fenytoina
Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.
Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.
W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.
Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Acitren 25 mg
Acytretyna, substancja czynna leku Acitren, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie acytretyny z metotreksatem, tetracyklinami, witaminą A oraz innymi retynoidami ze względu na wysokie ryzyko hepatotoksyczności, nadciśnienia śródczaszkowego oraz kumulacji toksyczności retynoidów. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z antykoncepcją: acytretyna obniża skuteczność minipigułek progestagenowych, które nie powinny być stosowane jako jedyna metoda antykoncepcji, natomiast złożone doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogen i progesteron nie wykazują interakcji. W trakcie terapii z fenytoiną zalecane jest monitorowanie stężenia leku z uwagi na możliwe wypieranie fenytoiny z miejsc wiązania białek osocza. Nie stwierdzono istotnych interakcji z warfaryną, cymetydyną oraz digoksyną.
acytretyna, białko osocza, ciśnienie śródczaszkowe, cymetydyna, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, działanie teratogenne, etretynat, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperwitaminoza A, izotretynoina, metotreksat, nadciśnienie śródczaszkowe, niewydolność serca, pochodne kumaryny, progestagen, progesteron, retynoid, tetracyklina, toksyczność witaminy A, warfaryna, witamina A, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lackepila 50 mg
Lakozamid (R-2-acetamido-N-benzyl-3-metoksypropionamid) to innowacyjny lek przeciwpadaczkowy z grupy aminokwasów funkcjonalizowanych, klasyfikowany jako lek przeciwpadaczkowy o unikalnym mechanizmie działania (kod ATC: N03AX18). Jego mechanizm polega na selektywnym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów. W badaniach przedklinicznych wykazano szerokie spektrum działania przeciwdrgawkowego, skuteczność w modelach napadów częściowych i pierwotnie uogólnionych oraz synergistyczne działanie z innymi lekami przeciwpadaczkowymi. W randomizowanym badaniu klinicznym na 886 pacjentach z nowo rozpoznaną padaczką, dawkowanie lakozamidu wynosiło 200–600 mg/dobę, a karbamazepiny CR 400–1200 mg/dobę. Po 6 miesiącach częstość uwolnienia od napadów wyniosła 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny CR, co potwierdza porównywalną skuteczność obu leków, także w populacji pacjentów ≥65 lat, gdzie większość otrzymywała dawkę 200 mg/dobę lakozamidu.
aminokwas funkcjonalizowany, dawka dożylna, dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwpadaczkowe, estymator Kaplana-Meiera, farmakokinetyka, fenytoina, gabapentyna, kanał sodowy napięciowo-zależny, karbamazepina, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monoterapia, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad padaczkowy częściowy, padaczka, podwójnie ślepa próba, randomizowane badanie kliniczne, terapia wspomagająca, topiramat, walproinian sodu - Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast Max 150 mg
Ranitydyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, co może wymagać modyfikacji dawkowania lub monitorowania terapii. Mechanizmy tych interakcji obejmują hamowanie aktywności cytochromu P-450 (choć w dawkach terapeutycznych nie wpływa znacząco na metabolizm leków takich jak diazepam czy fenytoina), konkurencję o kanalikowe wydzielanie nerkowe (co jest szczególnie istotne przy dużych dawkach ranitydyny, np. w zespole Zollingera-Ellisona, gdzie może dochodzić do wzrostu stężenia prokainamidu i N-acetyloprokainamidu) oraz modyfikację pH żołądka, wpływającą na biodostępność leków takich jak triazolam, midazolam, glipizyd (zwiększone wchłanianie) czy ketokonazol, atazanawir, delawirydyna, gefitynib (zmniejszone wchłanianie). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), gdzie obserwowano wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, stosowanie sukralfatu w dawce 2 g może zmniejszać wchłanianie ranitydyny, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniami.
aktywna choroba wrzodowa, amoksycylina, atazanawir, biodostępność, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, farmakokinetyka, fenytoina, gefitynib, glipizyd, Helicobacter pylori, indeks terapeutyczny, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metronidazol, midazolam, pH żołądka, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, refluks żołądkowo-przełykowy, sekrecja kwasu żołądkowego, sukralfat, teofilina, terapia eradykacyjna Helicobacter pylori, triazolam, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Interakcje leku – Asolfena 5 mg
Solifenacyna (Asolfena) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w terapii. Jednoczesne stosowanie z lekami o działaniu antycholinergicznym nasila efekty terapeutyczne i działania niepożądane, dlatego zaleca się tygodniową przerwę przy zmianie terapii. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą ograniczać skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cisapryd) wykazują obniżoną skuteczność przy jednoczesnym podawaniu. Solifenacyna metabolizowana jest przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu (ketokonazol 200 mg/dobę powoduje 2-krotny wzrost AUC, 400 mg/dobę – 3-krotny) wymagają ograniczenia dawki Asolfeny do 5 mg. Przeciwwskazane jest stosowanie solifenacyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub umiarkowaną niewydolnością wątroby. Potencjalne interakcje z substratami i induktorami CYP3A4 (werapamil, diltiazem, ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) wymagają monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
agonista receptora cholinergicznego, benzodiazepina, beta-bloker, bradykardia, cewnikowanie, cisapryd, cytochrom CYP, cytochrom CYP3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, działanie antycholinergiczne, etynyloestradiol, fenytoina, fizostygmina, hipokaliemia, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątrobowy, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, płukanie żołądka, R-warfaryna, rozszerzenie źrenic, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, solifenacyna, sztuczna wentylacja, tachykardia, węgiel aktywny, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie moczu - Leksykon leków
Interakcje leku – Finaride 5 mg
Finasteryd, aktywny składnik leku Finaride, wykazuje korzystny profil interakcji farmakologicznych, co potwierdzają badania kliniczne nie wykazujące istotnych klinicznie interakcji z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina czy fenazon. Metabolizm finasterydu odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, jednak sam lek nie wpływa znacząco na aktywność tego enzymu, co minimalizuje ryzyko interakcji. Teoretyczne zmiany stężenia finasterydu pod wpływem inhibitorów (np. ketokonazol, klarytromycyna) lub induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mają ograniczone znaczenie kliniczne ze względu na szeroki margines bezpieczeństwa. W badaniu MTOPS potwierdzono bezpieczeństwo terapii skojarzonej finasterydem (5 mg/dobę) i doksazosyną (4-8 mg/dobę), bez zwiększenia częstości działań niepożądanych, w tym zaburzeń wytrysku.
alfa-adrenolityk, antykoagulant, beta-adrenolityk, cytochrom P450 3A4, digoksyna, doksazosyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, dziurawiec, erytromycyna, fenazon, fenytoina, finasteryd, glibenklamid, glikozyd nasercowy, indukcja enzymów wątrobowych, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, łagodny rozrost gruczołu krokowego, propranolol, PSA, ryfampicyna, swoisty antygen sterczowy, teofilina, terapia skojarzona, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Pamigen 10 mg
Chlorowodorek donepezylu, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów, takimi jak ketokonazol (zwiększający stężenie donepezylu o około 30%), fluoksetyna czy chinidyna, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej korekty dawki. Induktory enzymatyczne, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Ponadto, alkohol nasila działania niepożądane ze strony OUN (zawroty głowy, senność, zaburzenia koordynacji) i może pogarszać zaburzenia poznawcze u pacjentów z chorobą Alzheimera, dlatego jego spożycie podczas leczenia produktem Pamigen jest niewskazane.
amiodaron, amitryptylina, atropina, badanie EKG, beta-adrenolityk, betanechol, bloker nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, cholinomimetyk, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, digoksyna, donepezyl, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, escytalopram, etanol, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymatyczny, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, metoprolol, moksyfloksacyna, pimozyd, propranolol, ryfampicyna, rywastygmina, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zyprazydon - Leksykon leków
Interakcje leku – Erythromycinum TZF 200 mg
Erytromycyna, jako inhibitor enzymów wątrobowych z rodziny cytochromu P-450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do istotnych klinicznie skutków. Szczególnie istotne jest zwiększenie stężenia leków takich jak teofilina, digoksyna, cyklosporyna, karbamazepina (możliwa redukcja dawki nawet o 50%), fenytoina, alfentanyl, metyloprednizolon oraz benzodiazepiny, co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Erytromycyna znacząco wpływa na metabolizm leków wydłużających odstęp QT, takich jak leki przeciwarytmiczne klasy I (dyzopiramid, chinidyna, prokainamid), hydroksychlorochina, chlorochina, cisapryd, terfenadyna i astemizol, zwiększając ryzyko poważnych zaburzeń rytmu serca, w tym częstoskurczu komorowego. W przypadku tych leków zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisłe monitorowanie EKG.
acenokumarol, alfentanyl, amina katecholowa, astemizol, benzodiazepina, bromokryptyna, chinidyna, chlorochina, cisapryd, cyklosporyna, cytochrom P-450, czas protrombinowy, częstoskurcz komorowy, digoksyna, dihydroergotamina, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, dyzopiramid, ergotamina, fenytoina, hepatotoksyczność, hydroksychlorochina, inhibitor enzymatyczny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolchicyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lomitapid, lowastatyna, metyloprednizolon, midazolam, mizolastyna, prokainamid, rabdomioliza, rywaroksaban, skurcz naczyń krwionośnych, symwastatyna, teofilina, terfenadyna, triazolam, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zopiklon - Leksykon leków
Interakcje leku – Akis 75 mg/ml
Diklofenak sodowy, substancja czynna leku Akis, wykazuje liczne istotne klinicznie interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Szczególnie istotne jest zmniejszenie skuteczności leków przeciwnadciśnieniowych (diuretyki, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, beta-adrenolityki) wskutek hamowania biosyntezy prostaglandyn naczyniorozszerzających, co może prowadzić do pogorszenia funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów odwodnionych lub w podeszłym wieku. Diklofenak zwiększa stężenia digoksyny i litu w osoczu, co wymaga monitorowania ich poziomów. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem (zalecany odstęp min. 24 h) i pemetreksedem (klirens kreatyniny > 80 ml/min) może zwiększać toksyczność tych leków poprzez zmniejszenie ich klirensu nerkowego. Ponadto, diklofenak nasila ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna, heparyna), trombolitycznych, przeciwpłytkowych oraz SSRI, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia, w tym INR.
antagonista receptora angiotensyny II, biosynteza prostaglandyn, chinolon, cholestyramina, cyklosporyna, deferazyroks, digoksyna, diklofenak sodowy, diuretyk oszczędzający potas, działanie naczyniorozszerzające, farmakokinetyka diklofenaku, fenytoina, hemofilia, heparyna, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor CYP2C9, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, kolestypol, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mifepryston, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, pemetreksed, perforacja, prostaglandyna nerkowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, toksyczność hematologiczna, warfaryna, worykonazol, zakażenie HIV, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Ibum Express Forte 400 mg
Ibuprofen wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z kwasem acetylosalicylowym i innymi NLPZ, glikokortykosteroidami oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści receptora angiotensyny II), które mogą zwiększać ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego oraz pogarszać funkcję nerek, zwłaszcza u osób starszych. Ibuprofen może osłabiać działanie hipotensyjne tych leków, a także zmniejszać skuteczność diuretyków, z ryzykiem hiperkaliemii przy lekach oszczędzających potas. Wysokie ryzyko krwawień występuje przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) oraz SSRI, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia i rozważenia gastroprotekcji. Ponadto, ibuprofen hamuje wydzielanie kanalikowe metotreksatu, co może prowadzić do zwiększenia jego stężenia w osoczu i toksyczności, zwłaszcza przy dużych dawkach; zaleca się zachowanie co najmniej 24-godzinnego odstępu między podaniami.
aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, baklofen, błona śluzowa przewodu pokarmowego, cholestyramina, cyklosporyna, działanie hipotensyjne, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, działanie sedatywne, fenytoina, flukonazol, gastroprotekcja, glikemia, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, interakcja lekowa, kaptopryl, klirens, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mifepryston, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, parametr krzepnięcia, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Bisocard 1,25 mg
Bisoprolol fumaran, składnik leku Bisocard, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie bisoprololu z antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu, lekami przeciwarytmicznymi klasy I oraz ośrodkowo działającymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (np. klonidyna), co może prowadzić do bradykardii, bloku przedsionkowo-komorowego, ciężkiego niedociśnienia tętniczego i nasilenia niewydolności serca. Współistniejące stosowanie bisoprololu z insuliną i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi zwiększa ryzyko hipoglikemii oraz maskuje jej objawy, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii. Ponadto, bisoprolol może osłabiać odruchową tachykardię podczas znieczulenia oraz nasilać działanie depresyjne alkoholu etylowego, co zwiększa ryzyko niedociśnienia tętniczego i sedacji.
adrenalina, amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, beta-adrenolityk miejscowy, beta-sympatykomimetyk, bisoprolol fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, dobutamina, dyzopiramid, felodypina, fenytoina, flekainid, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, inhibitor monoaminooksydazy, izoprenalina, jaskra, klonidyna, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy działający ośrodkowo, lek znieczulający, lidokaina, meflochina, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, noradrenalina, propafenon, przełom nadciśnieniowy, receptor alfa-adrenergiczny, rylmenidyna, sympatykomimetyk, tachykardia, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Detimedac 100 mg
Dakarbazyna powinna być stosowana wyłącznie pod ścisłym nadzorem onkologicznym z regularnym monitorowaniem parametrów klinicznych, biochemicznych i hematologicznych, ze szczególnym uwzględnieniem funkcji wątroby, nerek oraz liczby krwinek, zwłaszcza granulocytów kwasochłonnych. Wystąpienie objawów zaburzeń czynności wątroby, nerek lub nadwrażliwości wymaga natychmiastowego przerwania terapii. Choroba wenookluzyjna wątroby stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do dalszego stosowania leku. W przypadku podejrzenia tej choroby wskazane jest wczesne zastosowanie wysokich dawek kortykosteroidów (np. hydrokortyzon 300 mg/dobę) oraz leków fibrynolitycznych, takich jak heparyna lub tkankowy aktywator plazminogenu. Długotrwałe leczenie może prowadzić do mielotoksyczności, dlatego konieczne jest monitorowanie liczby leukocytów, erytrocytów i płytek krwi, a w przypadku istotnego zahamowania czynności szpiku rozważenie odroczenia lub przerwania terapii.
choroba wenookluzyjna wątroby, cytostatyk, dakarbazyna, działanie immunosupresyjne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, erytrocyty, fenytoina, granulocyty kwasochłonne, heparyna, hydrokortyzon, kortykosteroidy, krwinki białe, lek fibrynolityczny, lek hepatotoksyczny, martwica wątroby, mielotoksyczność, nadwrażliwość na lek, napad drgawkowy, niedrożność żył wątrobowych, onkolog, parametry hematologiczne, płytki krwi, szczepionka inaktywowana, szczepionka zawierająca żywe drobnoustroje, tkankowy aktywator plazminogenu, toksyczność szpiku kostnego, uszkodzenie tkanek, wynaczynienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zahamowanie czynności szpiku - Leksykon substancji czynnych
Pirosiarczyn sodu – Interakcje
Pirosiarczyn sodu, stosowany jako substancja pomocnicza w preparatach zawierających kwas askorbowy (np. Vitaminum C Teva w dawce 0,5 mg/ml), może wpływać na farmakokinetykę i farmakodynamikę witaminy C, modyfikując jej interakcje z innymi lekami. Kwas askorbowy zakwasza mocz, co wpływa na reabsorpcję leków o charakterze kwasowym i zasadowym w kanalikach nerkowych. Istotne klinicznie interakcje obejmują m.in. osłabienie działania doustnych leków przeciwzakrzepowych (wysoki poziom istotności), zmniejszenie stężenia flufenazyny w osoczu (umiarkowany poziom), oraz zwiększenie toksyczności żelaza przy jednoczesnym stosowaniu deferoksaminy (wysoki poziom). Ponadto, pirosiarczyn sodu może nasilać działanie utleniające alkoholu, prowadząc do zwiększonego stresu oksydacyjnego i zmniejszonej biodostępności witaminy C u pacjentów spożywających alkohol (umiarkowany poziom). Kwas acetylosalicylowy zmniejsza wchłanianie kwasu askorbowego o około 33% i jego wydalanie z moczem o około 50%, a pirosiarczyn sodu może modyfikować tę interakcję, choć jej znaczenie kliniczne jest niskie.
biodostępność, cytrynian, deferoksamina, encefalopatia, estradiol, farmakokinetyka, fenytoina, flufenazyna, istotność kliniczna, kanaliki nerkowe, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, lek antykoncepcyjny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, neuroleptyk, pirosiarczyn sodu, przeciwutleniacz, przedawkowanie żelaza, stężenie glinu we krwi, stężenie w osoczu, stres oksydacyjny, substancja pomocnicza, tetracyklina, zaburzenie czynności nerek, zakwaszenie moczu - Leksykon leków
Interakcje leku – Dexilant 60 mg
Deksalanzoprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2C19 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP2C19, takie jak fluwoksamina, mogą zwiększać stężenie dekslanzoprazolu, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Induktory tych enzymów (np. ryfampicyna, dziurawiec) obniżają jego stężenie, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Leki zobojętniające kwas solny i sukralfat obniżają biodostępność dekslanzoprazolu, dlatego zaleca się przyjmowanie go co najmniej godzinę po tych preparatach. Ponadto, zmiana pH żołądka pod wpływem dekslanzoprazolu wpływa na wchłanianie leków takich jak inhibitory proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotynib, co może prowadzić do znacznego obniżenia ich biodostępności i nieskuteczności terapii. W przypadku digoksyny i takrolimusu obserwuje się wzrost stężenia w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Interakcje z warfaryną mogą skutkować zwiększeniem INR i wydłużeniem czasu protrombinowego, dlatego wskazane jest monitorowanie parametrów koagulacji.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, błona śluzowa żołądka, cytochrom P450, czas protrombinowy, dekslanzoprazol, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, fluwoksamina, glikoproteina p, hydroksymetotreksat, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, ketokonazol, klopidogrel, kwas żołądkowy, lek zobojętniający kwas solny, metotreksat, nelfinawir, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfampicyna, sukralfat, takrolimus, teofilina, warfaryna