fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Karbagen 150 mg

Karbagen (okskarbazepina) oraz jego aktywny metabolit monohydroksypochodna (MHD) wykazują zarówno indukcję, jak i inhibicję enzymów metabolizujących leki, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Okskarbazepina jest słabym induktorem CYP3A4, CYP3A5 oraz UDP-glukuronylotransferaz, co przyspiesza metabolizm leków takich jak cyklosporyna, takrolimus, doustne środki antykoncepcyjne oraz niektóre leki przeciwpadaczkowe (np. karbamazepina). Indukcja enzymów rozwija się i zanika stopniowo w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub zakończenia terapii. Jednocześnie okskarbazepina hamuje CYP2C19, co przy dawkach powyżej 1200 mg/dobę może zwiększać stężenie fenytoiny w osoczu nawet o 40%, wymagając korekty dawki. Interakcje z innymi lekami przeciwpadaczkowymi są zróżnicowane i mogą wymagać indywidualnego dostosowania dawkowania oraz monitorowania stężeń, zwłaszcza u dzieci i przy stosowaniu lamotryginy, gdzie obserwuje się zwiększone ryzyko działań niepożądanych (nudności, senność, zawroty głowy).
cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, doustny środek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, enzym CYP2C19, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu, inhibicja enzymatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzymy CYP, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lewonorgestrel, metabolizm leku, monohydroksypochodna, napad drgawkowy, neurotoksyczność, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, ryfampicyna, takrolimus, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Aurovitas 15 mg

Arypiprazol, składnik aktywny produktu Aripiprazole Aurovitas, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz antagonistycznym działaniem na receptor α1-adrenergiczny. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie obniżając AUC dehydroarypiprazolu o 32%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina, obniżają Cmax i AUC arypiprazolu odpowiednio o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (np. diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Po odstawieniu inhibitorów lub induktorów dawkę arypiprazolu należy odpowiednio dostosować do dawki wyjściowej.
arypiprazol, chinidyna, dehydroarypiprazol, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy CYP2D6 i CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lit, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, prymidon, receptor adrenergiczny α1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydrocort CHEMA 5 mg/g

Produkt leczniczy HYDROCORT CHEMA zawiera hydrokortyzonu octan w stężeniu 5 mg/g w postaci maści. Nie przeprowadzono dedykowanych badań interakcji, jednak na podstawie farmakologii glikokortykosteroidów miejscowo stosowanych można wskazać potencjalne interakcje przy znacznym wchłanianiu systemowym. Induktory enzymów CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) mogą przyspieszać metabolizm hydrokortyzonu, zmniejszając jego skuteczność, natomiast inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) mogą nasilać jego działanie. Długotrwałe stosowanie na dużych powierzchniach skóry lub pod opatrunkiem okluzyjnym zwiększa ryzyko wchłaniania systemowego, co może wymagać monitorowania glikemii u pacjentów z cukrzycą oraz uwagi przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwcukrzycowych i NLPZ ze względu na potencjalne działania niepożądane.
barbituran, bariera skórna, cytochrom P450, etanol, fenytoina, glikokortykosteroid miejscowy, hiperglikemia, hydrokortyzon, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, insulina, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas owocowy, kwas salicylowy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, octan hydrokortyzonu, opatrunek okluzyjny, retinoid, ryfampicyna, substancja keratolityczna, warstwa rogowa, wchłanianie systemowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Cefalgin Migraplus 250 mg + 150 mg + 50 mg

Preparat Cefalgin Migraplus, zawierający 250 mg paracetamolu, 150 mg propyfenazonu oraz 50 mg kofeiny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z paracetamolem i kofeiną. Leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) zwiększają ryzyko hepatotoksyczności paracetamolu poprzez nasilenie powstawania toksycznych metabolitów, co jest szczególnie istotne przy długotrwałej terapii lub wyższych dawkach. Paracetamol może wydłużać okres półtrwania chloramfenikolu, zwiększając jego toksyczność, oraz nasilać działanie doustnych antykoagulantów pochodnych kumaryny, co wymaga monitorowania INR. Długotrwałe stosowanie z NLPZ lub kwasem acetylosalicylowym zwiększa ryzyko nefrotoksyczności, a interakcja z zydowudyną podnosi ryzyko neutropenii. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową przy jednoczesnym stosowaniu flukloksacyliny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, sepsą lub niedożywieniem.
adrenalina, alkoholizm, antagonista receptorów H2, antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyki chinolonowe, barbiturany, Cefalgin Migraplus, chloramfenikol, choroby układu sercowo-naczyniowego, cymetydyna, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, disulfiram, efedryna, fenytoina, flukloksacylina, hepatotoksyczność, hormonalne środki antykoncepcyjne, induktory enzymów wątrobowych, inhibitory gyrazy, INR, karbamazepina, kofeina, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwretrowirusowy, leki przeciwzakrzepowe, leki sympatykomimetyczne, luka anionowa, morfologia krwi, neutropenia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, NLPZ, norfloksacyna, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, paraksantyna, pochodne kumaryny, propyfenazon, równowaga kwasowo-zasadowa, ryfampicyna, sepsa, supresja szpiku kostnego, tachykardia, teofilina, toksyczne metabolity, tyroksyna, uszkodzenie nerek, zatrucie etanolem, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Linatra 5 mg

Linagliptyna, aktywny składnik leku Linatra, wykazuje ograniczoną skłonność do klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych. Jest słabym inhibitorem kompetycyjnym CYP3A4 i substratem glikoproteiny P, jednak nie indukuje izoenzymów CYP ani nie hamuje innych transporterów. W badaniach klinicznych wykazano, że ryfampicyna, silny induktor glikoproteiny P i CYP3A4, zmniejsza AUC linagliptyny o 39,6% i Cmax o 43,8%, co obniża hamowanie DPP-4 o około 30%, potencjalnie ograniczając skuteczność terapii. Rytonawir, inhibitor tych samych szlaków, zwiększa AUC i Cmax linagliptyny odpowiednio dwukrotnie i trzykrotnie, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Inne leki, takie jak metformina (850 mg TID), pochodne sulfonylomocznika (np. glibenklamid 1,75 mg), digoksyna (0,25 mg), warfaryna oraz doustne środki antykoncepcyjne, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę linagliptyny ani odwrotnie.
digoksyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glibenklamid, gliburyd, glikoproteina p, glimepiryd, glipizyd, hamowanie DPP-4, hipoglikemia, induktor glikoproteiny P, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor kompetycyjny, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, lewonorgestrel, linagliptyna, metformina, pochodna sulfonylomocznika, poziom glukozy we krwi, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP3A4, symwastatyna, tolbutamid, transport digoksyny, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Polmatine 20 mg

Memantyna, antagonista receptora NMDA i składnik aktywny Polmatine, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii choroby Alzheimera. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z amantadyną ze względu na wysokie ryzyko psychozy farmakotoksycznej. Podobne ryzyko dotyczy ketaminy i dekstrometorfanu, które również są antagonistami NMDA. Memantyna może nasilać działanie leków dopaminergicznych (L-dopa, agoniści receptorów dopaminergicznych) oraz antycholinergicznych, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Z kolei może osłabiać skuteczność barbituranów i neuroleptyków oraz wpływać na działanie leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, takich jak dantrolen i baklofen. W przypadku doustnych leków przeciwzakrzepowych, zwłaszcza warfaryny, odnotowano pojedyncze przypadki zwiększenia wartości INR, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego.
agonista receptora dopaminergicznego, amantadyna, antagonista receptora NMDA, baklofen, barbiturat, chinidyna, chinina, choroba Alzheimera, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, dantrolen, dekstrometorfan, donepezil, działanie sedatywne, fenytoina, funkcja poznawcza, galantamina, glibenclamid, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, inhibitor cholinoesterazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketamina, L-DOPA, lek antycholinergiczny, lek dopaminergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, memantyna, metformina, monooksygenaza flawinowa, nerkowy układ transportu kationów, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, receptor NMDA, warfaryna, wskaźnik INR, zdolność psychomotoryczna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Finlepsin 200 retard 200 mg

Finlepsin 200 retard zawiera karbamazepinę w dawce 200 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, klasyfikowaną w grupie N03AF01 jako lek przeciwpadaczkowy, neurotropowy i psychotropowy. Karbamazepina, pochodna iminostylbenu, wykazuje podobieństwo strukturalne do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz farmakologiczne do fenytoiny, co tłumaczy jej szerokie spektrum działania. Mechanizm terapeutyczny opiera się głównie na blokowaniu przewodzenia synaptycznego, co redukuje wyładowania drgawkowe i zmniejsza poskurczowe reakcje na bodźce, szczególnie skuteczne w napadach częściowych złożonych padaczki.
bodźce bólowe, działanie przeciwpadaczkowe, działanie psychotropowe, fenytoina, Finlepsin, jądra rdzeniowe nerwu trójdzielnego, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, napady częściowe złożone, neuralgia nerwu trójdzielnego, ośrodkowy układ nerwowy, przewodzenie synaptyczne, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
Leksykon leków
Interakcje leku – Diprophos (6,43 mg + 2,63 mg)/ml

Diprophos, zawierający betametazon dipropionian i betametazon sodu fosforan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Induktorzy enzymów wątrobowych (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna, efedryna) przyspieszają metabolizm kortykosteroidów, co może wymagać zwiększenia dawki betametazonu. Z kolei inhibitory CYP3A, w tym kobicystat, hamują metabolizm betametazonu, zwiększając ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłego monitorowania pacjenta. Estrogeny nasilają działanie kortykosteroidów, co może wymagać zmniejszenia dawki. Interakcje z lekami wpływającymi na gospodarkę wodno-elektrolitową, takimi jak diuretyki obniżające potas, glikozydy nasercowe i amfoterycyna B, potęgują ryzyko hipokaliemii, co wymaga regularnego monitorowania stężenia potasu i ewentualnej suplementacji.
amfoterycyna B, betametazonu dipropionian, betametazonu sodu fosforan, błękit nitrotetrazolowy, diuretyk hipokaliemiczny, działanie immunosupresyjne, efedryna, estrogen, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, glukoneogeneza, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperglikemia, hipokaliemia, hipoprotrombinemia, hormon wzrostu, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A, insulinooporność, kobicystat, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pochodna kumaryny, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, salicylan, somatotropina, wrzód przewodu pokarmowego, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Ezomeprazol – Interakcje

Ezomeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Kluczowe interakcje obejmują znaczne zmniejszenie ekspozycji na inhibitory proteazy HIV, takie jak atazanawir (około 75% redukcja AUC, Cmax i Cmin) oraz nelfinawir (36-39% spadek stężenia i 75-92% metabolitu M8), co czyni jednoczesne stosowanie tych leków przeciwwskazanym. W przypadku sakwinawiru obserwuje się wzrost stężenia o 80-100%, wymagający monitorowania. Ezomeprazol wpływa także na leki przeciwzakrzepowe: może zwiększać INR u pacjentów na warfarynie oraz obniżać o około 40% ekspozycję na aktywny metabolit klopidogrelu, co wskazuje na konieczność unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, hamowanie CYP2C19 przez ezomeprazol prowadzi do zmniejszenia klirensu diazepamu o 45% i wzrostu stężenia fenytoiny o 13%, co wymaga monitorowania stężeń tych leków.
agregacja płytek krwi, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, cytalopram, cytochrom P450, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, GERD, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, metotreksat, nelfinawir, niewydolność wątroby, padaczka, pH żołądkowe, pochodna kumaryny, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Bixebra 7,5 mg

Iwabradyna, metabolizowana wyłącznie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, zwłaszcza w kontekście wpływu na częstość pracy serca oraz odstęp QT. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, erytromycyna doustna, inhibitory proteazy HIV, nefazodon) mogą zwiększać stężenie iwabradyny w osoczu 7-8-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko ciężkiej bradykardii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak werapamil i diltiazem, podnoszą AUC iwabradyny 2-3-krotnie i dodatkowo obniżają częstość pracy serca o około 5 uderzeń/min, co również stanowi przeciwwskazanie. Sok grejpfrutowy podwaja narażenie na lek, dlatego jego spożycie jest niezalecane. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, barbiturany, fenytoina, preparaty dziurawca zwyczajnego) mogą obniżać stężenie iwabradyny, osłabiając jej działanie, co może wymagać korekty dawki. Ponadto, leki wydłużające odstęp QT (np. amiodaron, sotalol, pimozyd) oraz diuretyki tiazydowe i pętlowe zwiększające wydalanie potasu mogą nasilać ryzyko arytmii, zwłaszcza w połączeniu z bradykardią indukowaną przez iwabradynę.
antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, azolowe pochodne przeciwgrzybicze, barbiturat, beta-adrenolityk, bradykardia, CYP3A4, digoksyna, diltiazem, diuretyk pętlowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipotensyjne, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, fibrat, hipokaliemia, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, iwabradyna, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, syldenafil, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół długiego odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Famotydyna Ranigast 20 mg

Famotydyna, antagonista receptora H2, charakteryzuje się minimalnym ryzykiem interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez układ cytochromu P-450, takimi jak warfaryna, teofilina, fenytoina, diazepam czy propranolol. Jednakże, poprzez wpływ na pH żołądka i wydzielanie kwasu solnego, famotydyna może znacząco zmniejszać biodostępność leków takich jak atazanawir, ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol (zawiesina doustna), a także inhibitorów kinazy tyrozynowej (dazatynib, erlotynib, gefitynib, pazopanib). Szczególną uwagę należy zwrócić na rylpiwirynę, gdzie dawka 40 mg famotydyny podana 2 godziny przed 150 mg rylpiwiryny obniża AUC i Cmax rylpiwiryny odpowiednio o 76% i 85%, co wymaga stosowania famotydyny raz na dobę i podawania jej co najmniej 12 godzin przed lub 4 godziny po rylpiwirynie, aby uniknąć istotnego obniżenia skuteczności terapii.
aminofenazon, antagonista receptora H2, atazanawir, benzodiazepina, beta-adrenolityk, biodostępność, choroba refluksowa, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, dazatynib, diazepam, erlotynib, famotydyna, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, hemodializa, inhibitor kinazy tyrozynowej, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metabolizm etanolu, pazopanib, pH żołądkowe, pozakonazol, probenecyd, propranolol, rylpiwiryna, sukralfat, teofilina, warfaryna, węglan wapnia, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Kwetaplex 25 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), obniżając jej stężenie w osoczu nawet do 13% wartości wyjściowej, co może obniżyć skuteczność terapii. Sok grejpfrutowy również zwiększa stężenie kwetiapiny i nie jest zalecany. Współstosowanie z tiorydazyną zwiększa klirens o około 70%, co wymaga monitorowania efektów terapeutycznych. Leki przeciwdepresyjne (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotyczne (rysyperydon, haloperydol) oraz cymetydyna nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie depresyjne na OUN, działanie przeciwcholinergiczne, EKG, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP 2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, leukopenia i neutropenia, lit, metadon, morfologia krwi, nadmierna sedacja, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, test immunologiczny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Hemkortin-HC 10 mg + 10 mg

Hemkortin-HC, zawierający 10 mg octanu hydrokortyzonu oraz 10 mg jednowodnego siarczanu cynku w formie czopków, może wchodzić w istotne klinicznie interakcje lekowe, mimo miejscowego podania. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) oraz kwasem acetylosalicylowym, które zwiększają ryzyko wrzodów żołądka i dwunastnicy oraz krwawień z przewodu pokarmowego, zwłaszcza u pacjentów z hipoprotrombinemią. Indukcja enzymów mikrosomalnych przez fenytoinę może obniżać stężenie kortykosteroidów w osoczu, co wymaga rozważenia zwiększenia dawki Hemkortin-HC. Ponadto, inhibitory CYP3A, w tym kobicystat, mogą znacząco nasilać ogólnoustrojowe działania niepożądane glikokortykosteroidów, dlatego ich łączne stosowanie powinno być unikane lub wymagać ścisłego monitorowania pacjenta.
działanie niepożądane, enzym mikrosomalny wątroby, fenytoina, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, Hemkortin-HC, hipoprotrombinemia, immunosupresja, inhibitor CYP3A, kobicystat, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, octan hydrokortyzonu, owrzodzenie, powikłanie poszczepienne, siarczan cynku, szczepionka zawierająca żywe wirusy, wrzód żołądka i dwunastnicy, zaburzenie gospodarki węglowodanowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Alpraxil 0,5 mg

Alpraxil (alprazolam) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz innych działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z lekami uspokajającymi i nasennymi, takimi jak barbiturany, inne benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne, opioidowe leki przeciwbólowe oraz leki nasenne z innych grup, ze względu na ryzyko addytywnej sedacji i depresji oddechowej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie alprazolamu z alkoholem, gdyż nawet niewielkie ilości alkoholu mogą znacząco nasilić sedację, depresję oddechową, zaburzenia pamięci i zdolności psychomotorycznych, co stanowi zagrożenie życia. Alprazolam jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, dlatego inhibitory (np. ketokonazol, erytromycyna, ritonawir) mogą zwiększać jego stężenie w osoczu, natomiast induktory (np. karbamazepina, ryfampicyna) mogą je obniżać, co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawki.
alprazolam, amnezja, barbiturany, benzodiazepiny, CYP3A4, depresja oddechowa, difenhydramina, dysfagia, działanie addytywne, działanie depresyjne na OUN, dziurawiec, erytromycyna, fentanyl, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperidol, hydroksyzyna, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kodeina, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, morfina, oksykodon, olanzapina, opioidowy lek przeciwbólowy, paroksetyna, risperidon, ritonawir, ryfampicyna, sakwinawir, sedacja, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Spedifen 400 400 mg

Ibuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest unikanie długotrwałego jednoczesnego stosowania ibuprofenu z kwasem acetylosalicylowym ze względu na kompetycyjne hamowanie działania kardioprotekcyjnego ASA na agregację płytek krwi. Ibuprofen może również nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie z lekami antyagregacyjnymi i SSRI podnosi ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, a z lekami przeciwnadciśnieniowymi (w tym inhibitorami ACE i beta-adrenolitykami) może prowadzić do zmniejszenia ich skuteczności oraz zwiększenia ryzyka ostrej niewydolności nerek. Ibuprofen wpływa także na stężenia leków takich jak digoksyna, fenytoina, lit i metotreksat, co wymaga monitorowania ich poziomów w surowicy i ewentualnej korekty dawkowania.
agregacja płytek krwi, aminotransferaza, choroba wrzodowa, cyklooksygenaza-1, czas krwawienia, digoksyna, doustny lek hipoglikemizujący, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie kardioprotekcyjne, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, furosemid, hematokryt, hemofilia, hemoglobina, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, klirens kreatyniny, kortykosteroid, kreatynina, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek antyagregacyjny, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, lek gastroprotekcyjny, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit pierwiastek, metotreksat, mocznik, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna, wskaźnik INR, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Synthon 50 mg

Sunitynib Synthon, zawierający sunitynib, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność enzymu CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost stężenia sunitynibu (Cmax o 49%, AUC o 51%), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zmniejszenia dawki do minimum 37,5 mg/dobę w GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę w pNET, przy ścisłym monitorowaniu tolerancji. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, deksametazon oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca, obniżają stężenie sunitynibu (Cmax o 23%, AUC o 46%), co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów BCRP (np. eltrombopag, lapatynib) ze względu na potencjalny wzrost stężenia sunitynibu, choć dane kliniczne są ograniczone.
antybiotyk makrolidowy, antybiotyk przeciwgruźliczy, deksametazon, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, główny metabolit, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm sunitynibu, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie terapeutyczne, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Tiamina – Interakcje

Tiamina (witamina B1) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami oraz substancjami, które mogą wpływać na jej wchłanianie, metabolizm i skuteczność terapeutyczną. Kluczowe interakcje obejmują dezaktywację tiaminy przez 5-fluorouracyl (poprzez kompetycyjne hamowanie fosforylacji tiaminy), rozpad tiaminy w obecności siarczynów w roztworach infuzyjnych, zmniejszone wchłanianie tiaminy pod wpływem leków zobojętniających sok żołądkowy oraz czarnej herbaty, a także zwiększone wydalanie tiaminy z moczem podczas długotrwałego stosowania diuretyków pętlowych (np. furosemidu). Alkohol znacząco obniża biodostępność tiaminy poprzez zmniejszenie jej wchłaniania, hamowanie transportu komórkowego, zwiększenie metabolizmu w wątrobie oraz obniżenie aktywności enzymów zależnych od tiaminy, co klinicznie manifestuje się ryzykiem encefalopatii Wernickego i psychozy Korsakowa. Wartości kliniczne tych interakcji są wysokie, co wymaga m.in. zwiększenia dawek tiaminy i monitorowania objawów niedoboru, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, poddawanych chemioterapii 5-fluorouracylem oraz leczonych diuretykami pętlowymi.
5-fluorouracyl, antagonista pirydoksyny, biodostępność, choroba wątroby, cyjanokobalamina, cykloseryna, D-penicylamina, dezaktywacja tiaminy, diuretyk pętlowy, doustny środek antykoncepcyjny, dystrybucja tiaminy, encefalopatia Wernickego, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hydralazyna, induktor enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, karbamazepina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek zobojętniający sok żołądkowy, metabolizm tiaminy, niedobór tiaminy, psychoza Korsakowa, siarczyny, taniny, tiamina, wchłanianie tiaminy, witamina B6, zespół odstawienia alkoholu
Leksykon leków
Przedawkowanie – Vicks Antigrip Dzień i Noc 500 mg + 60 mg; 500 mg + 25 mg

Preparat Vicks AntiGrip Dzień i Noc zawiera paracetamol (500 mg w każdej tabletce), pseudoefedrynę chlorowodorek (60 mg w tabletkach na dzień) oraz difenhydraminę chlorowodorek (25 mg w tabletkach na noc). Przedawkowanie paracetamolu powyżej 7,5-10 g u dorosłych i młodzieży (≥12 lat) może prowadzić do ciężkiej hepatotoksyczności, z ryzykiem ostrej niewydolności wątroby, martwicy oraz powikłań wielonarządowych. Szczególnie narażone są osoby starsze, dzieci, pacjenci z chorobami wątroby, przewlekłym alkoholizmem lub niedożywieniem oraz osoby przyjmujące leki indukujące enzymy wątrobowe. Pseudoefedryna może wywołać objawy nadmiernej stymulacji OUN i układu sercowo-naczyniowego, takie jak drgawki, przełom nadciśnieniowy i arytmie, natomiast difenhydramina w dawkach >300-500 mg powoduje objawy umiarkowane, a >1 g – ciężkie, w tym majaczenie, psychozę, drgawki i zaburzenia rytmu serca.
alkoholizm przewlekły, arytmia serca, difenhydramina chlorowodorek, drgawki, dysrytmia komorowa, encefalopatia, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperbilirubinemia, hipoglikemia, hipokaliemia, karbamazepina, kardiomiopatia, koagulopatia, krwiomocz i białkomocz, kwasica metaboliczna, kwasica mleczanowa, lek indukujący enzymy wątrobowe, majaczenie, martwica cewek nerkowych, martwica wątroby, N-acetylocysteina, niedobór glutationu, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, nudności i wymioty, obrzęk mózgu, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, płukanie żołądka, posocznica, poszerzenie QRS, prymidon, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna chlorowodorek, rabdomioliza, ryfampicyna, śpiączka, substancja sympatykomimetyczna, toksyczność, torsade de pointes, trombocytopenia, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywny, wydłużony czas protrombinowy, zapalenie trzustki, zespół DIC, zespół QRS, ziele dziurawca, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Alpraxil 0,25 mg

Alprazolam wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do nasilenia depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Szczególnie istotne są interakcje z alkoholem, lekami nasennymi (np. zolpidem, zaleplon), innymi benzodiazepinami, barbituranami oraz opioidowymi lekami przeciwbólowymi, które mogą powodować addytywne efekty sedacyjne i zwiększać ryzyko depresji oddechowej. Wysokie znaczenie kliniczne mają również interakcje z inhibitorami CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, makrolidy), które hamują metabolizm alprazolamu, prowadząc do wzrostu jego stężenia w osoczu i nasilonych działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4 (rifampicyna, karbamazepina, fenytoina) przyspieszają metabolizm, co może skutkować obniżeniem skuteczności terapeutycznej. Spożycie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko nasilenia sedacji i zaburzeń psychomotorycznych.
alprazolam, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, depresja oddechowa, działanie depresyjne na OUN, działanie sedacyjne, fenytoina, funkcja psychomotoryczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, lek nasenny, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, metabolizm alprazolamu, monitorowanie parametrów życiowych, ośrodkowy układ nerwowy, rifampicyna, sedacja, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie poznawcze
Leksykon leków
Interakcje leku – Nitedor 25 mg

Doksylamina, wykazując działanie przeciwhistaminowe i depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), wchodzi w liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jej łączenie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko nasilonej sedacji, depresji oddechowej oraz niedociśnienia tętniczego. Współstosowanie z lekami działającymi depresyjnie na OUN (neuroleptykami, lekami uspokajającymi, nasennymi, przeciwdepresyjnymi, opioidami, lekami znieczulającymi, przeciwpadaczkowymi, zwiotczającymi mięśnie oraz innymi lekami przeciwhistaminowymi) może prowadzić do synergistycznego nasilenia efektów sedatywnych i depresyjnych, co wymaga dostosowania dawek i monitorowania pacjenta. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami o działaniu przeciwcholinergicznym (np. atropina, biperyden, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), które mogą wywołać poważne działania niepożądane, takie jak porażenna niedrożność jelit, zatrzymanie moczu czy ostra jaskra.
adrenalina, alfa-metyldopa, aminoglikozyd, atropina, biperyden, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja układu oddechowego, diagnostyka alergologiczna, doksylamina, działanie antycholinergiczne, działanie miorelaksacyjne, działanie przeciwpadaczkowe, działanie uspokajające, efekt przeciwhistaminowy, efekt sedacyjny, fenytoina, guanabenz, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, inhibitor monoaminooksydazy, jaskra ostra, klonidyna, lek moczopędny pętlowy, lek nasenny, lek ototoksyczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek znieczulający, nadmierna sedacja, neuroleptyk, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, norepinefryna, ototoksyczność, porażenna niedrożność jelit, rabdomioliza, salicylan, suchość błon śluzowych, test diagnostyczny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie ucha wewnętrznego, właściwość przeciwhistaminowa, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie świadomości, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Folacid 5 mg

Kwas foliowy (Folacid 5 mg) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Fenobarbital w dużych dawkach może neutralizować działanie kwasu foliowego, natomiast kwas foliowy osłabia efektywność leków przeciwpadaczkowych, takich jak hydantoina i karbamazepina, co wymaga monitorowania stężeń tych leków i obserwacji klinicznej pod kątem nasilenia napadów padaczkowych. Ponadto, kwas foliowy antagonizuje działanie leków hamujących szlak kwasu foliowego, w tym trimetoprymu, pirymetaminy i metotreksatu. W terapii metotreksatem zaleca się stosowanie leukoworyny (kwasu folinowego) w celu redukcji toksyczności przy zachowaniu efektu terapeutycznego. Leki zobojętniające zawierające glin lub magnez mogą obniżać wchłanianie kwasu foliowego, dlatego rekomenduje się zachowanie co najmniej 2-godzinnej przerwy między ich podaniem.
choroba zapalna jelit, estrogen, etanol, fenobarbital, fenytoina, Folacid, hydantoina, karbamazepina, kwas folinowy, kwas foliowy, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek zobojętniający, leukoworyna, metotreksat, nadużywanie alkoholu, niedobór kwasu foliowego, padaczka, pirymetamina, środek antykoncepcyjny, sulfasalazyna, trimetoprym, zaburzenie neurologiczne, związek glinu
Leksykon leków
Interakcje leku – Dorin 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Dorin, zawierający 0,03 mg etynyloestradiolu i 2 mg dienogestu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Najważniejszym mechanizmem jest indukcja enzymów mikrosomalnych przez leki takie jak karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy dziurawiec zwyczajny, co prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów płciowych i ryzyka krwawień śródcyklicznych oraz zmniejszenia skuteczności antykoncepcji. W przypadku krótkotrwałej terapii induktorami enzymów zaleca się stosowanie dodatkowej metody mechanicznej przez cały czas leczenia i 28 dni po jego zakończeniu, natomiast przy długotrwałym stosowaniu rekomendowana jest zmiana metody antykoncepcji na niehormonalną. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV/HCV, które mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać stężenia hormonów, co wymaga konsultacji lekarskiej i stosowania dodatkowej antykoncepcji mechanicznej.
aminotransferaza, antykoncepcja hormonalna, barbituran, cytochrom P450, dienogest, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja międzylekowa, karbamazepina, klirens hormonów płciowych, krwawienie śródcykliczne, krzepnięcie krwi, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, okskarbazepina, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Kwetaplex 100 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten szlak metaboliczny. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Spożywanie soku grejpfrutowego również jest niezalecane ze względu na hamowanie CYP3A4 i wzrost stężenia leku. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio zmniejszając AUC o około 87% i zwiększając klirens o około 450%), co może obniżać skuteczność terapii. W przypadku stosowania induktorów enzymatycznych konieczne jest ostrożne monitorowanie i ewentualna modyfikacja leczenia, w tym stopniowe odstawianie induktora lub zastąpienie go lekiem nieindukującym (np. walproinianem sodu). Interakcje z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny.
cymetydyna, działanie depresyjne na OUN, działanie przeciwcholinergiczne, enzymy mikrosomalne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymatyczny, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek sercowo-naczyniowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, leukopenia, lit, metadon, neutropenia, objawy pozapiramidowe, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, wynik fałszywie dodatni, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Kapizen

Lerkanidypina wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego, zwłaszcza bez wszczepionego stymulatora serca, ze względu na wpływ na automatyzm węzła zatokowego. Pomimo braku negatywnego wpływu na funkcję lewej komory w badaniach hemodynamicznych, zaleca się monitorowanie parametrów u pacjentów z zaburzeniami czynności lewej komory oraz chorobą niedokrwienną serca, ze względu na ryzyko nasilenia objawów dławicy piersiowej i potencjalne incydenty sercowo-naczyniowe, w tym pojedyncze przypadki zawału mięśnia sercowego. W terapii należy zwracać uwagę na możliwe nasilenie bólu przedsercowego i napadów dławicy, szczególnie na początku leczenia.
U pacjentów z lekkimi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek lub wątroby standardowa dawka początkowa 10 mg/dobę jest zwykle dobrze tolerowana, jednak zwiększanie dawki do 20 mg wymaga ostrożności i indywidualnego dostosowania. Lek jest przeciwwskazany u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby oraz nerek (GFR < 30 ml/min) i u pacjentów poddawanych hemodializie. U pacjentów dializowanych otrzewnowo może wystąpić zmętnienie płynu otrzewnowego związane ze wzrostem stężenia triglicerydów, co może być mylnie interpretowane jako zapalenie otrzewnej. Induktory CYP3A4 (np. fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) obniżają stężenie lerkanidypiny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnej korekty dawki. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas leczenia ze względu na ryzyko nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego. Lek nie jest zalecany u dzieci i młodzieży z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. Preparat zawiera laktozę jednowodną (30–60 mg na tabletkę) i jest wolny od sodu (< 23 mg/tabletkę), co jest istotne dla pacjentów z nietolerancją laktozy lub na diecie niskosodowej.
antybiotykoterapia, automatyzm węzła zatokowego, brak laktazy, choroba niedokrwienna serca, dializa otrzewnowa, dihydropirydyna, dławica piersiowa, farmakokinetyka, fenytoina, hemodializa, induktor CYP3A4, infekcyjne zapalenie otrzewnej, karbamazepina, laktoza jednowodna, lek przeciwpadaczkowy, lerkanidypina, nietolerancja galaktozy, preparat przeciwnadciśnieniowy, ryfampicyna, stymulator serca, zaburzenie czynności lewej komory, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zmętnienie płynu otrzewnowego
Leksykon substancji czynnych
Lewodropropizyna – Interakcje

Lewodropropizyna, jako nieopioidowy lek przeciwkaszlowy, wykazuje korzystny profil interakcji farmakologicznych, co potwierdzają liczne badania na modelach zwierzęcych oraz u ludzi. Nie stwierdzono nasilenia działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu z benzodiazepinami (np. diazepam, alprazolam), alkoholem, fenytoiną czy imipraminą, a także brak modyfikacji zapisu EEG przy jednoczesnym stosowaniu z benzodiazepinami. Ponadto, lewodropropizyna nie wpływa na aktywność doustnych leków przeciwzakrzepowych, takich jak warfaryna, ani na hipoglikemizujący efekt insuliny, co sugeruje bezpieczeństwo stosowania u pacjentów z chorobami układu krążenia i cukrzycą, przy zachowaniu standardowego monitorowania INR i glikemii. W badaniach klinicznych nie wykazano istotnych interakcji z lekami stosowanymi w terapii chorób układu oddechowego, w tym agonistami receptorów beta-2-adrenergicznych (salbutamol, formoterol), metyloksantynami (teofilina), kortykosteroidami (budezonid, flutykazon), antybiotykami, mukolitykami (acetylocysteina, bromheksyna) oraz lekami przeciwhistaminowymi (cetyryzyna, loratadyna).
acetylocysteina, agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, benzodiazepina, bromheksyna, budezonid, cetyryzyna, fenytoina, flutykazon, formoterol, imipramina, insulina, kortykosteroid, krzywa EEG, lek mukokinetyczny, lek mukolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewodropropizyna, loratadyna, metyloksantyna, monitorowanie INR, ośrodkowy układ nerwowy, parametr koagulologiczny, POChP, salbutamol, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Kvelux SR 400 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, które powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio o 13% i 450%), co może obniżać skuteczność terapii. Łączenie kwetiapiny z lekami serotoninergicznymi (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, stanowiącego zagrożenie życia. Ponadto, stosowanie leków cholinolitycznych może nasilać działania niepożądane o charakterze antycholinergicznym, a leki wpływające na odstęp QT lub równowagę elektrolitową zwiększają ryzyko zaburzeń rytmu serca.
cymetydyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek cholinolityczny, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, objaw pozapiramidowy, rysperydon, sedacja, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, tiorydazyna, walproinian sodu, zaburzenie koordynacji psychomotorycznej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sonlax 7,5 mg

Zopiklon, substancja czynna produktu Sonlax 7,5 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie zopiklonu z alkoholem, co prowadzi do synergistycznego nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), manifestującego się nasileniem sedacji, zaburzeniami koordynacji, osłabieniem funkcji poznawczych, a w skrajnych przypadkach depresją oddechową. Wartość AUC zopiklonu wzrasta o około 80% w obecności inhibitora CYP3A4, erytromycyny, co wymaga redukcji dawki i ścisłego monitoringu działań niepożądanych. Ponadto, zopiklon nasila działanie leków o działaniu hamującym na OUN, takich jak neuroleptyki, anksjolityki, opioidy, leki przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe, przeciwhistaminowe oraz leki do znieczulenia ogólnego, co może prowadzić do nadmiernej sedacji i zwiększonego ryzyka powikłań, zwłaszcza u osób starszych.
anksjolityk, AUC, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, erytromycyna, euforia, fenytoina, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm wątrobowy, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, pole pod krzywą stężenia, ryfampicyna, Sonlax, uzależnienie psychiczne, zaburzenie psychomotoryczne, znieczulenie ogólne, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Silodosin Accord 4 mg

Sylodosyna, aktywny składnik Silodosin Accord, jest intensywnie metabolizowana głównie przez CYP3A4, dehydrogenazę alkoholową oraz UGT2B7, a także jest substratem P-glikoproteiny, co warunkuje liczne potencjalne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg), itrakonazol, rytonawir i cyklosporyna, powodują znaczące zwiększenie maksymalnego stężenia sylodosyny (Cmax) o 3,7-krotnie oraz całkowitej ekspozycji (AUC) o 3,1-krotnie, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. diltiazem, zwiększają AUC sylodosyny o około 30% bez wpływu na Cmax i okres półtrwania, co nie wymaga korekty dawki. Równoczesne stosowanie sylodosyny z innymi antagonistami receptorów α1-adrenergicznych jest niewskazane ze względu na ryzyko nasilenia działania hipotensyjnego i działań niepożądanych. Interakcje farmakodynamiczne z inhibitorami PDE-5 (syldenafil 100 mg, tadalafil 20 mg) powodują nieistotne klinicznie obniżenie ciśnienia tętniczego (5-15 mmHg skurczowego, 0-10 mmHg rozkurczowego u pacjentów >65 r.ż.) oraz nieznacznie częstsze pozytywne testy ortostatyczne, bez objawów niedociśnienia ortostatycznego.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, antagonista receptorów alfa1A-adrenergicznych, antagonista wapnia, AUC, barbiturat, beta-adrenolityk, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE-5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, rytonawir, substancja czynna, syldenafil, tadalafil, UGT2B7, układ renina-angiotensyna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Medical Valley 30 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wymagające dostosowania dawkowania. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie obniżając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu o 32% i 47%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około połowę. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, a dehydroarypiprazolu o 77% i 43%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. U pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6 jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4 może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia arypiprazolu, co wymaga szczególnej ostrożności i modyfikacji dawkowania. Po zakończeniu terapii inhibitorami lub induktorami CYP dawkę arypiprazolu należy odpowiednio dostosować do poziomu sprzed terapii skojarzonej.
aktywny metabolit, antagonista receptora H2, arypiprazol, badanie in vitro, chinidyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP1A, enzym CYP2D6, escytalopram, famotydyna, farmakokinetyka arypiprazolu, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, metabolizm arypiprazolu, monoterapia, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, substancja czynna, substrat CYP2D6, walproinian, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tirosint Sol 25 mcg

Lewotyroksyna sodowa, składnik aktywny leku Tirosint Sol, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na jej skuteczność terapeutyczną i farmakokinetykę. Leki przeciwcukrzycowe mogą mieć obniżoną skuteczność z powodu wpływu hormonów tarczycy na metabolizm glukozy, co wymaga monitorowania glikemii i dostosowania dawki. Pochodne kumaryny ulegają nasileniu działania przeciwzakrzepowego wskutek wypierania z białek osocza, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga regularnego monitorowania INR i PT. Żywice jonowymienne (kolestyramina, kolestypol) oraz preparaty zawierające aluminium, żelazo lub wapń zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny, dlatego zaleca się zachowanie odstępów czasowych 4-5 godzin i co najmniej 2 godzin odpowiednio. Orlistat, inhibitory pompy protonowej, produkty sojowe oraz leki takie jak salicylany, dikumarol, furosemid, klofibrat i fenytoina wpływają na biodostępność i frakcję wolnej tyroksyny, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki.
amiodaron, antykoagulant, antykoncepcja estrogenowa, badanie immunologiczne tarczycy, barbiturat, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka, fenytoina, furosemid, glikemia, glikokortykoid, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, induktor enzymu wątrobowego, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, klirens wątrobowy, klofibrat, kolestypol, kolestyramina, konwersja T4 do T3, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, motesanib, niedoczynność tarczycy, orlistat, parametry koagulologiczne, pochodna kumaryny, preparaty aluminium, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, sorafenib, środek kontrastowy jodowy, stężenie TSH, streptawidyna, sukralfat, sunitynib, wole guzkowe, wolna tyroksyna, żywica joniowymienna
Leksykon substancji czynnych
Dabigatran eteksylan – Interakcje

Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-gp, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami P-gp. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir i pibrentaswir, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC i Cmax wzrastają nawet ponad 2-krotnie), co może prowadzić do zwiększonego ryzyka krwawień i jest przeciwwskazane. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, takie jak takrolimus, werapamil, amiodaron, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor i pozakonazol, również podnoszą stężenia dabigatranu (wzrost AUC i Cmax w zakresie 1,15–2,8 razy), co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu nawet o około 65%, co może zmniejszać skuteczność terapii i jest przeciwwskazane. Nie zaleca się także łączenia dabigatranu z inhibitorami proteazy (np. rytonawir), ze względu na brak danych i potencjalne ryzyko interakcji.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, dziurawiec, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glikoproteina p, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, NLPZ, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, SNRI, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Estriol – Interakcje

Estriol stosowany dopochwowo cechuje się ograniczonym wchłanianiem ogólnoustrojowym, co przekłada się na niski potencjał interakcji farmakokinetycznych. Niemniej jednak, w praktyce klinicznej należy uwzględnić możliwe interakcje, zwłaszcza z innymi produktami dopochwowymi, które mogą wpływać na skuteczność terapii, np. preparaty zawierające Lactobacillus acidophilus (Gynoflor) mogą tracić efektywność przy jednoczesnym stosowaniu miejscowych środków przeciwinfekcyjnych. Induktory enzymów cytochromu P-450, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), niektóre leki przeciwinfekcyjne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca zwyczajnego, mogą przyspieszać metabolizm estriolu, co potencjalnie osłabia jego działanie terapeutyczne i wpływa na profil krwawień z macicy. Warto podkreślić, że poziom istotności klinicznej tych interakcji jest zazwyczaj niski do umiarkowanego.
antybiotyk dopochwowy, antyseptyk, atrofia urogenitalna, bakterie kwasu mlekowego, cytochrom P-450, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estriol, fenobarbital, fenytoina, hormonalna terapia zastępcza, Hypericum perforatum, inhibitory proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, Lactobacillus acidophilus, lek przeciwgrzybiczny, leki przeciwinfekcyjne, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm hormonów steroidowych, nelfinawir, newirapina, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Sabril 500 mg

Wigabatryna, substancja czynna leku Sabril, cechuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych ze względu na brak metabolizmu, niewiązanie z białkami osocza oraz brak indukcji enzymów cytochromu P450. Najistotniejszą interakcją jest farmakokinetyczne obniżenie stężenia fenytoiny w osoczu o 16-33% podczas jednoczesnego stosowania, co wymaga monitorowania poziomu fenytoiny i ewentualnej korekty dawki. Brak klinicznie istotnych interakcji odnotowano z karbamazepiną, fenobarbitalem, prymidonem i walproinianem sodu. Z kolei interakcja farmakodynamiczna z klonazepamem jest istotna klinicznie, gdyż może prowadzić do nasilenia działania uspokajającego, a nawet śpiączki, co wymaga ostrożności, zmniejszenia dawki klonazepamu i ścisłego monitorowania pacjenta.
acyduria alfa-aminoadypinowa, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, cytochrom P450, działanie depresyjne, działanie niepożądane, działanie uspokajające, fenobarbital, fenytoina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interferencja analityczna, karbamazepina, klonazepam, lek przeciwpadaczkowy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, politerapia przeciwpadaczkowa, prymidon, Sabril, senność, ubytek pola widzenia, walproinian sodu, wigabatryna, wrodzony błąd metabolizmu, zaburzenie metaboliczne
Leksykon leków
Przedawkowanie – APAP dla dzieci FORTE 40 mg/ml

Przedawkowanie paracetamolu, substancji czynnej leku APAP dla dzieci FORTE, stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia, prowadząc do hepatotoksyczności i potencjalnie śmiertelnych powikłań, takich jak śpiączka wątrobowa i ostra niewydolność nerek. Uszkodzenie wątroby może wystąpić u dorosłych po jednorazowym przyjęciu dawki ≥10 g (150-250 mg/kg masy ciała), a u pacjentów z czynnikami ryzyka (np. terapia induktorami enzymów wątrobowych, przewlekłe spożywanie alkoholu, stany niedoboru glutationu) nawet po dawce ≥5 g. Przedawkowanie przebiega w trzech fazach: I (12-14 h) z niespecyficznymi objawami jak nudności i senność, II (24-48 h) z subiektywną poprawą, ale pojawiającymi się objawami uszkodzenia wątroby (wzrost aminotransferaz, bilirubiny, wydłużenie czasu protrombinowego), oraz III (>48 h) z ciężkimi objawami, w tym żółtaczką, zaburzeniami krzepnięcia, hipoglikemią i ryzykiem śpiączki wątrobowej. Dawki ≥20-25 g są potencjalnie śmiertelne.
acetylocysteina, aminotransferaza, choroba alkoholowa, czas protrombinowy, dysfagia, dysfunkcja wątroby, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hipoglikemia, karbamazepina, lek indukujący enzymy, lek indukujący enzymy wątrobowe, martwica komórek wątrobowych, metionina, mukowiscydoza, niedobór glutationu, niewydolność wątroby, nudności, ostra niewydolność nerek, płukanie żołądka, prymidon, przedawkowanie paracetamolu, ryfampicyna, skąpomocz, śpiączka wątrobowa, stężenie bilirubiny, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, wymioty, zaburzenie krzepnięcia krwi, zaburzenie rytmu serca, zakażenie HIV, ziele dziurawca, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Kardatuxan 10 mg

Rywaroksaban, będący substratem CYP3A4 i glikoproteiny P (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC i 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (500 mg 2×/dobę), erytromycyna (500 mg 3×/dobę) i flukonazol (400 mg 1×/dobę), zwiększają ekspozycję na rywaroksaban o 1,3-1,5 razy, co wymaga ostrożności zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie wzrost AUC może sięgać nawet 2-krotności. Dronedaron powinien być unikany ze względu na brak wystarczających danych klinicznych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) oraz znacząco zwiększa INR podczas zmiany terapii z warfaryną (20 mg), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. NLPZ, inhibitory agregacji płytek (np. klopidogrel) oraz SSRI/SNRI zwiększają ryzyko krwawienia poprzez wpływ na funkcję płytek krwi, co wymaga zachowania ostrożności klinicznej.
agregacja płytek, aktywność anty-Xa, antagonista witaminy K, czynnik Xa, dronedaron, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakologiczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametry krzepnięcia, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Re-Algin 500 mg

Metamizol sodowy, substancja czynna preparatu Re-Algin, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Nasilenie działania leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny, acenokumarolu) zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania INR i ewentualnej redukcji dawki. Metamizol osłabia wpływ kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek, co jest istotne u pacjentów stosujących ASA w profilaktyce kardiologicznej. Ponadto, nasila działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych (metformina, gliklazyd, glimepiryd), zwiększając ryzyko hipoglikemii, co wymaga monitorowania glikemii i dostosowania dawek. Interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi, zwłaszcza fenytoiną, mogą prowadzić do nasilenia działań niepożądanych, natomiast barbiturany mogą osłabiać działanie metamizolu. Metamizol indukuje enzymy CYP2B6 i CYP3A4, co może obniżać stężenia leków takich jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus i sertralina, wymagając monitorowania i potencjalnej korekty dawkowania.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, allopurynol, amitryptylina, barbiturat, bupropion, chloropromazyna, cyklosporyna, CYP2B6, CYP3A4, diklofenak, doustny lek antykoncepcyjny, efawirenz, etinyloestradiol, fenobarbital, fentiazyna, fenytoina, gliklazyd, glimepiryd, hipoglikemia, hipotermia, ibuprofen, imipramina, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, INR, kotrimoksazol, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewomepromazyna, metadon, metamizol sodowy, metformina, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna kumaryny, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, sulfametoksazol, sulfonamid przeciwbakteryjny, takrolimus, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Asikreba 25 mg

Sunitynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol, który zwiększa Cmax o 49% oraz AUC0-∞ o 51%. Współistniejące stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. rytonawiru, itrakonazolu, erytromycyny, klarytromycyny, soku grejpfrutowego) może prowadzić do wzrostu stężenia sunitynibu, nasilając zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane. W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki Asikreby do 37,5 mg/dobę w leczeniu GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w pNET, przy jednoczesnym monitorowaniu tolerancji terapii. Ponadto, potencjalne interakcje z inhibitorami BCRP (np. eltrombopag, lapatynib) wymagają ostrożności ze względu na ograniczone dane kliniczne. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) mogą obniżać stężenie sunitynibu, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności leczenia.
antagonista receptora H2, BCRP, białko oporności raka piersi, działanie niepożądane, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, małopłytkowość, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, niedokrwistość, parametr farmakokinetyczny, produkt leczniczy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib
Leksykon leków
Interakcje leku – Xancodal 5 mg

Oksykodon, silny opioidowy lek przeciwbólowy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak benzodiazepiny, leki nasenne, neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym, przeciwhistaminowe i inne opioidy, które zwiększają ryzyko sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki i zgonu. Spożywanie alkoholu podczas terapii oksykodonem (np. Xancodal) jest wysoce niewskazane ze względu na synergistyczne nasilenie depresji OUN. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się pobudzeniem psychoruchowym, hipertermią, zaburzeniami świadomości i niestabilnością układu autonomicznego, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki oksykodonu. Dodatkowo, oksykodon wykazuje działanie przeciwcholinergiczne, które może się nasilać przy współstosowaniu z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, lekami przeciwhistaminowymi, przeciwwymiotnymi i neuroleptykami, prowadząc do nasilenia zaparć, suchości w jamie ustnej i zaburzeń mikcji.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepiny, CYP2D6, CYP3A4, depresja oddechowa, fenytoina, hipertermia, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, INR, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, metabolizm wątrobowy, neuroleptyki, oksykodon, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, SNRI, SSRI, telitromycyna, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, zaburzenie psychiczne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Kwas L-glutaminowy – Interakcje

Kwas L-glutaminowy, obecny w preparatach do żywienia pozajelitowego (np. Aminomel 10E, Aminomel 12,5E) oraz lekach takich jak octan glatirameru (Copaxone), wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami wpływającymi na gospodarkę wodno-elektrolitową. Szczególnie istotne jest monitorowanie pacjentów stosujących kortykosteroidy (zwiększone ryzyko zatrzymywania sodu i płynów), leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, spironolakton, triamteren), inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz leki immunosupresyjne (takrolimus, cyklosporyna) ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii. Ponadto, preparaty zawierające kwas L-glutaminowy i wapń mogą nasilać działanie glikozydów naparstnicy, co może prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu serca, a także zwiększać ryzyko hiperkalcemii przy jednoczesnym stosowaniu tiazydowych leków moczopędnych i preparatów witaminy D. Zaleca się regularne monitorowanie stężeń elektrolitów (potasu, wapnia), funkcji nerek oraz układu sercowo-naczyniowego, a także dostosowanie dawkowania leków wchodzących w interakcje.
Aminomel, antagonista receptora angiotensyny II, bariera krew-mózg, białko osocza, cyklosporyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, glikozyd naparstnicy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkalcemia, hiperkaliemia, inhibitor ACE, karbamazepina, kortykosteroid, kwas L-glutaminowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpadaczkowy, octan glatirameru, ośrodkowy układ nerwowy, preparat witaminy D, takrolimus, tiazydowy lek moczopędny, zaburzenie rytmu serca, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lamilept 100 mg

Lamotrygina, substancja czynna leku Lamilept, jest blokadorem kanałów sodowych bramkowanych napięciem, hamującym powtarzające się wyładowania neuronów oraz uwalnianie glutaminianu, co tłumaczy jej działanie przeciwpadaczkowe. W badaniach na zdrowych ochotnikach dawki do 240 mg nie wywoływały istotnych zaburzeń koordynacji ani efektów uspokajających, w przeciwieństwie do innych leków przeciwpadaczkowych jak fenytoina (1000 mg) czy diazepam (10 mg). Ponadto, lamotrygina w dawkach do 400 mg/dobę nie wpływała istotnie na odstęp QT w EKG, co potwierdza jej korzystny profil kardiologiczny. Skuteczność lamotryginy w profilaktyce nawrotów epizodów depresyjnych u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi typu I została potwierdzona w badaniach SCAB2003 i SCAB2006, gdzie dawki wynosiły od 50 do 400 mg/dobę, a czas do pierwszego epizodu depresyjnego był istotnie wydłużony w porównaniu z placebo (p=0,004 i p=0,023). Nie wykazano natomiast istotnego wpływu na zapobieganie epizodom maniakalnym lub mieszanym.
badanie kliniczne, bloker kanałów sodowych bramkowanych napięciem, choroba afektywna dwubiegunowa typu I, ciężki epizod depresyjny, diazepam, działanie przeciwpadaczkowe, EKG, epizod maniakalny, epizod manii, epizod mieszany, fenytoina, glutaminian, kanał sodowy, kanały sodowe bramkowane napięciem, karbamazepina, lamotrygina, leczenie elektrowstrząsami, lek stabilizujący nastrój, lit, napad częściowy, napad padaczkowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, zaburzenia nastroju, zachowanie samobójcze, zespół Lennox-Gastaut
Leksykon leków
Interakcje leku – Boncel 100 000 j.m. 100 000 IU

Cholekalcyferol (witamina D3) zawarty w preparacie Boncel wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Indukcja enzymów wątrobowych przez fenytoinę, barbiturany oraz ryfampicynę prowadzi do przyspieszonego metabolizmu witaminy D3 i obniżenia jej stężenia terapeutycznego, co wymaga monitorowania poziomu 25(OH)D i ewentualnej korekty dawki. Diuretyki tiazydowe zwiększają ryzyko hiperkalcemii poprzez zmniejszenie wydalania wapnia, co w połączeniu z działaniem witaminy D3 na wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego wymaga regularnej kontroli stężenia wapnia w surowicy i moczu. Glikokortykosteroidy ograniczają efektywność witaminy D3 przez hamowanie wchłaniania wapnia i zwiększenie jego wydalania, co może wymagać dostosowania dawki Boncel i monitorowania gospodarki wapniowej.
1-hydroksylaza, 25-dihydroksywitamina D, 25-hydroksywitamina D, aktynomycyna, analog witaminy D, badanie EKG, barbiturany, cholekalcyferol, diuretyk tiazydowy, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, imidazolowy lek przeciwgrzybiczny, indukcja enzymów wątrobowych, izoniazyd, kolestyramina, lek cytotoksyczny, lek moczopędny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeczyszczający, metabolit witaminy D, osteopenia, osteoporoza, ryfampicyna, witamina D3, zaburzenia rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Contril 60 mg/10 ml

Lewodropropizyna, substancja czynna syropu Contril (60 mg/10 ml), nie wykazuje istotnych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy, takimi jak benzodiazepiny, fenytoina czy imipramina, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych oraz kliniczne zapisy EEG u ludzi. Nie stwierdzono również wpływu lewodropropizyny na działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny) ani na efekt hipoglikemizujący insuliny. W terapii chorób układu oddechowego, lewodropropizyna może być bezpiecznie stosowana łącznie z agonistami receptorów beta-2-adrenergicznych, metyloksantynami, kortykosteroidami, antybiotykami, mukolitykami oraz lekami przeciwhistaminowymi, bez ryzyka istotnych interakcji.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, aminofilina, benzodiazepiny, choroby układu oddechowego, elektroencefalografia, fenytoina, imipramina, infekcja dróg oddechowych, insulina, kortykosteroid, lek mukolityczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, lek rozszerzający oskrzela, leki uspokajające, lewodropropizyna, metyloksantyna, ośrodkowy układ nerwowy, POChP, syrop Contril, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Skład i postać leku – Sufentanil hameln 50 mcg/ml

Produkt leczniczy Sufentanil hameln dostępny jest w postaci klarownego, bezbarwnego roztworu do wstrzykiwań lub infuzji, o pH 3,5-5,0, w dwóch stężeniach: 5 µg/ml oraz 50 µg/ml. Ampułki zawierają różne objętości i ilości substancji czynnej (cytrynian sufentanylu) – od 10 µg (15 µg ekwiwalentu) w 2 ml do 1000 µg (1500 µg ekwiwalentu) w 20 ml. Preparat zawiera 0,15 mmol (3,54 mg) sodu na ml oraz substancje pomocnicze: chlorek sodu, kwas cytrynowy jednowodny i wodę do wstrzykiwań. Należy unikać mieszania sufentanylu z diazepamem, lorazepamem, fenobarbitalem, fenytoiną i tiopentalem ze względu na udokumentowane niezgodności fizyczne. Produkt ma 3-letni okres ważności, wymaga przechowywania w temperaturze poniżej 25°C, w oryginalnym opakowaniu chroniącym przed światłem, a po otwarciu ampułki należy go zużyć natychmiast.
anestezjologia, bupiwakaina, chlorek sodu, cytrynian sufentanylu, diazepam, fenobarbital, fenytoina, kwas cytrynowy, lorazepam, niezgodność fizyczna, podanie nadtwardówkowe, podanie zewnątrzoponowe, roztwór do wstrzykiwań, roztwór glukozy, roztwór Ringera, sód, stabilność chemiczna, substancja czynna, substancja pomocnicza, sufentanil, tiopental, warunki aseptyczne, woda do wstrzykiwań
Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Doperil 10 mg

Donepezyl, aktywny składnik preparatu Apo-Doperil, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, który zwiększa stężenie donepezylu o około 30%, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą podnosić poziomy donepezylu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) obniżają stężenie leku, potencjalnie osłabiając jego skuteczność, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Nie stwierdzono istotnego wpływu donepezylu na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny i digoksyny, ani odwrotnie.
agonista cholinergiczny, beta-adrenolityk, bradykardia, chinidyna, cymetydyna, CYP 2D6, CYP 3A4, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, induktor metabolizmu, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, lek cholinergiczny, lek cholinolityczny, lek nasercowy, lek normotymiczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający oskrzela, ryfampicyna, sukcynylocholina, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Topiramate Aurovitas 25 mg

Topiramat wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie wpływa znacząco na stężenia większości leków przeciwpadaczkowych (LPP), z wyjątkiem fenytoiny, której stężenie może wzrosnąć u niektórych pacjentów (mechanizm: hamowanie CYP2C19). Fenytoina i karbamazepina obniżają stężenie topiramatu w osoczu, co wymaga dostosowania dawki. Kwas walproinowy nie zmienia stężenia topiramatu, ale ich skojarzone stosowanie może prowadzić do hiperamonemii, encefalopatii i hipotermii, co wymaga monitorowania i ewentualnego odstawienia jednego z leków. Topiramat zmniejsza skuteczność hormonalnych środków antykoncepcyjnych, powodując zależne od dawki obniżenie ekspozycji na etynyloestradiol o 18-30% (przy dawkach 200-800 mg/dobę), co wymaga stosowania dodatkowej metody antykoncepcji mechanicznej. Ponadto, topiramat może zmniejszać stężenia digoksyny (AUC o 12%), rysperydonu (AUC o 16-33%) oraz leków przeciwcukrzycowych (pioglitazon, glibenklamid, metformina), co wymaga monitorowania stężeń i kontroli klinicznej.
amitryptylina, CYP2C19, czas protrombinowy, deacetylodiltiazem, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, etynyloestradiol, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipokaliemia, hipotermia, hormonalny środek antykoncepcyjny, hydrochlorotiazyd, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje z alkoholem, kamica nerkowa, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lit, metformina, N-demetylodiltiazem, nortryptylina, pioglitazon, pizotifen, propranolol, rysperydon, sedacja, stan stacjonarny, sumatryptan, warfaryna, wenlafaksyna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe
Leksykon substancji czynnych
Tiagabina – Właściwości farmakokinetyczne

Tiagabina, substancja czynna leku Gabitril, cechuje się wysoką biodostępnością (89%) oraz szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego. Objętość dystrybucji wynosi około 1 L/kg, a wiązanie z białkami osocza sięga 96%, co ogranicza ilość wolnej, aktywnej farmakologicznie formy do 4%. Metabolizm tiagabiny odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoformy CYP3A cytochromu P450, bez wpływu na indukcję lub hamowanie tego układu enzymatycznego. Okres półtrwania wynosi standardowo 7-9 godzin, jednak u pacjentów stosujących induktory enzymów CYP3A (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon) ulega skróceniu do 2-3 godzin, co wymaga dostosowania dawkowania. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z mniej niż 1% wydalanym z moczem w formie niezmienionej oraz około 14% w postaci izomerów 5-okso-tiolenowych.
AUC, biodostępność, CYP3A, cytochrom P450, fenobarbital, fenytoina, Gabitril, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens wątrobowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm w organizmie, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, prymidon, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne, tiagabina, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Axia Forte Plus 3 mg + 0,03 mg

Złożone doustne środki antykoncepcyjne zawierające 0,03 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu, takie jak Axia Forte Plus, wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na ich skuteczność i bezpieczeństwo. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne wątrobowe (np. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, bosentan, leki stosowane w HIV: rytonawir, newirapina, efawirenz), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do ryzyka krwawień śródcyklicznych i utraty skuteczności antykoncepcyjnej. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się stosowanie dodatkowej metody mechanicznej antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym leczeniu wskazane jest rozważenie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Ponadto, stosowanie Axia Forte Plus z inhibitorami proteazy HIV i nienukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy może powodować zmienne zmiany stężeń hormonów, co wymaga indywidualnej oceny ryzyka.
aktywność AlAT, aktywność reninowa osocza, barbiturat, cyklosporyna, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, etynyloestradiol, fenytoina, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, karbamazepina, klirens hormonu płciowego, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, metabolizm węglowodanów, midazolam, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, oksykarbazepina, omeprazol, parametr biochemiczny wątroby, parametr funkcji tarczycy, rytonawir, steroid antykoncepcyjny, stężenie aldosteronu, stężenie frakcji lipidów, symwastatyna, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Zentiva 25 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna preparatu Hydroxyzinum Zentiva, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie hydroksyzyny z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny czy opioidy, oraz z lekami o działaniu przeciwcholinergicznym wymaga indywidualnego dostosowania dawkowania ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Hydroksyzyna antagonizuje działanie betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, co może osłabiać ich skuteczność terapeutyczną. Ponadto, hydroksyzyna osłabia presyjne działanie adrenaliny, co jest istotne w sytuacjach klinicznych wymagających stabilizacji ciśnienia tętniczego. W badaniach na modelach zwierzęcych wykazano zmniejszenie działania przeciwdrgawkowego fenytoiny, co ma znaczenie u pacjentów z padaczką. Interakcje farmakokinetyczne obejmują m.in. zwiększenie stężenia hydroksyzyny w surowicy o 36% pod wpływem cymetydyny (600 mg dwa razy dziennie) oraz hamowanie CYP2D6 (Ki: 3,9 µM), co może wpływać na metabolizm leków będących substratami tego enzymu. Hydroksyzyna hamuje izoenzymy CYP2C9, 2C19 i 3A4 w stężeniach znacznie przekraczających maksymalne stężenia w osoczu (IC50: 103–140 μM), co czyni interakcje na tym poziomie mało prawdopodobnymi klinicznie. Metabolizm hydroksyzyny odbywa się głównie przez dehydrogenazę alkoholową oraz CYP3A4/5, co wskazuje na możliwość zwiększenia jej stężenia podczas stosowania inhibitorów tych enzymów.
adrenalina, alkohol etylowy, amiodaron, antybiotyk, atropina, barbiturat, benzodiazepina, beta-bloker, betahistyna, bradykardia, cetyryzyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4/5, cytalopram, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diuretyk, donepezil, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, fenelzyna, fenytoina, galantamina, glikokortykosteroid, haloperydol, hioscyna, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, rywastygmina, selegilina, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib MSN 12,5 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51% sumy stężenia sunitynibu i jego głównego metabolitu, co wymaga zmniejszenia dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET) pod ścisłą kontrolą tolerancji leczenia. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca, mogą obniżać Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Interakcje z inhibitorami BCRP (np. cyklosporyna, eltrombopag) są słabo poznane, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie działań niepożądanych.
AUC0-∞, BCRP, białko oporności raka piersi, Cmax, cyklosporyna, cytochrom P450, deksametazon, działanie niepożądane, dziurawiec, eltrombopag, erytromycyna, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, GIST, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, MRCC, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, parametr farmakokinetyczny, pNET, rak nerkowokomórkowy przerzutowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib
Leksykon leków
Interakcje leku – KETREL XR 300 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio zmniejszając jej dostępność do około 13% i zwiększając klirens o około 450%), co może obniżyć skuteczność terapii. W przypadku stosowania induktorów enzymów wątrobowych zaleca się ostrożność, stopniowe wprowadzanie zmian oraz rozważenie zamiany na leki bez właściwości indukujących, np. walproinian sodu. Interakcje z lekami przeciwcholinergicznymi mogą nasilać działania niepożądane związane z blokadą receptorów muskarynowych. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki kwetiapiny podczas jednoczesnego stosowania z imipraminą, fluoksetyną, rysperydonem, haloperydolem czy cymetydyną.
blokada receptorów muskarynowych, cymetydyna, cytochrom P450, działanie depresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, klirens kwetiapiny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, leukopenia, metadon, monoterapia kwetiapiną, morfologia krwi, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, rysperydon, sedacja, technika chromatograficzna, tiorydazyna, upośledzenie funkcji psychomotorycznych, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie pozapiramidowe, zaburzenie poznawcze, zaburzenie świadomości