawet o 82%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. Deksametazon, będący słabym induktorem, zmniejsza AUC o około 25%, co prawdopodobnie nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Ponadto, leki podnoszące pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol 40 mg) i antagoniści receptora H2, obniżają biodostępność dazatynibu (zmniejszenie AUC o 20-46%, Cmax o 38%), dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po dazatynibie. Leki zobojętniające (wodorotlenek glinu/magnezu) mogą zmniejszyć AUC dazatynibu o 55% i Cmax o 58%, jeśli podawane jednocześnie, dlatego należy je stosować 2 godziny przed lub po dazatynibie.
achlorhydria, alkaloid sporyszu, alkohol etylowy, antagonista receptora H2, astemizol, beprydil, białko osocza, chinidyna, CYP3A4, cyzapryd, Daruph, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, dziurawiec, ergotamina, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, glitazony, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający, omeprazol, pimozyd, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wodorotlenek aluminium
Leksykon leków
Interakcje leku – Alcreno 100 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Spożycie soku grejpfrutowego, naturalnego inhibitora CYP3A4, również jest niewskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), redukując jej dostępność do około 13% wartości wyjściowej, co może wymagać korekty dawki i ostrożnego wprowadzania terapii. Inne leki, takie jak tiorydazyna, zwiększają klirens kwetiapiny o około 70%, co również może wymagać dostosowania dawkowania. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu imipraminy, fluoksetyny, risperidonu, haloperydolu czy cymetydyny.
cymetydyna, działanie antycholinergiczne, enzym CYP3A4, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja ortostatyczna, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, leukopenia, metadon, morfologia krwi, neutropenia, objawy pozapiramidowe, rysperydon, sedacja, sodu walproinian, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia koordynacji psychoruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Doxycycline Genoptim 100 mg

Doksycyklina, będąca antybiotykiem z grupy tetracyklin, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Preparaty zawierające wielowartościowe kationy (glin, wapń, magnez, żelazo, cynk, bizmut) oraz pokarmy bogate w wapń (mleko, przetwory mleczne, soki owocowe) tworzą nierozpuszczalne kompleksy chelatowe, co prowadzi do znacznego zmniejszenia wchłaniania doksycykliny z przewodu pokarmowego; zalecany odstęp czasowy między ich podaniem a doksycykliną wynosi minimum 2 godziny. Antybiotyki β-laktamowe (penicyliny, cefalosporyny) wykazują antagonizm farmakodynamiczny z doksycykliną, co może obniżać skuteczność terapii bakteriobójczej. Ponadto, doksycyklina nasila działanie pochodnych kumaryny (np. warfaryny) poprzez hamowanie syntezy czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K oraz wypieranie leków z wiązań białkowych, co wymaga monitorowania INR i ewentualnej korekty dawki leków przeciwzakrzepowych.
antybiotyki bakteriobójcze, barbiturany, cefalosporyny, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, difenylohydantoina, doksycyklina hyklan, dysfagia, etanol, fenytoina, glibenklamid, guz chromochłonny nadnerczy, hormonalne środki antykoncepcyjne, induktory enzymów mikrosomalnych, jony wielowartościowe, karbamazepina, katecholaminy, kompleksy chelatowe, lek immunosupresyjny, leki przeciwzakrzepowe, metoksyfluran, nefrotoksyczność, pheochromocytoma, pochodne kumaryny, pochodne sulfonylomocznika, preparaty zobojętniające, prymidon, ryfampicyna, teofilina, tetracykliny, układ krzepnięcia, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluoksetyna EGIS 10 mg

Fluoksetyna charakteryzuje się długim okresem półtrwania, co ma istotne znaczenie przy zmianie terapii, zwłaszcza w kontekście interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie fluoksetyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), np. iproniazydem, ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego objawiającego się hipertermią, sztywnością mięśni, drgawkami i zaburzeniami świadomości. Zaleca się zachowanie 2-tygodniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem fluoksetyny oraz 5-tygodniowego odstępu po zakończeniu fluoksetyny przed włączeniem IMAO. Przeciwwskazane jest także jednoczesne stosowanie fluoksetyny z metoprololem w niewydolności serca z powodu ryzyka nadmiernej bradykardii. Ponadto, fluoksetyna jako silny inhibitor CYP2D6 może znacząco obniżać stężenie aktywnego metabolitu tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, co może zmniejszać skuteczność leczenia onkologicznego.
atomoksetyna, błękit metylenowy, bradykardia, bupropion, butyrofenon, dantrolen, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, fluoksetyna, funkcje poznawcze, haloperydol, hiponatremia, IMAO-A, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, INR, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, linezolid, metabolizm leku, metoprolol, napad drgawkowy, NLPZ, norfluoksetyna, okres półtrwania fluoksetyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, SSRI, tamoksyfen, toksyczność leku, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Carboplatin Eugia 10 mg/ml

Karboplatyna wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność oraz profil bezpieczeństwa. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z żywymi, atenuowanymi szczepionkami, zwłaszcza szczepionką przeciwko żółtej febrze, ze względu na ryzyko śmiertelnego uogólnionego odczynu poszczepiennego. Współpodawanie karboplatyny z lekami mielosupresyjnymi, nefrotoksycznymi, aminoglikozydami czy diuretykami pętlowymi wymaga ścisłego monitorowania parametrów hematologicznych, nerkowych i słuchu z uwagi na nasilenie mielotoksyczności, nefrotoksyczności i ototoksyczności. Interakcje z fenytoiną i fosfenytoiną mogą prowadzić do zmniejszenia wchłaniania tych leków oraz zmiany metabolizmu karboplatyny, co wymaga rozważenia alternatywnych terapii przeciwpadaczkowych. Ponadto, stosowanie antagonistów witaminy K (np. warfaryny) z karboplatyną może powodować wzrost wartości INR, co wymaga częstszego monitorowania koagulacji.
aminoglikozyd, antagonista witaminy K, antybiotyk aminoglikozydowy, cyklosporyna, diuretyk pętlowy, działanie neurotoksyczne, fenytoina, fosfenytoina, hamowanie szpiku kostnego, hepatotoksyczność, immunosupresja, interakcja farmaceutyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karboplatyna, klirens nerkowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek cytotoksyczny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwpadaczkowy, limfoproliferacja, martwica komórek wątroby, mielosupresja, mielotoksyczność, nefrotoksyczność, neuropatia obwodowa, nudności i wymioty, odczyn poszczepienny, ototoksyczność, parametr hematologiczny, sirolimus, szczepionka atenuowana, szczepionka przeciwko żółtej febrze, takrolimus, terapia przeciwnowotworowa, uszkodzenie błony śluzowej, warfaryna, wartość INR, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie psychomotoryczne, związek chelatujący
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibenal 125 mg

Ibuprofen wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z kwasem acetylosalicylowym, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną), inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) oraz innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), które zwiększają ryzyko krwawień i działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Ibuprofen może również osłabiać działanie kardioprotekcyjne małych dawek ASA oraz zmniejszać skuteczność leków obniżających ciśnienie tętnicze (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści angiotensyny II) i leków moczopędnych, zwiększając ryzyko nefrotoksyczności i hiperkaliemii. W przypadku glikozydów nasercowych, litu, metotreksatu, takrolimusu, cyklosporyny i zydowudyny konieczne jest zachowanie ostrożności ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności i uszkodzenia nerek.
agregacja płytek krwi, antagonista angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, cyklosporyna, digoksyna, drgawki, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, GFR, glikozyd nasercowy, hemofilia, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, ibuprofen, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C9, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepryston, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, owrzodzenie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Matrifen 25 mikrogramów/godzinę system transdermalny 25 mcg/h

Fentanyl, składnik aktywny produktu Matrifen, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o wysokim znaczeniu klinicznym. Farmakodynamicznie, jednoczesne stosowanie z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, benzodiazepiny, leki nasenne, pochodne fenotiazyny, trankwilizery, leki przeciwhistaminowe, leki zmniejszające napięcie mięśniowe oraz gabapetynoidy, może prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, niedociśnienia, a nawet śpiączki i zgonu. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie fentanylu z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), które mogą wywołać zespół serotoninowy oraz nasilić działanie opioidowe – stosowanie Matrifenu jest przeciwwskazane do 14 dni po zakończeniu terapii IMAO. Ponadto, współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) wymaga ostrożności i ścisłego monitorowania pacjenta ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Nie zaleca się także łączenia z opioidami o mieszanym mechanizmie działania (np. buprenorfina), które mogą antagonizować efekt przeciwbólowy fentanylu i wywołać objawy odstawienne.
amiodaron, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, diltiazem, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, gabapetynoid, hipoksja, hipowentylacja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek nasenny, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy, lek serotoninergiczny, mechanizm agonistyczno-antagonistyczny, nefazodon, niedociśnienie, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, retencja CO₂, ryfampicyna, rytonawir, werapamil, worykonazol, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Epistatus 10 mg

Midazolam, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z licznymi lekami oraz substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, flukonazol, itrakonazol, posakonazol), antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, klarytromycyna), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, lopinawir, sakwinawir) oraz blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil) mogą zwiększać stężenia midazolamu w osoczu nawet 2-5-krotnie, wydłużając jego okres półtrwania i nasilając działanie sedatywne. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 7 dni) i dziurawiec zwyczajny, obniżają stężenia midazolamu odpowiednio o około 60% i 20-40%, co może wymagać korekty dawkowania. Szczególną ostrożność należy zachować u dzieci, u których podanie na śluzówkę jamy ustnej może skutkować większym wchłanianiem doustnym i silniejszymi interakcjami.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczy, baklofen, barbiturat, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, cymetydyna, CYP3A4, depresja oddechowa, diltiazem, disulfiram, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etomidat, fentanyl, fenytoina, flukonazol, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, ksantyna, lek dopaminergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, lewodopa, lopinawir, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, morfina, nabilon, oksykodon, omeprazol, opioid, OUN, posakonazol, propofol, ranitydyna, reakcja disulfiramowa, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, teofilina, tramadol, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Actavis 2,5 mg

Badania interakcji lekowych z tadalafilem (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że tadalafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; interakcja utrzymuje się do 48 godzin po ostatniej dawce tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) może prowadzić do istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i ryzyka omdleń, co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia tych leków. W przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych (np. amlodypina, enalapril, metoprolol) tadalafil (10-20 mg) powoduje niewielkie, zazwyczaj klinicznie nieistotne obniżenie ciśnienia tętniczego.
azotan organiczny, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, ekspozycja AUC, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens leku, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolizm leków, monitorowanie hemodynamiczne, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, przeciwwskazanie, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, teofilina, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Ziele jeżówki purpurowej – Interakcje

Ziele jeżówki purpurowej (Echinaceae purpureae herbae) wykazuje istotne właściwości immunomodulujące, co powoduje przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z lekami immunosupresyjnymi, takimi jak cyklosporyna, takrolimus, sirolimus, metotreksat, azatiopryna oraz kortykosteroidy systemowe. Sok z jeżówki może osłabiać ich działanie, zmniejszając skuteczność terapii. Ponadto preparaty zawierające jeżówkę nie powinny być stosowane równocześnie z lekami hepatotoksycznymi, w tym statynami (simwastatyna, atorwastatyna), niektórymi antybiotykami (ryfampicyna, izoniazyd), lekami przeciwgrzybiczymi z grupy azoli (flukonazol, itrakonazol), lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w HIV, paracetamolem w wysokich dawkach, metotreksatem oraz amiodaronem, ze względu na ryzyko sumowania działań niepożądanych i uszkodzenia wątroby. Preparat Echinasal zawiera do 1% (m/m) etanolu, co dodatkowo podkreśla konieczność unikania jednoczesnego spożywania alkoholu, aby nie zwiększać obciążenia metabolicznego wątroby i ryzyka hepatotoksyczności.
amiodaron, antybiotyk, atorwastatyna, azatiopryna, benzodiazepina, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, działanie niepożądane, Echinaceae purpureae herba, enzymy wątrobowe, fenytoina, flukonazol, funkcja wątroby, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, klopidogrel, kontrola glikemii, kortykosteroid systemowy, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, lek antykoagulacyjny, lek cytotoksyczny, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metotreksat, paracetamol, parametry krzepnięcia, reakcja niepożądana, ryfampicyna, simwastatyna, sirolimus, sok z ziela jeżówki purpurowej, statyna, takrolimus, warfaryna, właściwości immunomodulujące, ziele jeżówki purpurowej